Nekrosis ada dua jenis umum :1. KoagulanPada nekrosis koagulan, bagian jaringan yang dapat larut mengendap ataudiubah menjadi bahan solid.caseation adalah suatu bentuk nekrosis koagulasiyang jaringan berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein yangmengental, lemak dan air.

 92.  Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitikmengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan, atau debrisamorfus.Etilogi dari Nekrosis Pulpa adalah disebabkan oleh injuri yangmembahayakan pulpa seperti bakteri, trauma dan iritasi kimiawi.Gejala Klinis dari Nekrosis Pulpa adalah Gigi yang kelihatan normaldengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Sering,terjadi diskolorisasi gigi adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati.Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkan karenatranslusensi normal yang jelek, tetapi kadang-kadang gigimengalami perubahan warna keabua-abuan atau kecoklat-coklatan yang nyatadan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai.Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan hanya secara kebetulan, karenagigi macam itu adalah asimptomatik, dan radiograf adalah nondiagnotik.Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal,karena adanya serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi didekatnya.Diagnosis Nekrosis pulpa adalah pada gambaran Radiograf umumnyamenunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka kesaluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal.Beberapa gigi tidakmempunyai kavitas ataupu tumpatan, dan pulpanya mati sebagaiakibattrauma. Sedikit pasien mempunyai riwayat rasa sakit parah yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti oleh penghentianseluruh rasa sakit yangterjadi. Selama waktu ini, ³pulpa sudah hampir tamat

 10riwayatnya´ dan memberi pasien perasaan seolah-olah aman dan sehat. Padakasus lain, pasien tidak sadar bahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahandan diam-diam, tanpa gejala. Gigidengan pulpa nekrotik tidak bereaksiterhadap dingin, tes pulpa listrik atau teskavitas. Namun demikian pada kasusyang jarang terjadi, timbul suatu reaksi minimal terhadap arus maksimumtester pulpa listrik bila arus listrik dikondusi melalui uaplembab yang terdapatdalam saluran akar setelah pencairan nekrose ke jaringan vitaltetangganya.Pada pasien lain, beberapa serabut saraf apical terus bertahan dan bereaksidengan cara yang sama. Serabut saraf tahan terhadap perubahaninflamasi.Suatu korelasi tes dingin dan tes listrik dan suatu riwayat rasa sakit, bersama dengan pemeriksaan klinis yang cermat, harus menentukan suatudiagnosis yang tepa

ETIOLOGI NEKROSIS PULPANekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan 

radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat  luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa   tetap  mengalami  kematian.  Dalam beberapa  jam pulpa  yang mengalami   inflamasi  dapat  berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.

Penyebab nekrosi   lainnya adalah bakteri,   trauma,   iritasi  dari  bahan restorasi  silikat,  ataupun akrilik. Nekrosis   pulpa   juga  dapat   terjadi   pada   aplikasi   bahan-bahan  devitalisasi   seperti   arsen  dan  paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu) atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi 

atrisi dan karies yang tidak ditangani juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase kronis dibanding fase akut.

PATOFISIOLOGI NEKROSIS PULPAJaringan   pulpa   yang   kaya   akan   vaskuler,   syaraf   dan   sel   odontoblast;   memiliki   kemampuan   untuk 

melakukan  defensive   reaction yaitu  kemampuan untuk  mengadakan pemulihan   jika   terjadi  peradangan.  Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya.

Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi   akibat   adanya   kontak   antara   jaringan   pulpa   dengan   lingkungan   oral   akibat   terbentuknya dentinal tubules dan direct  pulpal  exposure,  hal   ini  memudahkan  infeksi bacteria ke   jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada  jaringan pulpa.  Apabila tidak dilakukan penanganan,  maka  inflamasi  pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi  perubahan sirkulasi  darah di  dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan   menyebabkan   peradangan.   Sedangkan   direct   pulpal   exposure   bisa   disebabkan   karena   proses   trauma, operative   procedure   dan   yang   paling   umum   adalah   karena   adanya   karies.   Hal   ini   mengakibatkan   bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa.

Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi  dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi   kolateral   pada   pulpa,   maka   dapat   terjadi   ischemia   infark   sebagian   atau   total   pada   pulpa   dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS NEKROSIS PULPANekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang 

ireversibel. Nekrosis total, sebelum mengenai ligamentum periodontal biasanya tidak menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadang-kadang bagian depan mahkota gigi akan menghitam. Tampilan radiografik pada destruksi tulang ataupun pada bagian yang mengalkami fraktur merupakan indikator terbaik dari nekrosis pulpa dan mungkin membutuhkan beberapa bulan untuk perkembangan. Kurangnya respon terhadap test suhu dan elektrik tanpa bukti radiografik adanya destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak menjamin harusnya terapi odontotik.

