NEUTROFIL MUDA SEBAGAI DASAR DIAGNOSA PENYAKIT AKUT DAN KRONIS : STUD1 KASUS DI RUMAH

SAKIT HE WAN IPB

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR

BOGOR 2008

ABSTRAK

REVINA. Neutrofil Muda Sebagai Dasar Diagnosa Penyakit Akut dan Kronis: Studi Kasus di Rumah Sakit Hewan IPB. Dibimbing oleh R.P. AGUS LELANA.

Studi kasus ini bertujuan untuk mempelajari penentuan diagnosa akut dan kronis suatu penyakit berdasarkan penarnpakan neutrofil muda pada preparat histologi darah 6 ekor hewan pasien di Rumah Sakit Hewan Bogor. Hasil kajian menunjukkan bahwa: (1) peningkatan presentasi neutrofil sirkulasi memiliki makna terjadinya peradangan (infeksi), (2) peningkatan presentasi neutrofil sirkulasi yang diikuti dengan peningkatan presentasi neutrofil muda memiliki makna terjadinya left shift, (3) besarnya left shift neutrofil dapat dijadikan indikator apakah hewan tersebut berada pada status peradangan akut atau peradangan kronis, (4) presentasi neutrofil muda lebih besar pada peradangan akut daripada peradangan kronis, mengingat neutrofil tersebut telah migrasi dari sirkulasi ke jaringan yang mengalami infeksi, (5) istilah akut dan kronis yang digunakan oleh dokter hewan cenderung didasarkan atas berat-ringannya peradangan. Untuk menghindari kesimpangsiuran dalam diagnosa, maka disarankan agar dalam mendiagnosa penyakit yang digunakan oleh dokter hewan benar-benar didasarkan atas hasil pemeriksaan diferensial leukosit. Apabila pemeriksaan laboratoris tersebut belum dilakukan maka terminologi yang digunakan adalah peradangan berat atau ringan.

ABSTRACT

REVINA. Band Neutrophil as the Basis of Acute or Chronic Diagnose: Case Study at Veterinary Hospital IPB. Under the direction of R.P. AGUS LELANA.

The objective of this case study is to observe how to appropriately diagnose acute and chronics disease through histological blood smear of six hospitalized pet at the Animal Veterinary Hospital IPB. The observation showed that: (1) the elevation of percentage circulating neutrophil is indicating that an infection occurred, (2) the elevating of percentage circulating neutrophil that followed by the elevation of percentage circulating band neutrophil is indicating that left shift orderly, (3) the degree of the left shift might be the main indicator of the inflammatory status whether acute or chronic, (4) band neutrophil percentage in acute inflammation will be higher than in chronic condition, due to the increasing migration of neutrophil from circulation to infection tissue, (5) the terminology of acute or chronic disease that used by veterinary practices is tendenciously base on mild or severe inflammation. In order to eliminate dispute on its diagnosing, leucocyte differential examination should be used as the basis disease diagnose.

NEUTROFIL MUDA SEBAGAI DASAR DIAGNOSA PENYAKIT AKUT DAN KRONIS : STUD1 KASUS DI RUMAH

SAKIT HEWAN IPB

REVINA

Skripsi Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Sarjana Kedokteran Hewan pada Fakultas Kedokteran Hewan

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR

BOGOR 2008

LEMBAR PENGESAHAN

Judul Skripsi : Neutrofil Muda Sebagai Dasar Diagnosa Penyakit Akut dan Kronis : Studi Kasus di Rumah Sakit Hewan IPB

Nama : Revina NIM : B 04104901

Menyetujui Pembimbing 1

Drh. R. P. Aeus Lelana. SpMP, M.Si.

NIP. 131433988

Tanggal LUIUS : \2 5 JAN ZoD8

L

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Surabaya tanggal 7 September 1984. Penulis adalah

anak pertama dari dua bersaudara dari pasangan Bapak Ngumbar Agung dan Ibu

Sri lestari.

Pada tahun 1996, penulis menyelesaikan pendidiltan dasar di SD Hang

Tuah X kota Surabaya, Jawa Timur. Pada tahun yang sama penulis rnelanjutkan

sekolah ke SMP Kristen Petra V Surabaya hingga tahun 1999. Pada tahun 1999

penulis melanjutkan sekolah di SMUN 1 Surabaya dan lulus tahun 2002. Penulis

diterima sebagai mahasiswa Universitas Airlangga melalui jalur SPMB dan

tercatat sebagai Mahasiswa Fakultas Kedokteran Hewan. Penulis meneruskan

studi di Fakultas Kedokteran Hewan lnstitut Pertanian Bogor pada tahun 2004.

Selama ~nenjadi mahasiswa penulis alaif dalam organisasi Himpunan

Minat Profesi Ornithology.

KATA PENGANTAR

Tema yang dipilih dalam studi kasus yang dilaksanakan dari bulan

Desember 2006 sampai Februari 2007 ini adalah diagnosa penyakit, dengan judul

Neutrofil Muda Sebagai Dasar Diagnosa Penyakit Akut dan Kronis : Studi

Kasus di Rumah Sakit Hewan IPB. Penulisan skripsi ini dilatarbelakangi oleh

kecintaan penulis terhadap hewan kecil terutama kucing dan anjing dan keinginan

penulis untuk menjadi praktisi di dunia medis veteriner.

Karya ini diharapkan mampu memberikan pengetahuan tentaug diagnosa

penyakit pada hewan secara tepat lewat pemeriksaan neutrofil muda yang nampak

pada preparat ulas darah sedingga diharapkan pemberian terapi dapat dilakukan

dengan tepat dan akurat.

Dalam kesempatan ini penulis ingin memanjatkan puji dan syukur kepada

Allah SWT sehingga karya ihniah ini berhasil diselesaikan dengan baik. Penulis

juga ingin mengucapkan terima kasih kepada Rumah Sakit Hewan IPB, Darmaga-

Bogor atas kesempatan yang diberikan kepada penulis untuk melakukan

penelitian, Bapak drh. R. P. Agus Lelana, SpMP, M.Si selaku pembimbing skipsi

dan bapak drh Huda Darusman selaku pembimbing penelitian, Bapak drh Fadjar

Satrija, Msc selaku peinbimbing akademik, orang tua, adik dan teman-teman

semua atas doa, dukungan dan bantuannya sehingga skripsi ini terselesaikan.

Penulis

UCAPAN TERINIA KASIH

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala

karuniaNya sehingga karya ilmiah ini berhasil terselesaikan. Tema yang dipilih

dalam penelitian ini adalah Neutrofil Muda Sebagai Dasar Diagnosa Penyakit

Akut dau Kronis : Studi Kasus di Rumah Sakit Hewan IPB.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Bapak drh. R. P. Agus Lelana, SpMP, MSi selaku pembimbing skripsi

yang telah membimbing dengan sabar serta pengarahan dan bantuan

selama penelitian dan penyusunan skripsi.

2. Bapak drh. Fadjar Satrija, Msc selaku dosen pembimbing akademik yang

telah memberi saran, pengarahan dan bimbingan selama ~nenjadi

mahasiswa di Fakultas Kedokteran Hewan IPB-Bogor

3. Ibu Dr. Drh. Anita Esfandiari, MSi atas kesediaannya menjadi dosen

penguji baik pada saat seminar maupun sidang atas skripsi ini.

4. Bapak drh. Huda Darusman, Ibu Dr. Drh. Aryani S. Satyaningtijas, M.Sc,

Bapak Dr. Drh Endang Rahman, MS dan Ibu drh Retno Wulansari, Msi,

PhD yang telah memberikan pengarahan selama penelitian dan

penyusunan skripsi ini.

5. Bapak Prof drh. Dondin Sajuthi, PhD selaku Direktur RSH-IPB dan lbu

Drh. Ekowati Handharyani, MSi., Phd selaku Wakil Direktur RSH-IPB

yang telah memberikan izin dan pengarahan selama penelitian.

6. Papa, Mama, Wawa, Mas Delly, Inar dan keluarga Surabaya yang selalu

memberi kasih sayang, doa dan dukungan serta ~notivasi yang tiada henti

sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas akhir ini.

7. Segenap pihak Rumah Sakit Hewan IPB: mbak Rahmi, pak Yadi dan

pihak keamanan RSH yang telah memberikan fasilitas dan bantuan selama

pelaksanaan penelitian.

8. Teman-teman yang telah membantu penulis selama penelitian: Cu2t,

Vando, Reti, Soko (untuk informasi pasien Momo).

