nurul maulida

24
Sesak Nafas disertai Mengi Wanita 25 tahun keluhan sesak nafas terus menerus Sesak timbul saat bertengkar dengan suaminya. Sering sesak saat bersih-bersih rumah, udara dingin, aktivitas berlebih, dan sakit batuk pilek. Berkurang dengan salbutamol, didapatkan penyakit serupa pada keluarganya. Pada px, didapatkan bunyi mengi STEP 1 Bunyi wheezing : bunyi mengi yang diakibatkan oleh adanya infeksi pada saluran pernafasan. Bunyi yang terdengar kontinyu (saat inspirasi dan ekspirasi), terutama saat ekspirasi karena ada penyempitan pada saluran nafas Salbutamol : Obat yang berfungsi untuk brochodilator STEP 2 1. Fisiologi pernafasan normal? Pernafasan : pergerakan O2 dari atmosfer menuju ke sel dan pengeluaran C02 Sistem pernafasan : suatu rangkaian mengangtarkan udara keluar agar bersentuhan dengan alveoli SSP : memberikan dorongan ritmik untuk bernafas dan secara refleks merangsang thoraz dan otot diafragma Sistem kardiovaskuler : pompa, jaringan pembuluh, dan darah untuk mengangkut gas-gas. Pengaturan bernafas melalui neuron bilateral : Medula oblongata : inspirasi : dari dorsal edula oblongata Ekspirasi : ventral Superior : penstabil ritmik

Transcript of nurul maulida

Page 1: nurul maulida

Sesak Nafas disertai Mengi

Wanita 25 tahun keluhan sesak nafas terus menerus

Sesak timbul saat bertengkar dengan suaminya.

Sering sesak saat bersih-bersih rumah, udara dingin, aktivitas berlebih, dan sakit batuk pilek.

Berkurang dengan salbutamol, didapatkan penyakit serupa pada keluarganya.

Pada px, didapatkan bunyi mengi

STEP 1

Bunyi wheezing : bunyi mengi yang diakibatkan oleh adanya infeksi pada saluran pernafasan.Bunyi yang terdengar kontinyu (saat inspirasi dan ekspirasi), terutama saat ekspirasi karena ada penyempitan pada saluran nafas

Salbutamol : Obat yang berfungsi untuk brochodilator

STEP 2

1. Fisiologi pernafasan normal?Pernafasan : pergerakan O2 dari atmosfer menuju ke sel dan pengeluaran C02Sistem pernafasan : suatu rangkaian mengangtarkan udara keluar agar bersentuhan dengan alveoliSSP : memberikan dorongan ritmik untuk bernafas dan secara refleks merangsang thoraz dan otot diafragmaSistem kardiovaskuler : pompa, jaringan pembuluh, dan darah untuk mengangkut gas-gas.

Pengaturan bernafas melalui neuron bilateral : Medula oblongata : inspirasi : dari dorsal edula oblongata

Ekspirasi : ventralSuperior : penstabil ritmik

Pneumotaksik : di dorsal bagian superior, mengatur lecepatan bernafas

Pernafasan eksternal : menghirup 02 dan mengeluarkan CO2 langsungPernafasan internal : pertukaran O2 dan CO2 di dalam alveolus

Inspirasi : biasa : diafragma dan M. Intercostalis externusDiafragma kontraksi (mendatar) meningkatkan volum rongga dada, M. Intercostalis externus kontraksi terjadi elvasi costa tekanan turun udara masuk

Ekspirasi : kebalikan dari inspirasi

Page 2: nurul maulida

Otot- otot pernafasan :Inspirasi dalam : MOAE, MOAI,

Saluran : hidung, laring, trache, bronchus, bronchiolus. Dari hidung sampai bronchiolus ada Sel goblet : menghasilkan mukus untuk menyaring, yang kasar disaring oleh rambut hidung, Suhu dihangatkan oleh pembuluh darah?Alirannya? Apakah lurus?Bagaimana tekanan intrathorax dan extrathorax?

