NEOPLASMA USUS HALUS

I. PENDAHULUAN

Neoplasma merupakan pertumbuhan yang abnormal dari suatu sel,

khususnya suatu pertumbuhan jaringan baru yang tidak terkontrol dan progresif.

Neoplasma usus halus, baik benigna maupun maligna merupakan neoplasma yang

jarang terjadi. Dengan adanya potensi untuk mengalami pertumbuhan dari

hampir setiap jenis sel epitel usus halus tersebut, jaringan saraf dan limfatik juga

bisa menjadi tempat metastasis dari tumor primer lainnya. Meskipun usus halus

memiliki panjang 75% dan luas permukaan 90% dari saluran cerna, usus halus

menjadi relatif tempat dari beberapa neoplasma primer dan sekitar 3% dari

keganasan pada Gastrointestinal.1

Neoplasma benign usus halus dapat berkembang sebagai lesi tunggal atau

beberapa lesi multiple. Subtipe tersebut termasuk polip hiperplastik, adenoma,

tumor stromal GI, lipoma, hemangioma, dan yang berhubungan dengan sindrom

Peutz-Jeghers. Neoplasma ini umumnya ditandai oleh pertumbuhan yang lambat.

Neoplasma benign sering asimtomatik dan biasanya ditemukan secara kebetulan

pada saat autopsi. Neoplasma ini dapat ditemukan di seluruh jejunum, duodenum,

dan ileum (dalam urutan frekuensi meningkat).1

Kita harus mengenali dan mengetahui neoplasma usus halus karena

neoplasma usus halus meskipun insidennya sangat jarang tetapi gejala klinik juga

tidak spesifik dan perkembanganya yang lambat.

II. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Insiden neoplasma usus halus benigna dan maligna merupakan tumor yang

jarang terjadi. Insidennya berkisar 0,4-1 kasus per 100.000 penduduk dalam

setahun. Insiden ini bervariasi sesuai dengan metode diagnosis, pembedahan atau

autopsi. Dengan melakukan analisis data secara komprehensif dari pasien kanker

1

yang masuk dalam registrasi Surveillance Epidemiology and End Results (SEER)

dimana karsinoid dan adenokarsinoma menjadi subtipe histologis yang paling

umum, diikuti oleh limfoma dan sarkoma. Sekitar 90% kasus terjadi pada pasien

di atas umur 40 tahun.2

Tabel 1. Frekuensi relative pada neoplasma usus halus benigna

(Di kutip dari kepustakaan 3 )

Data di Amerika menunjukkan insiden terjadinya neoplasma maligna usus

halus berkisar 5300 kasus pertahun. Di antara neoplasma maligna usus halus,

adenocarcinoma terdiri dari 35 sampai 50% dari semua kasus, tumor karsinoid 20

sampai 40%, dan limfoma sekitar 10 hingga 15%. GISTs adalah tumor

mesenchimal yang paling umum timbul di usus halus dan berkisar 15% dari

keganasan usus halus. GISTs merupakan bagian dari neoplasma yang sebelumnya

diklasifikasikan sebagai leiomyomas, leiomyosarcoma, dan neoplasma otot polos

usus. Usus halus sering dipengaruhi oleh metastasis dari atau invasi lokal oleh

kanker yang berasal di organ lain. Melanoma, khususnya, terkait dengan

kecenderungan untuk metastasis ke usus halus.3

2

Type Relatif frekuensi

Leiomyoma

Adenoma

Lipoma

Hemangioma

Fibroma

Other

30-35 %

20-25 %

15 %

10 %

5 %

15 %

Table 2. Gambaran Neoplasma Malignan Usus Halus

Tipe Tumor Sel Frekuensi  Tempat Predominan

Adenocarcinoma

Epithelial cell 35–50% Duodenum

Carcinoid Enterochromaffin cell 20–40% Ileum

Lymphoma Lymphocyte 10–15% Ileum

GIST Interstitial cell of Cajal 10–15% —

(Di kutip dari kepustakaan 3)

III.ANATOMI DAN FISIOLOGI

Usus halus merupakan tabung kompleks, berlipat-lipat yang membentang

dari pylorus sampai katup ileosaecal. Usus halus dibagi menjadi duodenum,

jejunum dan ileum. Pembagian ini agak tidak tepat dan didasarkan pada sedikit

perubahan sruktur dan yang relatif lebih penting berdasarkan perbedaan fungsi.