9. Adam, Candra, Bone, Zulfa, Intan, Teo, Ais, Eja, Uchu, Ramlah, Pritta,

Lia, Irvan, Nisa, Nita, Wanta, Budi, Jani, Anin, Irvan, Winny atas

perhatian dan segala bantuan yang telah diberikan.

10. Madhumita Sirindon, Bang Efri, Uwie, Om Didit, Romie, Mas Apit, Lina,

Karsa dan keluarga Vila Cempaka 18 atas segala bantuan, dukungan,

arahan, kebersamaan dan segala kenangan yang tidak mungkin terlupakan.

1 1. Teman-teman FKH 40 dan 41 atas segala dukungannya.

12. Staf laboratorium Fisiologi dan semua pihak yang telah membantu dalam

penulisan skripsi ini.

Penulis menyadari bahwa karya illniah ini masih jauh dari sempurna,

kritik dan saran untuk penyempurnaan skripsi ini sangat diharapkan. Semoga

penelitian ini dapat memherikan manfaat bagi ilmu kedokteran hewan dan

masyarakat pada umumnya.

Bogor, 7 September 2007

Revina

DAFTAR IS1 Halaman

... DAFTAR IS1 ................................................................................................ 111

... DAFTAR TABEL .................................................................................. v

DAFTAR GAMBAR .............................................................................. vi

DAFTAR LAMPIRAN .......................................................................... vii

I . PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ................................................................................. 1 . . 1.2 Tujuan Penel~t~an .......................................................................... 2 . . 1.3 Manfaat Penel~t~an ........................................................................... 2

I1 . TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Darah ......................................................................................... 3 2.2 Sel Darah Putih (Leukosit) ........................................................... 3

2.2.1. Granulosit ........................................................................... 4 a . Neutrofil ........................................................................ 4 b . Neutrofil muda .......................................................... 5 b . Eosinofil ......................................................................... 5 c . Basofil .......................................................................... 6

2.2.2. Agranulosit ....................................................................... 7 a . Limfosit ................................................................... 7 b . Monosit ........................................................................ 8

....................................................................................... 2.3. Peradangan 9 2.3.1. Peradangan .......................................................................... 9 2.3.2. Tipe Peradangan ................................................................. 10 2.3.3. Peradangan dan Metabolisme Arachidonat ...................... ,.,, 11

I11 . MATERI DAN METODE 3.1. Waktu dan Teinpat Penelitian ........................................................ 16 . . 3.2. Materi Penelitlan ..................................................................... 16 3.3. Metode Penelitian ........................................................................ 16

3.3.1. Pengambilan Sampel Darah .............................................. 16 3.3.2. Pembuatan dan Pewamaan Preparat Ulas Darah ................ 16 3.3.3. Penghitungan Diferensiasi Leukosit .................................. 17

3.4. Parameter yang Diamati ......................................................... 17

IV . HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1. Hasil ........................................................................................ 18 4.2. Gambaran Umum ......................................................................... 18 4.3. Pembahasan ............................................................................... 20

4.3.1. Kasus Diare (Anjing Tono) ................................................ 20 4.3.2. Kasus Tumor (Anjing Bella) ............................................. 21 4.3.3. Kasus Babesiosis (Anjing Happy) ..................................... 21 4.3.4. Kasus Maserasi (Anjing Buddy) ........................................ 22 4.3.5. Kasus Pyoderma (Anjing Moino) ...................................... 23

......................................... 4.2.6. Kasus Enteritis (Kucing Molly) 24

VI . KESIMPULAN DAN SARAN 5.1. Kesimpulan ................................................................................... 26 5.2. Saran .......................................................................................... 26

........................................................................ VI . DAFTAR PUSTAKA 27

. .................................................................................... VII LAMPIRAN 31

DAFTARTABEL

Halaman

1 . Rata-rata persentase diferensiasi leukosit pada pasien anjing ............... 18

2 . Rata-rata persentase diferensiasi leukosit pada kucing .......................... 19

3 . Pemetaan status peradangan pada 6 pasien RSH-IPB ............................ 25

DAFTAR GAMBAR

Halaman

. ................................................................................................ 1 Neutrofil 5

....................................................................................... 2 . Neutrofil muda 5

3 . Eosinofil ............................................................................................ 6

4 . Basofil ................................................................................................... 6

5 . Limfosit ............................................................................................ 8

6 . Bagan pembentukan metabolit-metabolit radang .................................. 15

7 . Grafik rata-rata persentase band neutrofil pada masing-masing hewan .. 19

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

1 . Gambaran sel leukosit pada anjing Tono .............................................. 31

2 . Gambaran sel leukosit pada anjing Bella .............................................. 32

3 . Gambaran sel leukosit pada anjing Happy ............................................ 33

4 . Gambaran sel leukosit pada anjing Buddy ........................................ 34

5 . Gambaran sel leukosit pada anjing Momo ........................................... 35

6 . Gambaran sel leukosit pada kucing Molly ............................................ 36

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Dalam mendiagnosa penyakit hewan diperlukan pemeriksaan klinis dan

pemeriksaan laboratorium. Perneriksaan laboratorium ini umumnya bersifat

konfirmatif sehingga diperoleh diagnosa kausalis yang bersifat definitif. Salah

satu kesulitan yang sering dihadapi oleh dokter hewan adalah dalam memperoleh

alasan yang kuat untuk menentukan apakah penyakit hewan tersebut berjalan akut

atau kronis sehingga terapi yang akan diberikan dapat lebih akurat.

Menurut Meyer et a1 (1992), salah satu indikator yang sering digunakan

untuk menentukan perjalanan penyakit itu bersifat akut atau kronis adalah dengan

melihat keberadaan neutrofil muda (band) yang berada dalam sirkulasi darah.

Menurut Guyton (1997), neutrofil merupakan salah satu tipe dari sel darah putih

yang memiliki peranan penting dalam melindungi tubuh guna melawan penyakit

dan infeksi. Neutrofil dikenal sebagai garis pertahanan pertama yang bekerja

sangat cepat apabila terdapat mikroorganisme asing atau agen penyakit yang

masuk ke dalam tubuh. Neutrofil memiliki kemampuan keluar dari sirkulasi darah

menuju jaringan tempat terjadinya infeksi untuk membunuh bakteri sebagai

respon terhadap infeksi tersebut melalui proses fagositosis dan membersihkan sisa

jaringan yang rusak. Menumt Dellman dan Brown (1989) apabila neutrofil darah

meningkat dapat diindikasikan bahwa terjadi peradangan (inflamasi) dalam tubuh

akibat masuknya agen penyakit rnaupun benda asing. Umulnnya neutrofil secara

normal memerlukan waktu sekitar 10 jam di dalam sirkulasi darah sebelum masuk

ke dalarn jaringan yang mengalami infeksi. Menurut Hoskins et a1 (1962), reaksi

inflamasi menimbulkan respon siskemik berupa leukositosis dimana jumlah

leukosit total dalam sirkulasi darah meningkat akibat dari meningkatnya jumlah

total neutrofil yang bersirkulasi.

Tujuan Penelitian

Studi kasus ini bertujuan untuk mengetahui gambaran diferensiasi leukosit

pada hewan kecil khususnya anjing dan kucing dengan profil neutrofil muda

sebagai dasar diagnosa suatu penyakit.

Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan pemahaman mengenai

terjadinya leukositosis yang berkaitan dengan proses perjalanan penyakit yang

bersifat akut ataupun kronis.

Secara luas orientasi penelitian ini adalah untuk memberikan pengetahuan

dalam mendiagnosa penyakit hewan kecil secara tepat sehingga terapi yang

diberikan dapat akurat.

TINJAUAN PUSTAKA

Darah

Darah adalah salah satu cairan tubuh yang beredar dalam sistem pembuluh

darah yang tertutup yang tersusun atas plasma dan sel darah. Volume darah

umumnya 6-8% dari berat badan, dipengaruhi oleh faktor umur, status kesehatan,

makanan, ukuran tubuh, laktasi, derajat aktivitas dan lingkungan. Menurut Marieb

(1988), sel darah dibentuk oleh tiga elemen yakni, sel darah merah (erithrosit), sel

darah putih (leukosit), dan keping darah. Fungsi darah menurut Philips (1976)

adalah sebagai alat transportasi yang bekerja dengan cara: (1) bersirkulasi

membawa nutrisi dari saluran pencernaan menuju ke jaringan tubuh, (2) mengirim

oksigen dari jantung ke jaringan sel dan karbondioksida dari jaringan ke paru-

paru, (3) membawa sisa-sisa metabolisme dari jaringan sel ke ginjal untuk

diekskresikan, (4), mempertahankan sistem keseimbangan dan buffer.