2. Apa hubungan sering sesak saat bersih-bersih rumah, udara dingin, aktivitas berlebih, dan sakit batuk pilek?Bersih2 debu IgE hipersensitivitas tipe 1 CD 4 sitokin IL 4, IL 5, IL 13 sel mengaktifkan sel mast dan eosinofil membuka taut antarsel mukosa antigen lebih banyak masukUdara dingin kelembaban tinggi lebih mudah mengalirkan alergen

Fase awalSelama 30-60 menit pertama : pengaktifan mediator leukotrien bronchokontriksi berkepanjanganPG bronkokonstriksiHistamin bronchospasmeHipersekresi mukus yang ada di sel gobet bagian bawahJalan nafas menyempit sesak nafas

Epitel pada saluran pernafasan?Nares anteriorCavum nasiNares posterior, dst.

3. Patofisiologi sesak nafas?Bersih2 debu IgE hipersensitivitas tipe 1 CD 4 sitokin IL 4, IL 5, IL 13 sel mengaktifkan sel mast dan eosinofil membuka taut antarsel mukosa antigen lebihbanyak masukUdara dingin kelembaban tinggi lebih mudah mengalirkan alergen

Fase awalSelama 30-60 menit pertama : pengaktifan mediator leukotrien bronchokontriksi berkepanjanganPG bronkokonstriksiHistamin bronchospasme

Page 3: nurul maulida

Hipersekresi mukus yang ada di sel gobet bagian bawahJalan nafas menyempit sesak nafas

4. Etiologi, faktor risiko?

5. Apakah pengaruh umur terhadap sesak nafas?Otot-otot pernafasan?< 30 tahun : alergen (misal tanaman), > 30 tahun : iritan (polusi, asap, kabut)Perbedaan sesak nafas usia muda dan usia tua?

6. Mengapa didapatkan bunyi mengi?Aliran nafas abnormal. Waktu tidak normal (gangguan jalan nafas) ada turbulensi udara terganggu getaran mucus bronchus.Inflamasi saluran nafas, misal ISPA infiltrasi leukosit edema mucus.Video animasi

7. Bagaimana mekanisme kerja salbutamol?

8. Perbedaan sesak nafas kardial dan sesak nafas bronchial?Sesak nafas : kesulitan, rasa tidak enak, dan tidak nyaman saat bernafas.Terdapat ketidakseimbangan 02 dan CO2Sesak nafas cardial nyaman saat tiduran dengan 2 bantal, disebabkan aktiivitas beratSesak nafas bronchial tidak dipengaruhi posisi tubuh, tidak selalu aktivitas beratKerja alveolus :Alveoli berisi 02 dan darah, sel lapis gepeng 02 dan CO2 bisa berdifusiDikatakan sesak : RR<16

9. DD?- Asma bronkial : ada hipersensitivitas tipe 1 (alergi), genetik- Asma kardial :

Definisi, etiologi, patofisiologi, 10. Klasifikasi dari DD ?11. Apa hubungan DD dengan riwayat keluarga?12. Pemeriksaan fisik dan penunjang?13. Penatalaksanaan?golongan obatnya?waktu indikasi??

STEP 7

1. Fisiologi pernafasan normal?Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbon dioksida.

Page 4: nurul maulida

Prosesnya : ventilasi paru, difusi gas, dan transportasi gas.

1. Ventilasi Paru.Ventilasi paru adalah masuknya oksigen (O2) atmosfer kedalam alveoli dan carbondioksida dari alveoli meniju ke atmosfer.

2. Difusi GasDifusi gas yang terjadi pada proses oksigenasi adalah berdifusinya gas O2 yang berada padaalveoli menuju kapiler paru dan gas CO2 dari kapiler paru menuju alveoli.

3. Transportasi Gas.Gas ( O2 dan CO2) dibawa dari paru dan menuju paru dengan melalui aliran darah.

Sekitar 97% O2 ditransportasikan melalui ikatan antara O2 dengan hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam erythrocyte membentuk ikatan oksihemoglobin (HbO2) dan setiap Hb mempunyai 4 (empat) kedudukan bagi oksigen. Sisanya (3%) larut dalam plasma. Sedangkan CO2 ditransportasikan melalui cara berikatan dengan Hb membentuk ikatan carbaminohemoglobin sekitar 23 - 30 %, berikatan dengan air (H2O) membentuk HCO3sekitar 65 - 70% , dan sisanya larut dalam plasma. Gas ini masuk dalam sirkulasi darah.Oleh karena itu transportasi gas sangat tergantung dari curah jantung (cardiac output), kondisi pembuluh darah, kadar erythrocyte dan Hb, serta exercise.Fase ventilasi dan difusi dilakukan oleh sistem respirasi dan fase transportasi menggunakankerja sistem kardiovaskuler dan eritrosit. Sistem kardiovaskuler yang akan memompakan darah yang sudah berikatan dengan O2 dan membawa CO2 sisa metabolisme dari jaringan menuju paru-paru untuk dikeluarkan ke atmosfer.

