BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ada berbagai alasan mengapa seseorang dengan penyakit ginjal datang berobat atau

dikonsulkan. Pasien tersebut mungkin mengeluh nyeri pinggang, baik yang baru saja

terjadi atau sudah lama, mungkin jga oleh karena edema di tungkai, seluruh tubuh atau

mengalami gangguan urin atau berkemih, atau kelainan lain yang berkaitan langsung

maupun tak langsung dengan saluran kemih.

Pada laporan kali ini kelompok mengharapkan agar pembaca dapat lebih mengerti

bagaimana membedakan atau menggolongkan penyakit ginjal berdasarkan keluhan

pasien khususnya yang berkaitan dengan produksi kencing menurun.

Karena pada dasarnya kebanyakan penyakit ginjal tidak banayak keluhan atau

kelainan yang spesifik, sehingga tidak semua penyakit ginjal dapat dengan mudah

ditegakkan diagnosisnya.

1.2 Tujuan Pembelajaran

Tujuan Instruksional Umum

Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang

penyakit-penyakit yang menyebabkan produksi urin (air seni = kencing) menurun,

penyebab dan petomekanisme, gambaran klinik, cara diagnosis, penanganan dan

pencegahan penyakit-penyakit yang menyebabkan produksi kencing menurun.

Tujuan Instruksional Khusus

Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa diharapkan dapat :

A. Menguraikan struktur anatomi, histologi dan histopatologi dari sistem uropoetika.

B. Menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam

renin-angiotensin sistem.

C. Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi GFR, prinsip hukum Starling pada

filtrasi ginjal, proses reabsorbsi dan sekresi ginjal.

D. Menjelaskan perubahan biokimia urindan kompensasi ginjal dalam

keseimbanagan asam basa.

E. Menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing

menurun baik pada penderita anak-anak maupun dewasa.

F. Menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun.

G. Menjelaskan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang

dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai

gejala produksi kencing menurun.

H. Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sederhana untuk pemeriksaan

penyakit-penyakit sistem Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala

produksi urin menurun.

I. Mampu menanalisa hasil laboratoriu da pemeriksaan radiologik (BNO dan IVP)

pada penderita penyakit sistem Urogenital, terutama yang memberikan gejala

produksi kencing menurun.

J. Menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita sistem Urogenitalia, terutama

yang memberikan gejala produks urin menurun.

K. Menjelaskan asuhan nutrisi yang sesusai untuk penyakit-penyakit sistem

Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urin menurun.

L. Menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit

sistem Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urin menurun.

1.3 Tinjauan Pustaka

Data-data yang terdapat dalam penulisan ini didapatkan dari text book, jurnal, internet

dan slide kuliah.

BAB II

PERMASALAHAN

2.1 Skenario

Seorang wanita, 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing

berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise.Dua

minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama

lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

2.2 Kata Kunci

• Wanita umur 68 tahun

• produksi kencing menurun

• muntah-muntah, lemas, malaise

• 2 minggu sebelumnya penderita lemas dan sakit seluruh tubuh terutama di lengan

dan kaki.

2.3 Pertanyaan

• Bagaimana patomekanisme oliguria ?

• Apa penyebab produksi kencing menurun ?

• Adakah hubungan jenis kelamin dan umur ?

• Organ apa saja yang berperan pada produksi urin ?

• Bagaimana pengaruh riwayat minum obat terhadap oliguria ?

• Apa hubungan oliguria dengan lemas, mual, dan malaise ?

• Penyakit apa saja yang mempunyai gejala yang sama dengan skenario di atas ?

• Apa yang menyebabkan pasien menjadi lemas dan sakit seluruh tubuh terutama

lengan dan kaki ?

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Anatomi

Urogenitalia merupakan gabungan dari :

• Sistem Urinarus

• Sistem Ganitalia

Sistem Urinarius terdiri dari :

Ren

Ureter

Vesica Urinaria

Urethra

Organ ini berfungsi :

Memproduksi urine melalui filtrasi darah

Mengumpulkan urine sementara

Pada ren terdapat glandula suprarenalis yang termasuk sistem endokrin

REN

Morfologi, struktur dan lokasi dari Ren adalah :

