Neuro Work

31
MENINGIOMA OLEH : Muhamad Syaiful Bin Samingan 11 2013 194 Mohamed Asri Bin Mohd Zaini 11 2013 Dokter Pembimbing : dr. Hadi Soeprapto Giarto, SpS. TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA Page | 1

description

meningioma

Transcript of Neuro Work

MENINGIOMA

OLEH :Muhamad Syaiful Bin Samingan11 2013 194Mohamed Asri Bin Mohd Zaini11 2013

Dokter Pembimbing : dr. Hadi Soeprapto Giarto, SpS.

TUGAS KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN NEUROLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, berkat rahmat dan anugrah-Nya, pembahasan referat meningioma ini dapat diselesaikan dengan baik.Pembahasan referat tentang meningioma ini disusun sebagai salah satu tugas dalam pelaksanaan kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf RS Mardi Waluyo periode __________________________Penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Hadi Soeprapto Giarto, SpS selaku pembimbing dalam penyusunan tugas ini serta seluruh pihak yang telah membantu, sehingga case atau referat Meningioma ini dapat terselesaikan dengan baik dan tepat waktu.Penulis mengetahui dari bahwa tulisan ini jauh dari sempurna, karena itu sangat diharapkan kritik dan saran untuk perbaikan referat ini

Lampung, November 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar1Daftar Isi2Bab IPendahuluanLatar Belakang5Bab IITinjauan PustakaAnatomi7EpidemiologiEtiologi9Klasifikasi10Tanda dan Gejala15Diagnosis Pemeriksaan Penunjang18Penatalaksanaan211. Pembedahan211. Radioterapi221. Terapi Medis22PrognosisBab III PenutupKesimpulan24Daftar Pustaka25

MENINGIOMA

PENDAHULUANMeningioma merupakan neoplasma intrakranial nomor 2 dalam urutan frekuensi yaitu mencapai angka 20%. Ia lebih sering dijumpai pada wanita dari pada pria terutama pada golongan umur antara 50-60 tahun dan memperlihatkan kecenderungan untuk ditemukan pada beberapa anggota di satu keluarga. Korelasi dengan trauma kapitis kurang meyakinkan. Pada umumnya meningioma dianggap sebagai neoplasma yang berasal dari glioblas di sekitar vili arachnoid. Sel di medulla spinalis yang sebanding dengan sel tersebut ialah sel yang terletak pada tempat pertemuan antara arachnoid dengan dura mater yang menutupi radiks.1

LATAR BELAKANGMeningioma adalah tumor pada meningens, yang merupakan selaput pelindung yang melindungi otak dan medulla spinalis. Meningioma dapat timbul pada tempat manapun di bagian otak maupun medulla spinalis, tetapi, umumnya lebih sering terjadi di intracranial dibandingkan intraspinal.1 Kebanyakan meningioma bersifat jinak (benign), sedangkan meningioma malignan jarang terjadi.2Tumor ini paling sering menyerang wanita, dengan ratio wanita banding pria adalah 2:1.3 Korelasinya dengan trauma kapitis masih dalam penelitian karena belum cukup bukti untuk memastikannya. Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat menimbulkan manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang terganggu dan seringkali berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial.1 Sekitar 40% meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20% menimbulkan gejala sindroma lobus frontalis. Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku seperti impulsif, apati, disorganisasi, defisit memori dan atensi, disfungsi eksekutif, dan ketidakmampuan mengatur mood. Gejala yang paling sering timbul meliputi sakit kepala hebat terutama pada pagi hari, kejang, perubahan kepribadian dan gangguan ingatan, mual dan muntah, serta penglihatan kabur.5Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, namun meningioma dapat menimbulkan masalah besar bagi dokter dan pasien terutama dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan.2 Oleh karena hal tersebut, maka penyusun memilih judul Meningioma sebagai judul referat ini.

ANATOMIMeninges merupakan selaput atau membrane yang terdiri dari connective tissue yang melapisi dan melindungi otak, terdiri dari tiga bagian, yaitu : duramater, arachnoid, dan piamater.