Nekrosis pulpa pada akar gigi menunjukkan terjadi dari 20%-40%. kejadian dari nekrosis pulpa terlihat tidak berhubungan dengan lokasi terjadinya fraktur akar gigi pada apikal, tengah ataupun bidang insisial tetapi lebih   berhubungan   dengan   kavitas   oral   taupun   beberapa   dislokasi   segmen   insisial.   Jika   ada   bukti   pada portiokoronal pulpa, ini secara umum dipercaya bahwa segmen apikal akan tetap berfungsi. Perawatan edontotik adapun biasanya dilakukan pada segmen koronal pada kanal akar gigi.

Kemampuan diagnostik dokter benar-benar diuji ketika terdapat beberapa kanal pada gigi. Misalnya gigi molar yang memiliki 3 kanal, dengan kanal pertama tetap intak dan sehat, kanal kedua mengalami inflamasi akut, dan kanal ketiga mengalami nekrosis2. Lingkungan pulpa memiliki keunikan dibandingkan dengan jaringan lunak tubuh   lainnya.  Karena  pulpa  memiliki   lingkungan  “non compliant”   yang  menyebabkan  produk   inflamasi   lebih lambat dihilangkan dibandingkan jaringan lunak tubuh yang lain. Keadaan ini menyebabkan terjadinya destruksi lokal dalam jaringan pulpa. Anamnesis pada nekrosis pulpa berupa tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit terjadi bila   terdapat  keradangan  periapikal.  Pemeriksaan  perkusi  tidak  didapatkan  nyeri  dan  pada  palpasi   juga  tidak terdapat  pembengkakan   serta  mobilitas  gigi  normal.   Foto   rontgen  gigi  biasanya  normal   kecuali   bila   terdapat kelainan periapikal terjadi perubahan berupa radiolusen.

Abses SubkutanTerbentuk pada potential space diantara lapisan superfisial(fascia), yaitu diantara otot ekspresi fasial dengan kulit.Ciri khas: bengkak dengan adanya fluktuasi.Etiologi:hasil penyebaran infeksi dari fokal infeksi yang tidak segeraditangani.

Pembentukan AbsesAbses dapat mulai terbentuk → >5 hari •Nyeri terlokalisir•Ukuran relatif lebih kecil•Lokasi terlokalisir•Lunak dan terdapat fluktuasi•Kemerahan pada perifer•Centrally undermined•Berisi pusBuccalVestibularInfraorbitalSubmandibularSubmentalSublingualPalatumSubmassetericPterygomandibularSubkutan

Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu (1) jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal; (2) jalur periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket; dan (3) jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna. Dan yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal (Karasutisna, 2001). Infeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa (Gambar 1), kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Cilmiaty, 2009).

Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan limfogen, yang

disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan

periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran

yang patogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu keseimbangan flora yang

endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara

normal (Cilmiaty, 2009). Infeksi odontogen menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola

patofisiologi yang beragam dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi mikroorganisme,

resistensi dari host dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat (Soemartono, 2000).

Rute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui kontinuitas jaringan dan spasia

jaringan dan biasanya terjadi seperti yang dijelaskan di bawah ini. Pertama, nanah terbentuk di

tulang cancellous dan tersebar ke berbagai arah yang memiliki resistensi jaringan paling buruk.

Penyebaran pus ke arah bukal, lingual, atau palatal tergantung pada posisi gigi dalam lengkung

gigi, ketebalan tulang, dan jarak perjalanan pus

Definisi Insisi dan Drainase

Perawatan pada abses pada prinsipnya adalah insisi dan drainase. Insisi adalah pembuatan jalan keluar nanah secara bedah (dengan scapel). Insisi drainase merupakan tindakan membuang materi purulent yang toksik, sehingga mengurangi tekanan pada jaringan, memudahkan suplai darah yang mengandung antibiotik dan elemen pertahanan tubuh serta meningkatkan kadar oksigen di daerah infeksi (Hambali, 2008).

Drainase adalah tindakan eksplorasi pada fascial space yang terlibat untuk mengeluarkan nanah dari dalam jaringan, biasanya dengan menggunakan hemostat. untuk mempertahankan drainase dari pus perlu dilakukan pemasangan drain, misalnya denganrubber drain atau penrose drain, untuk mencegah menutupnya luka insisi sebelum drainase pus tuntas (Lopez-Piriz et al., 2007).

Tujuan Insisi dan Drainase

Tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah terjadinya perluasan abses/infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi mikroba beserta toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena pada daerah abses vakularisasi jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih mampu menanggulangi infeksi yang ada dan pemberian antibiotik lebih efektif, dan mencegah terjadinya jaringan parut akibat drainase spontan dari abses. Selain itu, drainase dapat juga dilakukan dengan melakukan open bur dan ekstirpasi jarngan pulpa nekrotik, atau dengan pencabutan gigi penyebab (Topazian et al, 1994).

Tehnik Insisi dan Drainase

Insisi dan drainase biasanya merupakan prosedur bedah yang sederhana. Pengetahuan tentang anatomi wajah dan leher diperlukan untuk melakukan drainase yang tepat pada abses yang lebih dalam. Abses seharusnya dikeluarkan bila ada fluktuasi, sebelum pecah dan pusnya keluar. Insisi dan drainase adalah perawatan yang terbaik pada abses (Topazianet al, 1994).