Ada dua buah, berada kiri dan kanan columna vertebralis

Bentuk seperti kacang merah

Ukuran panjang 11 cm, lebar 6 cm, tebal 3 cm

Ukuran berat 135 – 150 gram, warna agak kecoklatan

Mempunyai extremitas cranialis dan inferior

Pertengahan margo medialis ada cekungan disebut hilus renalis

Tempat masuk : arteri renalis dan serabut serabut saraf

Tempat keluarnya vena renalis dan ureter

Kedua Ren dibungkus jaringan ikat yang membentuk capsula fibrosa dan

membungkus juga struktur yang masuk dan keluar hilus

Capsula fibrosa dibungkus jaringan lemak dan bersama jaringan ikat

membentuk fascia renalis

Ren ikut bergerak pada gerakan respirasi

Struktur Ren terdiri dari cortex dan medulla renalis, masing-masing

berbeda warna dan bentuk

Cortex berwarna pucat, permukan kasar

Medulla renalis terdiri atas pyramidalis renalis ( = pyramidalis renalis

malpighii), berjumlah 12 – 20 buah, warna agak gelap

Basis dari bangunan pyramid ini, disebut basis pyramidis berada pada

cortex

Apexnya yang disebut papilla renalis, terletak menghadap ke arah medial,

bermuara pada calyx minor

Antara satu pyramid dan yang lain ada jaringan cortex berbentuk collum

disebut columna renalis bertini

Pada basis setiap pyramid terdapat deretan jaringan medulla yang meluas

ke arah cortex disebut medullary rays

Setiap pyramid bersama dengan columna renalis bertini membentuk lobus

renalis yang berjumlah 5 – 14 buah

Pada setiap papilla renalis bermuara 10 – 40 buah ductus yang

mengalirkan urine ke calyx minor

Daerah tersebut berlubang-lubang disebut area cribrosa

Hilus renale membentuk sinus renale dan di dalamnya terdapat pelvis

renalis yang merupakan pembesaran dari ureter ke arah cranial

Pelvis renalis terbagi 2 -3 calices renalios majores dan setiap calyx major

terbagi menjadi 7 -14 buah calices renalis minores

Ren terletak di bagian posterior cavum abdominis, retroperitoneal

Setinggi vertebra thoracal 11-12 pada posisi berdiri, kedudukan bisa

berubah tergantung posisi tubuh

Ren dexter lebih rendah dari yang kiri oleh karena ada liver

Pada wanita kedudukan ren setengah vertebra lebih rendah dari pada pria

Ren dexter dan sinister berdampingan dengan organ-organ sekitarnya

Pada kedua extremitas superior terdapat glandula suprarenalis

Ren difiksasi pada tempatnya oleh fascia renalis, corpus adiposum

pararenale dan vasa renalis

VASCULARISASI

Arteri Renalis

Asal dari arteria abdominalis

Setinggi vertebra lumbal 1 dan 2

Yang akan berjalan dorsal vena cava inferior dan juga memberikan cabang

ke glandula suprarenalis ureter

Dalam sinus renalis mencabang ramus primer disebut : ramus anterior

( besar ) dan ramus posterior yang kecil

Masing-masing masuk pada belahan anterior dan belahan posterior dari

ren

Batas antara belahan anterior dan posterior disebut broedel’s line

Yang miskin vascularisasi

Ramus primer mencabangkan arteria interlobaris, berada di antara

pyramid lalu berjalan pada basis pyramid membentuk arcus disebut arteria

arcuata

Dari sini dipercabangkan a. Interlobularis

Ujung terminal a. Arcuata dan a. Terlobularis berjalan vertikal, paralel

satu sama lain menuju ke cortex renalis

A. Interlobularis berakhir sebagai arteriola glomerularis afferens ( = vasa

afferens ) membentuk glomerulus

Pembuluh darah yang meninggalkan glomerulus disebut arteriola

glomerulus efferens (= vasa efferens)

Selanjutnya membentuk plexus arteriosus dari sini dipercabangkan

arteriola recta (=vasa recta ) yang berjalan menuju pelvis renalis

Arteriola recta membentuk plexus dan dari plexus ini darah mengalir ke

dalam venula recta lalu menuju ke v. Interlobularis

Dari sini menuju ke v. Arcuata dan selanjutnya bermuara ke dalam v.

Interlobaris dan terus ke v.cava inferior

NODUS LYMPHATICUS

Lymphe membentuk tiga buah plexus :

Berada dalam ren

Profunda capsula

pada corpus adiposum pararenale

kemudian membentuk pembuluh yang besar berakhir pada lymphonodus

aorticus lateralis

INNERVASI

Plexus renalis dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus dan berjalan

bersama dengan vena renalis.

Plexus suprarenalis dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus

Kadang-kadang dapat dari nervus splanchnicus major dan dari plexus lienalis

Plexus renalis dan suprarenalis mengandung symphatis dan parasymphatis

dari n.vagus

ANOMALI

1. Horseshoe kidney : extremitas inferor dari kedua ren tumbuh bersatu

2. Congenital policystic kidney : ductus secretorius berkembang tidak normal

3. Pelvic kidney : ren tidak mengalami ascensus dan tetap pada cavitas pelvis

4. Multiple renal artery : pada satu ren terdapat dua buah a. Renalis masing-

masing menuju ke extremitas superior dan inferior

URETER

Morfologi dan lokalisasi :

Saluran terdiri dari jaringan otot ukuran 25 – 30 cm.