1. DuramaterDuramater atau pachymeninx dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Secara konvensional duramater ini terdiri dari dua lapis , yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal.Lapisan endosteal merupakan lapisan periosteum yang menutupi permukaan dalam tulang cranium. Lapisan meningeal merupakan lapisan duramater yang , sering disebut dengan cranial duramater. Terdiri dari jaringan fibrous yang padat dan kuat yang membungkus otak dan melanjutkan diri menjadi duramater spinalis setelah melewati foramen magnum yang berakhir sampai segmen kedua dari os sacrum.Pada pemisahan dua lapisan duramater ini , diantaranya terdapat sinus duramatris yang berisi darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus- sinus ini dibatasi oleh endothelium. Pada lapisan duramater ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri carotis interna, a.maxillaris , a. pharyngeus ascendens , a, occipitalis dan a. vertebralis. Dari sudut klinis , yang terpenting adalah a.meningea media ( cabang dari a.maxillaris ) karena arteri ini umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis.Pada duramater terdapat banyak ujung- ujung saraf sensorik, dan peka terhadap regangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung-saraf ini dapat menimbulkan sakit kepala yang hebat.6

2. Arachnoid.Lapisan ini merupakan suatu membrane yang impermeable halus, yang menutupi otak dan terletak diantara piamater dan duramater. Membran ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale, dan dari piamater oleh cavum subarachnoid yang berisi cerebrospinal fluid. Cavum subarachnoid ( subarachnoid space ) merupakan suatu rongga/ ruangan yang dibatasi oleh arachnoid di bagian luar dan piamater pada bagian dalam. Dinding subarachnoid space ini ditutupi oleh mesothelial cell yang pipih. Pada daerah tertentu arachnoid menonjol kedalam sinus venosus membentuk villi arachnoidales. Agregasi villi arachnoid disebut sebagai granulations arachnoidales. Villi arachnoidales ini berfungsi sebagai tempat perembesan cerebrospinal fluid kedalam aliran darah. Arachnoid berhubungan dengan piamater melalui untaian jaringan fibrosa halus yang melintasi cairan dalam cavum subarachnoid.Struktur yang berjalan dari dan keotak menuju cranium atau foraminanya harus melalui cavum subarachnoid.6

3. PiamaterLapisan piamater berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang belakang, mengikuti tiap sulcus dan gyrus . Piamater ini merupakan lapisan dengan banyak pembuluh darah dan terdiri dari jaringan penyambung yang halus serta dilalui pembuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf.Astrosit susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end feet dalam piamater untuk membentuk selaput pia-glia.Selaput ini berfungsi untuk mencegah masuknya bahan-bahan yang merugikan kedalam susunan saraf pusat. Piamater membentuk tela choroidea, atap ventriculus tertius dan quartus, dan menyatu dengan ependyma membentuk plexus choroideus dalam ventriculus lateralis, tertius dan quartus.6 Gambar 1. Potongan melintang tengkorak dan meninges5

EPIDEMIOLOGIMeningioma merupakan tumor kedua terbanyak, diperkirakan sekitar 13%-26% dari tumor intrakranial primer, dengan insidens sekitar 6 / 100 000 populasi per tahun. meningioma di medulla spinalis sekitar 8% dari seluruh tumor meningioma dan 25% sampai 46% dari seluruh tumor medulla spinalis. Paling sering di daerah thorakal sekitar 55% - 80% dari tumor meningioma di medulla spinalis, sedangkan di daerah servical sekitar 33% dari semua lesi. 90% dari tumor ini adalah jinak dan paling sering terjadi antara usia 40 dan 70 tahun. Meningioma terjadi 2-3 kali lebih sering pada wanita dari pada pria tetapi di medulla spinalis 4:1 wanita lebih banyak dari pada pria.2,3 Meningioma yang kecil atau dengan gejala yang minimal seringkali diketemukan secara kebetulan. Dilaporkan 1,44% meningioma intrakranial pada semua otopsi tumor, yang sebagian besar tanpa gejala-gejala klinik.4,5