http://id.scribd.com/doc/83206782/BAB-I-BSN

pusat pernapasan terleak di medulla oblongata dan pons.

Medulla oblongata bagian dorsal untuk pengaturan inspirasi

Medulla oblongata bagian ventral untuk pengaturan ekspirasi

Pusat pneumotaksik terletak di sebelah dorsal bagian superior pons mengatur kecepatan dan kedalaman napas.

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall

Suhu dihangatkan oleh pembuluh darah?

Page 5: nurul maulida

Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula Oleh Ethel Slonane

Alirannya? Apakah lurus?

Aliran udara masuk dan keluar paru berlangsung dengan tidak mudah karena terdapattananan atau resistensi sepanjang jalan napas. Resistensi berbanding lurus dengan besartekanan udara di dalam jalan napas dan berbanding terbalik dengan kecepatan alir udaramelewati jalan napas.

www.fk.unair.ac.id/attachments/1643_BIOFISIKA%25201.pdf&ei

Bagaimana tekanan intrathorax dan extrathorax?

Ventilasi paru terdiri dari inspirasi yaitu masuknya oksigen (O2) dari atmosfir menuju alveoli, dan ekspirasi yaitu keluarnya carbondioksida (CO2) dari alveoli ke atmosfer. Inspirasi dan ekspirasi disebut respirasi. Proses ini sangat ditentukan oleh perubahan volume rongga thorax, karena dengan meningkatnya volume rongga thorax, tekanan rongga thorax menjadi lebih rendah dari tekanan atmosfer, sebaliknya saat ekspirasi volume diperkecil sehingga tekanannya meningkat. Dengan demikian saat inspirasi udara dari atmosfer berpindah ke dalam paru yang berada di

Page 6: nurul maulida

dalam rongga thorax karena udara akan bergerak dari tekanan yang lebih tinggi ke tekanan yang lebih rendah. Sebaliknya saat ekspirasi volume rongga thorax kembali mengecil sehingga tekanannya lebih besar dari tekanan atmosfer, dan udara bergerak dari paru menuju atmosfer.Normalnya, tekanan udara atmosfer pada permukaan laut adalah 760 mmHg sama dengantekanan pada alveoli ( intra alveolar pressure) sedangkan pada rongga thorax atau tekanan intra pleural 756 mmHg. Besarnya perubahan tekanan ini ditentukan oleh kemampuan pengembangan thorax dan paru – paru (Complience ), yaitu setiap penambahan volume paru untuk setiap unit penambahan tekanan udara di dalam alveoli (cm³ / mm Hg). Kemampuan ini sangat tergantung dari elastisitas jaringan paru, tegangan permukaan paru, kondisi dinding thorax, kondisi otot pernafasan, hubungan saraf dengan otot pernafasan dan tekanan negatif pada rongga pleura.

http://id.scribd.com/doc/83206782/BAB-I-BSN

2. Apa hubungan sering sesak saat bersih-bersih rumah, udara dingin, aktivitas berlebih, dan sakit batuk pilek?Karena allergen.Hipersensitivitas tipe 1 antigen sensitisasi oleh sel CD4+ tipe TH2 TH2 mengeluarkan titokin (utamanya IL-4, IL-5, dan IL-13) ↑sintesis IgE , pertumbuhan sel mast, dan pengaktivan eosinofil pengaktifan sel mast di permukaan mukosa mediator membuka taut antar mukosa antigen masuk lebih banyak stimulasi reseptor vagus bronkokontriksi.