Menghubungkan ren dengan vesica urinaria

Terletak retroperitoneal

Sebagian terletak pada cavu abdominis pars abdominis sebagian lagi pada

cavum plevis disebut pars plevica

Bermuara dalam vesica urinaria jarak 5 cm satu sama lain

Bermuara pada v.u pada ostium ureteris

Ureter menyempit pada tiga tempat :

- peralihan pelvis renalis jadi ureter

- ketika menyilang a.iliaca communis

- ketika bermuara ke dalam vesica urinaris

VASCULARISASI

Ureter di darahi sangat bervariasi oleh :

a. Renalis

aorta abdominalis

arteria ovarica ( a. Testicularis )

a. Iliaca interna

a. Uterina

a. Vesicalis

lalu membentuk anastomosis

LYMPHONODUS

Pembuluh lymphe ureter :

bagjan cranial bergabung dengan lymphe ren

yang lain ada bergabung ke lymphonodi aorticic lateralis

yang ureter bagian caudal , menuju lymphonodi iliaci communis,

lymphonodi iliaci externi dan iliaci interni

INNERVASI

Serabut saraf dari Nervus Thoracalis 10 -12 , nervus vertebra lumbal 1 &

n. sacralis 4

VESICA URINARIA

Morfologi dan lokalisasi :

Vesica urinaria sebuah kantong dari jaringan ikat dan otot polos

Fungsi tempat penyimpan urine

Bila sudah terisi 200-300 cc maka timbul rasa ingin kencing ( miksi )

Dalam keadaan kosong bentuknya bulat

Terletak dalam pelvis, wanita lebih rendah dari pria

Pada keadaan kosong ada 4 buah dinding

Facies superior, facies inferior lateralis ( dua buah ) dan facies posterior

Berbentuk segitiga dengan sisi basis menghadap ke arah posterior

3.2 Histofisiologi

Darah → melalui arteri aferen → glomerulus → tubulus proximal → ansa henle

→ tubulus distal → tubulus koligentes → pelvis ureter → vesica urinaria →

uretra

3.3 Fisiologi

Gaya-gaya yang berperan dalam filtrasi glomerulus :Gaya Efek

Tekanan darah kapiler glomerulus Mendorong filtrasiTekanan osmotik kolid plasma Melawan filtrasiTekanan hidrostatik kapsula bowman Melawan filtrasiTekanan filtrasi netto Mendorong filtrasi

Proses Dasar Ginjal• Filtrasi glomerulus à membran glomerulus 100 kali lipat permeabel dari pada

kapiler – kapiler di tempat lain, adanya gaya pendorong • Reabsorpsi tubulus à zat yang masih bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke

plasma kapiler peri tubulus tubuh sehingga terjadi perpindahan bahan – bahan yang bersifat selektif dari baian dalam tubulus ke dalam darah

• Sekresi tubulus à perpindahan selektif zat – zat dari darah kapiler peri tubulus ke dalam lumen tubulus

Filtrasi glomerulus adalah proses dimana sekitar 20% plasma yang masuk ke kapiler glomerulus menembus kapiler untuk masuk ke ruang interstisium, dan dari sini ke dalam kapsula Bowman. Pada ginjal yang sehat, sel darah merah atau protein plasma hampir tidak ada yang mengalami filtrasi.

Proses filtrasi menembus glomerulus serupa dengan yang terjadi pada proses filtrasi di seluruh kapiler lain. Tidak seperti kapiler lain, gaya yang mendorong filtrasi plasma menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula Bowman lebih besar daripada gaya yang mendorong reabsopsi cairan kembali ke kapiler. Dengan demikian, terjadi filtrasi netto cairan ke dalam ruang Bowman. Cairan ini kemudian berdifusi ke dalam kapsula Bowman dan memulai perjalananya ke seluruh nefron.

Faktor yang mempengaruhi GFR (Laju Filtrasi Glomerulus) :o Tekanan darah kapiler 55 mmHg (60-70 mmHg)o Besarnya tekanan osmotik koloid plasma 30mmHg

à tekanan protein darah o Tekanan hidrostatik kapsula bowman à 15 mmHgo Tekanan filtrasi netto (mmHg) = 55-(30+15)=10mmHg

Kecepatan filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GFR) didefinisikan sebagai volume filtrat yang masuk ke dalam kapsula Bowman per satuan waktu. GFR relatif konstan dan memberi indikasi kuat mengenai kesehatan ginjal. GFR bergantung pada empat gaya yang menentukan filtrasi dan reabsopsi (tekanan kapiler, tekanan cairan interstitium, tekanan koloid osmotik plasma, dan tekanan osmotik koloid cairan interstitium). Dengan demikian, setiap perubahan dalam gaya-gaya ini dapoat mengubah GFR. GFR, dengan demikian juga bergantung pada berapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk filtrasi. Dengan demikian, penurunan luas permukaan glomerulus akan menurunkan GFR.

3.4 BiokimiaSusunan Urin :Urin normal : tergantung makanan.

1. Urea : hasil akhir metabolisme protein 25-30 g/24 jam ( 10 – 15 g N urea ) atau 80-90% dari nitrogen total ) . Menurun pada penyakit hati ( metabolisme di hati ). Meningkat pada diet tinggi protein ; demam ( katabolisme protein meningkat ).