Leukosit

Leukosit merupakan unit aktif dari sistem pertahanan tubuh. Pembentukan

leukosit sebagian di sumsum tulang dan sebagian lagi di jaringan limfe yang

diangkut dalam darah menuju bagian tubuh untuk digunakan (Macer 2003).

Fungsi dari leukosit menurut Guyton (1997) adalah menghancurkan agen

penyerang dengan proses fagositosis dan membentuk antibodi yang dapat

menghancurkan atau membuat benda asing menjadi tidak aktif. Menurut Leukosit

dibagi menjadi dua kelompok besar, yakni granulosit yang memiliki butir khas

dan jelas dalam sitoplasma dan agranulosit yang tidak memiliki butir yang khas

dalam sitoplasma. Granulosit terdiri dari neutrofil, eosinofil dan basofil.

Sedangkan agranulosit dibagi menjadi dua, yaitu limfosit dan monosit. Masing-

masing mempunyai fungsi dan kinetik yang independen dalam mekanisme

pertahanan tubuh terhadap infeksi.

Granulosit

Neutrofil

Neutrofil menurut Tortola dan Anagnostakos (1990), merupakan

komponen leukosit agranulosit terbesar yang jumlahnya berkisar antara 35-75%.

Neutrofil berbentuk bulat dengan ukuran 10-12 pm. Sitoplasma berwarna merah

muda dengan granul sitoplasma bewanla netrofilik dan sedikit azurofil.

Hipersegmentasi inti terjadi pada segmen neutrofil dengan jumlah segmen

inti lebih dari lima, sedangkan band neutrofil adalah neutrofil muda dengan inti

berbentuk tapal kuda.

Fungsi utama neutrofil adalah fagositosis dan mikrobiosidal. Menurut

Guyton (1997), neutrofil merupakan salah satu tipe dari sel darah putih yang

betperan penting dalam melindungi tubuh dalam melawan penyakit dan infeksi

lewat proses fagositosis. Menurut Dellmann dan Brown (1989), neutrofil

merupakan garis pertahanan pertama yang mampu keluar dari sirkulasi darah

menuju jaringan tempat terjadinya peradangan akibat infeksi bakteri atau agen

penyakit lainnya. Fungsi neutrofil terjadi secara efisien dalam jaringan dan

efektivitasnya dipengaruhi oleh defisiensi beberapa komponen selular atau

humoral, obat-obatan dan produk toksik bakterial. Neutrofil di dalam sirkulasi

akan bertahan hidup selama 4-10 jam, sedangkan di dalam jaringan akan bertahan

hidup selama 1-2 hari (Metcalf 2006). Jumlah neutrofil dipengaruhi oleh

keseimbangan permintaan jaringan ekstravaskular, tingkat granulopoiesis, laju

pelepasan darah dari sumsum tulang, pertukaran antara sel di dalam sirkulasi dan

di dalam pool marginal, masa hidup di dalam sirkulasi darah, laju aliran sirkulasi

darah dan tingkat aktivitas sumsum tulang (Jain 1993).

Pembentukan utama neutrofil di dalam stem sel dalam sumsum tulang

merah dari terdiri dari : (1) stem sel; (2) pool proliferasi; (3) pool maturasi. Proses

pembentukan neutrofil diawali dengan bentuk : progranulocyte, inyelocyte,

metanzyelocyte, neutrofil muda (band neuhofil) dan terakhir adalah neutrofil

matang (segment neutrofil).

Gambar 1 Neutrofil (Laszlo 2006)

Neutrofil Muda

Neutrofil muda atau band neutrofil menurut Ham clan Leeson (1961)

mempunyai nukleus seperti tapal kuda. Menurut Meyer et a1 (1992), salah satu

indiiator yang sering digunakan untuk menentukan perjalanan penyakit itu

bersifat akut atau kronis adalah adanya peningkatan neutrofil muda yang berada

dalam sirkulasi darah dalam jumlah yaw lebih dari normal.

Neutrofil muda secara normal memerlukan waktu sekitar 10 jam di dalam

sirkulasi darab sebelum masuk ke dalam jaringan yang mengalami infeksi.

Apabila infeksi meningkat, neutrofil muda akan dikeluarkan dari pool sumsum

tulang.

Gambar 6 Band Neutrofil (Laszlo 2006)

EosinoM

Eosinofil adalah granulosit polimorfonuklear-eosinofilii dengan ukuran

hampir sama dengan neutrofil dengan sifat fagositik yang relatif lemah. Menurut

Sturkie dan Grimrninger (1976), eosinofil memiliki granul bundar dan relatif lebih

besar, benvama merah dengan pewamaan Wright's. Granul pada sitoplasmanya

mengambil warm eosinofilik yang h a t . Menurut Caceci (1998), inti eosinofilik

memilii dua lobus dengan bentuk yang &as, tidak multilobus seperti pada

dengan neutrofil. Dalam keadaan normal, eosinofil merupakan 2 persen dari

komponen darah sel darah putih.

Eosinofil berperan aktif dalam pengaturan respon alergi dan peradangan

akut, infeksi parasit (cacing dan beberapa protozoa), proses koagulasi dan

fibrinolisis, antigen-antibodi kompleks, mikoplasma dan ragi @ellman dan

Brown 1989). Menurut Tizard (1988), eosinofil mempunyai dua fungsi istimewa.

Pertarna, menyerang dan menghancurkan kutikula larva cacing. Kedua, dapat

menetralkan faktor radang yang dilepaskan oleh sel mast dan basofil dalam reaksi

hipersensitifitas tipe 1. Menurut Raphael (1987), eosinofil dalam reaksi alergi

berperan sebagai pembawa histamin pada reaksi pertahanan tubuh dimana

eosinofil akan tertarik pada daerah radang oleh faktor kemotaktik eosinofil. Pada

jaringan yang mengalami reaksi alergi, eosinofil cenderung untuk berkumpul. Hal

ini menurut Guyton (1997) disebabkan oleh induksi dari sel mast dan basofil yang

ikut serta berperan dalam reaksi alergi dalam pelepasan faktor kemotaktik

eosinofil sehingga terjadi migrasi eosinofil ke jaringan alergik yang meradang.

Eosinofil dibentuk dalam sumsum tulang dengan siklus hidup kurang dari lebih

satu minggu @oxey, 1971).

Gambar 2 Eosinofil (Laszlo 2006)

Basofil

Basofil adalah granulosit yang bersifat polimorfonuklear-basofilik, yang

memiliki warna biru dengan pewarnaan. Menurut Metcalf (2006), sel ini

berjumlah 0,s-1% dari jumlah total leukosit. Ukuran basofil sedikit lebih besar

dari neutrofil, dengan inti berbentuk bulat dan sitoplasmanya relatif tidak

benvarna (Sturkie dan Grimminger 1976).

Basofil menurut Tizard (1988) mempunyai fungsi yang menyerupai sel

mast, yakni membangkitkan proses peradangan akut pada tempat deposisi antigen

dengan melepaskan mediator seperti histamin, bradikinin dan serotonin untuk

aktivitas peradangan dan alergi. Menurut Dellman clan Brown (1989), basofil juga

juga ikut berperan dalam metabolisme trigliserida dan memiliki reseptor untuk

IgE dan IgG yang menyebabkan degranulasi melalui eksositosis. Granul basofil

mengandung heparin, histamin, asam hialuron, kondroitin sulfat, serotonin dan

beberapa faktor kemotakti. Heparin berfungsi untuk mencegah pembekuan darah

dan mempercepat pelepasan jaringan lemak dari darah, sedangkan histamin

berfungsi untuk menarik eosinofil (Ganong 1995).

Gambar 3 Basofil (Laszlo 2006)

Agranulosit

Limfosit

Limfosit adalah leukosit agranulosit yang memiliki ukuran dan bentuk

yang bervariasi (Sturkie dan Grimminger 1976). Berdasarkan morfologinya,

limfosit dibedakan menjadi tipe besar dan tipe kecil. Tipe kecil merupakan

limfosit dewasa dengan diameter 8 pm, perbandingan sitoplasma inti sebesar 1:9,

inti bulat heterokromatik dan dikelilmgi oleh lingkaran tipis sitoplasma. Lirnfosit

muda merupakan tipe limfosit besar yang jarang ditemukan dalam peredaran

darah. Mempunyai diameter 12 pm dengan perbandingan sitoplasma inti 1:1, inti

melekuk heterokromatik dan d ike l i l i i oleh sitoplasma (Microanatomy 1999).