ETIOLOGI DAN PATOGENESISPenyebab meningioma belum dipahami dengan baik, tetapi dapat mencakup factor genetik dan lingkungan. Beberapa kondisi yang membuat resiko meningioma meningkat seperti neurofibromatosis type 2 Kebanyakan kelainan cytogenetic dimana terjadi kehilangan kromosom 22, terjadinya delesi pada long arm (22q) termasuk daerah 22q12 itu berhubungan dengan NF2 gen. Kebanyakan hasil dari mutasi sehingga hilangnya fungsi protein. Kelainan genetik ini paling sering pada meningioma tipe fibroblastik dan transisional pada gambaran patologi.7,9Riwayat terapi radiasi sebelumnya dimana penderita pernah tereksposur radiasi di kepala memiliki resiko yang meningkat untuk timbulnya meningioma, khususnya 10-20 tahun setelah tereksposur radiasi. Riwayat trauma kepala, Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau Computed Tomography (CT) yang dilakukan secara frekuen setelah kecelakaan kepala, ini meningkatkan kesempatan dari penemuan suatu meningioma.Terdapat pada hormon wanita dan kanker payudara, beberapa tumor meningioma memiliki reseptor sex hormone dan berkembang cepat pada kehamilan9 dari penelitian pada wanita yang menderita meningioma ditemukan reseptor progesterone 88%, reseptor estrogen 40%, reseptor androgen 38%.7 Wanita dengan riwayat kanker payudara memiliki insidens meningioma yang lebih tinggi, dan wanita dengan riwayat meningioma memiliki kemungkinan yang lebih besar terkena kanker payudara. Meskipun tidak dibuktikan, data-data ini mendukung penyebab pokok dari meningioma.Keberadaan dari growth factor ditemukan pada banyak tipe tumor, pada meningioma telah ditemukan growth factor dan receptornya seperti: Epidermal Growth Factor (EGF), Transforming Growth Factor-a (TGF-a), Platelet-Derifat Growth Factor (PDGF), Insulin-like Growth Factor (IGF)I dan II Dan vaskuler Endothelial Growth Factor (VGEF). VGEF bertanggung jawab pada edema peritumor white mater. Reseptor-reseptor yang disebutkan di atas biasanya terdapat pada meningioma atipikal yang mungkin berperan dalam menstimulasi pertumbuhan. 4,7Pada umumnya kelainan genetik lebih luas terjadi pada meningioma yang atipikal dan anaplastic (malignant). Genetik molecular menemukan indikasi bahwa kira-kira separuh dari meningioma memiliki kehilangan allelic yang melibatkan q12 pada kromosom 22. Meningioma atypikal sering menunjukkan kehilangan allelic dari lengan kromosom 1p, 6q, 10q, dan 18q. pada atipikal juga ditemukan reseptor dari growth faktor. Kehilangan yang lebih sering dari kromosom 1p, 6q, 9p21, 10q, 14q, 18q dan 17q25 juga terjadi pada meningioma anaplastik. Gen tertentu yang terimplikasi pada perkembangan anaplastik meningioma adalah p53, yang ditemukan meningkat pada tumor anaplastik.7

KLASIFIKASI

Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, meningioma secara mengejutkan memiliki karakteristik klinis yang sangat luas. Membedakannya secara histologis berhubungan erat dengan resiko kejadian berulang yang tinggi. Pada kasus yang jarang, meningioma dapat bersifat ganas.3Klasifikasi dari WHO bertujuan untuk memprediksi perbedaan karakteristik klinis dari meningioma dengan grading secara histologis berdasarkan statisik korelasi klinikopatologis yang signifikan. Berdasarkan tingkat keganasannya meningioma dibagi menjadi 3, yaitu jinak (WHO grade 1), atipikal (WHO grade 2), dan anaplastik (WHO grade 3).3