2. Asam urat : hasil akhir metabolisme purin. Eksogen dari tubuh, endogen dari pemecahan sel dalam tubuh. Normal dalam urin 0,5 – 1 gr/24 jam. Meningkat pada penyakit Gout dan mudah mengendap bila urin asam ===> batu urat.

3. Kreatinin : kadar normal 1 – 1,8 gr/24 jam. Terbanyak berasal dari kreatin jaringan otot. ===> Ada hubungan antara jumlah kreatinin yang diekskresi dengan jumlah jaringan otot dalam tubuh. Menurun pada atrofi otot dan kelemahan otot. Bila katabolisme kreatin jaringan otot meningkat, ekskresinya juga meningkat. Koefisien kreatinin : Jumlah ekskresi kreatinin mg/24 jam dibagi dengan berat badan/kg. ===> pada laki-laki : 20 – 26 mg/kg bb/24 jam. Wanita : 14 – 22 mg/kg bb/24 jam.

4. Kreatin : pada orang dewasa kadarnya sangat kecil. Lebih besar pada orang hamil dan anak-anak.

5. Belerang : normal 1 gr/24 jam.berasal dari protein.6. Indikan ( kalium indoksil sulfat ) : 10 – 20 mg/24 jam. Berasal dari pembusukan

triptofan dalam usus. Meningkat pada stagnasi di usus; pemecahan protein jaringan atau cairan tubuh meningkat ( abses; gangren;emfisema ).

7. Amonia : hasil akhir katabolisme protein yang mengandung unsur N, penting setelah urea. Di urin dalam bentuk garam amonium 0,7 gr/24 jam atau 2,5 – 4,5 % dari nitrogen total/24 jam.

8. Klorida : diekskresikan dalam bentuk padat NaCl, terbanyak padat setelah urea. Normal 10 – 15 gr/24 jam tergantung intake. Menurun pada diare; radang ginjal menahun. Meningkat pada insufisiensi korteks adrenal.

9. Fosfat : Anorganik dan organik ==> 1,1 gr/24 jam. Fosfat anorganik>organik ( 1-4% ). Anorganik berasal dari makanan : fosfolipid; fosfoprotein; nukleotida. Bila urin alkalis,fosfat mengendap sebagai Ca-fosfat/Mg-fosfat/amonium-Mg fosfat ===> batu fosfat dalam ginjal/vesica urinaria. Fosfat meningkat pada : penyakit tulang ( osteomalasia; riketts; hiperparatiroidisme ). Fosfat menurun pada hipoparatiroidisme; kehamilan; penyakit ginjal.

10. Vitamin; hormon dan enzim : sebagai penegakkan diagnosa suatu penyakit.

Vasopresin Adenilsiklase ATP

Proteinkinase C AMP

Protein Membran Protein Membran terikat fosfat

Eksresi Air Permebialitas

Protein MembranTerikat fosfat

Fosfatlepas

Protein Membran tidak permeabel

Urin banyak keluar

Oliguria :à Sekresi jumlah urin yang menurun dalam hubungan dengan asupan cairan , biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400 ml per 24 jam.Normalnya = 1,5-2 lt/24 jam

= 1500-2000 ml/24 jam

Faktor penyebab oliguri :1. Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

a. Hipovolemi b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen

2. Peningkatan ADH

3. Akibat Obat

4. Nacl yang menurun

1. Penurunan Aliran Darah ke Ginjal a. Hipovolemiàhemorage, dehidrasi, diare atau muntah.

Hipovolemi

Aliran darah

ke ginjal menurun

Penurunan GFR

Penurunan pengeluaran air dan zat terlarut

Oliguria

b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen

Obstruksi atau stenosis

Aliran darah ke glomerulus menurun

GFR menurun

Oliguria

2. Peningkatan ADH

Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler(yang secara praktis meningkatkan Na plasma)

merangsang osmoreseptor di Hipotalamus Anterior

Meningkatnya ADH plasma

Meningkatnya permiabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents

Meningkatnya reabsorpsi H2O

Menurunnya ekskresi H2O

Oliguria

3. Akibat Obat

Kortikosteroid

Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli DistalBiasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air

Oliguria

4. Nacl yang menurun

Menurunnya NaCl

Rangsangan renin (vasokontriktor anterior)

Vasokontriktor arterior di glomerulus

Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus

Menurunnya GFR (Laju Filtrat Glomerulus)

Vol urin menurun

Hub. Muntah, Lemas, dan Malaise dengan Penurunan Urin• Ketidakseimbangan asam & basaà jika asam meningkat à asam pada lambung

meningkat à muntah • Cardiac output menurun à O2 dan aliran darah menurun à jika di otak

mengakibatkan malaise. Jika di otot mengakibatkan lemas.

