LBM 1

SESAK NAFAS DISERTAI MENGI

STEP 1

Salbutamol : obat agonis beta 2 yg merangsang bronkodilatasiBerfungsi sbgai penanganan sesak nafas

Wheezing : suara bising yg terdengar pada saluran pernafasan akibat penyempitan pada saluran pernapasanSuara nafas yg terdengar seperti suling ,, bisa sumbatan dahak atau kelainan anatomis, bisa difus di seluruh dada (pada asma),, lokal ada benda asing Bisa timbul saat aktv berat dan pda malam hari Biasanya terdengar jelas saat ekspirasi

STEP 2

1. Anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan ?2. Mengapa sesak nafas timbul saat bertengkar ?3. Mengapa sesak nafas timbul saat bersih2 rumah, udara dingin, dan aktivitas

berlebih?4. Mengapa sesak nafas berkurang saat diberi salbutamol?5. Mengapa terdengar bunyi wheezing?6. Apakah hubungan RPK dengan keluhan?7. Penyebab sesak nafas?8. Mekanisme fisiologi batuk dan pilek ?9. Patofisiologi dari skenario?10. Mekanisme sistem respirasi?11. Penatalaksanaan?12. Diagnosis banding?13. Pemeriksaan fisik dan penunjang?

STEP 3

1. Anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan ?Nares anterior Cavum nasiNares posteriorNasofaringOrofaringLaringofaring

Naim Ismail Imunu

LaringTracheaBronchus principalis (primer)Bronchus lobaris sekunderBronchus segmantalis tersierBronchiolus terminalisBronchiolus respiratoriusDuctus alveolarisSakus alveolarisAlveoli

Secara anatomiSaluran nafas atas : naso anterior – laringBawah : trachea – alveoliFisiologisNares anterior –bronchus terminalis : sistem konduksiBronchus respiratorius – alveoli : sistem respiratorius

Pengambilan 02 dan pelepasan co2Jenis ada 2 :External ; pertukaran gas antara darah dan atmosferInternal ; darah dan jaringanProses ada 5 : Ventilasi : masuknya campuran gas ke paru2Distribusi ke pulmonerRespirasi sel : oksidasu utk mendapat energiRes internalRespi external

2. Mengapa sesak nafas timbul saat bertengkar ?Stress adrenalin saraf simpatis adrenergik alpha 1 2 bronko kontriksiReseptor alpha dan bethaAlpha : Adrenergik (epinefrin dan norepinefrin) vasokontriksiEpinefrin 80% perannya di tubuh

Betha : kolinergik (asetilkolin)1 vasodilatasi pada jantung2 vasodilatasi pada bronchus (bronchodilatasi)

3. Patofisiologi dari sesak nafas?

Naim Ismail Imunu

Bronkokontriksi : otot2 polos (dimana??)saling tarik menarik mengecilSaluranya berkelok2 (kelainan kongenital)Adanya cairan di alveoli : faktor pencetus alergen sel b Ig E sel mast aktif

Mediator2 inflamasi histamin mukus berlebih (hiperekskresi mukus)

IL IgE berikatan dg sel mast degranulasi sel mast (bronkokontriksi, mukus berlebih)Makros dan mikros??

4. Mengapa sesak nafas timbul saat bersih2 rumah, udara dingin, dan aktivitas berlebih?

alergen sel b Ig E sel mast aktif

Mediator2 inflamasi histamin mukus berlebih (hiperekskresi mukus)

IL IgE berikatan dg sel mast degranulasi sel mast (bronkokontriksi, mukus berlebih)

Aktivitas :Pulmo kurang lentur otot2 dada membutuhkan tekanan yg lebih sensasi sesak nafas

Sel goblet ada 5 :Menggerakan mukusAktv berat sel sikat pada bronchiolus merangsang n vagus merangsang sistem pernapasan utk bernafas lbh dalam

5. Mengapa sesak nafas berkurang saat diberi salbutamol?Salbutamol menyebabkan bronkodilatasi aliran udara lancar sesak berkurangCara kerja salbutamol ??Mencegah peneluaran mediator2 inflamasi

