15

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT, Alhamdulillah karena dengan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Refreshing Morbili ini tepat pada waktunya.Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca, agar penulis dapat mengkoreksi dan dapat membuat referat yang lebih baik kedepannya.Demikianlah referat ini dibuat sebagai tugas dari kegiatan klinis di stase Pediatri serta untuk menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Jakarta, Agustus 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...1DAFTAR ISI..2BAB I : PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang.....4BAB II : PEMBAHASAN2.1 Definisi.................52.2 Epidemiologi52.3 Etiologi.........................62.4 Patogenesis........................................72.5 Manifestasi Klinik...92.6 Anamnesis...92.7 Pemeriksaan Fisik...92.8 Pemeriksaan Penunjang.................102.9 Diagnosis....102.10 Diferensial Diagnosis...112.11 Komplikasi...112.12 Penatalaksanaan...142.13 Pencegahan...152.14 Prognosis16DAFTAR PUSTAKA..17

BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGMorbili atau campak merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang, di Indonesia penyakit morbili sudah di kenal sejak lama. Campak atau morbili adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak.Epidemi campak di Indonesia timbul secara tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemi morbili terjadi setiap 2-4 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah diketahui bahwa morbili menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering dijumpai ialah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%), dan lain - lain (7,9%).Secara biologik, campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak diperlukan hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya siklus musiman dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang efektif. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menghasilkan daerah bebas campak, seperti halnya di Amerika serikat

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 DEFINISI Campak atau morbili adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinik yang khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang masing - masing mempunyai cirri khusus :a. Stadium masa tunas berlangsung kira kira 10 12 hari.b. Stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat, dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva.c. Stadium akhir (konvalesens) dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan, dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat, selanjutnya ruam mejadi menghitam, dan mengelupas.

2.2 EPIDEMIOLOGI Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) morbili menduduki tempat ke-5 dalam urutan macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).Di Indonesia penyakit morbili mendapat perhatian khusus sejak tahun 1970, setelah terjadi wabah morbili yang cukup serius di Pulau Lombok (dilaporkan 330 kematian di antara 12.107 kasus) dan di Pulau Bangka (65 kematian di antara 407 pasien) pada tahun yang sama. Sampai sekarang permasalahan morbili masih menjadi sumber perhatian dan keprihatinan. Wabah dan kejadian luar biasa morbili masih sering terjadi.Menurut kelompok umur kasus morbili yang rawat inap di rumah sakit selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988) menunjukkan proporsi yang terbesar dalam golongan umur balita dengan perincian 17,6% berumur < 1 tahun, 15,2% berumur 1 tahun, 20,3% berumur 2 tahun, 12,3%mberumur 3 tahun dan 8,2% berumur 4 tahun. Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang penyakit morbili, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun. Kejadian luar biasa morbili lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama daerah yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus morbili tidak terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat merupakan sumber kejadian luar biasa penyakit campak.

2.3 ETIOLOGI Virus berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal selama 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35C, dan beberapa hari pada suhu 0C. Virus tidak aktif pada pH rendah. Bentuk VirusVirus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA) - yang merupakan struktur heliks nucleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar sekali terdapat tonjolan pendek. Salah-satu protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin. Ketahan Virus Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3 - 5 hari, pada suhu 37C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu - 70C dengan media protein ia dapat bertahan hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4 - 6C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan dengan sinar ultraviolet. PenularanCampak biasanya ditularkan sewaktu seseorang menyedot virus campak yang telah dibatukkan atau dibersinkan ke dalam udara oleh orang yang dapat menularkan penyakit. Campak merupakan salah satu infeksi manusia yang paling mudah ditularkan. Berada di dalam kamar yang sama saja dengan seorang penderita campak dapat mengakibatkan infeksi. Penderita campak biasanya dapat menularkan penyakit dari saat sebelum gejala timbul sampai empat hari setelah ruam timbul. Waktu dari eksposur sampai jatuh sakit biasanya adalah 10 hari. Ruam biasanya timbul kira-kira 14 hari setelah eksposur.

2.4 PATOGENESISPenularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk T supressor dan T-he2per) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah.1Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5 - 6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, kunjungtiva, saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus.1Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.1Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit se1-T.1Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanva antigen campak dan diduga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan infeksi hakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang.2.5 MANIFESTASI KLINIKDiagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi vang merupakan tanda patognomonis campak (bercak Koplik).

2.6 ANAMNESIS Adanya demam tinggi terus menerus 38,5C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila terkena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat itu anak mulai mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Adanya kulit kehitaman dan bersisik (hiperpigmentasi) dapat merupakan tanda penyembuhan.

2.7 PEMERIKSAAN FISIK Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari terdiri dari 3 stadium:a. Stadium prodromal : berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk, pilek, faring merah, nyeri menelan, stomatitis dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi depan molar tiga disebut bercak koplikb. Stadium erupsi : ditandai dengan timbulnya ruam makulopapular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut dibrlakang telinga kemudian menyebar ke wajah, leher dan akhirnya ekstremitas.c. Stadium penyembuhan (konvalesen): setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1 - 2 minggu.2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan untuk komplikasi :- Ensepalopati dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal, kadar elektrolit darah dan analisis gas darah- Enteritis : feses legkap- Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan rontgen thorak dan analisa gas darah.