L'dosit dibentuk di dalam sumsum tulang d m sebagian lagi dibentuk di dalam

limphonodus, timus, dan limpa (Ganong 1995).

Limfosit berjumlah Era-kira 25% dari leukosit yang bersirkulasi. Menurut

Tizard (1988), fungsi utama liifosit adalah memproduksi antibodi sebagai respon

kekebalan spesifik atau sebagai sel efektor khusus dalam menanggapi antigen

yang melekat pada makrofag. Limfosit memiliki 2 jenis utama yakni, limfosit T

dan l idosit B. Limfosit B jumlahnya lebii sedikit dibandingkan limfosit T, hanya

sekitar 1&12 % dan berperan dalam reaksi kekebalan humoral yang akan tumbuh

menjadi sel plasma untuk membentuk antibodi (Tizard 1988).

Gambar 4 Limfosit (Laszlo 2006)

Monosit

Monosit merupakan leukosit agmnulosit terbesar yang diproduksi di

sumsum tulang, memiliki jumlah antara 3%% dari jumlah leukosit total di dalam

darah (Ivfetcalf 2006). Monosit mempunyai sitoplasma lebih banyak dibandingkan

limfosit, berwarna abu-abu pucat dan merniliki inti tunggal berbentuk lonjong

seperti ginjal atau tapal kuda. Monosit mempunyai siklus hidup singkat dalam

sirkulasi darah yakni sekitar 2,5-3 hari.

Monosit bersifat motil, berpindah dengan gerakan amuboid ke daerah yang

mengalami infeksi (peradangan) kronis mengikuti neutrofil untuk melakukan

respon fagosit (Ganong 1995). Menurut Tizard (1988), monosit akan masuk ke

dalam jaringan dan akan berubah menjadi makrofag. Menurut Frandson (1986),

monosit di dalam sirkulasi darah diienal sebagai sistem fagositik mononuclear

(mononuclear phagositic systemlMPS) terhadap infeksi yang tidak terlalu akut.

Monosit memiliki peran penting dalam reaksi imunologi dengan membentuk

protein dari suatu komplemen clan mengeluarkan substansi yang mempengaruhi

terjadiiya proses pemdangan kronis (Swenson et a1 1993). Menurut Guyton

(1997), monosit di dalam sirkulasi darah memiliki sedikit kemampuan dalam

melawan bahan infeksius, kemudian masuk ke dalam jaringan untuk menjadi

makrofag jaringan. Selain itu, monosit juga mensekresikan kolagenase, elastase,

dan aktivator plasrninogen yang berguna dalam proses penyembuhan luka dan

fagositosis (Tizard 1988).

Gambar 5 Monosit (Laszlo 2006)

Peradangan

Peradangan menurut Guyton (1997) adalah respon tubuh terhadap

kerusakan yang sering diakibatkan oleh infeksi parasit dan bakteri. Proses

peradangan ditandai dengan adanya: (1) peningkatan aliran darah secara berlebih

akibat dari vasodilatasi pembuluh darah, (2) peningkatan cairan ke dalam ruang

interstitial akibat kenaikan permeabilitas kapiler, (3) migrasi sejumlah besar

granulosit dan monosit ke dalam jaringan, (4) pembengkakan jaringan, (5)

peningkatan temperatur dan (6) adanya rasa sakit (Anonim 2007a). Beberapa

produk jaringan yang berhubungan dengan timbulnya reaksi peradangan

diantaranya adalah: histamin dan prostaglandin. Histamin yang terkandung di

dalam sel mast apabila dilepaskan akan menstimulasi peningkatan aliran darah

dan kebocoran cairan serta protein menuju ruang jaringan sehingga menyebabkan

warna kemerahan serta kebengkakan. Sedangkan pelepasan prostaglandin akan

mempengaruhi pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus yang mengakibatkan

kenaikan suhu tubuuhldedemam. Menurut Hoskins et a1 (1962), reaksi peradangan

menimbulkan respon sistemik berupa teukositosis dimana jumlah leukosit total

dalam sirkulasi darah ~neningkat akibat dari meningkatnya jumlah total neutrofil

yang bersirkulasi. Menurut Jain (1993), peningkatan migrasi neutrofil ke dalam

jaringan sebagai respon terhadap adanya jaringan yang rusak, reaksi radang atau

kemungkinan adanya infeksi mikroorganisme, sehingga akan merangsang

peningkatan aktivitas jaringan mieloid dan limfoid untuk memproduksi neutrofil

lebih banyak lagi dan melepaskannya ke dalam sirkulasi. Menurut Meyer et a1

(1992), peradangan akut akan mengakibatkan peningkatan marginasi dan migrasi

neutrofil ke daerah radang sehingga terjadi penurunan tiba-tiba dari neutrofil yang

bersirkulasi yang akan menstimuli sumsuln tulang untuk produksi dan pelepasan

band neutrofil ke sirkulasi darah beberapa jam kemudian.

Menurut Guyton (1997), neutrofil inasuk ke dalam jaringan dipengaruhi

oleh keberadaan faktor-faktor kemotaktik dan peningkatan penneabilitas

pembuluh darah sehingga leukosit dalam sirkulasi mampu melakukan diapedesis.

Sel neutrofil di dalam jaringan mampu menyerang dan menghancurkan bahan

patogen seperti virus dan bakteri dengan kemampuannya dalam fagositosis dan

kemotaksis.

Menurut Doxey (1971), neutrofil memiliki enzim lisosom sehingga

mampu menghancurkan jaringan yang rusak di dalam tubuh. Secara patologis,

peningkatan band neutrofil menunjukkan adanya respon aktif neutrofil dalam

melawan infeksi tubuh.

Persentase normal band neutrofil anjing dan kucing pada sirkulasi darah

menurut Plumb (2005), berkisar antara 0-1%.

Tipe Peradangan

Menurut Cooper dan Slauson (1982), reaksi peradangan menurut durasi

terjadinya terbagi atas peradangan perakut, akut, subakut dan kronis. Peradangan

perakut terjadi dalam durasi yang paling singkat yakni beberapa saat setelah tahap

inisiasi. Kerusakan jaringan disertai respon vaskular mulai terlihat seperti oedema

ringan, hiperemia, hernoraghi dan sejumlah leukosit yang mulai melakukan

infiltrasi ke dalam jaringan yang rusak. Sedangkan peradangan akut terjadi dalarn

4-6 jam setelah inisiasi dalam beberapa hari dengan gejala klinik yang lebih jelas

terlihat. Pada peradangan akut, sitokin akan menstimulasi peningkatan pelepasan

baik segmen neutrofil dan band neutrofil ke dalam sirkulasi darah sehingga

menghasilkan suatu kondisi yang disebut dengan netro$lia with a leJi shij?. Pada

peradangan subakut akan terjadi penurunan derajat keparahan dan koutribusi

vaskular (edema dan hiperemia). Peradangan yang bersifat kronis terjadi dengan

durasi yang paling lama dengan proses yang lambat. Selain itu dapat dilihat

adanya respon jaringan tubuh untuk memperbaiki kerusakan pada sel. Menurut

Cooper dan Slauson (1982), pada peradangan kronis terjadi sebagai akibat adanya

peradangan yang bersifat persisten karena ketidakmampuan tubuh host untuk

rnenghilangkan infeksi. Kondisi ini akan mengakibatkan migrasi neutrofil dari

proliferation pool, ntatzwation pool dan storage pool pada sumsum tulang ke

jaringan untuk memenuhi kebutuhan akan neutrofil sehingga jumlah band

neutrofil di sirkulasi darah akan menurun berkaitan dengan adanya respon

kekebalan tubuh untuk mengatasi peradangan. Respon kekebalan ini muncul

berkaitan dengan durasi peradangan yang cukup lama dan menjadi bagian dari

sifat persistensi agen infeksi. Menurut Anonim (2007a), produk yang dihasilkan

akibat adanya invasi bakteri akan direspon oleh toll-like receptors (TLRs) dengan

pengaktifkan inj'lainiitasornes. Inflatnnmasontes atau disebut juga caspase-l

merupakan bagian dari komplek multi protein pada sitosol makrofag dan neutrofil

yang mengawali respon atas inflamasi dengan mengaktifkan sistem imun tubuh.

Respon dari toll-like receptors (TLRs) yakni peradangan sangat erat kaitannya

dengan siste~n kekebalan tubuh (Anonim 2007a).