6. Mengapa terdengar bunyi wheezing?Bronchokontriksi aliran laminer mjdi aliran turbulen wheezingDiameter yg berubah2 mjd seperti suling (suaranya)Knpa saat ekspirasi?? Bronchokontriksi co2 tertahan di alveoliEkspirasi rongga dada menyempit apabila tjdi obstruksi maka rongga dada semakin menyempitKlasifikasi sesak

7. Apakah hubungan RPK dengan keluhan?

Naim Ismail Imunu

Genetik hipersensitifitas dapat diturunkan alerginyaKromosom 5q reseptor beta adrenergik bronchokontriksi

Merangsang pengeluaran IL Kromosom 6q mempercepat pengenalan terhadap antigen hipersensitifitas serotonin n histamin bronchokontriksi

8. Mekanisme sistem respirasi?9. Diagnosis banding?

Asma Definisi Klasifikasi Etiologi Patfis Penatalaksanaan Px penunjang Px fisik

Penyempitan saluran pernafasan akibat rx hipersensitivitasEdem paruPneumonia

Subjektif , objektif, tanda, gejala10. Penatalaksanaan?11. Pemeriksaan fisik dan penunjang?

Naim Ismail Imunu

Learni Issue1. Anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan ?

Naim Ismail Imunu

1. Nares anterior2. Cavum nasi 3. nares posterior4. nasofaring5. orofaring6. laringofaring7. laring8. tracea9. Bronchus Principalis/Broncus Primer10. Bronchus lobaris/bronchus sekunder11. Bronchus segmentalis/Bronchus Tersie12. Bronchiolus terminalis13. Broncheolus repiratorius14. Ductus alvelolaris15. Saccus alveolaris16. Alveoli

Secara anatomi : 1-7 saluran nafas atas dan 8-16 saluran nafas bawahSecara fisiologis : 1-12 di sebut sistem konduksi dan 13-16 di sebut sistem respiratorius

Sumber : Diktat anatomi situs thoracis lab. Anatomi FK Unissula Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont

Naim Ismail Imunu

Fisiologi

Ada 4 tahap: ventilasi, difusi 1, transportasi, difusi 2

Naim Ismail Imunu

Sumber : Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont

Naim Ismail Imunu

2. Mengapa sesak nafas timbul saat bertengkar ?Peran saraf terhadap pernafasan

Naim Ismail Imunu

Tabel kerja saraf simpatas dan parasimpatais terhadap reseptor

Sumber : Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmontSumber : Guyton & hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC.

Naim Ismail Imunu

3. Patofisiologi dari sesak nafas?Jawab :

a. Alergen di hadapkan ke sistem imun oleh makrofag mengakibatkan aktivitas sel CD4 (T Help yang kemudian memproduksi interleukin (terutam IL, Interferon, IL4, IL5 dan IL 8) sitokin-sitokin ini mengaktifkan sel inflamasi termaksud limfosit B, PMN, eosinofil, dan makrofag.

b. Sel B mengahasilkan IgE yang melekat ke reseptor pada sel mast dan mengakibatkan degranulasi sel mast, iritan dapat secara langusng menstimulus degranulasi sel mast.

a.c. Degranulasi sel mast melepaskan berbagai mediator seperti histamin, leukotrien,

prostaglandin, dan sel kemotaktan inflamsi menyebabkan jalan nafas yang berat.d. Inflamasi ini meyebabkan bronkokontriksi, sekresi mukus, dan deman mukosa

langusng dan menstimulus pelepasan neuro-peptida toksik yang dapat menyebakan deskuamasi lebih lanjut pada epitel bronkial mengakibatkan peningkatan hiperreponsivitas bronkial.

e. Sitokin inflamasi juga mengubah fungsi reseptor muskarinik mengakibatkan peningkatan kadar asetikolin yang menyebakan kontraksi otot polos bronkus dan sekresi mukus.

f. Pada penyakit alergi, bisa terjadi respons asmatik lambat, eosinofil melepaskan neuro-peptida dan limfosit kemudian di aktivasi lebih lanut mengakibatakn kekambuhan bronkokonstriksi pada jam 4 samapi 12 jam setelah serangan awal.

g. Bukti menunjukan bahwa asam yang tidak di tangani dapat menyebakan deskuamasi jangka panjang pada epitel brongkus dengan meningkatkan hiperreponsivitas brongkus dan terjadi jaringan parut pada jalan napas dengan obstruksi jalan napas permanen, yaitu remodeling jalan napas