Tabel 1. Tipe meningioma berdasarkan pengelompokan WHO

Tabel 2. Kriteria grading secara histologi menurut WHO

Sekitar 80% dari seluruh meningioma merupakan tumor yang tumbuh lambat. Variasi histologi yang paling sering terdiagnosa pada regimen patologis adalah meningioma meningotelial, fibroblastik, dan transisional. Meningioma meningotelial secara histologis tersusun oleh sel tumor uniform yang membentuk lobulus dikelilingi oleh septa kolagen tipis. Di dalam lobulus, sel tumor epiteloid memiliki dinding sel yang menyerupai sinsitium. Pada inti sel terdapat ruangan kosong seperti tidak terisi karyoplasma dan protrusi eosinofil sitoplasma, yang disebut juga pseudoinklusi. Meningioma fibroblastik terutama disusun oleh sel berbentuk jarum yang menyerupai fibroblas dan membentuk fasikula saling berpotongan yang tertanam dalam matriks yang kaya kolagen dan retikulin. Meningioma transisional memiliki ciri-ciri gabungan dari kedua meningioma sebelumnya dan biasanya muncul dengan gambaran seperti ulir, dimana sel tumor saling membungkus satu sama lain membentuk lapisan konsentrik. Yang terakhir memiliki kecenderungan untuk berhialinisasi dan berkalsifikasi membentuk kalsifikasi konsentrik yang disebut badan psammoma (artinya seperti pasir berdasarkan bentuk mereka yang seperti pasir dan kotor). Tumor yang memiliki banyak gambaran badan psammoma disebut juga meningioma psammomatosa.3Meningioma jinak yang tergolong dalam grade 1 WHO dapat menginvasi duramater, sinus dura, tulang tengkorak, dan kompartmen ekstrakranial seperti bola mata, jaringan lunak, dan kulit. Meskipun invasi ini membuat mereka semakin sulit direseksi, mereka tidak termasuk meningioma atipikal maupun malignan. Sebaliknya, invasi otak dihubungkan dengan angka kekambuhan dan kematian yang hampir sama dengan meningioma atipikal secara umum, meskipun tumor nampak jinak. Meskipun lebih banyak terjadi pada meningioma tipe baru, invasi otak belum dihubungkan dengan perubahan genetik tertentu, namun telah dilaporkan terjadi pada tumor tanpa ketidakseimbangan kromosom yang jelas.3Angka kejadian meningioma atipikal (grade 2 WHO) berkisar antara 15-20% dari keseluruhan meningioma. Setelah reseksi total, meningioma jinak dihubungkan dengan angka kekambuhan dalam waktu 5 tahun sebanyak 5%. Sebaliknya, angka kekambuhan untuk meningioma atipikal yang direseksi total adalah sekitar 40% dalam waktu 5 tahun dan meningkat seiring berjalannya waktu pemantauan. Dengan demikian, diagnosis dari meningioma atipikal memperpendek jangka waktu pemantauan post operasi.3Meningioma anaplastik (grade 3 WHO) terhitung sebanyak 1-3% kasus dari keseluruhan kasus meningioma. Tumor ini memiliki karakteristik klinik serupa dengan neoplasma ganas lainnya, yang dapat menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas dan membentuk deposit metastasis. Meningioma anaplastik dikaitkan dengan angka kekambuhan sekitar 50-80% setelah tindakan reseksi secara bedah dan nilai median harapan hidup kurang dari 2 tahun. Secara histologis, meningioma anaplastik memiliki gambaran keganasan dengan index mitosis sebesar 20 atau lebih mitosis per 10 lapang pandang mikroskopis. Beberapa meningioma anaplastik sulit dikenali sebagai neoplasma meningotelial karena mereka dapat menyerupai sarkoma, karsinoma atau bahkan melanoma. Meningioma anaplastik biasanya memiliki daerah nekrosis yang amat luas. Meskipun demikian, embolisasi terapeutik (iatrogenik) harus dikecualikan sebagai penjelasan alternatif sebelum dilakukan penilaian.3 Gambar 2. Histologi meningioma grade 1 WHO3

Gambar 3. Histologi meningioma grade 2 WHO3 Gambar 4. Histologi meningioma grade 3 WHO3

MANIFESTASI KLINIKGejala umum yang terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral akibat edema otak dan tekanan intrakranial yang meningkat. Gejala spesifik terjadi akibat destruksi dan kompresi jaringan saraf, bisa berupa nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran, gangguan mental, gangguan visual dan sebagainya. Edema papil dan defisit neurologis lain biasanya ditemukan pada stadium yang lebih lanjut. R AAF dkk, mendapatkan gejala klinis lain yang paling sering adalah berturut-turut sebagai berikut : kejang-kejang (48%), gangguan visus (29%), gangguan mental (13%) dan gangguan fokal (10%)Timbulnya gejala-gejala ini tergantung pada letak tumor dan tingginya tekanan intrakranial. Gejala-gejala bermacam-macam sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan atau dirusak, dapat perlahan-lahan atau cepat. Menurut Leaven, gangguan fungsi otak ini penting untuk diagnosa dini. 10

Tabel 3. Gejala spesifik berdasarkan lokasi tumor7

Lokasi TumorGejala

Meningioma falx dan parasagitalnyeri tungkai

Meningioma Convexitaskejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal, perubahan status mental

Meningioma Sphenoidkurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan pandang, kebutaan, dan penglihatan ganda

Meningioma Olfaktoriuskurangnya kepekaan penciuman, masalah visus.