Menurut Cooper dan Slauson (1992), besarnya respon dari neutrofil

menunjukkan keadaan suatu proses peradangan. Sedangkan tingkat keparahan

suatu peradangan ditunjukkan oleh banyaknya band neutrofil yang bersirkulasi.

Peradangan dan Metabolisme Asam Arachidonat

Kerusakan sel akibat adanya noksi akan membebaskan berbagai mediator

atau substansi radang antara lain histarnin, bradikinin, kalidin, serotonin,

prostaglandin, leukotrien dan lain sebagainya. Histamin terdapat pada semua

jaringan juga pada leukosit basofil. Di dala~n jaringan, histamin disimpan dalarn

sel mast dan dibebaskan sebagai hasil interaksi antigen dengan antibodi IgE pada

pennukaan sel mast, berperanan pada reaksi hipersensitif dan alergi. Substansi

tersebut merupakan mediator utusan pertama dari sedemikian banyak mediator

lain, segera muncul dalam beberapa detik. Reseptor-reseptor histamin adaiah HI

dan Hz. Stimulasi pada kedua reseptor ini menyebabkan vasodilatasi pada arterial

dan pembuluh darah koronaria, merendahkan resistensi kapiler dan menurunkan

tekanan darah sistemik. Pada reaksi radang permeabilitas kapiler meningkat

karena dibebaskannya histamin (Mutschler 1991; Garrison 1991).

Prazat kalikrein ialah kalikreinogen yang tidak aktif terdapat dalam

pankreas, mukosa usus dan plasma darah. Kalikreinogen diaktivasi oleh faktor

Hageman, melalui penguraian enzimatik dihasilkan kinin aktif yaitu bradikinin

dan kalidin, keduanya autakoid. Sebagai mediator radang bradikinin dan kalidin

bereaksi lokal, menimbulkan rasa sakif vasodilatasi, meningkatkan per~neabilitas

kapiler dan berperan meningkatkan potensi prostaglandin (Mutschler, 1991;

Garrison 1991).

Serotonin (5-hidroksitriptamin, 5-Hf), dalam konsentrasi tinggi terdapat

pada platelet darah, perifer mukosa usus dan di beberapa bagian otak. Salah satu

reseptor 5-Hf yang terdapat pada membran platelet ialah 5-Hf 2, jika distimulasi

akan meningkatkan agrerasi platelet (Garrison 1991).

Mediator eikosanoid berasal dari dua famili berbeda, dari alur

siklooksigenase dihasilkan prostaglandin dan dari alur lipoksigenase dihasilkan

leukotrien, termasuk semua senyawa yang masih berhubungan dengan keduanya.

Sebagai prazat adalah asam arakidonat. Prostaglandin (PG) sebenarnya bukan

sebagai mediator radang, lebih tepat dikatakan sebagai modulator dari reaksi

radang. Sebagai penyebab radang, PG bekerja lemah, berpotensi kuat setelah

berkombinasi dengan mediator atau substansi lain yang dibebaskan secara lokal,

autakoid seperti histamin, serotonin, PG lain dan leukotrien. Prostaglandin paling

sensibel pada reseptor rasa sakit di daerah perifer. Prostaglandin merupakan

vasodilator potensial, dilatasi terjadi pada arteriol, prekapiler, pembuluh sfingter

dan postkapiler venula. Walaupun PG merupakan vasodilator potensial tetapi

bukan sebagai vasodilator universal (Campbell 1991). Selain PG dari alur

siklooksigenase juga dihasilkan tromboksan. Tromboksan A2 berkemanlpuan

menginduksi agregasi platelet maupun reaksi pembebasan platelet (Campbell,

1991).

Dari alur lipoksigenase dihasilkan mediator leukotrien (LT) dan hidroksi

asam lemak. Mediator LTB4 potensial untuk kemotaktik leukosit polimorfonuklir,

eosinofil dan monosit. Pada konsentrasi lebih tinggi LTB4 menstimulasi agregasi

leukosit polimorfonuklir. Mediator LTB4 mengakibatkan hiperalgesia. Efek

terhadap mikrovaskulatur diinduksi oleh LTC4 clan LTD4, beraksi di sepanjang

endotel dari postkapiler venula yang rnenyebabkan eksudasi plasma. Pada

konsentrasi tinggi LTC4 dan LTD4 mempersempit arteriol dan mengurangi

eksudasi. Kombinasi LTC4 dan LTD4 merupakan mediator baru, dinamakan slow

reacting substance of anaphylaxis (SRS-A) yang dapat menyebabkan peradangan,

reaksi anafilaksi, reaksi alergi dan asma (Campbell 1991).

Platelet-activating factor (PAF) disirnpan di dalam sel dalarn bentuk

prazat. PAF disintesis oleh platelet, neutrofil, monosit, sel mast, eosinofil dan sel

mesangial ginjal. PAF merupakan stimulator agregasi platelet, agregasi leukosit

polimorfonuklir dan monosit, meningkatkan potensi LT, pembebasan enzim

lisoson~al dan superoksida, juga melupakan faktor ketnotaktik eosinofil, neutrofil

dan monosit (Campbell 1991).

Asam arachidonat merupakan salah satu jenis dari asam lemak tak jenuh

ganda (Poly Unsaturated Fatty AcidlPUFA) disamping asam linoleat dan asam

linolenat, Dokosa Heksa Enoat @HA), dan Eikosa Penta Etanoat (EPA) yang

diproduksi dari membran fosfolipid. Dalam keadaan bebas tapi dalam konsentrasi

yang sangat kecil asam ini berada di dalam sel. Pada biosintesis eikosanoid, asam

arachidonat akan dibebaskan dari sel penyimpan lipid oleh asil hidrolase. Besar

kecilnya pembebasan tergantung dari kebutuhan enziill pensintesis eikosanoid.

Kebutuhan ini ditentukan dari seberapa besar respons yang diberikan terhadap

stimulasi penyebab radang (Campbell 1991). Makanan yang tnengandung asam

lemak ini diantaranya adalah minyak kanola, sayuran, minyak kedelai, ikan laut,

walnuts danpeacans (Anonim 2007b).

Metabolisme asam arachidonat melalui beberapa jalur enzimatik dapat

tnembangkitkan lemak bioaktif yang memiliki efek yang kuat terhadap

homeostasis, peradangan dan perbaikan jaringan yang rusak. Adapun dua jalur

utama dari metabolisme ini adalah:(l) jalur 5-lipoxygenase, yang menghasilkan

leukotrienes, dan (2) jalur cycioxygenase (jalur COX), yang menghasilkan

prostaglandin Hz (PGH2). PGH2 ini akan menyediakan substrat bagi dua jalur

enzimatik lagi dengan prostaglandin dan tromboxanes sebagai hasil akhir. Jalur

cyclooxygenase merupakan salah satu jalur dari metabolisme asam arachidonat

yang dapat menghambat kerja obat terhadap reseptor target obat lewat stimulasi

pelepasan cyclooksigenase yang merupakan target utama dari aspirin, ibuprofen

dan obat-obatan lainnya yang umumnya digunakan sebagai anti inflamasi dan

penghilang rasa sakit.

Selain pengaruh terhadap kerja obat, metabolisme asam arachidonat juga

dipengartihi oleh asupan diet yang diberikan. Pemberian pakan yang banyak

mengandung daging hewan, secara langsung dapat merangsang akumulasi dari

asam arachidonat di jaringan yang juga menghasilkan efek yang sama yakni

menstimulasi pelepasan cyclooksigenase ke jaringan. Sebaliknya, pakan yang

banyak mengandung ikan atau minyak ikan tnetniliki kecenderungan untuk

menekan akumulasi asam arachidonat di jaringan dan produksi dari lemak

bioaktif. Penghambatan pembebasan asam arakidonat akan lnengakibatkan

terhambatnya sintesis prostaglandin dan leukotrien, sehingga proses peradangan

dapat terhambat. Sedangkan pelepasan cyclooksigenase di jaringan dapat

menstimulasi pelepasan hormon prostaglandin dan leukotrienes yang merupakan

mediator potensial dari proses peradangan (McEntee 2007).

Membran fosfolipid I fosfolipase

/ \/v COOH

Asam arachidonat (AA)

Cyclooxygenase n U

Prostaglandin Hz (PGH2)

Thromboxanes p G & G z - q m

Gambar 7 Bagan pembentukan metabolit-metabolit radang (Anonim 2007a)

HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil

Gambaran Umum

Berikut ini disajikan tabel hasil pemeriksaan differensial leukosit pada

pasien RSH-IPB. Secara umum dapat dikatakan bahwa gambaran leukosit pada

semua pasien cenderung mengalami left shift; yaitu gambaran presentasi neutrofil

yang meningkat diikuti dengan peningkatan neutrofil muda (tabel 1 dan tabel 2).