Pemisahan duodenum dan jejunum ditandai oleh Ligamentum Treitz, suatu pita

muskulofibrosa yang berorigo pada krus dextra diafragma dekat hiatus esophagus

dan berinsersio pada perbatasan duodenum dan jejunum.4,5

Panjang dari duodenum ± 25-30 cm, dimulai dari akhir pylorus lambung,

disebelah kanan Vertebra Lumbal 1, kemudian membentuk C-shaped curve

mengelilingi kaput pankreas dan akhirnya berhubungan dengan jejunum disebelah

kiri vertebra lumbal 2. Duodenum merupakan bagian paling proksimal, paling

lebar, paling pendek, dan paling sedikit pergerakannya dari bagian usus halus

lainnya. 4,5

Duodenum dibagi menjadi 4 bagian:

1. Pars superior / bulbus duodeni / duodenal cap

2. Pars descenden / vertical

3. Pars tranversal / horizontal

4. Pars ascending / oblique.

3

Gambar 1. Anatomi Duodenum (dikutip dari kepustakaan 6)

Panjang seluruh jejunum dan ileum adalah 6 -7 meter. Jejunum berada

dibagian proximal dengan panjang kurang lebih 2/5 bagian, dan ileum dibagian

distal dengan panjang 3/5 bagian. Warna ileum lebih merah dan lebih banyak

mengandung pembuluh darah, dinding lebih tebal dan diameter lebih besar, plica

circularis lebih besar dan jumlah lebih banyak, villi intestinales lebih besar dan

jumlahnya lebih banyak. Percabangan pembuluh darah kurang kompleks.

Keadaan tersebut tampak jelas perbedaannya apabila dibandingkan dengan

jejunum bagian proximal. Mesenterium pada jejunum kelihatan lebih terang oleh

karena jaringan lemak extraperitoneal hanya terbatas pada pangkal pembuluh-

pembuluh darah,sedangkan pada ileum jaringan lemak tersebut mengikuti panjang

pembuluh darah sampai pada dinding ileum. Kurang lebih 1 meter disebelah

4

proximal dari ujung terminal ileum terdapat divertikulum Meckeli yang

merupakan sisa dari ductus omphalomesentericus, mempunyai ukuran 5 cm.

Gambar 2. Anatomi Jejunum dan Ileum (dikutip dari kepustakaan 6)

Vaskularisasi

Vaskularisasai duodenum berasal dari cabang arteri pankreatikoduodenal

anterior dan posterior. Anastomosis antara arteri ini akan menghubungkan

sirkulasi antara trunkus seliakus dengan arteri mesenterika superior. Arteri ini

membagi aliran darahnya ke kaput pankreas, sehingga reseksi terhadap pankreas

atau duodenum secara terpisah adalah satu hal yang hampir tidak mungkin dan

dapat berakibat fatal. Arteri pankreatikoduodenal superior adalah cabang dari

arteri gastroduodenale, dan arteri pankreatikoduodenal inferior adalah cabang dari

arteri mesenterika superior. Kedua arteri ini bercabang menjadi dua dan berjalan

disebalah anterior dan posterior pada cekungan antara bagian descending dan

5

bagian transversal duodenum dengan kaput pankreas, kemudian beranastomosis

sehingga bagian anterior dan posterior masing-masing membentuk cabang

sendiri.2,5

Aliran darah dari jejunum dan ileum bersumber pada arteria mesenterica

superior melaui cabang aa.jejenales dan aa.ileae. pembuluh-pembuluh darah

berjalan di dalam mesenterium.2

Gambar 3. Vaskularisasi Usus Halus (dikutip dari kepustakaan 6)

6

Inervasi

Persarafan traktus GI diinervasi oleh sistem saraf otonom, yang dapat

dibedakan menjadi ekstrinsik dan intrinsik (sistem saraf enterik). Inervasi

ekstrinsik dari duodenum adalah parasimpatis yang berasal dari nervus Vagus

(anterior dan cabang celiac) dan simpatis yang berasal dari nervus splanikus pada

ganglion celiac. Inervasi intrinsik dari plexus myenterikus Aurbach’s dan dan

plexus submucosal Meissner. Sel-sel saraf ini menginervasi terget sel seperti sel-

sel otot polos, sel-sel sekretorik dan sel- sel absorptive, dan juga sel-sel saraf

tersebut berhubungan dengan reseptor-reseptor sensoris dan interdigitatif yang

juga menerima inervasi dari sel-sel saraf lain yang terletak baik didalam maupun

di luar plexus. Sehingga pathway dari sistim saraf enterik bisa saja multisinaptik,