Naim Ismail Imunu

Sumber : Valaentina L. Brashers. 2003. Aplikasi Klinis Patofisiologi pemeriksaan dan manajemen. Edisi 2. Jakarta EGC.Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2001. Repirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGCDr. Jan tambayong. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta : EGC

4. Mengapa sesak nafas timbul saat bersih2 rumah, udara dingin, dan aktivitas berlebih?Jawab :

Naim Ismail Imunu

Sumber : Prof. Dr. H. Tabrani Rab. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Trans Info Media

5. Mengapa sesak nafas berkurang saat diberi salbutamol?Jawab : salbutamol adalah obat golongan agonis yang dapat merangsang akitivitas reseptor B2, obat ini dapat menimbulkan relaksasi oto polos bronkus.Sumber : Farmakologi dan terapi. 2010. Edisi 5. FKUI

6. Mengapa terdengar bunyi wheezing?Jawab : Pada saat insipirasi brongkus cenderung melebar sedangkan pada saat ekspirasi diameter brongkus cenderung mengecil, sehingga nanti akan mengakibatkan aliran turbelen pada saat ekspirasi.Sumber : Guyton & hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC.

7. Apakah hubungan RPK dengan keluhan?Jawab : riwayat penyakit keluarga untuk mengetahui apakah dalam keluarga menderita Penyakit yang sama karena dapat berhubungan dengan atopi yaitu adanya hubungan reseptor IgE afinitas tinggi dan gen sitokin T-Helper (Th2) (Kromosom 5)Sumber : Patrick Davey. 2005. At a glance medicine. Jakarta : 2005

8. Mekanisme sistem respirasi?Jawab:

Mekanisme Insipirasi dan ekspirasi?

Naim Ismail Imunu

Respon imun aktif

Pembebasan

mediator humoralHistamin

SRS-ASerotonin

Kinin

Pelepasan ≠ cAMP

dari mediator

Antigen

Bronkospasme

Edema mukosa

Sekresi Inflamasi

Antibodi IgE

Pembebasan Ab

Mengaktifkan sel mast

5 AMP

Pemaparan kembali

Ag

ATP

cAMP

Pencetus:AntigenOlaraga

Alfa stimulasi

simpatetikStimulasi

vagal

Degranulasi sel mast

Aktifasi Stimulan

B-reseptor

Jawab :Inspirasi

Diafragma berkontraksi diafragma mendatar peningkatan diameter/longitudinal

M. intercostalis eksternus berkontraksi elevasi costa-costa elevasi sternum peningkatan diamater antereposterior.

Mengakibatakan voume udara di dalam pulmo bertambah dan tekanan udara di dalam pulmo turun sehingga udara masuk

Eksipirasi Diafragma relaksasi diafragma melengkung penurunan diameter

vertical/longitudinal M.intercostalis eksternus relaksasi penerunan diamater anteroposterior

Volume udara di dalam pulmo turun dan tekanan udara di dalam naik sehingga udara keluar

Naim Ismail Imunu

Sumber : Diktat anatomi situs thoracis lab. Anatomi FK Unissula Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont.

9. Diagnosis banding?

Asma

a. DefinisiSuatu gangguan infalamasi kronis pada jalan napas yang di perankan oleh

banyak sel dan elamen sel, khusnya, sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrfil, dan sel-sel epitel. Pada individu yang peka, inflamasi ini menyebabkan episode berulang mengi, sulit bernafas, sesak dada, dan batuk terutama di malam hari atau dini hari, episode ini biasanya di sertai dengn obstruksi udara yang luas, tetapi bervariasi yang sering reversibel baik secara spontan maupun dengan penanganan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperresponsiviaas bronkial yang sudah ada terhadap berbagai stimulus. Fibrosis membran subbasal dapat terjadi pada beberapa pasien asma dan perubahan ini turut menyebabkan terjadinya abnormalitas persisten dalam fungsi paru (second expert panal on the management of asma;natinal heart, Luang, and Blood institute;1997;p.8)

b. Etiologi Belum dapat di tetapkan dengan pasti. Tapakanya terdapat penderita asma

dan alergi, pada sebagian besar di temuakan riwayat alergi yang dapat di turunkan melalui keluarga. Faktor genetik yang di turunkan adalah cederung memproduksi antibodi jenis IgE yang berlebihan yang di sebut atopi. Namun ada penderita asma yang tidak atopik dan juga serangan tidak di picu oleh serangan alergen, pada penderi ini, jenis asmanya di sebut Idiosinkratik; biasanya serangn asmanya di dahului oleh infeksi salauran pernafasa atas.