MuntahIntegerasi refleks viseral di medula oblongata, yang mencakup komponen-komponen

somatik dan viseral yang tepat saatnya dan terkoordinasi dengan baik.

Iritasi pada mukosa traktus gastrointestinal bagian atas menyebabkan muntah dimana impuls diteruskan melalui jalur-jalur aferen disaraf simpatis dan vagus.

sel-sel kemoreseptor di medula oblongata memicu muntah bila dirangsang oleh zat-zat kimia tertentu dalam darah.

NyeriNyeri yang terjadi adalah nyeri viseral. Nyeri yang berasal dari visera tidak dapat

ditentukan lokasi dengan baik, tidak enak, disertai mual/ muntah dan gejala-gejala otonom lain.

Neuron yang menerima sensasi viseral bercampur dengan neuron untuk sensasi somatik sehingga serat eferen viseral terangsang yang akan mencetuskan refleks mual, muntah, dan otonom lain.

3.5 Diagnosis BandingDiagnosis banding kelompok kami Gagal Ginjal Akut dan Batu Saluran Kemih,

dibawah ini akan dibahas satu persatu:

3.5.1 Gagal Ginjal AkutGagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan

ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.

Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi tiga kategori umum:1. Gagal ginjal akut prarenal2. Gagal ginjal akut renal3. Gagal ginjal akut postrenal

Gagal Ginjal Akut Prarenal

GGA prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila perfusi ginjal segera diperbaiki. GGA prarenal merupakan kelainan fubgsional, tanpa adanya kelainan histologik / morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan terjadinya NTA.

Etiologia. Penurunan volume vaskular :

kehilangan darah/plasma : pendarahan, luka bakar. kehilangan cairan ekstraselular : muntah, diare.

b. Kenaikan kapasitas vaskular : sepsis blokade ganglion reaksi anafilaksis

c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : rejantan kardiogenik payah jantung kongestif tamponade jantung disritmia

emboli paru infark jantung

PatogenesisKetiga etiologi di atas akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untu mempertahankan volume intravaskular dengan mencegah kehilangan natrium dan air dalam urin. Kekurangan perfusi tersebut harus segera dikoreksi untuk mencegah terjadinya NTA (Nekrosis Tubular Akut).

DiagnosisGGA prarenal ditegakkan diagnosisnya atas dasar pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oliguria akan disertai dengan berat jenis dan osmolaritas urin yang tinggi, sedangkan kadar Na dalam urin rendah.

Pemeriksaan KlinisAnamnesis : perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi.Pemeriksaan fisis : perlu diperhatikan gejala vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena sentral, serta ada / tidaknya hipotensi ortostatik.

Pemeriksaan LaboratoriumDarah : ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritasUrin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis

PenatalaksanaanPenyebab GGA prarenal harus segera dihilangkan / dikoreksi serta diusahakan untuk dapat mempertahankan diuresis, kalau perlu dapat diberikan manitol atau furosemid. Pemberian diuretik hanya akan berhasil bila masih berupa GGA prarenal, bila sudah terjadi GGA renal maka tak akan ada respons. Pada kasus-kasus tertentu, dosis tinggi furosemid dapat mengubah GGA oligurik menjadi GGA poliurik. Ini akan mempermudah penatalaksanaannya.

PencegahanPenyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera diperbaiki. Pemberian manitol pada operasi dengan resiko tinggi untuk terjadinya GGA/NTA, sangat bermanfaat.

Gagal Ginjal Akut Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.

Etiologia. Obstruksi :

saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kista dll. tubuli ginjal : kristal, pigmen, protein (mieloma).

b. Ekstravasasi

PatogenesisDisini secara mekanik terjadi gangguan aliran kencing pada kedua sisi, atau obstruksi satu sisi dimana ginjal sebelah lainnya sudah mengalami nefroktomi. Akibatnya akan terjadi hidroureter dan hidronefrosis dan terganggunya proses filtrasi glomerular. Kelainannya bersifat reversibel bila obstruksinya segera dihilangkan.

DiagnosisUntuk menegakkan diagnosis pasti diperlukan pemeriksaan radiologis (foto polos perut, pielografi intravena, pielografi retrograd atau pielografi antegrad), renografi radioaktif atau ultrasonografi.

Pemeriksaan KlinisAnamnesis yang mencurigakan ke arah kemungkinan obstruksi antara lain : poliuria yang dikuti oleh anuria. Obstruksi parsial ureter dapat mengakibatkan sindrom seperti diabetes insipidus yang resisten terhadap pitresin (pitresin – resistent diabetus insipidus like syndrome). Mekanisme terjadinya sindrom ini belum diketahui dengan pasti. Gejala lain yang mengarah kemungkinan obstruksi antara lain adanya anamnesis tentang kolik, batu dan lain sebagainya. Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan antara lain adanya hidronefrosis bilateral. Juga perlu dilakukan palpasi kandung kemih.

PenatalaksanaanPenatalaksanaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dlakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. Perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya sindrom pasca obstruksi, berupa poliuria hebat yang memerlukan koreksi cairan dan elektrolit.