dan integrasi aktifitasnya dapat berlangsung menyeluruh bersamaan dengan sistim

saraf enterik.5,6

IV. ETIOLOGI

Berdasarkan penelitian ada beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab

dari neoplasma usus halus, diantaranya 2

a. Faktor Gangguan Inflamasi

Penyakit Crohn adalah inflamasi usus terutama penyakit ini telah lama

dikaitkan dengan tingginya insiden adenokarsinoma dari usus halus dan

usus besar. Menariknya, ketika pendekatan bedah untuk perawatan

penyakit Crohn diubah dari radikal reseksi untuk memotong operasi,

kelompok yang sama menggambarkan tingginya insiden adenokarsinoma di

usus. Sejak itu, banyak laporan neoplasma usus halus timbul pada pasien

dengan penyakit Crohn's telah dipublikasikan.

b. Faktor Gangguan pada kekebalan tubuh

Pasien dengan Acquired Immunodeficiency Sindrom (AIDS) yang

diketahui berada pada peningkatan risiko untuk keganasan usus halus.

Meningkatnya insiden limfoma usus halus selama dua dekade terakhir telah

7

terjadi terutama pada pasien dengan gangguan kekebalan seperti AIDS atau

immunosupression kronis setelah transplantasi organ. Balthazar et al

melaporkan menemukan limfoma usus halus di 52% pasien AIDS dalam

penelitian mereka terhadap pasien dengan limfoma usus. Penulis lain

juga menekankan hubungan antara AIDS dan limfoma usus halus. Sebagian

besar kasus yang dilaporkan didiagnosis oleh laparotomi, menyajikan dengan

intussusception, perforasi, obstruksi empedu, atau gangguan usus kecil.

c. Faktor Genetik

Adenoma poliposis familial dimana pasien dengan kondisi multiple adenoma

pada usus halus dan colon berpotensi menjadi adenokarsinoma. Sesudah di

colon duodenum merupakan tempat ditemukannya adenokarsinoma. Studi

genetic molecular polip duodenal yang ditampilkan oleh kashiwagi 1977 pada

pasien dengan adenoma poliposis familial menemukan bahwa p53 meningkat

frekuensinya pada displastik adenoma, meskipun frekuensi TP53 dan mutasi

gen k-ras rendah.

Tabel 3. Faktor Predisposisi di Usus Halus

Inflammatory conditionsRegional enteritis (Crohn’s disease) Adenocarcinoma

Lymphoma

Lymphoma

Celiac sprue Carcinoid

Adenocarcinoma

Tuberculosis Lymphoma

Immune deficiencies Kaposi’s sarcoma, lymphoma

Acquired immune deficiency syndrome

Common variable

hypogammaglobulinemiaLymphoma

Genetic syndromes

Familial adenomatous polyposis Adenoma, adenocarcinoma

HNPCC Adenoma, adenocarcinoma

8

Peutz–Jeger Adenocarcinoma

Neurofibromatosis Adenocarcinoma

(Dikutip dari kepustakaan 2)

V. PATOFISIOLOGI

Usus halus menempati lebih dari 90% dari luas permukaan mukosa saluran

pencernaan, tetapi hanya 1,1-2,4% dari seluruh keganasan gastrointestinal.

Penjelasan mengenai frekuensi rendahnya neoplasma usus halus meliputi : 2

1) Lingkungan karsinogen yang encer akibat adanya chime pada lumen usus

2) Perpindahan yang cepat dari chime sehingga mengurangi kontak antara

karsinogen dan mukosa usus

3) Konsentrasi yang relatif rendah dari bakteri pada chime di usus halus sehingga

menurunkan konsentrasi produk karsinogenik dari metabolisme bakteri

4) Perlindungan mukosa usus dengan adanya sekresi IgA dan hidrolisis seperti

hidroksilase benzpyrene yang dapat membuat karsinogen kurang aktif

5) Efisien mekanisme apoptosis sel epitel yang berfungsi untuk menghilangkan

klon mutasi genetik.

