New Microsoft Word Document
6
Mata dan Kulit Kuning Seorang perempuan berusia 41 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan mata dan kulitnya ikterik sejak 2 hari yang lalu. Keluhan disertai nyeri abdomen yang dirasakan pada daerah epigastrium yang menjalar sampai ke belakang dan punggung penderita. Pasien juga mengeluhakan buang air besarnya berwarna pucat seperti dempul sejak 1 minggu yang lalu. Diketahui pasien sering makan-makanan berlemak. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan bilirubin direk dan total meningkat. STEP 1 1. Bilirubin direk : larut dalam air, tidak larut dalam lemak STEP 2 1. Mengapa pada kasus pasien mengalami mata dan kulit kuning ? 2. Apa saja organ yang berada di epigastrium ? 3. Mengapa nyeri di epigastrium menjalar kepunggung penderita ? 4. Mengapa pasien BAB spt dempul ? 5. Berapa nilai normal bilirubin, makna klinis dan mengapa bisa meningkat ? 6. Apa etiologi pada kasus ? 7. Apa hubungan makanan lemak dengan keluhan pasien ? 8. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus ? 9. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ? STEP 3 1. Kadar bilirubin meningkat adanya obstruksi pada biliaris bilirubin masuk kedalam darah. 2. A. Duodenum
description
can
Transcript of New Microsoft Word Document
Mata dan Kulit Kuning
Seorang perempuan berusia 41 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan mata dan kulitnya ikterik sejak 2 hari yang lalu. Keluhan disertai nyeri abdomen yang dirasakan pada daerah epigastrium yang menjalar sampai ke belakang dan punggung penderita. Pasien juga mengeluhakan buang air besarnya berwarna pucat seperti dempul sejak 1 minggu yang lalu. Diketahui pasien sering makan-makanan berlemak. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan bilirubin direk dan total meningkat.
STEP 1
1. Bilirubin direk : larut dalam air, tidak larut dalam lemak
STEP 2
1. Mengapa pada kasus pasien mengalami mata dan kulit kuning ?2. Apa saja organ yang berada di epigastrium ?3. Mengapa nyeri di epigastrium menjalar kepunggung penderita ?4. Mengapa pasien BAB spt dempul ?5. Berapa nilai normal bilirubin, makna klinis dan mengapa bisa meningkat ?6. Apa etiologi pada kasus ?7. Apa hubungan makanan lemak dengan keluhan pasien ?8. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus ?9. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ?
STEP 3
1. Kadar bilirubin meningkat adanya obstruksi pada biliaris bilirubin masuk kedalam darah.
2. A. DuodenumB. PankreasC. Hepar lobus sinistraD. Vesica feleaE. Pylorus gasterF. Colon transversum
3. Ada sumbatan pada duktus sistikus distensi kandung empedu fundus menyentuh bagian abdomen di cartillago costa IX dan X merangsang ujung saraf aferen smpatis menghasilkan substansi P di medula spinalis hipotalamus korteks somatosensori bekerja sama dengan formatio untuk lokasi nyeri dan menjalar kepunggung.
4. Obstruksi bilirubin tidak keluar ke duodenum tidak dapat mewarnai feses (dempul)
5. Kadar normal :
a. Bilirubin direk : 0,1 - 0,3 mg/dl Peningkatan pada gangguan eksresi bilirubin terkonjugasi
b. Bilirubin indirek : 0,2 – 0,7 mg/dl Peningkatan pada hemolitik, synd Gilbert
c. Bilirubin total : 0,3 – 1,0 mg/dl Peningkatan pada penyakit hepatobilier
Penyebab : Prahepatik, intrahepatik, dan pascahepatik
6. Gangguan metabolisme menyebabkana. Perubahan komposisi empedub. Stasis empeduc. Infeksi kadung empedud. Gangguan gizi pankreas gangguan regurgitasi disebabkan obstruksi
7. Hubungan lemak dengan keluhan pasien :a. Sumbatan pada duktus vesica feleab. Kadar lemak pada darah meningkat hepar bercampur di saluran empedu
peningkatan viskositas batu membesar bilirubin tidak disekresikan melalui kandung empedu.
8. Penegakan diagnosisa. Anamnesisb. Pemeriksaan fisikc. Pemeriksaan penunjangd. DDe. DK
9. Penatalaksanaana. Farmakologib. Non farmakologi
STEP 4 :
1. Obstruksi regurgitasi pada vesica felea Hepar jantung VCI atrium dextra ke seluruh tubuh ikterik.Sklera terdiri dari serat elastin dan lebih peka terhadap peningkatan bilirubin karena lebih cepat eksresinya.
3. Saat embrional disarafi oleh Th.6-L2
5. Penyebab
a. PrahepatikPeningkatan sel darah merah UCB meningkatPenyebab : kelainan sel darah merah dan penyakit infeksi
b. IntrahepatikKerusakan sel hati gangguan konjugasi bilirubin direk bilirubin direk didarah meningkat.
c. Pasca hepatikBendungan pada kandung empedu UCB peredaran darah ginjal ginjal sekresi bilirubin diurin
6. a. Stasis empedu super saturasi progresis perubahan komposisi kimia endapan
b. Gangguan kontraksi empedu spasme sfingter oddi stasisc. Faktor hormonal masa hamil pengosongan empedud. Perubahan komposisi empedu faktor terpenting pembentukan batu empedu
hati penderita batu empedu kolesistitis sangat jinak mengendap dalam kandung empedu terganggu sel bakteri sebagai pusat pengendapan batu empedu
e. Batu empedu dibagi 3 : tunggal/seluler, campuran, ganda
7. Akumulasi kolesterol meningkat viskositas meningkat kadar kolesterol meningkat terbentuk kristal batu empedu.
8. Anamnesisa. Nyeri hebat epigastriumb. Nyeri menyebar kepunggungc. Mual dan muntahd. Nyeri bertambah setelah makane. Berkeringatf. Demam tinggi dan menggigilg. Nyeri pada malam hari atau pagih. Feses seperti dempuli. RPD : hiperkolesterol dan batu empedu
Pemeriksaan fisik
a. Ikterik di sklera dan kulitb. Palpasi : teraba masa kandung empeduc. Nyeri tekan
d. Murphy sign (+)
Pemeriksaan penunjang
a. Darah rutin leukositosisb. Bilirubin total meningkat, bilirubin direk meningkatc. SGPT/SGOT meningkatd. USG batu empedue. ERCP deteksi batu pada kandung empedu
DD
a. Kolesistitis akutb. Kolelitiasisc. Pancreatitis akutd. Kolestasis
DK
a. Kolesistitis akut
9. Non farmakologia. Menghindari makanan yang mengandung lemakb. Istirahat totalc. Diet lunak
Farmakologi
a. Cairan IVb. Analgetikc. Antibiotikd. Bedahe. Asam empedu oral
SKEMA
Anamnesis
PF
PP
penatalksanaan
GANGGUAN TRACTUS BILIARIS
ETIOLOGI
PENEGAKAN DIAGNOSIS
PATOFISIOLOGI
STEP 5
1. Apa saja penyakit-penyakit pada tractus biliaris ?2. Bagaimana produksi metabolisme bilirubin diikuti proses sekresi aliran empedu ?
STEP 6
BELAJAR MANDIRI