Hal ini dapat dikatakan bahwa semua pasien mengalami peradangan (infeksi),

sesuai dengan yang disebutkan oleh Ganong (1995), Tizard (1988) Guyton

(1997), Hoskins et a1 (1 962).

Pada tabel 1 dan 2 disajikan hasil diagnosa yang diberikan dokter hewan

berikut status peradangannya: misalnya anjing Tono didiagnosa diare kronis,

anjing Bella didiagnosa tumor kronis, anjing Happy didiagnosa babesiosis akut,

anjing Buddy didiagnosa maserasi akut, anjing Momo didiagnosa pyodertna

kronis dan kucing Molly didiagnosa enteritis akut.

Tabel 1 Rata-rata persentase diferensiasi leukosit pasien anjing di RSH-IPB

Momo

Normal

75

60-75

10

3-6

13

15-30

1

1-8

1

2-8

0

0-1

Pyoderma Kronis

Tabel 2 Rata-rata persentase diferensiasi leukosit pasien kucing di RSH-IPB

Rata-rata presentase band neutrofil pada masing-masing hewan dapat

diiihat pada gambar 9.

Rata-rata Presentase Band Neutrofil

Kasus diare Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus kmnis tumor pyodem~a maserasi babesiosis enteritis (Tono) kmnis kmnis akut akut akut

(Bella) (Momo) (Buddy) (Happy) (Molly)

Narna Hewan

Gambar 9 Grafik rata-rata persentase band neutrofil pada masing-masing hewan

Jika diperhatikan satu-persatu pada gambar 9, maka peningkatan

presentasi neutrofil muda bervariasi, ada yang meningkat ringan dan ada yang

meningkat tajam. Gambaran yang meningkat ringan dapat diarnati pada kasus

diare (Tono) dengan peningkatan neutrofil muda 5% dan kasus tumor (Bella)

dengan neutrofil muda 6%. Gambaran yang meningkat tajam dapat diamati pada

kasus babesiosis (Happy) dengan peningkatan neutrofil muda 40%, maserasi

(Buddy) dengan peningkatan neutrofil muda IS%, enteritis (Molly) dengan

peningkatan neutrofil muda 14% dan pyoderma (Momo) dengan peningkatan

neutmfil muda 10%.

Memperhatikan penjelasan Cooper dan Slauson (1982), maka pasien yang

inengalami peningkatan presentasi band neutrofil yang ringan disebut mengalami

peradangan kronis, sedangkan pasien yang mengalami peningkatan presentasi

band neutrofil secara tajam disebut mengalami peradangan akut.

Cooper dan Slauson menjelaskan bahwa pada peradangan akut, sitokin

akan menstimulasi peningkatan pelepasan baik segmen neutrofil dan band

neutrofil ke dalam sirkulasi darah sehingga menghasilkan suatu kondisi yang

disebut dengan netroj'ilia with n left shif Sedangkan pada peradangan yang kronis

terjadi migrasi neutrofil dari proliferation pool, maturation pool dan storage pool

pada sumsum tulang ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan akan neutrofil

sehingga jumlah band neutrofil di sirkulasi darah akan menumn. Kondisi ini

berkaitan juga dengan adanya respon kekebalan tubuh untuk mengatasi

peradangan yang terjadi sehingga menekan jumlah band neutrofil sirkulasi..

Berdasarkan penjelasan Cooper dan Slauson (1982) tersebut diatas maka

dapat dijelaskan bahwa diagnosa laboratorium umtuk masing-masing pasien

adalah sebagai berikut. Pasien diare (anjing Tono) dan pasien tumor (anjing Bella)

berada pada status peradangan kronis (ringan). Adapun pasien babesiosis (anjing

Happy), pasien maserasi (anjing Buddy) dan pasien pyoderma (anjing Momo) dan

pasien enteritis (kucing Molly) berada pada status peradangan akut (berat), untuk

lebih jelas dapat dilihat pada gambar 9. I-Ial ini dapat dibandingkan bahwa

ternyata diagnosa klinis yang diberikan oleh dokter hewan berbeda dengall

konfirmasi hasil diagnosa laboratorium. Perbedaan penilaian secara klinis dan

secara laboratoris tentu sangat menarik untuk didiskusikan. Untuk itu berikut ini

pen~bahasan status peradangan untuk masing-masing kasus.

Pernbahasan

Kasus Diare (anjing Tono)

Rata-rata persentase jumlah segmen neutrofil, monosit, eosinofil dan

basofil pada anjing tono meni~njukkan angka normal. Sedangkan persentase band

neutrofil dan li~ilfosit lebih tinggi dari angka nonnal

Persentase band neutrofil yang sedikit lebih tinggi dari normal ini diduga

karena masih adanya inflarnasi yang sifatnya ringan (mild infection) (Anonim

2000). Diare kronis terjadi lebih dari 14 hari dan sering terjadi sebagai akibat

penanganan yang tidak efektif dari diare akut. Pada kasus diare kronis menurut

Anonimus (2007c), terjadi kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan yang

disebabkan oleh malabsorpsi pakan, peningkatan absorpsi protein asing,

berkurangnya honnon enterik serta perturnbuhan h n a n yang berlebihan.

Menurut Kirk (1983), penyebab diare kronis adalah adanya abnormalitas fungsi

dari saluran pencemaan. Faktor-faktor yang multi kompleks ini akan

menyebabkan suatu sindrom post enteritis yang bersifat kronis.

Kasus Tumor (anjing Bella)

Pada anjing Bella, rata-rata persentase segmen neutrofil, limfosit,

eosinofil, dan basofil menunjukkan angka yang normal, sedangkan rata-rata

persentase band neutrofil sed i i t diatas normal. Berdasarkan diagnosa

laboratorium, kondisi ini menurut Cooper dan Slauson (1982) mengindikasikan

masih adanya peradangan ringan yang bersifat kronis.

Tumor menurut Rumawas (1989), merupakan massa jaringan abnormal,

pertumbuhannya melebihi jaringan yang normal, terus-menerus tanpa kontrol dan

tidak mempunyai struktur yang teratur. Kondisi ini terus akan bertambah karena

sel tumor mampu untuk membentuk sel-sel yang baru dengan melakukan invasi

lewat aliran darah dan pembuluh limfe untuk melakukan metastase dan

menstimulasi kerusakan genetik lewat mutasi sel somatik. Faktor-faktor yang

berhubungan dengan etiologi tumor antara lain adalah: virus, radiasi sinar ultra

violet, dan mikotoksin pada makanan.

Kasus Babesiosis (anjing Happy)

Rata-rata persentase segmen neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil dan

basofil menunjukkan angka normal, sedangkan persentase untuk band neutrofil

menunjukkan angka diatas normal.

Berdasarkan pemeriksaan laboratorium, tingginya persentase band

tleutrofil ini mengindikasikan adanya tingkat infeksi yang masill cukup tinggi

dengan peradangan yang bersifat akut. Hal ini berbeda dengan keterangan yang

telah diberikan ole11 pihak Rutnah Sakit Hewan bahwa anjing Happy merupakan

penderita babesiosis kronis. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh daya tahan

tubuh dari anjing Happy yang menurun sehingga infeksi dari parasit ini

meningkat. Babesiosis menurut Hedayati (2007), merupakan intraerythrocytic

parasitic infection yang disebabkan oleh protozoa dari genus Babesia sp yang

ditularkan lewat gigitan caplak Ixodes. Adapun sifat dari penyakit babesiosis ini

setelah penderita dinyatakan senlbuh, parasit darah ini masih ada dalam tubuh

penderita bersama dengan kondisi kekebaian tubuh penderita. Apabila kondisi

kekebalan tubuh menurun, parasit ini akan kembali menginfeksi tubuh penderita

sehingga imunitas tubuh hams dijaga untuk mencegah meningkatnya kembali

infeksi parasit ini. Menurut Breitschwerdt (2007), setelah melewati tahap infeksi

babesiosis akut, anjing akan membentuk suatu kondisi premunitas atau Ainfestion

immunity. Premunitas ini merupakan kekebalan yang secara potensial terbentuk

bersama dengan kondisi kronis dari babesiosis yang merupakan respon kebal yang

seimbang dengan kemampuan parasit untuk menginduksi gejala klinis seperti

anemia, anorexia dan kelemahan walaupun tidak menghilangkan parasit darah

dari perifer.