Mediator : Leukotrien C4, D4, dan E4 bronkokontriksi berkepanjangan, ↑ permeabilitas

vaskular, ↑ sekresi musin. Prostaglandin D2, E2, dan F 2alfa bronkokontriksi dan vasodilatasi Histamin bronkospasme, ↑ permeabilitas vaskuler. Platelet activating factor : agegrasi trombosit Triptase sel mast : bronkodilatasi normal.

Sumber : Buku Ajar Patologi Edisi 7, Robbins, kumar, cotran

Serangan penyakit asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stress ataukecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Serangan penyakit asma juga bisa dialami oleh beberapa wanita dimasa siklus menstruasi, namun hal ini sangat jarang sekali

Page 7: nurul maulida

Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.

Kemungkinan menderita penyakit asma akan lebih tinggi dikaitkan dengan adanya faktor resiko yang mendukung seseorang menderita penyakit asma, misalnya faktor keturunan. Jika seorang ibu atau ayah menderita penyakit asma, maka kemungkinan besar adanya penderita asma dalam anggota keluarga tersebut.

http://obatpropolis.com/tag/bunyi-mengi

Epitel pada saluran pernafasan?

• Bagian konduksi mencakup saluran pernapasan diluar (ekstrapulmonar) dan intrapulmonal, untuk menghantarkan udara. Saluran ekstrapulmonar mencakup trakea, bronkus, dan bronkiolus besar dilapisi oleh epitel bertingkat semu bersilia yang mengandung banyak sel goblet. Semakin masuk ke paru bronkus bercabang semakin kecil, diameter mengecil epitel, silia, dan sel goblet juga semakin berkurang epiel selapis bersilia

• Bagian respiratorik : bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris, dan alveoli. Epitelnya, epitel selapis gepeng. Disini terdapat pengganti sel goblet, yaitu sel Clara (exocrinocytus caliciformis) adalah sel kuboid tanpa silia yang jumlahnya bertambah seiring dengan berkurangnya sel bersilia. Sel ini mengeluarkan komponen surfaktan yang disintasis oleh sel alveolus tpe 2 (pneumosit tipe 2), suatu bahan penurun tegangan permukaan dan dapt berfungsi sebagai sel induk untuk mengganti epitel bronkus yang rusak atau cedera.

Sumber : Atlas Histologi difiore, edisi 11. Victor P. Eroschenko

3. Patofisiologi sesak nafas?

• Alergik (ekstrinsik), 2 fase :

fase awal 30-60 menit pertama. Dan fase lanjut 4-8 jam.Hipersensitivitas tipe 1 antigen sensitisasi oleh sel CD4+ tipe TH2

TH2 mengeluarkan titokin (utamanya IL-4, IL-5, dan IL-13) ↑sintesis IgE , pertumbuhan sel mast, dan pengaktivan eosinofil pengaktifan sel mast di

Page 8: nurul maulida

permukaan mukosa mediator membuka taut antar mukosa antigen masuk lebih banyak stimulasi reseptor vagus bronkokontriksi.

Mediator : Leukotrien C4, D4, dan E4 bronkokontriksi berkepanjangan, ↑ permeabilitas

vaskular, ↑ sekresi musin. Prostaglandin D2, E2, dan F 2alfa bronkokontriksi dan vasodilatasi Histamin bronkospasme, ↑ permeabilitas vaskuler. Platelet activating factor : agegrasi trombosit Triptase sel mast : bronkodilatasi normal.

Sumber : Buku Ajar Patologi Edisi 7, Robbins, kumar, cotran

Serangan penyakit asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stress ataukecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Serangan penyakit asma juga bisa dialami oleh beberapa wanita dimasa siklus menstruasi, namun hal ini sangat jarang sekali

Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.

Kemungkinan menderita penyakit asma akan lebih tinggi dikaitkan dengan adanya faktor resiko yang mendukung seseorang menderita penyakit asma, misalnya faktor keturunan. Jika seorang ibu atau ayah menderita penyakit asma, maka kemungkinan besar adanya penderita asma dalam anggota keluarga tersebut.

http://obatpropolis.com/tag/bunyi-mengi

4. Etiologi, faktor risiko? Idiopatik.

Keturunan

Asma merupakan penyakit familier , diturunkan secara poligenik

dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan

lokus histokompatibilitas (HLA) dan tanda genetik pada molekul

immunoglobulin G (IgG).

Saraf beta adrenegik inkompeten utk bronkodilatasi.