Naim Ismail Imunu

c. Pencetus asmaMenurut The Lung Association OF Canada, Ada dua faktor yang menjadi pencetus asma:

1. Pemicu (Trigger) yang mengakibatakan mengcang atau menyempitnya saluran pernafasan (bronkokontriksi)

Pemicu menganggu saluran pernafasan dan mengakibatkan bronkokontriksi Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Banyak kalangan kedokteran

menggap pemicu dan bronkokontriksi adalah gangguan pernafasan akut, yang belum berati asma, tapi bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik

Gejala-gejala dan bronkokontriksi yang di akibatakan oleh pemicu cenderung timbul seketika, berlangsung dalam waktu dan relatif mudah di atasi dalam waktu singkat

Namun saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu. Apabila sudah ada, atau sudah terjadi peradangan

Umumnya pemicu yang mengakibtakn bronkokontriksi termaksud stimulu sehari-hari seperti Perubahan cuaca dan suhu udara Polusi udara Asap rokok Infeksi pernapasan Gangguan emosi Olaraga yang berlebihan

2. Penyebab (inducer) yang mengakibatakan peradanagn (inflamasi) pada saluran pernafasan

Kebalikan dari faktor pemicu trigger, penyebab asma inducer bisa menyebakan peradangan inflamasi dan sekaligus hiperrespontivitas dari saluran pernapasan

Oleh kebanyakan kalanagn kedokteran, inducer di anggap sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau jenis ekstrinsik

Penyebab asma inducer dengan demikian mengakibakan gejalah-gejalah yang umumnya berlangsung lebih lama kronis, dan lebih sulut di atasa, dibanding gangguan pernapasan yang di akibatkan pemicu triger

Umumnya enyebab inducer asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk Ingestan : alergen yang masuk tubuh melalui mulut Inhalan : alergen yang di hirup masuk tubuh melalui hidung Kontak kulitIngestan yang utama adalah makanan dan obat-obatan, sedang inhalan adalah substansi atau bahan protein yang terhirup melalui hidung atau mulut, jenis alergen yang utama adalah:

Tepung sari (serbuk)bunga, tanaman, pohon Tungau Serpih dan kotoran binatang Jamur

d. Klasifikasi Asma

Naim Ismail Imunu

Ada 2 penggolongan besar asma bronkial, yaitu asma bronkial yang berkaitan dengan penderita yang mempunyai riwayat pribadi atau keluarga dengan kelainan atopik; dan ama brongkial pada penderita yang tidak ada kaitannya dengan diatesis atopik. Atopi adalah suatu keadaan respon seseorang yang tinggi terhadap benda asing yang sering bermanifestasi berupa rinitis alergi, urtikaria ekstrinsik atau asma alergik, sedangakan yang tidak berkaitan dengan atopi di golongkan sebagai asma intrinsik atau asma idiosinkratik

e. Faktor resiko Lebih dari 20 abnormalitas genetik memiliki kaitan dengan asma termaksud

interleukin 4, sitokin inflamasi, INF gama, reseptor adrenergis beta, 5-lipoksigenase dan sintetase leukotrien C4.

Pajanan alargen) bahakan selama kehidupan janin via kebocoran transplasenta) akan meingkatkan resiko asma pada individu yang terprediposisi secara genetis dengan pergeseran sistem imum kearah imunitas humoral (yang di mediasi antibodi). Alergen tersering adalah debu, serbuk sari rerepumtun dan benda mikros lain

Penduduk perkotaan dengan pajanan terhadap ozone, nitrogen dan sulfur dioksida, karbon monoksida, serpihan karet ban, dan partikel dari pembakaran bahan bakar telah dihubungan dengan peningkatan resiko asma

Pajanan okupasional seperti debu, bahan kimia dan bahan iritan juga telah di hubungan dengan asma