Kemajuan terbaru telah mulai mengklarifikasikan patogenesis molekul

adenocarcinoma usus halus dan GISTs; ada kemajuan sehubungan dengan

patogenesis keganasan usus halus lainnya.3,8

Adenocarcinoma usus halus diyakini berasal dari adenoma yang sudah ada

sebelumnya melalui akumulasi berurutan kelainan genetik dalam suatu gen yang

sama dengan yang dijelaskan untuk patogenesis kanker kolorektal. Adenoma

dihistologikan sebagai tubular, vili, dan tubulovillous. Adenoma Tubular

memiliki fitur paling-agresif. Adenoma vili memiliki fitur yang paling-agresif

dan cenderung besar, tetap, dan terletak di bagian kedua duodenum. Degenerasi

ganas telah dilaporkan untuk hadir pada sampai dengan 45% dari adenoma vili

pada saat diagnosis.8

9

VI. GEJALA KLINIS

Gejala neoplasma usus halus tidak spesifik dan bisa ada untuk masa waktu

yang lama sebelum menjadi perhatian dokter. Gejala yang berhubungan dengan

neoplasma usus halus masih samar-samar seperti rasa tidak nyaman pada

epigastrium, muntah, nyeri perut biasanya kolik dan intermiten, diare, dan

perdarahan gastrointestinal.4,10

Obstruksi tersering dengan tumor yang berasal dari epitel dan bisa karena

satu dari beberapa mekanisme berbeda. Pertama penyempitan lumen oleh

pertumbuhan massa sirkumferensial atau polipoid ke arah dalam. Kedua massa

epitel bertindak sebagai titik pembawa bagi intusepsi. Intusepsi intermiten ini

berbeda dari yang ditemukan pada anak. Pada orang dewasa intusepsi disertai

dengan lesi spesifik pada lebih dari ¾ pasien, pada anak titik pembawa bagi

intusepsi hanya kadang-kadang ditemukan. Akhirnya secara histology segmen

isi usus halus normal bisa terlibat dalam fibrosis akibat perforasi local suatu

tumor dalam gelung usus yang berdekatan.9

Perdarahan pasien timbul pada 1/3 pasien neoplasma usus halus. Biasanya

dia bersifat samar dan episodik. Melena atau hematomesis kadang-kadang bisa

terlihat. Lazim terdapat anemia defisiensi besi dan sekitar 30% pasien tampil

dengan nilai hematokrit < 30%. Perdarahan bisa disertai dengan neolasma usus

halus apa pun, tetapi tersering ditemukan dengan hemangioma dan tumor yang

berasal dari otot polos.9

VII. KLASIFIKASI TUMOR

a. Neoplasma Benigna

Insiden neoplasma benign usus halus umumnya bervariasi tergantung

dari laporan yang biasanya ditemukan pada saat autopsi maupun

pembedahan. Neoplasma paling sering terjadi yaitu adenoma, leiomyoma

dan lipoma. Neoplasma lainnya seperti hamartoma, fibroma, angioma.

10

Untuk menegakkan diagnose pada neoplasma membutuhkan evaluasi

mikroskopik. Komplikasi neoplasma ini paling sering menimbulkan

perdarahan dan obstruksi. Reseksi segmental dan reanastomosis merupakan

tindakan yang sering digunakan kecuali pada neoplasma yang ukurannya

kecil biasanya dilakukan eksisi dengan enterotomy.2,12

1. Adenoma

Adenoma terjadi kira-kira 35 % dari semua neoplasma benigna.

Adenoma memiliki tiga type yaitu true adenoma, villous adenoma dan

adenoma glandula brunner. Sekitar 21 % adenoma terdapat pada

duodenum, 30 % pada jejunum, dan 50% pada ileum. Pada umumnya

gejala klinik adenoma yaitu asimptomatik dan terjadi secara perlahan-

lahan. Paling sering ditemukan secara tidak sengaja pada saat autopsy.

Polip adenoma pada duodenum jarang menimbulkan keluhan dan jika

terjadi biasanya disertai dengan perdarahan atau obstruksi. 2,12

Gambar 4. Polip adenoma dengan menggunakan endoscopy

(Dikutip dari kepustakaan 13)

2. Lipoma

Insiden Lipoma sekitar 15 % dan paling sering mengenai ileum

yang merupakan lesi pada intramural yang berlokasi pada submucosal

dan biasanya kecil dengan diameter < 4 cm. Sedikitnya hanya 1-3 dari

11

lipoma yang ditemukan pada saat operasi dan ketika ditemukan

biasanya menyebabkan obstruksi dan pada umumnya intusussepsi.

Perdarahan mungkin saja dapat terjadi dari ulserasi mukosa. Lipoma

tidak berpotensi untuk menjadi ganas, untuk itu ketika ditemukan

secara tidak sengaja biasanya hanya perlu direseksi sederhana.4,9

Gambar 5. Lipoma yang menyebabkan obstruksi dan strangulasi pada

usus halus. (Dikutip dari kepustakaan 14)

3. Hamartroma

Pembesaran kelenjar Brunner kadang-kadang disebut adenoma kelenjar

Brunner atau hamartoma. Terdapat kontroversi mengenai apakah lesi

harus diklasifikasikan sebagai hyperplasia, neoplasia, atau hamartoma.