Meningioma fossa posteriornyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme otot-otot wajah, berkurangnya pendengaran, gangguan menelan, gangguan gaya berjalan,

Meningioma suprasellarpembengkakan diskus optikus, masalah visus

Spinal meningiomnyeri punggung, nyeri dada dan lengan

Meningioma Intraorbitalpenurunan visus, penonjolan bola mata

Meningioma Intraventrikularperubahan mental, sakit kepala, pusing

Gambar 5. Gejala umum dari meningioma

DIAGNOSISMeningioma mudah divisualisasikan dengan CT kontras, MRI dengan gadolinium, angiografi serta histopatologi. Hal ini dihubungkan dengan fakta bahwa meningioma ekstra-aksial dan vaskuler. CSF protein biasanya meningkat jika pungsi lumbal dilakukan. Tidak terdapat tes laboratorium khusus untuk meningioma.

Meskipun mayoritas meningioma bersifat jinak, mereka dapat memiliki presentasi ganas. Klasifikasi meningioma didasarkan pada sistem klasifikasi WHO : Jinak (kelas I) - (90%) - meningothelial, berserat, transisi, psammomatous, angioblastic (paling agresif) Atipikal (Grade II) - (7%) - chordoid, sel jernih, atipikal (termasuk invasi otak) Anaplastik / ganas (III Grade) - (2%) - papiler, rhabdoid, anaplastik Dalam review retrospektif terbaru dari kasus meningioma atipikal dan anaplastik, kelangsungan hidup secara keseluruhan rata-rata untuk meningioma atipikal ditemukan menjadi 11,9 tahun dan 3,3 tahun untuk meningioma anaplastik. Kelangsungan hidup bebas untuk meningioma atipikal adalah 11,5 tahun dan 2,7 tahun untuk meningioma anaplastik.

Meningioma Anaplastik maligna adalah tumor ganas terutama dengan perilaku agresif. Bahkan jika oleh aturan umum neoplasma sistem saraf (tumor otak) tidak dapat bermetastasis ke dalam tubuh (karena adanya sawar darah otak) Meningioma Anaplastik bisa meskipun mereka berada di dalam rongga otak, mereka berada di bloodside dari BBB, karena meningioma cenderung untuk "menghubungkan" diri untuk bloodvessels untuk "feed". Sel kanker dapat melarikan diri ke dalam aliran darah. Inilah sebabnya mengapa meningioma ketika mereka bermetastasis sering berubah di sekitar paru-paru. Perlu dicatat bahwa meningioma Anaplastik dan hemangiopericytoma sulit untuk membedakan (bahkan dengan cara patologis), karena mereka terlihat serupa, terutama jika kejadian pertama adalah tumor meningeal, dan keduanya tumor terjadi di tempat yang sama (jenis yang sama dari jaringan)7

PEMERIKSAAN PENUNJANGDalam mendiagnosis suatu tumor otak, selain klinis, peranan radiologi sangat besar. Dahulu angiografi, kemudian CTScandan terakhir MRI; terutama untuk tumor-tumor di daerah fossa posterior, karena CTScansukar mendiagnosis tumor otak akibat banyaknya artefak, sekalipun dengan kontras. Dengan MRI suatu tumor dapat dengan jelas tervisualisasi melalui di potongan 3 dimensi, sehingga memudahkan ahli bedah saraf untuk dapat menentukan teknik operasi atau menentukan tumor tersebut tidak dapat dioperasi mengingat risiko/komplikasi yang akan timbul.1. Foto polos Hiperostosis adalah salah satu gambaran mayor dari meningioma pada foto polos. Di indikasikan untuk tumor pada mening. Tampak erosi tulang dan dekstruksi sinus sphenoidales, kalsifikasi dan lesi litik pada tulang tengkorak. Pembesaran pembuluh darah mening menggambarkan dilatasi arteri meningea yang mensuplai darah ke tumor. Kalsifikasi terdapat pada 20-25% kasus dapat bersifat fokal maupun difus.12,132. CT scanMeningioma mempunyai gambaran yang agak khas tetapi tidak cukup spesifik apabila diagnosis tanpa dilengkapi pemeriksaan angiografi dan eksplorasi bedah. Angiografi penting untuk menentukan suplai pembuluh darah ke meningiomanya dan untuk menilai efek di sekitar struktur arteri dan venanya.