Insisi tajam yang cepat pada mukosa oral yang berdekatan dengan tulang alveolar biasanya cukup untuk menghasilkan pengeluaran pus yang banyak, sebuah ungkapan abad ke-18 dan 19 yang berupa deskriptif dan seruan. Ahli bedah yang dapat membuat relief instan dan dapat sembuh dengan pengeluaran pus dari abses patut dipuji dan oleh sebab itu lebih dikenal daripada teman sejawat yang kurang terampil yang menginsisi sebelum waktunya atau pada tempat yang salah (Peterson, 2003).

Prinsip berikut ini harus digunakan bila memungkinkan pada saat melakukan insisi dan drainase adalah sebagai berikut (Topazian et al., 1994; Peterson, 2003; Odell, 2004).

Melakukan insisi pada kulit dan mukosa yang sehat. Insisi yang ditempatkan pada sisi fluktuasi

maksimum di mana jaringannya nekrotik atau mulai perforasi dapat menyebabkan kerutan,

jaringan parut yang tidak estetis (Gambar 1)

Penempatan insisi untuk drainase ekstraoral infeksi kepala leher.  Insisi pada titik-titik berikut ini

digunakan untuk drainase infeksi pada spasium yang terindikasi: superficial dan deep temporal,

submasseteric, submandibular, submental, sublingual, pterygomandibular, retropharyngeal,  lateral

pharyngeal, retropharyngeal (Peterson, 2003)

Tempatkan insisi pada daerah yang dapat diterima secara estetis, seperti di bawah bayangan

rahang atau pada lipatan kulit alami (Gambar 2).

Garis Langer wajah. Laserasi yang menyilang garis Langer dari kulit bersifat tidak

menguntungkan dan mengakibatkan penyembuhan yang secara kosmetik jelek. Insisi bagian fasia

ditempatkan sejajar dengan ketegangan kulit. (Pedersen, 1996).

 Apabila memungkinkan tempatkan insisi pada posisi yang bebas agar drainase sesuai dengan

gravitasi.

Lakukan pemotongan tumpul, dengan clamp bedah rapat atau jari, sampai ke jaringan paling

bawah dan jalajahi seluruh bagian kavitas abses dengan perlahan-lahan sehingga daerah

kompartemen pus terganggu dan dapat diekskavasi. Perluas pemotongan ke akar gigi yang

bertanggung jawab terhadap infeksi

Tempatkan drain (lateks steril atau catheter) dan stabilkan dengan jahitan.

Pertimbangkan penggunaan drain tembus bilateral, infeksi ruang submandibula.

Jangan tinggalkan drain pada tempatnya lebih dari waktu yang ditentukan; lepaskan drain

apabila drainase sudah minimal. Adanya drain dapat mengeluarkan eksudat dan dapat menjadi

pintu gerbang masuknya bakteri penyerbu sekunder.

Bersihkan tepi luka setiap hari dalam keadaan steril untuk membersihkan bekuan darah dan

debris.

Pengetahuan yang seksama mengenai anatomi fascial dan leher sangat penting untuk drain yang tepat pada abses yang dalam, tetapi abses yang membatasi daerah dentoalveolar menunjukkan batas anatomi yang tidak jelas bagi ahli bedah. Hanya mukosa yang tipis dan menonjol yang memisahkan scalpel dari infeksi. Idealnya, abses harus didrain ketika ada fluktuasi sebelum ada ruptur dan drainase spontan. Insisi dan drainase paling bagus dilakukan pada saat ada tanda awal dari “pematangan” abses ini, meskipun drainase pembedahan juga efektif, sebelum adanya perkembangan klasik fluktuasi (Peterson, 2003).

Teknik insisi dilakukan dengan tahapan sebagai berikut (Peterson, 2003).

(1)   Aplikasi larutan antiseptik sebelum insisi.

(2)   Anestesi dilakukan pada daerah sekitar drainase abses yang akan dilakukan dengan anestesi infiltrasi.

(3)   Untuk mencegah penyebaran mikroba ke jaringan sekitarnya maka direncanakan insisi :

Menghindari duktus (Wharton, Stensen) dan pembuluh darah besar.

Drainase yang cukup, maka insisi dilakukan pada bagian superfisial pada titik terendah

akumulasi untuk menghindari sakit dan pengeluaran pus sesuai gravitasi.

Jika memungkinkan insisi dilakukan pada daerah yang baik secara estetik, jika memungkinkan

dilakukan secara intraoral.

Insisi dan drainase abses harus dilakukan pada saat yang tepat, saat fluktuasi positif.

(4)   Drainase abses diawali dengan hemostat dimasukkan ke dalam rongga abses dengan ujung tertutup, lakukan eksplorasi kemudian dikeluarkan dengan unjung terbuka.  Bersamaan dengan eksplorasi, dilakukan pijatan lunak untuk mempermudah pengeluaran pus.

(5)   Penembatan drain karet di dalam rongga abses dan distabilasi dengan jahitan pada salah satu tepi insisi untuk menjaga insisi menutup dan drainase.

(6)   Pencabutan gigi penyebab secepatnya.