Apapun klasifikasi, ini jenis adenoma jarang mengalami keganasan.

Gejala pada presentasi tergantung pada ukuran tumor dan jangkauan

dari kurangnya gejala untuk kronis atas pencernaan

perdarahan dan duodenum atau empedu obstruksi. Pengobatan

melibatkan baik endoscopy penghapusan lesi pedunculated atau bedah

reseksi lesi yang lebih besar.2

4. Hemangioma

Hemangioma pada usus halus merupakan malformasi perkembangan

dari proliferasi submukosal pembuluh darah dan tumor vascular yang

jarang terjadi, Sekitar 10% timbul di keseluruhan traktus GI dan yang

paling umum terjadi pada jejunum. Hemangioma memiliki tiga type

yaitu capillary, cavernosa, dan campuran. Dimana cavernosa yang

paling sering terjadi. Hemagiomas mungkin saja terjadi dari kelainan

herediter pada penyakit Weber Osler Rendu. Selain di usus halus

12

hemangioma ini juga dapat ditemukan pada pulmo, hepar dan

membrane mukosa. Mereka muncul untuk tumbuh lambat dan dapat

menjadi gejala di usia pertengahan, ketika perdarahan akut atau kronis

dapat berkembang. Diagnose biasanya sulit dan dapat digunakan

angiography dan scan TC-Red Cell. Hemangioma yang terkait dengan

pendarahan harus disingkirkan secara lokal atau direseksi dengan

reseksi usus kecil terbatas. Endoscopy sclerotherapy atau embolisasi

angiografik juga telah dilaporkan sebagai pilihan pengobatan

tergantung pada ukuran dan posisi tumor.1,4

b. Neoplasma maligna

1. Adenokarsinoma

Jarangnya adenokarsinoma pada usus halus merupakan fenomena

biologis yang sangat menarik, bila dilihat dari pembelahan yang cepat

pada permukaan mukosa usus halus. Adenocarcinoma menempati

sekitar 50% tumor ganas dari usus halus. Sebagian besar tumor ini

terletak di duodenum dan proksimal jejunum. Biasanya timbul secara

tersembunyi dan erat kaitannya penyakit Crohn, cenderung terjadi pada

usia agak muda. Secara khas tumor ini tumbuh melingkari lumen usus

dan membentuk serbet yang melingkar tetapi tidak jarang tumbuh ke

dalam lumen usus halus yang membentuk massa seperti jamur. Karena

isi usus halus berupa kimus setengah cair, maka gejala obstruksinya

timbul terlambat dan diagnose baru ditegakkan setelah tumor merembes

ke dinding usus dan menyebar melalui kelenjar getah bening regional

serta ke tempat yang jauh seperti hati dan paru-paru.12

Reseksi merupakan penatalaksanaan terbaik carcinoma usus halus.

Pancreaticoduodenectomy dilakukan pada tumor yang mengenai 2

sampai tiga porsi dari duodenum.3

13

Gambar 6. adenokarsinoma di jejunum (dikutip dari kepustakaan 12)

2. Carsinoid

Ketika pertamakali dideskripsikan tumor ini disebut ‘karsinoid’

sebab meskipun mampu mengadakan matastasis penyebarannya lambat

dan menjadi pembunuh yang lambat. Dengan demikian kelainan ini

disebut karsinoma yang tumbuh dengan gerak yang lambat. Kemudian

menjadi jelas bahwa sel tumor ini memiliki afinitas untuk

melarutkangaram perak sehingga dinamakan ‘argentafinoma’. Istilah

sekarang sering dipakai adalah ‘tumor endokrin’ karena menekankan

kemampuan pada tumor ini memproduksi amin bioaktif dan polipeptida.

Tumor ini bisa timbul dibeberapa tempat : system pernapasan, biliaris,

pancreas, ginjal, saluran kemih tetapi kebanyakan terdapat pada saluran

pencernaan.12

Gambaran klinik dari sindroma carsinoid yaitu gangguan vasomotor,

hipermobilitas intestinal, serangan bronkokontriksi. Paling sering

karsinoid timbul dala appendiks (46%), ileum (28%).12

14

Gambar 7. karsinoid pada usus halus (dikutip dari kepustakaan 15)

3. Leiomyosarcoma

Sarcoma merupakan neoplasma maligna usus halus yang berasal dari

jaringan mesodermal. Leiomyosarcoma merupakan tumor mesenkimal dari

otot polos. Dahulu, gastrointestinal stromal tumors (GISTs) salah

didiagnosa sebagai leiomyosarcoma. Sekitar 1-2 % tumor padat sarcoma

soft tissue yang berada diantara muscularis propria dan muskularis mukosa.