PencegahanPada umumnya untuk GGA postrenal sulit dilakukan pencegahan, mengingat penyebabnya sebagian besar tidak diketahui sebalumnya. Kemungkinan yang dapat dilakukan pencegahan dan di Indonesia cukup banyak kasusnya adalah obstruksi karena batu.

Gagal Ginjal Akut RenalA. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

- glomerulonefritis akut- nefrosklerosis maligna- penyakit kolagen

- angiitis hipertensif- nefritis interstitialis akut karena obat, kimia atau kuman

B. Nekrosis Tubular Akut (NTA) = Nefropati vasomotorik akut, yang terjadi karena iskemia ginjalsebagai kelanjutan GGA prarenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikal akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang bersifat ireversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Nekrosis Tubular Akut

EtiologiBerdasarkan etiologinya, NTA dapat dibedaka atas :a. Tipe iskemik yang merupakan lanjutan GGA prarenal.b. Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefrotoksik seperti : merkuri,

karon tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin dll.c. Tipe kombinasi antara tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi

akibat : mioglobinuria, hemolisis intravaskular, malaria, sepsis dan lain sebagainya.

PatogenesisBermacam-macam hipotesis telah dianjurkan, namun sampai saat ini yang dianggap paling mungkin mendasari adanya NTA adalah kelainan tubular dan vaskular.

a. Teori tubular. Disini oliguriadisebabkan karena adanya obstruksi pada tubuli sebagai akibat adanya silinder, sisa sel yang rusak dan edema interstitial.

b. Teori vasklar. Dianggap yang berperan adalah adanya vasokonstriksi pra-glomerular yang hebat. Vasokonstriksi ini disebabkan antara lain karena pengaruh :

- sistem renin-angiotensin- gagalnya aliran tubuli untuk membawa prostaglandin dari medulla

ke korteks, dimana pada keadaan normal akan menghambat vasokonstriksi arterio aferent

- katekolamin- endotoksin

DiagnosisDiagnosis NTA dapat ditegakkan pada penderita oliguria bila disertai dengan :

a. Konsentrasi Na dalam urin tinggi, lebih dari 20 mEq/l.b. Osmolaritas urin rendah yaitu kurang dari 400 mOsm/.c. Kadar ureum dalam urin dibagi kadarnya dalam plasma kurang dari 10.d. Kadar ureum dalam plasma dibagi kadar kreatinin dalam plasma kurang

dari 10 : 1.e. Uji diuretik tidak menunjukkan terjadinya diuresis.

Dalam keadaan yang meragukan pemeriksaan sidikan dengan Technetium Tc 99m

dan Iodohippurate Sodium 131 sangat erguna dalam membedakan antara GGA prarenal dan NTA.

PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya komplkasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan penderita tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip penatalaksanaanya terdiri atas mengobati penyebab NTA, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah infeksi dan bila sudah ada infeksi harus segera diberi pengobatan yang tepat dan efektif.Dasar penatalaksanaannya adalah penatalaksanaan konservatif dan bila ada indikasi baru dilakukan dialisis. Penatalaksanaan konservatif terdiri dari :

a. Diet Cairan : 500 cc + urin da hilangnya cairan dengan cara lain dalam

waktu 24 jam sebelumnya. Hidrasi penderita dengan NTA dapat dipertahankan bila BB penderita turun tiap hari antara 0,3 – 0,5 kg.

Elektrolit yang perlu diperhatikan adalah natriu dan kalium. Na dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam. Kalum hendaknya dihindari. Mengingat NTA selalu disertai hiperkalemia, maka untuk mencegah terjadinya hiperkalemia dapat diberikan kalium ex-chenge resin.

Kalori harus cukup : 2000 – 3000 kalori dalam waktu 24 jam. Karbohidrat minimal 200gr/hari untuk mencegah terjadinya

katabolisme protein. Protein pada hari-hari pertama NTA tidak diberikan, sesudah itu

protein dapat diberikan dengan protein yang bernilai biologi tinggi seperti telur, daging ayam sebanyak 0,3 – 0,5 gr/kg/hari.

Lemak dapat diberikan bebas. Dengan diet uremia tersebut penderita akan kekurangan vitamin :

tiamin, riboflavin, niasin dan asam folat. Bila fase oliguria cukup lama, juga mungkin kekurangan zat besi.

b. Mencegah infeksiSegala tindakan yang bersifat dapat mencegah terjadinya infeksi hendakya selalu diusahakan dan sebaliknya segala tindakan yang mempunyai resiko untuk terjadinya infeksi hendaklah dihindari. Infeksi ini mudah mengenai penderita dengan uremia karena adanya penurunan daya tahan tubuh. Bila terjadi infeksi maka akan menaikkan katabolisme protein dan akan memperjelek prognosis penderita.