Page 9: nurul maulida

Theofilin dalam darah kurang. Ada dalam darah 10-

20% memproduksi CAMP reseptor terakhir

bronkodilator.

Hipersensivitas kena sedikit, sensitive.

Hiperreaktivitas sekali kena, reaksi berlebihan.

Tumor dalam bronkus.

Edema paru.

Gagal jantung.

Obesitas.

Factor risiko Genetic.

kelainan bentuk thorax.

Alergen

Inhalasi.

Ingestan.

Kontaktan.

Perubahan cuaca.

Stress.

Olahraga berat.

Ilmu Penyakit Paru, Buku ke-2, dr. Pasiyan Rachmatullah

5. Apakah pengaruh umur terhadap sesak nafas?

Orang dewasa dapat menderita asma tanpa riwayat asma pada masa anak-

anak. Tercetusnya asma pada orang dewasa mungkin berkaitan dengan semakin parahnya

alergi yang sudah ada. Infeksi saluran napas atas yang berulang-ulang juga dapat

mencetuskan asma pada orang dewasa demikian juga pajanan debu dan iritan di lingkungan

kerja.

Pada anak, terpajan asap rokok selama dalam rahim atau pada masa anak-

anak dini dianggap suatu faktor risiko untuk menderita asma anak. Demikian juga, infeksi

Page 10: nurul maulida

oleh respiratory sinctitial virus (RSV) pada masa bayi merupakan faktor risiko untuk asma

anak. Asma pada anak dapat menghilang sendiri, walaupun kecenderungan menetap.

Seseorang yang mempunyai bakat penyakit asma, jika terpapar faktor pemicu akan

menunjukkan gejala mulai dari yang paling ringan seperti (pilek/bersin, batuk disertai

dengan tenggorok terasa gatal sekali sehingga batuk sulit dikendalikan) sampai tingkat yang

berat yaitu sesak nafas yang disertai dengan kesulitan waktu mengeluarkan udara dan nafas

berbunyi seperti bunyi siulan serta berkeringat dan denyut nadi meningkat.

http://www.geocities.ws/koskap3sakti/referat/RSBA/IKA/AstmaBronkiale-IKA.doc

Perbedaan sesak nafas usia muda dan usia tua?

Asma pada anak tidak selalu memberi gejala sesak dan napas berbunyi (mengi) seperti orang dewasa. Sering kali gejala yang menonjol hanya batuk, tapi bukan sembarang batuk. Lalu, batuk seperti apa yang patut diduga asma? Batuk yang "bandel".

Pengertian "bandel" mencakup beberapa keadaan yang mirip, yaitu batuk berlangsung lama (dua minggu lebih), sulit sembuh, timbul berulang dalam jangka pendek, atau membaik sebentar namun timbul lagi. Biasanya pasien dengan batuk bandel sudah berkeliling berobat ke banyak dokter umum maupun spesialis.

Pada orang dewasa, jika ditemukan gejala batuk yang bandel, dugaan penyakit penyebab pertama adalah tuberkulosis (tb). Dugaan ini sering diterapkan pada anak juga.

Batuk timbul jika terpajan dengan faktor pencetus yang banyak sekali bentuk dan macamnya. Ada yang dari lingkungan rumah, berupa debu, asap rokok, kapuk, atau bulu binatang. Faktor lain yang biasanya teramati orang tua berbentuk makanan, misalnya permen, cokelat, makanan ringan mengandung vetsin, gorengan, es, atau kacang. Pencetus lainnya adalah flu, aktivitas fisik berlebihan hingga lelah, atau perubahan cuaca.