Insiden antara wanita dan pria adalah sama dan biasnya mengenai umur

decade ke-enam. Paling sering indikasi untuk operasi adalah obstruksi dan

perdarahan walaupun bebas perforasi akibat dari nekrosis massa tumor

yang besar. Leiomyosarcoma menyebar secara langsung dan invasi ke

strukrur yang berdekatan melalui penyebaran hematogen atau

transperitoneal.2

15

Gambar 8. Leiomyosarcoma (dikutip dari kepustakaan 16)

VIII.STAGING TUMOR

Berdasarkan American Joint Committee Center (AJCC) tahun 2002,

klasifikasi TNM dari tumor usus halus adalah :2

Tumor primer (T)

TX

T0

Tis

T1

T2

T3

T4

Tumor primer tidak dapat dinilai

Tidak terdapat tumor primer

Karsinoma in situ

Tumor menginvasi lamina propria atau submucosa

Tumor menginvasi muskularis propria

Tumor menginvasi melalui muskularis propria dan

masuk ke subserosa atau masuk ke jaringan

perimuskular non-peritoneal (mesentery atau

retroperitoneum) dengan ≤ 2 cm.

Perforasi tumor ke peritoneum visceral atau secara

langsung menginvasi organ lain atau strukturnya

(termasuk lumen lain dari usus halus, mesentery,

atau retroperitoneum > 2 cm dan dinding

abdominal dari serosa pada duodenum saja

termasuk invasi ke pancreas.

Nodus limfe regional (N)

Nx

N0

N1

Nodus limfe regional tidak dapat dinilai

Nodus limfe regional tidak bermetastase

Nodus limfe regional Metastase

Metastase Jauh (M)

Mx

M0

Metastase Jauh tidak dapat dinilai

Metastase Jauh tidak ada

16

M1 Metastase Jauh

Staging menurut AJCC

Staging 0 : TIs, N0, M0

Staging I : T1, N0, M0

T2, N0, M0

Staging II: T3, N0, M0

T4, N0, M0

Staging III :

banyak T, N1, M0

Staging IV :

banyak T, banyak N, M1

(dikutip dari kepustakaan 2)

IX. DIAGNOSA

Terjadinya neoplasma usus halus kebanyakan asimptomatik sehingga lesi

ini jarang terdiagnosa. Sehingga anamnesis cermat dan pemeriksaan fisik dalam

usaha menemukan massa atau darah pada feses mutlak diperlukan. Biasanya

sulit menegakkan diagnosis prebedah yang tepat dan hanya 50% neoplasma

didiagnosis sebelum ekplorasi bedah. Periode yang lambat dari neoplasma

benigna untuk dapat didiagnosa. Diagnosa dari neoplasma ini biasanya lama,

mahal dan memakai prosedur invasive.1,2,3

- Abdominal X-Ray mungkin dapat menunjukkan obstruksi tetapi tidak

spesifik.

- Barium radiology masih sering digunakan untuk mengetahui massa tumor,

defek mukosa atau intusussepsi tetapi tidak dapat melihat massa diluar

lumen usus dan idak dapat menetukan staging.

- Enterolisis lebih dapat menunjukkan massa tumor dibanding barium

radiology dimana memasukkan intubasi kateter transnasal 18 F dimasukkan

17

dan digerakan melewati ligamentum Treitz dengan menggunakan barium

methyselulase.

a. Gambar 9.Gambaran apple cort b.Gambar10.Gambaran filling defect

(dikutip dari kepustakaan 17) (dikutip dari kepustakaan 17)

- CT-Scan abdomen dengan menggunakan kedua materi kontras intravena

dan oral dapat mendeteksi neoplasma benigna dan maligna.