c. Furosemid dosis tinggiFurosemid masih dapat menimbulkan diuresis meskipun LFG sudah rendah (2cc/menit), dimana diuretik lain sudah tidak dapt menimbulkan diuresis. Dosis yang diperlukan kadang-kadang sangat tinggi sampai 200 – 2000 mg/hari. Furosemid dosis tinggi ini mengubah GGA oligurik menjadi GGA poliurik, sehingga mempermudah tata laksana penderita

GGA terutama dalam pengaturan cairan dan elektrolit. Furosemid dosis tinggi tidak mengubah perjalanan NTA. Pemberian furosemid maksimal 500 mg/jam untuk menghindari terjadinya efek samping ketulian.

d. Komplikasi dan keadaan gawat daruratInfeksi : harus segera diatasi dengan cepat dan tepat.Hiperkalemia : Hiperkalemia ringan dapat diatasi dengan pengaturan diet dan pemberian ion exchange resin. Hiperkalemia berat di mana kadar kalium dalam plasma melebihi atau sama dengan 7,5 mEql (EKG : gelombang T tinggi dan lancip, disertai kompleks QRS melebar dan hilangnya gelombang P) merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan tindakan dengan segera. Pada keadaan ini dapat diberikan :

- Kalsium glukonat 0,5 ml/kg BB laruta i.v (meniadakan efek kalium terhadap otot jantung).

- Natrium bikarbinat : 45 – 90 mEq/l i.v (menghilangkan asidosis sehingga ion kalium dapat masuk ke dalam sel).

- Glukosa 25 – 50 gr daam larutan hipertonik dan 10 – 20 unit Insulin regular (mempermudah masuknya ion kalium ke dalam sel).

Tindakan – tindakan tersebut bersifat sementara untuk memungknkan bekerjanya ion exchange resin atau untuk mempersiapkan dialisis.Asidosis metabolik : diatasi dengan pemberian Na-bikarbonat.Dosis : 0,3 x BB (kg) x (defisit HCO3 plasma dalam mEq/l x 0,084). Bila tidak dapat diatasi dengan medikamentosa, maka suatu indikasi untuk dialisis.Hipertensi pada umumnya cukup dengan pembatasan natrium dan cairan dan kalau perlu dapat diberika hidralazin, metildopa, atau guanetidin. Diuretik bila perlu, digunakan furosemid. Pada keadaan krisis hipertensi, seperti adanya ensefalopati hipertensif, diasoksid dapat diberikan dengan furosemid atau Na nitroprusida.Payah jantung ringan umumnya cukup dengan pembatasan garam dan cairan, kalau perlu dapat diberikan digitalis dengan hati-hati. Harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya intoksikasi digitalis. Pada keadaan akut, mungkin diperlukan plebothomi dan bila tidak berhasil, harus segera dilakukan dialisis.Kejang pada penderita dapat disebabkan karena hiponatremia, hipokalsemia, ensefalopati hipertensi atau kejang uremik. Untuk mengatasi kejang dapat diberikan diazepam 5 – 10 mg i.v pelan-pelan secara sekobarbital 30-50 mg i.v, di samping mengoreksi penyebabnya. Pada kejang uremik, bila tidak dapat diatasi, perlu dilakukan dialisis.Perdarahan pada uremia terutama disebabkan karena trombositopati, jarang yang disebabkan karena trombositopenia. Bila terjadi trombositopati maka hanya dapat dikoreksi dengan

dialisis. Pada GGA pada umumnya anemia tidak menjadikan problem klinik, kecuali bila ada perdarahan.

DialisisPenatalaksanaan penderita NTA disamping secara konservatif, mungkin suatu saat memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal atau hemodialisis.Dialisis dapat dilakukan atas dasar :

a. Dialisis pencegahan, dialisis yang dilakukan waktu diagnosis NTA ditegakkan. Ini ternyata memberikan hasil yang lebih baik. Dialisis peritoneal biasanya kita lakukan 3 kali seminggu dan tiap kali selama 8 jam.

b. Dialisis atas indikasi tertentu, dalam hal ini banyak sekali kriteria dan dari satu pusat dengan lainnya sangat bervariasi. Dialisis peritoneal atau hemodialisis pada penderita NTA atas indikasi sebagai berikut :

Indikasi klinis :Sindrom uremia yang mencolok, tumpah, kesadaran menurun dll.Hidrasi yang berlebihan yang tak dapat diatasi dengan cara lain.Napas kussmaul yang tidak dapat diatasi dengan cara medikamentosa.

Indikasi biokimiawi :Ureum lebih atau sama dengan 150 mg%.Kalium sama atau lebih besar dari 7 mEq/l.Plasma bikarbonat sama atau lebih rendah dari 12mEq/l.