Gambar 6. Meningioma otak. CT-scan nonkontras menunjukkan meningioma fossa media. Massa kalsifikasi melekat pada anterior tulang petrous kanan. Terlihat kalsifikasi berbentuk cincin dan punctata. Tidak terlihat adanya edema.12 CT tanpa kontrasKebanyakan meningioma memperlihatkan lesi hiperdens yang homogen atau berbintik-bintik, bentuknya reguler dan berbatas tegas. Bagian yang hiperdens dapat memperlihatkan gambaran psammomatous calcifications. Kadang-kadang meningioma memperlihatkan komponen hipodens yang prominen apabila disertai dengan komponen kistik, nekrosis, degenerasi lipomatous atau rongga-rongga.Sepertiga dari meningioma memperlihatkan gambaran isodens yang biasanya dapat dilihat berbeda dari jaringan parenkim di sekitarnya dan, hampir semua lesi-lesi isodens ini menyebabkan efek masa yang bermakna. CT dengan kontras : Semua meningioma memperlihatkan enhancement kontras yang nyata kecuali lesi-lesi dengan perkapuran. Pola enhancement biasanya homogen tajam (intense) dan berbatas tegas. Duramater yang berlanjut ke lesinya biasanya tebal, tanda yang relatif spesifik karena bisa tampak juga pada glioma dan metastasis.Di sekitar lesi yang menunjukkan enhancement, bisa disertai gambaran hypodense semilunar collar atau berbentuk cincin. Meningioma sering menunjukkan enhancement heterogen yang kompleks.

Gambar 7. CT scan tanpa kontras (kiri) dan dengan kontras (kanan)

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Melalui MRI, suatu jaringan menunjukkan sifat-sifat karakteristik tertentu pada gambar Tl dan T2 maupun protondensity. Intensitas jaringan tersebut biasanya berbeda pada gambar Tl dan T2, kecuali lemak, darah segar, kalsifikasi, maupun peredaran darah yang cepat. Dengan melihatgambarTl maupun T2 dapat ditentukan karakteristik suatu tumor apakah tumor tersebut padat, kistik, ada perdarahan, kalsifikasi, nekrosis maupun lemak dan lain-lain. Intensitas jaringan tersebut mulai dari hipo, iso dan hiper intensitas terlihat jelas pada T1 dan T2.

Gambar 8. MRI T1WI(kiri), T2WI(tengah) dan dengan kontras (kanan)

4. AngiografiKelainan pembuluh darah yang paling khas pada meningioma adalah adanya pembuluh darah yang memberi darah pada neoplasma oleh cabang-cabang arteri sistim karotis eksterna. Bila mendapatkan arteri karotis ekstema yang memberi darah ke tumor yang letaknya intrakranial maka ini mungkin sekali neningioma.Umumnya meningioma merupakan tumor vascular. Arteri dan kapiler memperlihatkan gambaran vascular yang homogen dan prominen yang disebut dengan mother and law phenomenon.ABC

Gambar 6. Cerebralangiogram dari meningiomasulkus olfaktorius penciuman menunjukkan perpindahan dar iarteri serebral anterior (a,b) dan karakteristik tumor memerah, biasanya karena pasokan arteri karotid eksternal (c).9

PENATALAKSANAANPenatalaksanaan meningioma tergantung dari lokasi dan ukuran tumor itu sendiri. Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi sebelumnya dan atau radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan faktor risiko, pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya mengangkat seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk menurunkan kejadian rekurensi.2,7 Tumor rekurens dan harapan hidup setelah pembedahan tergantung pada tingkat reseksi dan grade histologi dari tumor. Kekomplitan pengangkatan tumor adalah secara frekuen digolongkan menurut Simpson scale, yang berkorelasi dengan tingkat recurans setelah10 tahun.2Tabel 4. Simpson Grading ScaleSimpson GradeCompleteness of Resection10-year Recurrence

Grade Icomplete removal including resection of underlying bone and associated dura9%

Grade IIcomplete removal + coagulation of dural attachment19%

Grade IIIcomplete removal w/o resection of dura or coagulation29%

Grade IVsubtotal resection40%

RadiasiBeberapa tumor dapat dianggap dioperasi karena lokasi mereka di dekat area otak yang mengontrol fungsi-fungsi vital seperti pernapasan atau intelek. Beberapa meningioma ganas tumbuh kembali setelah operasi pengangkatan. Dalam kasus ini, radiasi dapat digunakan untuk merusak DNA dalam sel membuat mereka tidak mampu untuk membagi dan bereproduksi. Tujuan dari pengobatan radiasi adalah untuk memaksimalkan dosis untuk sel tumor yang abnormal dan meminimalkan paparan sel-sel sehat yang normal. Manfaat radiasi tidak langsung tetapi terjadi dari waktu ke waktu. Secara bertahap, tumor akan berhenti tumbuh, menyusut, dan dalam beberapa kasus, benar-benar hilang. Ada dua cara untuk memberikan radiasi: beberapa dosis rendah (radioterapi) atau dosis tinggi tunggal (radiosurgery).