Batuk asma pada anak memberikan ciri lain yang lebih berat pada malam atau dini hari. Terkadang, perbedaan intensitas batuk pada siang dan malam hari, demikian ekstrem. Siang, tanpa batuk sama sekali, lalu malam justru hebat sampai anak tidak bisa tidur. Tentu orang tua ikut terganggu tidurnya. Akibatnya anak mengantuk di sekolah, dan orang tuanya mengantuk saat bekerja.

http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=195631711627

6. Mengapa didapatkan bunyi mengi?

Page 11: nurul maulida

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/bunyi-nafas/

7. Bagaimana mekanisme kerja salbutamol?Salbutamol termasuk dalam agonis selektif reseptor β2. Pada dosis kecil kerja obat obat ini pada reseptor β2 jauh lebih kuat dari pada kerjanya pada reseptor β1. Tapi, bila ditinggikan selektivitas ini hilang, tapi yang diperoleh adalah efek stimulant jantung. Melalui aktivitas reseptor β2, obat obat ini menimbulkan relaksasi otot polos bronkus, uterus dan oembuluh darah otot rangka. Tapi obat ini hanya menimbulkan sedikit perubahan tekanan darah, dan dikembangkan untuk pengobatan asma bronchial.

Farmakologi dan terapi edisi 5, fkui.

8. Perbedaan sesak nafas kardial dan sesak nafas bronchial?Sesak nafas : kesulitan, rasa tidak enak, dan tidak nyaman saat bernafas.Terdapat ketidakseimbangan 02 dan CO2Sesak nafas cardial nyaman saat tiduran dengan 2 bantal, disebabkan aktiivitas beratSesak nafas bronchial tidak dipengaruhi posisi tubuh, tidak selalu aktivitas berat

Page 12: nurul maulida

Kerja alveolus :Alveoli berisi 02 dan darah, sel lapis gepeng 02 dan CO2 bisa berdifusiDikatakan sesak : RR<16

9. DD?

A. Bronkhitis Kronik

Bronkhitis kronik ditandai dengan batuk kronis yang mengeluarkan sputum

tiga bulan dalam setahun untuk sedikitnya dua tahun. Penyebab batuk kronik

seperti tuberkulosis, bronkhitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. Gejala

utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur lebih dari

35 tahun dan perokok berat. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama-lama

disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut

dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal. (1)

B. Emfisema Paru

Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang

menyertainya. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak

ada masa remisi dan pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan

fisis ditemukan dada membesar, pergerakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati

menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan

hiperinflasi. (1)

C. Gagal Jantung Kiri Akut

Dulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bila

timbul pada malam hari disebut Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND). Pasien tiba-

tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau

berkurang bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat atau

memperingan gejala gagal jantung. Disamping ortopnea, pada pemeriksaan fisis

ditemukan kardiomegali dan edema paru. (1)

D. Emboli Paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal jantung dan tromboflebitis. Di samping gejala sesak napas, pasien batuk-batuk

Page 13: nurul maulida

yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsan. Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya ortopnea, takikardia, gagal jantung kanan, pleural friction, irama derap, sianosis, dan hipertensi. Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis jantung ke kanan.

http://id.scribd.com/doc/89842580/Asma-Bronchial-Fix

10. Klasifikasi dari DD ?

11. Apa hubungan DD dengan riwayat keluarga?

12. Pemeriksaan fisik dan penunjang?

A. Anamnesis

Pada anamnesis, diusahakan mendapatkan keterangan yang terperinci

mengenai riwayat penyakit. Pada riwayat penyakit akan dijumpai keluhan batuk,

sesak, mengi, atau rasa berat di dada. Tetapi, kadang-kadang pasien hanya mengeluh

batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari atau saat kegiatan

jasmani. Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien atau keluarganya seperti

rhinitis alergi, dermatitis atopik membantu diagnosa asma. Adakalanya gejala sering

timbul pada musim tertentu. (6)

Riwayat batuk yang kambuh menyertai masuk angin atau flu. Flu berulang,

radang tenggorokan, sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca, sesak

saat berolahraga, atau sering terbangun di malam hari karena mendadak sesak

napas. (6)

Yang perlu diketahui adalah faktor pencetus serangan, dengan mengetahui

faktor pencetus, kemudian menghindarinya, maka diharapkan gejala asma dapat

dicegah. Yang membedakan asma dengan penyakit paru lain yaitu pada asma

serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat. (6)

B. Pemeriksaan Fisik

Penemuan tanda pada pemeriksaan fisis pasien asma, tergantung dari derajat

obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, pernapasan

cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada pasien asma. (6)