Kasus Maserasi (anjing Buddy)

Rata-rata persentase segmen neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil, dan

basofil menunjukkan angka yang normal, sedangltan band neutrofil menunjukkan

angka yang tinggi dari nilai normal. Berdasarkan diagnosa laboratorium, ha1 ini

mengindikasikan adanya peradangan yang bersifat akut.

Maserasi fetus merupakan kondisi pada masa kehamilan dimana terjadi

kematian pada fetus dan fetus yang telah mati tertahan di dalam uterus (Anonim

2007d). Penyebab maserasi fetus menurut Buergelt (2007) dan Anonim (2007e)

adalah: (1) endometritis akibat infeksi bakteri seperti Brucella sp, Trichonzonas

fetus dan Camnpylobacterfetus, (2) invasi bakteri pada fetus dan membran fetus

yang menyebabkan kematian pada fetus, (3) kegagalan saluran kelamin untuk

dilatasi maupun kontraksi untuk pengeluaran fetus secara normal, (4) posisi dan

postur fetus yang telah mati yang abnormal sehingga tidak meniungkinkan untuk

dikeluarkan dari uterus.

Peningkatan persentase band neutrofil mengindikasikan adanya

peradangan pada uterus (endometritis) sebagai mekanisme pertahanan tubuh

untuk menghilangkan infeksi yang terjadi. Adapun terjadi penurunan kadar

limfosit diduga karena faktor stress pada saat pengambilan darah. Secara fisiologis

kondisi stress akan merangsang hormon glukokortikoid dari kortek adrenal.

Glikokortikoid aka1 menekan jumlah limfosit dalam sirkulasi (Ganong 1995).

Selain itu glukokortikoid dapat lnengakibatkan pengecilan ukuran nodus

limfatikus dan timus. Pengecilan ini terjadi lnelalui peningkatan destruksi limfosit

dan penghambatan aktivitas mitosis limfosit pada nodus limfatikus dan timus

(Ganong 1995).

Kasus pyoderma (anjing Momo)

Pada anjing Momo, jumlah persentase band neutrofil tergolong sedang.

Hal ini mengindikasikan sifat peradangan yang sub akut dengan periode yang

lebih panjang dari kondisi akut berubah menjadi peradangan kronis (Cooper &

Slauson, 1982).

Pyoderma gangrenosum merupakan penyakit sterile injlammatory

nrutvophilic dem~atosis, dimana terjadi peradangan pada kulit disertai dengan

adanya akumulasi neutrofil (Anonim 2007b). Tanda-tanda klinis yang dapat

dilihat pada kasus ini adalah adanya ulcer pada kulit yang disertai dengan eksudat

hemorrhagis dan mukopumlen. Penyakit ini biasanya terjadi akibat adanya

peradangan pada usus besar, malignant tumor dan penyakit hematologi (Wollina

2007).

Jumlah band neutrofil yang tidak terlalu tinggi ini diduga juga terapi yang

sudah diberikan kepada Momo sehingga ada proses persembuhan yang disertai

dengan adanya respon kekebalan tubuh. Persentase limfosit menunjukkan angka

dibawah normal. Hal ini diduga karena faktor stres karena rasa sakit yang

ditimbulkan oleh adanya ulcer pada kulit pasien dan kemungkinan stres yang

timbul pada saat pengambilan sampel darah. Secara fisiologis kondisi stres akan

merangsang pengeluaran hormon glukokortikoid dari kortek adrenal.

Glukolcortikoid akan menurunkan jumlah limfosit yang beredar dalam darah

(Ganong 1995).

Kasus enteritis (kueing Molly)

Pada kucing Molly, persentase segmen neutrofil, monosit, eosinofil dan

basofil dalam kisaran nom~al. Adapun yang perlu diperhatikan pada gambaran

darah Molly adalah tingginya band neutrofil dari kisaran normal. Menurut

diagnosa laboratorium, enteritis yang diderita Molly bersifat akut dalam artian

masih terjadi proses inflamasi aktif di saluran pencemaan yang diduga

penyebabnya adalah bakteri (Anonim 2000).

Enteritis akut menurut Fardah et a1 (2007) merupakan peradangan usus

yang terjadi akibat ketidakseimbangan pengangkutan air dan elektrolit, sehingga

terjadi perubahan absorbsi, sekresi cairan, dan elektrolit. Peradangan pada mukosa

usus menyebabkan mukosa usus menjadi lebih sensitif, sehingga kondisi ini

mengakibatkan semua nutrisi yang masuk dianggap benda asing yang hams

dikeluarkan dari usus. Kondisi ini juga menyebabkan adanya sekresi air yang

berlebihan dari lumen usus sehingga isi usus konsistensinya menjadi lebih encer

dan mudah dikeluarkan dari usus. Penyebab enteritis dapat berupa: (1) virus:

rotavirus, adenovirus, (2) bakteri: Salmonella, Shigela, E.Coli, (3) Jamur, maupun

(4) Intoksikasi makanan. Tanda-tanda klinis dari enteritis akut diantaranya adalah:

diare akut, frekuensi buang air besar bertambah dengan bentuk dan konsistensi

yang lain dari biasanya dapat cair, berlendir, atau berdarah, anoreksia panas,

muntah atau kembung dan dehidrasi.

Menurut Kirk (1 983), enteritis dengan gejala klinis diare yang bersifat akut

akan menunjukkan leukocytosis with n lefi sh$ pada gambaran darahnya. Rata-

rata persentase limfosit yang lebih rendah dibandingkan kisaran normal pada

kucing Molly menurut Kelly (1984), merupakan implikasi dari peningkatan salah

satu jenis leukosit, misalnya neutrofil.

Berdasarkan pembahasan pada masing-masing kasus, maka dapat dipetik

pelajaran bahwa diagnosa dokter secara klinis cenderung didasarkan pada

kombinasi berat-ringannya peradangan, dengan lama terjadinya peradangan.

Sedangkan status akut-kronisnya kasus pada diagnosa laboratorium lebih

didasarkan pada jumlah band neutrofil. Bila ha1 tersebut dikombinasikan maka

dapat dilihat situasi sebagaimana dijelaskan pada tabel 3.

Tabel 3 Pemetaan status peradangan pada 6 pasien RSH-IPB .

Pemeriksaan Berdasarkan pemeriksaan klinis dokter klinis hewan

Pemeriksaan Peradangan berat

laboratoris (sering disebut dengan kronis)

Peradangan ringan (sering disebut dengan akut)

Berdasarkan besamya left shift

(banyaknya presentasi band

neutrofil)

Peradangan akut

Peradangan kronis

Babesiosis Maserasi

Pyoderma Tumor

Enteritis

Diare

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpufan

Berdasarkan hasil dan pembahasan dapat ditarik kesimpulan bahwa :

1. Peningkatan presentasi neutrofil sirkulasi memiliki makna terjadinya

peradangan (infeksi).

2. Peningkatan presentasi neutrofil sirkulasi yang diikuti dengan peningkatan

presentasi neutrofil muda memiliki makna te rjadinya left shift.

3. Besarnya left shift neutrofil dapat dijadikan indikator apakah hewan

tersebut berada pada status peradangan akut atau peradangan kronis.

4. Presentasi neutrofil muda lebih hesar pada peradangan akut daripada

peradangan kronis, mengingat neutrofil tersebut telah migrasi dari

sirkulasi ke jaringan yang mengalami infeksi.

5. Istilah akut dan kronis yang digunakan oleh dokter hewan cenderung

didasarkan atas berat-ringaunya peradangan

Saran

1. Disarankan agar dalam mendiagnosa penyakit, terininologi akut atau

kronis yang digunakan oleh dokter hewan benar-benar didasarkan atas

hasil pemeriksaan diferensial leukosit. Jika pemeriksaan laboratorium

belum dilakukan, terminologi yang digunakan adalah peradangan berat

atau ringan.