Infeksi rekuren pada saluran napas di masa kanak-kanak dapat meningkatakn resiko asma di kemudian hari, dan virus adalah penyebab tersering eksaserbasi asma akut. Infeksi virus menyebabkan inflamasi dan cedera pada saluran napas bawah (memajankan saraf sensoris) dengan mengiduksi berbagai macam sitokin inflamasi

f. PatofisiologiMekanisme inflamasi pada asma

1. Alergen di hadapkan ke sistem imun oleh makrofag mengakibatkan aktivitas sel CD4 (T Help yang kemudian memproduksi interleukin (terutam IL, Interferon, IL4, IL5 dan IL 8) sitokin-sitokin ini mengaktifkan sel inflamasi termaksud limfosit B, PMN, eosinofil, dan makrofag.

2. Sel B mengahasilkan IgE yang melekat ke reseptor pada sel mast dan mengakibatkan degranulasi sel mast, iritan dapat secara langusng menstimulus degranulasi sel mast.

Naim Ismail Imunu

3. Degranulasi sel mast melepaskan berbagai mediator seperti histamin, leukotrien, prostaglandin, dan sel kemotaktan inflamsi menyebabkan jalan nafas yang berat.

4. Inflamasi ini meyebabkan bronkokontriksi, sekresi mukus, dan deman mukosa langusng dan menstimulus pelepasan neuro-peptida toksik yang dapat menyebakan deskuamasi lebih lanjut pada epitel bronkial mengakibatkan peningkatan hiperreponsivitas bronkial.

5. Sitokin inflamasi juga mengubah fungsi reseptor muskarinik mengakibatkan peningkatan kadar asetikolin yang menyebakan kontraksi otot polos bronkus dan sekresi mukus.

6. Pada penyakit alergi, bisa terjadi respons asmatik lambat, eosinofil melepaskan neuro-peptida dan limfosit kemudian di aktivasi lebih lanut mengakibatakn kekambuhan bronkokonstriksi pada jam 4 samapi 12 jam setelah serangan awal.

7. Bukti menunjukan bahwa asam yang tidak di tangani dapat menyebakan deskuamasi jangka panjang pada epitel brongkus dengan meningkatkan hiperreponsivitas brongkus dan terjadi jaringan parut pada jalan napas dengan obstruksi jalan napas permanen, yaitu remodeling jalan napas

Patofisiologi serangan asma akut1. Kejadian patofisiologi ini mengakibatkan obstruksi jalan napas yang memburuk saat

ekspirasi2. Obstruksi jalan napas mengakibatkan ketidakcocokan Inspirasi dan ekspirasi3. Terperangkapnya udara menyebakan otot-otot pernafasan berada pada posisi

mekanis yang tidak mengutungkan dengan peningkatan beban kerjah pernafasan yang kemudian mengakibatkan penurunan ventilasi dan hiperkapnia.

4. Dengan demikian, sebagian besar pasien dengan gejala mulai dengan respirasi cepat, hipoksemia, dan alkalosis respirasi, tetap obstruksi jalan napas persisten mengakibatakan ventilasi dangkal yang tidak efisien dan asidosis respirasi

Naim Ismail Imunu

5. Bayi memiki tahanan jalan napas perifer yang lebih besar, saluran ventilasi kolateral yang lebih sedikit, perluasan otot jalan napas ke jalan napas perifer, daya balik elastis

berkurang dan bentuk diafragma yang secara mekanis kurang menguntungkan, edema jalan napas mengakibatkan obstruksi udara yang relatif besar dengan terperangkapkanya udara dan hiperinflasi yang berat, atelektasim dan berkurangnnya ventilasi, perburukan sampai terjadi gagal napas bisa sangat cepat, pemantauan ketat sangat kritis

Stimulasi langsung otot brongkus tanpa melibatkan sel mastEpisode brongkospastik berkaitan dengan fluktuasi kosentrasi c-GMP ( cyclic

guanosine monophosphate) atau kosentrasi c-AMP (Cyclic adenosine monophosphate), atau kosentrasi keduanya di dalam otot brongkus dan sel mast. Peningkatan kosentrasi c-GMP dan penurunan kosentrasi c-AMP intraseluler berkaitan dengan terjadinya Bronkospasme, Sedangakan peningkatan Kosentrasi c-amp menyebabkan brongkodilatasi, produksi IgE spesifik memerlukan sensitisasi terlebih dahulu. Penurunan aliriran udara ekspirasi tidak hanya di akibatkan oleh bronkokontriksi saja, tetapi juga oleh adanya edema mukosa dan sekresi lendir yang berlebihan