Pemilihan untuk melakukan dialisis peritoneal atau haemodialisis perlu kita pertimbangkan secara individual. Pada penderita GGA sebagian besar (60%) hasilnya akan sama baiknya apakah dilakukan dialisis peritoneal atau hemodialisis; 20% lagi akan lebih baik bila dilakukan dialisis peritoneal dan sisanya 20% lagi akan lebih baik bila dilakukan hemodialisis. Dialisis peritoneal adalah suatu tindakan yang cukup sederhana, cepat dapat dilakukan, cukup aman dan semua hal yang dapat dilakukan oleh hemodialisis juga dapat dilakukan sama baiknya oleh dialisis peritoneal. Efisiensinya juga sama, hanya untuk mengoreksi kelainan biokimiawi memerlukan waktu kurang lebih 4 kali lebih lama, sehingga pada hiperkatabolisme, hemodialisis lebih bermanfaat. Kontraindikasi dialisis peritoneal secara absolut tidak ada, hanya ada kontraindikasi relatif yakni : hal-hal yang mungkin secara tekhnik akan menyulitkan atau memudahkan terjadinya komplikasi seperti : gemuk berlebihan, adhesi peritoneal, peritonitis lokal, posttrauma, operasi abdomen yang baru saja terjadi, luka bakar dinding perut.

PencegahanPencegahan NTA hendaknya diusahakan oleh setiap dokter.

a. Pemakaian obat-obat nefrotoksik hendaknya dengan indikasi tepat dan dengan monitoring yang baik dan pemberian cairan yang cukup untuk memperahankan diuresis.

b. Segala hal yang dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari atau bila sudah terjadi harus segera dikoreksi terutama pada individu yang mempunyai resiko tinggi : orang tua, bila ada kelainan primer pada ginjalnya, infeksi berat, pembedahan besar, anastesi, ikterus dan lain-lainnya. Dalam hal demikian diuresis hendaknya dipertahankan cukup dan kalau perlu dapat diberikan diuretik manitol atau furosemid.

c. Untuk mencegah terjadinya NTA pasca bedah perlu dipertahankan hidrasi praoperatif yang baik, pemberian infus manitol sebelum pembedahan, selama pembedahan dan 24 jam setelah pembedahan.

3.5.2 Batu Saluran Kemih

DEFINISI

Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis).

PENYEBAB

Terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang normal. Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit. Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut batu infeksi karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi.

Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih. Batu yang besar disebut kalkulus staghorn. Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis.

GEJALA

Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah.

Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di

daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam.

Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih. Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter.

Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal.

DIAGNOSA

Batu yang tidak menimbulkan gejala, mungkin akan diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan analisa air kemih rutin (urinalisis). Batu yang menyebabkan nyeri biasanya didiagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai dengan adanya nyeri tekan di punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah kemaluan tanpa penyebab yang jelas.

Analisa air kemih mikroskopik bisa menunjukkan adanya darah, nanah atau kristal batu yang kecil. Biasanya tidak perlu dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri menetap lebih dari beberapa jam atau diagnosisnya belum pasti.

Pemeriksaan tambahan yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan air kemih 24 jam dan pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin, asam urat dan bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu.

Rontgen perut bisa menunjukkan adanya batu kalsium dan batu struvit. Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena dan urografi retrograd.

PENGOBATAN

Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak perlu diobati. Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera. Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik.

Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL). Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih.

Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy, nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik. Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih.

Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini. Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan, perlu diangkat melalui pembedahan.

Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.

PENCEGAHAN

Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita. Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu kalsium. Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi.

a. Obat diuretik thiazid(misalnya trichlormetazid) akan mengurang pembentukan batu yang baru.

b. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari). c. Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat. d. Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu

kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat. e. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong

terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi.

f. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Batu asam urat. a. Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas,

karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih.

b. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. c. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena

itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa

diberikan kalium sitrat. d. Dianjurkan untuk banyak minum air putih.

BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Diagnosis banding dari modul ini adalah:

1. Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal

dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan

penimbunan limbah metabolik di dalam darah (ex:urea).

2. Batu Saluran Kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang

terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri,

perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Saran – Saran

1. Mahasiswa diharapkan lebih memahami modul yang diberikan.

2. Para tutor lebih memperhatikan diskusi mahasiswa pada saat diskusi

PBL.

3. Mahasiswa diharapkan lebih giat belajar lagi agar lebih memahami

berbagai macam penyakit yang berhubungan dengan sistem

kardiovaskuler.

4. Materi yang berkaitan dengan sistem dan skenario agar telah diberikan

oleh dosen terkait sebelum dilaksanakannya PBL

DAFTAR PUSTAKA

Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC Kuliah Sistem

Kardiovaskuler. 1997.

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.

Kumar and Robbins.Buku Ajar Patologi.Jakarta :Balai Penerbit FKUI:2000.

Mayes, Peter A, dkk. Biokimia Harper. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Paparo, Anthony A,dkk. Buku Ajar Histologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Slide Kuliah Sistem Urogenital : 2005

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Ramali, Ahmad. Kamus Kedokteran Djambatan:2005.

Wijaya,Thena. Dasar-Dasar Biokimia Lehninger. Jilid 3, Copyright.

www.medicastore.com