Page 14: nurul maulida

Tanda-tanda vital seperti tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi, dan

frekuensi napas, menentukan tingkat keparahan penyakit. Temperatur di bawah 35⁰C

atau di atas 41⁰C atau tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg menandakan

keadaan gawat darurat. Pulsus Paradoksus pada fase inspirasi, terjadi peningkatan

tekanan arterial lebih besar dari 10 mmHg, tanda ini bermanfaat dalam menentukan

adanya kemungkinan hambatan ekspirasi pada keadaan asma. Kontraksi otot bantu

napas dapat mengungkapkan adanya tanda obstruksi saluran napas. Otot-otot bantu

pernapasan di leher dan otot-otot interkostal akan berkontraksi pada keadaan

obstruksi moderat hingga parah. Pada perkusi, keadaan hipersonor akan ditemukan

pada hiperinflasi paru seperti terjadi pada serangan asma akut. Pada auskultasi,

khas terdengar bunyi wheezing saat ekspirasi. (7)

C. Pemeriksaan Penunjang

1. Spirometri

Cara yang paling tepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma

adalah melihat respon pengobatan terhadap bronkodilator. Pemeriksaan

spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup (inhaler

atau nebulizer) golongan adrenergik β . Peningkatan Volume Ekspirasi Paksa detik

pertama (VEP₁) sebanyak 20% menunjukkan diagnosis asma. Tetapi respon yang

kurang dari 20% tidak berarti bukan asma. Hal-hal tersebut dapat dijumpai pada

pasien yang sudah normal atau mendekati normal. Demikian pula respon

terhadap bronkodilator tidak dijumpai pada obstruksi sakuran napas yang berat,

oleh karena obat tunggal bronkodilator tidak cukup kuat memberikan efek yang

diharapkan. (7)

2. Pemeriksaan Sputum

Pada pemeriksaan sputum dapat ditemui hal-hal berikut :

- Kristal-kristal Charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil

- Spiral curshmann yang merupakan cast cell atau sel cetakan dari cabang

bronkus

- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus

- Neutrofil dan eosinofil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucous plug. (3)

Page 15: nurul maulida

3. Pemeriksaan Uji Kulit

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai

alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Hal ini dapat

menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik dalam tubuh. Pemeriksaan

menggunakan tes tempel. (3)

Tes ini dilakukan di kulit punggung. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah

48 jam. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu, akan timbul bercak kemerahan

dan meninggi pada kulit. Syarat tes ini dalam 48 jam, pasien tidak boleh

melakukan aktivitas yang berkeringat, mandi, posisi tidur tertelungkup, punggung

tidak boleh bergesekan serta 2 hari sebelum tes, tidak boleh minum obat yang

mengandung steroid atau anti bengkak. Daerah pungung harus bebas dari obat oles,

krim atau salep.(3)

4. Pemeriksaan Kadar IgE Total Dan LgE Spesifik Dalam Sputum

Pemeriksaan kadar IgE total dilakukan untuk menyokong adanya atopi.

Pemeriksaan IgE spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji kulit tidak dapat

dilakukan atau hasilnya kurang dapat dipercaya. (3)

5. Pemeriksaan Radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu

serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen

yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang

menurun. (7)

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi

saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau

komplikasi asma seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-

lain. (7)

6. Analisa Gas Darah

Pemeriksaan ini dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal serangan,

terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO₂ < 35 mmHg) kemudian pada stadium

yang lebih berat PaCO₂ justru mendekati normal sampai normo-kapnia.

Page 16: nurul maulida

Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO₂ ≥ 45

mmHg), hipoksemia dan asidosis respiratorik. (3)

http://id.scribd.com/doc/89842580/Asma-Bronchial-Fix

13. Penatalaksanaan?golongan obatnya?waktu indikasi??

Terdapat 4 komponen terapi yang dibutuhkan untuk kontrol asma, yaitu:

1. Komponen 1: Hubungan dokter/pasien

Dengan bantuan tenaga medis, pasien mampu:

Menghindari faktor risiko

Konsumsi obat dengan teratur

Mengerti perbedaan antara “controller” dan “reliever”

Monitor keadaan mereka sendiri

Mengenal gejala asma memberat dan mengambil tindakan awal

Mendapatkan konsultasi pengobatan yang betul (2)