g. PatologiInformasi patologik asma di dapatkan dari hasil Otopsi. Pada asma berat, di temukan di stensi paru yang berlebihan dan penutupan jalan napas karena lendir yang tebal dan liat yang menyumbat jalan napas. Pada kasus ringan dan sedang, dapat di temukan :1. Lesi epitel, permukaan epitel terlepas dari sel basal2. Hipertofi dan hiperplasia otot polos3. Penebalan membran basal4. Pemebesaran kelenjar mukosa dan bertambah banyaknya sel goblet5. Edema dan infiltrasi sel eosinofil di dalam dinding bronkus

h. Gambaran Klinis Serangan asama ditandai dengan batuk, mengi, serta sesak napas. Gejala

yang sering terlihat adalah penggunaan otot napas tambahan, timbulnya pulsus paradoksus, tumbulnya Kussmaul’s sign. Pasien akan mencari posisi yang enak, yaitu duduk tegak dengan tangan berpegang pada sesuatu agar tetap stabil, biasanya berpegang pada lengan kursi. Dengan dmeikian otot napas tambahan dapat bekerja

Naim Ismail Imunu

dengan lebih baik. Takikardi akan timbul di awal serangan, kemudian di ikuti sianosis setral

Gejala asma dapat di bedahkan dengan gejela penyakit obstruksi jalan napas lainnya seperti brongkitis kronik, emfisema, dan fibrosi kistik. Asma terjadi pada penderita muda yang bukan perokok; saat berada di antara eksaserbasi akut, nilai kapasitas residual fungsional adalah normal, daya tahan saat exercise dan parameter spirometrik pada penderita asma tidak banyak berubah di bandingkan penderita bronkitis kronik maupun penderita emfisema.

Sebagai ukuran sederhana, daat di katakan jika Peak Flow < 120 liter atau FEV1 > 1 liter, keadaan in idi sebut obstruksi saluran pernapasan berat. Untuk menentukan apakah perlu perawatan di rumah sakit digunakan indeks penilaian derajat serangan asma sebagai berikut Detak jantung >120x/menit Takipneu dengan frekuensi >30x/menit Pulsus paradoksal >18mmhg PEF< 120 L/menit

Naim Ismail Imunu

Sumber : Valaentina L. Brashers. 2003. Aplikasi Klinis Patofisiologi pemeriksaan dan manajemen. Edisi 2. Jakarta EGC.Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2001. Repirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGCDr. Jan tambayong. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta : EGC

Tingkat-tingakat asmaBerdasarkan tingkat kegawatan maka asma dapat di bagi menjadi 3 tingkatan yakni:a. Asma bronkiale

Yakni suatu bronkospasme yang sifatnya reversiel dengan latar belakang alergi.b. Status asmatikus

Yaitu salah satu bentuk kegawatan paru yang di sebebkan oleh karena bronkospasme yang persisten. Sukar di sembuhkan dengan obat-obar yang konvesional

c. Asmatikus emergencyYakni asma yang dapat mengakibatkan kematian

Kriteri yang di pergunakan untuk menentukan tingkat kegawatan asma adalah sebagai beriku: Bila asma di sertai dengan kegagalan pernapasan Bila terdapat komplikasi berupa hipoksia serebri atau gangguan hemodinamik

maupun gangguan pada cairan tubuh dan elektrolit. Interval dari beberapa serangan, makin pendek intervalnya, makin tinggi nilai

kegawatannya Derajat serangan asma. Lebih lama serangannya, makin tinggi nilai kegawatanya Intensitas. Makin tinggi intensitas serangan yang di tandai dengan makin rendahnya

nilai FEV1, maka makin tinggi nilai kegawatannya Bila terdapat komplikasi infeksi Bila asma tidak dapat memberikan respon terhadap obat-obat konvensional

Tingkat kegawatan asama dapat menyebabkan keadaan yang fatal dimana di tentukan oleh faktor-faktor sebagai berikut : Episode serangan terjadi dalam interval yang pendek Vital capacity kurang dari 1 liter Oksegen yang berkurang di serebral sehingga mengakibatkan penurunan kesadaran Peningkatan CO2 dalam darah dan ditandai pula dengan terjadinya sianosis Mula terjadinya iskemik otot jantung Terdapat penurunan pH darah (asidosis)