Terapi MedisInterferon saat ini sedang diteliti sebagai inhibitor angiogenesis. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menghentikan pertumbuhan pembuluh darah yang mensuplai tumor. Interferon dapat dipertimbangkan pada pasien yang mengalami kekambuhan dan meningioma maligna. Hidroxyurea dan obat-obat kemoterapi lain diyakini dapat memulai proses kematian sel atau apoptosis pada sebagian meningioma. Namun pada uji coba klinis, obat ini dianggap gagal karena meningioma bersifat kemoresisten. Inhibitor dari receptor progesteron seperti RU-486 juga sedang dievaluasi sebagai pengobatan untuk meningioma. Namun percobaan klinik terbaru, RU-486 tidak menunjukan perbaikan apapun. Begitu juga dengan terapi antiestrogen yang tidak menunjukan perbaikan nyata ssecara klinis pada percobaan. Beberapa agen molekular seperti penghambat receptor faktor pertumbuhan epidermal (Epidermal Growth Factor Receptor / EGFR), inhibitor receptor faktor pertumbuhan derivat platelet (Platelet Derived Growth Factor Receptor / PDGFR), dan penghambat tirosin kinase masih diuji coba secara klinis. Kebanyakan uji coba ini terbuka untuk pasien dengan meningioma yang tidak dapat dioperasi atau yang mengalami kekambuhan.7 Kortikosteroid dapat digunakan untuk mengontrol edema sekitar tumor namun tidak dapat digunakan dalam jangka panjang karena efek sampingnya yang merugikan.1Tergantung pada lokasi dari tumor, gejala yang ditimbulkan, dan keinginan pasien, beberapa meningioma dapat ditunggu dan dipantau secara hati-hati dan teliti.7

PROGNOSISPada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa kelangsungan hidupnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan kelangsungan hidup rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang dilaporkan, dengan kemajuan teknik dan pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post operasi makin kecil. Diperkirakan angka kematian post operasi selama lima tahun (19421946) adalah 7,9% dan (19571966) adalah 8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang terdahulu yaitu perdarahan dan edema otak2,7

DAFTAR PUSTAKA1. Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. : Fakultas Kedokteran Universtas Indonesia; 2003. Hal 393-4.2. Schiff, D., ONeill, B.P., Primary Meningeal Neoplasma In: Principles of Neuro-Oncology, McGraw-Hill, New York, 2005; 369.3. Kleihuese, K., Caveene, WK., Meningiomas In: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System, International Agency for Research on Cancer, Lyon, 1997, 134.4. Berger, M.S., Prados, M.D., Meningiomas In: of Textbook Neuro-Oncology,2005; 335-3445. Louis,D., et al, Meningeal tumours in: WHO Classification of Tumor of The Central Nervous System, International Agency for Research on Cancer, 4th ed, Lyon, 2007; 164,167-169 6. Lumongga F. Meninges dan cerebrospinal fluid, USU Repository, 2008.7. Louis,D., et al, Meningeal tumours in: WHO Classification of Tumor of The Central Nervous System, International Agency for Research on Cancer, 4th ed, Lyon, 2007; 164,167-1698. Park K, John K., Meningioma, www.uptodate.com, .9. Robbins, Cotran, Meningiomas in: Pathologic Basis of Disease,Elsevier Saunders, Pennsylvania, 2005; 1409-1411.10. Fauziyah, B., Widjaja, D. Meningioma Intrakranial, Cermin Dunia Kedokteran No. 16, 1979 hal. 37,42. 11. Haddad G. Meningioma. Cited on January 17th. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1156552-overview#showall12. Neuroradiology Imaging Teaching Files Case Thirty Six-Meningioma. Cited on January 17th. Available from: http://www.uhrad.com/mriarc/mri036.htm13. L E. Claveria, D. Sutton, and B. M. Tress. The radiological diagnosis of meningiomas, the impact of EMI scanning, British Journal of Radiology, 50, 15-22

Page | 19