2. Komponen 2: Identifikasi dan hindari faktor pencetus

Tidak merokok

Hindari makanan yang bisa menyebabkan gejala asma

Hindari kegiatan yang bisa menyebabkan gejala asma

Bersihkan pakaian dan selimut dengan menggunakan air panas

Hindari hewan berbulu

Pastikan lingkungan bersih (2)

3. Komponen 3: Menilai, terapi dan monitor asma

Terapi harus dilanjutkan minimal selama 3 bulan. Pada 1 bulan pertama,

pengobatan diawasi. Kalau tidak ada pembaikan maka dosis ditingkatkan. Setelah ada

perubahan, dosis dikurangi secara teratur. (2)

4. Komponen 4: Penanganan eksaserbasi

Eksaserbasi asma adalah episode sesak yang bertambah secara progresif, batuk

atau wheezing, atau kombinasi gejala ini. Terapi yang diberikan adalah:

Page 17: nurul maulida

Inhaled rapid-acting β2-agonists (2-4 puff setiap 20min dalam 1 jam pertama;

seterusnya dengan eksaserbasi sedang butuh 2-4 puff setiap 3-4 jam, eksaserbasi

ringan dengan 6-10 puff setiap1-2 jam)

Oral glucocorticosteroids (0.5-1mg prednisolone/kg dalam 24 jam) anti-inflamasi dan

penyembuhan yang cepat.

Oksigen diberikan dalam keadaan hypoxmia (target saturasi O2 adalah 95%)

Kombinasi terapi β2-agonists/anticholinergic meningkatkan PEF dan FEV1. (2)

β-agonists menyebabkan relaksasi otot polos, oleh karena itu ia digunakan dalam

terapi asma. β-agonists yang pertama digunakan adalah adrenaline dan isoprenaline.

Tetapi penggunaan obat tersebut dibataskan karena menyebabkan efek samping kepada

jantung. Dengan itu, diperkenalkan albuterol. Seterusnya dikenalkan pula “Short Acting

β-agonists” (SABA) dan “Long Acting β-agonists” (LABA), yang digunakan untuk terapi

simptomatik asma. Durasi masa aktifnya β-agonists tergantung kepada abilitasnya untuk

menetap pada “receptor-binding site”. (8)

Reaksi Β2-agonists hanya terjadi apabila ia terikat dengan β2-Adrenoeceptors.

Semakin lama pengikatan antara Β2-agonists dengan β2-Adrenoeceptors, semakin lama

reaksinya. SABA adalah ‘rapid acting’ yang menyebabkan relaksasi otot polos tapi dalam

waktu yang singkat. SABA (albuterol, terbutaline) yang digunakan sebagai ‘reliever’

menyebabkan dilatasi bronkus dalam beberapa minit setelah dikonsumsi. (8)

LABA lebih lipophilic daripada SABA. Oleh karena itu ia lebih lama terikat dengan

β2-Adrenoeceptors. Maka reaksi farmakologinya lebih lama. Terdapat 2 jenis LABA yang

digunakan sebagai ‘controller’ untuk terapi asma yaitu salmeterol dan formoterol. (8)

Inhaler SABA (fenoterol, salbutamol, prokaterol) merupakan obat terpilih untuk

gejala asma akut serta bila diberikan sebelum kegiatan jasmani, dapat mencegah

serangan asma karena kegiatan jasmani. Β2-agonists hirup juga dipakai sebagai

penghilang gejala pada asma episodik. Peran kortikosteroid pada asma akut adalah

untuk mencegah perburukan gejala labih lanjut. Teofilin maupun β2-agonists oral

diperlukan pada pasien yang secara teknis tidak bisa memakai sediaan hirup. (8)

Efek samping daripada penggunaan Β2-agonists adalah gangguan jantung dengan

peningkatan ‘heart rate’. Ini terjadi karena stimulasi β2-Adrenoeceptors dan vasodilatasi

perifer. Efek lain adalah tremor / efek metabolik dimana bisa terjadi hipokalemia karena

K-influx dalam sel atau hiperglikemia yang terjadi karena peningkatan gliconeolisis. Efek

Page 18: nurul maulida

samping yang ketiga adalah vasodilatasi pulmonal yang menyebabkan peningkatan aliran

darah.

http://id.scribd.com/doc/89842580/Asma-Bronchial-Fix

STEP 3

STEP 4