2.9 DIAGNOSIS Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan. Angka leukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal. Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola / campak.

2.10 DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1. Campak jerman.Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.2. Eksantema subitum. Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun.3. Infeksi enterovirusRuam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat demam dan berat penyakitnya.4. Penyakit RiketsiaDisertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak.5. MeningokoksemiaDisertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan konjungtivits.6. Ruam kulit akibat obatRuam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat.

2.11 KOMPLIKASI a) Laringitis akutLaringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distress pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.b) BronkopneumoniaDapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanva ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri bisa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.c) Kejang demamKejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang, demam. d) EnsefalitisMerupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke 4 - 7 setelah timbulnva ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak.. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normale) SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6 - 2,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibody terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.f) Otitis mediaInvasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.g) EnteritisBeberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protein losing enteropathy).h) Konjungtivitis. Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea.i) Sistem kardiovaskularPada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi premature aurikel dan perpanjangan interval. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanva sedikit mempunyai arti klinis.j) Adenitis servikalk) Purpura trombositopenik dan non-trombositopenikl) Purpura trombositopenik dan non-trombositopenikm) Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan kongenital pada bayin) Aktivasi tuberculosiso) Pneumomediastinalp) Emfisema subkutanq) Apendisitisr) Gangguan gizi sampai kwasiorkhors) Infeksi piogenik pada kulit2.12 PENATALAKSANAAN Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.

Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu : BronkopneumoniaDiberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalarn 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral selama 7-10 hari. Oksigen 2 liter/menit. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin bisanya negatif (anergi) pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed hipersensiitivity disebabkan oleh sel limfosit- T yang terganggu fungsinya. EnteritisPada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi. Otitis mediaSeringkali disebabkan karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan antibiotic kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4 mg/ kgBB / hari dibagi dalam 2 dosis). Ensefalopati Perlu reduksi jumlah pemeberian cairan hingga kebutuhan untuk mengurangi edema otak, di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.

2.13 PENCEGAHANImunisasi AktifTermasuk dalam Program Imunisasi Nasional. Dianjurkan pemberian vaksin campak dengan dosis 1000 TCID50atau sebanyak 0,5 ml secara subkutan pada usia 9 bulan. Imunisasi ulangan diberikan pada usia 6-7 tahun melalui program BIAS. Vaksin MMRV (measles, mumps dan rubella) untuk anak berusia 12-15 bulan dan 4-6 tahun. Vaksin MMRV (MMR yang dikombinasi dengan vaksin varisela) merupakan vaksin alternatif yang dapat diberikan pada anak berusia 12 bulan - 12 tahun. Dosis kedua MMR bukan merupakan dosis penguat (booster) tetapi ditujukan untuk mengurangi angka kegagalan vajsin yang telah diberikana pertama kali, yaitu sebesar 5%.1 Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)Indikasi:-Anak usia > 12 bulan denganimmunocompromisedbelum mendapat imunisasi, kontak dengan pasien campak, dan vaksin MMR merupakan kontraindikasi.-Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini, maka harus diberikan imunoglobulin sesegera mungkin dalam waktu 7 hari paparan. Setelah itu vaksin MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12 bulan, dengan interval 3 bulan setelah pemberian imunoglobulin. Dosis anak: 0,2 ml/kgBB IM pada anak sehat; 0,5 ml/kgBB untuk pasien dengan HIV maksimal 15 ml/dose IM.1

2.13 PROGNOSISPenyakit campak prognosisnya tergantung dari status gizi dan dehidrasi. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Mortalitas diperkirakan antara 5-7%. Kematian seringkali disebabkan oleh bronkopneumonia atau ensefalitis, dengan risiko kematian yang lebih tinggi pada pasien keganasan atau yang terinfeksi virus HIV (human immunodeficiency virus). Kematian pada remaja dan orang dewasa biasanya terjadi karena panensefalitis sklerotik subakut. Bentuk lain dari ensefalitis karena campak pada pasien immunokompeten disangkutpautkan dengan angka mortalitas sebesar 15%, dengan 20-30% dari yang hidup memiliki gejala sisa yang berat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman RE, Vaughan VC. Measles. Dalam: Bherman RE, Vaughan III VC, Nelson WE. Textbook of pediatrics, edisi ke-13. Philadelphia: WB Saunders, 1987.h. 655-8.2. Marcdante, dkk. Campak. dalam: J Karen Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan Keenam. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. 20113. Buku Bagan Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS). Depkes RI. Jakarta : 2008.4. Soedarmo, dkk. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua. Cetakan Ketiga. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Hal. 109-1185. Alan R. Tumbelaka. Pendekatan Diagnostik Penyakitt Eksantema Akut dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FK UI. 2002. Hal. 136. T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. Penyakit Infeksi Tropik pada Anal. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1997. Hal. 907. Cherry J.D. Measles Virus In: Feigin, Cherry, Demmier, Kaplan (eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. 2004. P.22838. Soegeng Soegijant. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anaka Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2002. Hal. 1259. Ebbin, A. J,: Rubeola and Rubella. Pediatric 47:789,1971.