Perubahan yang terjadi di dalam faal paru pada keadaan asma yang berat sebagai berikut: Bertambahnya resistensi saluran nafas dan berkurangnya expiratory flow rate Baik FEV1 maupun FRC keduanya berkurang Terdapat mekanisme perangkap udara sehingga udara yang masuk ke dalam paru-

paru lebih besar di banding udara yang keluar, terutama pada waktu batuk Tekanan arteri pulmonalis meningkat Ventilasi perfusi menjadi tidak seimbang

Naim Ismail Imunu

Terjadinya ketidaksamaan distribusi udara pada saluran pernapasan.

LaboratoiumPemeriksaan laboratorium di bagai atas:a. Pemeriksaan sputum

Pada pemeriksaan sputum di temukan: Kristal kristal Charcot Leyden yang merupakan granulasi dari kristal eosinofil Terdapat spiral Curschmann, yakni spiral yang merupakan cast cell dari cabang

cabang bronkus Terdapat Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus Netrofil dan eosinofil yang terdapat sputumnya bersifat mukoid dengan

viskositas yang tinggi dan kadang-kandang terdapat mukus plug.b. Pemeriksaan darah

Pada pemeriksaan darah rutin yang diharapkan terjadi peningkatan eosinofil, sedangakan leukosit dapat meningkatkan atau normal, walaupun terdapat komplikasi Analasis gas darah pada umumnya normal, akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis Kadang kadang pada daerah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH Hiponatremia, dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm dimana

menandakan terdapatnya infeksi Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada waktu

serangan dan menurun pada waktu pasien bebas dari serangan.Pemeriksaan kulit di lakukan untuk mencari faktor alergen dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

c. Pemeriksaan RadiologiGambaran radiologi pada asma umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gamabran hiperinflasi pada paru-paru, yakni radiolusen yang bertambah dan pelebaran rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang di dadapt adalah sebagi berikut: Bila di sertai dengan brongkitis, maka bercak bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi efisema, maka gambaran radiolusen akan semakin

bertambah Bila terdapat komplikasi pnemonia, maka terdapat gamabaran infiltrat pada

paru-paru Dapat juga menimbulkan gamabran atelektasis lokal Bila terjadi pnemonia mediastinum, pnumotoraks, pneumoperikardium, maka

dapat di lihat gambaran radiolusen pada paru-parud. Pemeriksaan Faal Paru

TerapiProsedur yang dilakukan untuk mengatasi kegawatan dalam asma di bagi menjadi: Tindakan yang dilakukan

1. Pemberian oksigen, baik melalui kanula maupun melalui masker, dengan kecepatan yang di sesuaikan dengan tngkat intensitas asma.

2. Pemberian bronkodilator: aminofilin

Naim Ismail Imunu

3. Nilai analisis gas yang meliputi PaO2, PaCO2, pH, Stndar bikarbonat, dan base excess (dengan astrup). Bila terdapat tanda tanda kegagalan pernapasan pertimbangkanlah permakain respirator. Bila terdapat asidosis dapat di berikan natrium bikarbonat samapi ke tingakat pH yang di kehendaki.

4. Kortikosteroid5. Bila pengeluaran cairan tinggi atau terjadi dehidrasi, maka dapat di kontrol

dengan pemberian cairan Monitoring Pada bagian jalan pernafasan

1. Mengatasi bronkospasme yaitu dengan memberikat pmeberian obat simpatomemetik atau parasimpolitik

2. Melakukan lung toilet3. Mencegah terjadinya edema paru4. Memperbaiki respirasi

Sumber : Prof. Dr. H. Tabrani Rab. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Trans Info Media

Prognosis Asma adalah penyakit kronis yang membutuhkan terapi pemeliharaan. Faktor

resiko kematian akibat asma adalah kepatuhan terhadap terapi yang buruk, perawatan di unit terapi intensif dan perawatan di rumah sakit walaupun di beri terapi steroid.Sumber : Patrick Davey. 2005. At a glance medicine. Jakarta : 2005.

Naim Ismail Imunu