Gambar 11.Gambaran massa pada CT-Scan (dikutip dari kepustakaan 17)

- Upper endoscopy/intraoperative enteroskopy

18

Digunakan untuk mendeteksi bagian proximal lesi pada usus halus

12-3% yang didasarkan pada kasus. Untuk lebih ke arah distal enteroskopi

pada saat operasi merupakan teknik yang efektif untuk melihat dan meraba

secara bersamaan sehingga kita dapat mengidentifikasi tumor. Endoscopy

memungkinkan kita melakukan biopsy pada lesi yang berada pada

intramural. Polipectomy juga dapat dilakukan. Tetapi pada pemotongan

stroma tumor dan pada kasus lipoma kita tidak bisa memindahkan dengan

menggunakan endoscopy karena lokasi lesinya lebih dalam dan bisa

beresiko terjadinya perforasi. Sekedar tambahan, beberapa ahli bedah harus

berhati-hati dengan menggunakan endoscopy pada saat biopsi karena dapat

meningkatkan factor terlepasnya sel-sel tumor dimana dapat menimbulkan

rekurensi dari sel tumor itu sendiri.1

- Capsule endoscopy

Alat yang lebih baru yaitu capsule endoscopy digunakan juga untuk

mendeteksi lesi pada usus halus yang sebelumnya tidak terdiagnosa

dengan pemeriksaan lain. Alat ini memiliki color video image dan waktu

yang dapat menganalisa dari abnormalitas mukosa tumor. Tumor jinak

sangat padat seperti leiomyoma, lesi pada pembuluh darah dapat

diidentifikasi melalui alat ini.1

- Penanda tumor seperti Carcinoembryonic antigen (CEA) yang meningkat

hanya dapat mendiagnosis adenocarsinoma yang telah bermetastasis ke

hepar..2,4

X. PENATALAKSANAAN

a. Pembedahan

Terapi bedah hampir selalu diindikasikan untuk tumor jinak karena

komplikasi yang timbul akibat faktor resiko dari neoplasma jinak tidak dapat

didiagnosa tanpa evaluasi mikroskopik. Komplikasi yang sering membutuhkan

19

penanganan yang cepat adalah obstruksi dan perdarahan. Reseksi segmental dan

reanastomose primer merupakan cara yang sering digunakan.2,10

Terapi bedah untuk neoplasma ganas usus halus adalah reseksi luas,

termasuk kelenjar limfe regional. Untuk lesi duodenal kemungkinan memerlukan

suatu radikal pankreatikoduodectomy, karena penyakit ini waktu operasinya

lama maka reseksi secara kuratif tidak mungkin dilakukan. Jika memungkinkan

bypass antara segmen usus halus dapat dilakukan apabila hal tersebut berguna

dan dapat memperbaiki gejala yang nampak. 2,10

Endoscopy fiberoptik fleksibel bisa terbatas manfaatnya dan normalnya

endoscopy yang digunakan dalam traktus gastrointestinal atas bisa dimajukan

untuk mencapai duodenum kemudian masuk ke dalam jejunum proksimal.

Kadang-kadang kolonoskopi bisa juga dimasukkan ke dalam ileum terminalis

untuk memeriksa bagian tersebut. Keseluruhan traktus GI dari ligamentum treitz

di distal bisa diteropong dengan kolonoskopi yang dimasukkan melalui anus dan

retrograde dimajukan dibawah pengawasan langsung ahli bedah. 2,10

b. Kemoterapi

Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari

bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan

mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. Obat-obat kimia ini dikenal

dengan sebutan sitostatika. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang

penting untuk mengobati penyakit keganasan. Sitostatikum dapat diberikan

sendiri-sendiri, namun biasanya hasilnya terbatas, tetapi untuk mendapatkan

hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau

lebih. Mengingat obat-obat ini sangat toksis, maka penggunaannya harus hati-

hati dengan senantiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik

20

maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. Oleh karena itu

sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini. 2,10

Tidak ada rejimen baku yang menunjukkan manfaat dalam pengaturan

adjuvant pada adenokarsinoma usus halus, karena memiliki kesamaan dengan

adenokarsinoma kolorektal, rejimen yang mengandung 5-FU dengan leucovorin

(yaitu, Roswell Park, Mayo Clinic) dapat digunakan. Agen baru aktif pada

karsinoma kolorektal, seperti irinotecan dan oxaliplatin, mungkin juga dapat

dipertimbangkan, dalam kombinasi dengan 5-FU. Obat-obat kemoterapi ini

bekerja dengan menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi

enzimatik. Fluorinasi analog pirimidin, FdUMP, menghambat sintase timidilat

yang sangat penting dalam metabolisme folat. Metabolit 5-FU FUTP dan FdUTP

masing-masing menghambat RNA dan sintesis DNA dengan memasukkan ke

dalam RNA dan DNA. Derivatif Camptothecin yang mengakibatkan kerusakan

dsDNA. Disetujui sebagai terapi lini pertama dalam kombinasi dengan 5-FU dan

leucovorin atau sebagai lini kedua, terapi tunggal-agent setelah 5-FU untuk

kanker kolorektal lanjut. 2,10

XI. PROGNOSIS

Rata-rata kelangsungan hidup pasien yang menderita neoplasma maligna

usus halus adalah tidak baik. Pada pasien dengan adenokarsinoma memiliki

hanya sekitar 5 tahun untuk bertahan hidup dari 20 % kasus. Sedangkan

leiomyosarkoma 30-40%. Radiasi dan kemoterapi hanya memberikan efek yang

sedikit terhadap pengobatan adenocarsinoma, tetapi ada kemungkinan

peningkatan kelangsungan hidup penggunaan radioterapi pada pasien dengan

sarcoma. Radioterapi dan kemoterapi yang dikombinasikan dengan eksisi

pembedahan lebih bagus terhadap pasien dengan lipoma.18

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Terry SM. Benign Neoplasma of The Small Intestine. [online]. 2012 April 11th

Available from: URL: http://www.emedicine.com/generalsurgery/topic187.htm

2. Nissan A, Karpeh M. Neoplasma of The Small Bowel. In: Lumley John,

Hallissey MT, editors. Upper Gastrointestinal Surgery. London: Springer; 2005.

p. 49-54; 193-20.

3. Zinner MJ, Ashley SW. Maingot’s Abdominal Operation. 11th edition. United

State of America: MCGraw-Hill. 1999. p.1238-1246

22

4. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fischer JE, Galloway AC,

editors. Principles of Surgery Vol 2. 7th edition. United State of America:

MCGraw-Hill. 1999. p.1238-1246

5. Wilson LM, Lester LB. Usus Kecil. In: Price SA, Wilson LM, editors.

Patofisiologi Vol.1. 4th edition. Jakarta : EGC. h. 390-5.

6. Netter Frank H. Duodenum, Ileum and Jejunum. Atlas of Human Anatomy - 4th

Edition Chapter: Abdomen Page: 306. [online] 2012 may 18. Available from

URL: http://www.netterimages.com/image.html.

7. Netter Frank H. Arteries of small intestine. Atlas of Human Anatomy - 4th

Edition Chapter: Abdomen Page: 306. [online] 2012 may 18. Available from

URL: http://www.netterimages.com/image/4639.html.

8. Bresalier RS, Menachem TB. Tumors of The Small Intestine. In: Yamada T,

Owyang C, Powel DW, editors. Textbook of Gastroenterology. 4th edition.

United State of America: Lipincott Wiliams and Wilkins. 2003. p.1643-45.

9. Sabiston DC. Neoplasma. Buku Ajar Ilmu Bedah Bagian 1. 1995. Jakarta : EGC.

h. 571-4

10. Cancer Center Staff. Learn About Small Bowel Cancer. Massachussetes General

Hospital Cancer Center Boston. [online] 23 april 2012. Available from URL :

http://www. cancer . net/small/bowel/cancer.html .

11. Laniyati, Kartini A, editor. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. 6 th edisi. Jakarta :

EGC. h. 125-9

12. Robbins SL, Vinay K. Tumor Gastrointestinal. Buku Ajar Patology II. 4th

edition. Jakarta : EGC. h. 267-70.

13. Thomson Alan BR, Katz Julian. Intestinal Polypoid Adenomas. [online] 2012

April 23. Available from URL: http://www.emedicine.com/image.html

14. Lee Dennis, MD. Pedunculated lipoma strangulation. University of Liverpool.

[online] 2012 may 18. Available from URL:

http://www.liv.ac.uk/equinecolic/colic_types_causes/pendunculated_lipoma.html

23

15. Marks Jay W., MD. Multiple Carcinoid Tumors of the Small Bowel. [online]

2012 may 18. Available from URL :

http://www.pathologylaboratory.net/specimens/images/carcinoid.html

16. Yamase.H M.D. Leiomyosarcoma. Current literature from PubMed at National

Library of Medicine [online] 2012 May 18. Available from URL :

http://radiology.uchc.edu/eAtlas/GU/345.html

17. Pickhardt Perry J. Evaluation of submucosal lesions of the large intestine.

[online] 2012 April 23. Available from URL : http://www.intl-

radiographics.rsna.org/image.html.

18. National Cancer Institute Team; Small Intestine Cancer. [online] 2012 April 23

available from : URL: http://www.clevelandclinic.org/health/treatment.html.

24