2. Disarankan agar dilakukan penelitidajian lebih lanjut untuk menentukan

batasan jumlah presentasi neutrofil muda disebut akut-kronis pada setiap

kasus penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2000. Leukocytes and Their Responses.

http://campus.mu~aystate.edu/academic/faculty/wade.no~~n~odLeukoc

ytes.html [23 Juni 20071

. 2007a. Infammation.

http://users.ren.com/ikimball.ma.ultranet/BioloeyPa~esM~ammation.ht

ml [l Juli 20071 -

.2007b. Asam Lenzak.

http:Nwww.pikiran-rakyat.com/cetaklO403/13/1002.htm [1 Juli 20071

, 2 0 0 7 ~ . Diarrhea.

http://www.healthsystem.vireinia.edu/uvaheatpeds g-rowth/diarrhea.cfm

[7 Juli 20071

.2007d. Pyoderma.

httD:Nwww.bobmckee.comlClient%20Info/Skinlpyodema.html

[l Juli 20071

.2007e. Canine Pyoderma.

http://www.medi-vet.com/Canine-Pvoderma.ht [I Juli 20071

Banks WJ. 1993. Applied Veterinary Histology. 3rd edition. Missouri. Mosby Inc

Booth NH. 1979. Canine medicine and Therapeutics. Blackwell Scientific

Publications. London

Braunstein Herbert. 1987. Outlines and Review of Pathology. The C.V. Mosby

Company. California.

Breazile. 1971. Text Book of Veterinary Physiology. Philadelphia: Lea & Febiger

Breitschwerdt EB. 2007. Canine Babesiosis.

http://www.petshealth.com/dr librarv/babesiosis.html [23 Juni 20071

Brown BA. 1980. Hematology: Principles and Procedures. 3rd Edition.

Henry Kimpton Pulishers. Great Britain. London

Buergelt CD. 2007. Pathology of Reproductive System

http://patho.vetined.ufl.edu~teacNvem5 162/reproductivellec4.l~tm [23 Juni

20071

Caceci T. 1998. Formed Element of Blood. The Cancer Journal II(3) 1742-

1 1826. http://www.cvm.tamu.edu~vaphigii.labotec.html (23 Juni 20071

Campbell, W.B. (1991). Lipid-Derived Autacoids : Eicosanoids and Platelet-

Activating Factor. Dalam: Goodman and Gilrnan's The Pharmacological

Basis of Therapeutics. Ed 8. Editor: Gilman, A.G. et al. Pergamon Press.

New York.

Colville T and Bassert JM. 2002. Clinical Anatomy and Physiology for

Veterinary Technician. Philadelphia

Cooper BJ and Slauson DO. 1982. Mechanism of Disease: A Textbook of

Comparative General Pathology. Waverly Press Inc. Baltimore

Cunningham JG. 1997. Textbook of Veterinary Physiology. 2nd Edition. W.B.

Saunders Co. Philadelphia. London. Toronto. Sydney

Dellman HD and Brown EM. 1989. Histologi Veteriner. Edisi ketiga. UI Press.

Jakarta

Doxey DL. 1971. Veterinary Clinical Pathology. Bailliere Tindall. London.

Ettinger, Stephen J. 1995. TextBook of Veterinary Internal Medicine : Diseases of

The Dog and Cat. W.B. Saunders Company. Philadelphia. Page 1892-

1915

Fradson AD. 1996. Anatomi dan Fisiologi Ternak. Edisi Ke-4. Gajah Mada

University Press. Yogyakarta.

Ganong WF. 1995. Buku Fisiologi Kedokteran (Review of Medical Physiology).

Edisi 10. Jakarta.

Garrison, I.C. (1991). Histamine, Bradykinin, 5-Hydroxy-tryptamine, and their

Antagonist. Dalam: Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of

Therapeutics. Ed 8. Editor: Gilman, A.G. et al. Pergamon Press. New

York.

Guyton AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC. Terjemahan

dari : TestBook of Medical Physiology. Philadelphia, Pennsylvania.

Ham AW and Leeson TS. 1961. Histology. 4''' Edition. JB Lippincott Company.

Philadelphia. Montreal

I-Iedayati T and Martin R. 2007. Babesiosis.

http://w.e1nedicine.com/emerp/topic49.htm [27 Juni 20071

Hoskins HP, Lacroix JV, Mayer K. 1962. Canine Medicine. 2" Edition. American

Veterinary Publications. Santa Barbara. California.

Jain NC. 1993. Essential of Veteriner Hematology. Lea and Febiger. USA

Kelly WR. 1984. Veteriner Clinical Diagnosis. 3rd Edition. Bailliere Tindal.

London

Kirk RW. 1983. Cur~ent Veterinary Medicine VIII Small Animal Practice. W . B.

Saunders Company. Philadelphia

Laszlo T. 2006. A Normrilis Perife'rias Virkenet.

lifip://xenia.sote.hu/depts/pathophysiolow/hematoloyimaes/p1-

[23 Juli 2007

Macer VJ. 2003. Veterinary Clinical Laboratory Techniques.

http://www.medaille.edu~vmacer/204 lec5 wbca study.htm[23 Juni 20071

Marieb EN. 1988. Essentials of Human Anatomy and Physiology. 2"* Edition.

Cummings Publishing Company. California

Mc Cumin DM and Bassert JM. 2002. Clinical Textbook for Veterinary

Technicians. 5th edition. W.B. Saunders Company. Philadelphia

Mcentee MF. 2007. Injlammation and Arachidoncrt Acid Metabolism in Chronic

Disease. http:/lwww.vet.utk.edu/Datldresearcldfaculty/mcentee.shtml

[7 Juli 20071

Melvin JS and William OR. 1993. Dukes Physiology of Domestic Animal. Ed ke-

1 1. London: Come1 University Press

Metcalf D. 2006. Leukosif. http://en.wikipedia.org 127 Juni 20071.

Meyer DJ, Coles EH, Rich LJ. 1992. Veterinary Laboratory Medicine:

Interpretation and Diagnosis. W.B. Saunders Company. Philadelphia.

Microanatomy. 1999. Blood. School of Veterinary Medicine. Turkegee

University. hfip:Nwww.Biolo~ist.Org/developmenl/l21/06/dev.309O.htn~

[23 Juli 20071

Nordenson NJ. 2002. Gale Encyclopedia of Medicine.

h t t p : / / w ~ . l i f e s t e p s . c o ~ i i / ~ ~ n / A t o z / e i t e blood cell count and diff

eretltia1.j~~ [23 Juni 20071

Philis JW. 1976. I'etevinary Physiology. Bristol Wright Scientechnica.

Plumb DC. 2005. Veterinary Drug Handbook. 5" edition. Blackwell Publishing,

Wisconsin.

Raphael SS. 1987. Lynch's Medical Laboratory Technology. 4" Ed. W.B.

Saunders Company, Philadelphia.

Rumawas W. 1989. Patologi Umum. Fakultas Kedokteran Hewan. Institut

Pertanian Bogor

Sastradipradja D et al. 1989. Penuntun Praktikum Fisiologi Veteriner. Pusat Antar

Universitas. IPB

Sturkie PD and Grimminger P. 1976. Blood: Physical Characteristics, Formed

Elements, Hemoglobin and Coagulation dalam: Sturkie PD, editor. Avian

Physiology. 3rd. ed. Springer Verlag New York Heidelberg Berlin.

Swenson, Melvin. J, William RO. 1993. Duke's Physiology of Domestic

Animal. 1 lth edition. Cornell University Press, Ithaca and London.

Tilley P et al. 2004. The 5 Minute Veterinary consult in Canine and Feline.

Williams and Wilkins. Baltimore, USA

Tizard I. 1988. Veterinary Immunology, An Introduction. 3Ih Ed. W.B. Saunders

Company.

Tortora GJ and Anagnostakos NP. 1990. Principles of Anntomy and Physiologv

6"' Ed. New York. Harper and Row Publishers

Wollina U. 2007. Pyoderma Gangrenoszim.

http:Nwww.orpha.netldatdpatho/GB/uk-PG. [ 7 Juni 20071

Lampiran 1. Gambaran sel leukosit pada anjing Tono a). Band neutrofil, b). Segmen neutrofil, c). Limfosit, d). Basofil, e). Monosit

Lampiran 2. Gambaran sel leukosit pada anjing Bella a). Band neutrofil, b). Segmen neutrofil, c). Litnfosit, d). Monosit, e). Eosinofil

Lampiran 3. Gambaran sel leukosit pada anjing Happy a). Band neutrofil, b). Segmen neutrofil, c). Limfosit, d). Monosit, e). Eosinofil

Lampiran 4. Gambaran sel leukosit pada anjing Buddy a). Band neutrofil, b). Segrnen neutrofil, c). Limfosit, d). Monosit, e). Eosinofil

Lampiran 5. Gambaran sel leukosit pada anjing Momo a). Band neutrofil, b). Segmen neutrofil, c). Limfosit, d). Monosit, e). Eosinofil

Lampiran 6. Gambaran sel leukosit pada kucing Molly a). Band neutrofil, b). Segmen neutrofil, c). Limfosit, d). Monosit, e). Eosinofil