Laporan TutorialMakassar, 09 Juni 2014LAPORAN TUTORIALMODUL II MALNUTRISI ENERGI PROTEIN

Tutor : dr. HastaKelompok VII :Muh Asri wahid110 211 0021Muh Yasdar bahri 110 211 0022Muh Unggul Rhobigfirly110 211 0052Siti Rahmah Darman 110 211 0053Nur Anna Mustari110 211 0082Usra Sajali Makatita 110 211 0083Luthfi Afiat 110 211 0112Andi Dwi Wulandari110 211 0113Andi Najmiah Hafsah110 211 143

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIAMAKASSAR2014

MODUL IISKENARIO 1Seorang anak laki-laki, umur 5 tahun 3 bulan, dibawah ibunya ke puskesmas dengan keluhan keluar cacing dari mulut sebanyak 2 ekor. Riwayat pemberian makan, anak makan makanan keluarga, 3x sehari hanya 3 sendok makan, selera makan anak berkurang sejak 3 sebulan terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : BB 10,5 kg, TB 110 cm. konjungtiva tampak pucat dan tampak gambaran seperti busa pada mata kanan. Tampak iga gambang dan wasting hebat. Laboratorim Hb 6 mg/dl.

KATA SULIT 1. Iga gambang = Tampak gambaran iga yang menonjol 2. Wasting hebat = Hilangnya jaringan lemak subkutan, contohnya pada gizi burukKATA KUNCI 1. Laki-laki, umr 5 tahun 3 bulan 2. Keluhan utama keluar cacing dari mulut sebanyak 2 ekor 3. Riwayat makan : anak makan makanan keluarga, 2x sehari, hanya 3 sendok makan, selera makan berkurang sejak sebilan terakhir 4. Pemeriksaan fisik , berat badan : 10,5 kg, Tinggi badan : 110 cm, 5. Inspeksi tampak pucat dan tampak gambaran seperti busa pada mata kanan. Iga gambang dan wasting hebat6. Pemeriksaan lab : Hb 6 mg/dl

PERTANYAAN 1. Apakah pengertian Malnutrisi Energi protein (MEP) dan klasifikasi ?mayor2. Apakah faktor-faktor penyebab dari Malnutrisi Energi protein (MEP)? Lutfi 3. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada skenario?rahmah n usra4. Bagaimana program pencegahan pada Malnutrisi Energi protein (MEP)?wulan5. Bagaimanakah langkah-langkah diagnosis yang dapat dilakukan menurut skenario?6. Apakah dan jelaskan diferential diagnosis pada skenario?a. Defenisi b. Etiologi c. Patomekanisme d. Gejala e. Komplikasi Milna7. Bagaimanakah penatalaksaan pada PEM?

ANALISIS KASUS KasusInterpretasi

Keluar cacing dari mulut Kecacingan (+)

Makan 3x sehari hanya 3 sdm Intake inadekuat

Konjungtiva pucatAnemia

Busa pada mata kananDefisiensi vitamin A

Iga gambang & wasting hebatTanda penyakit malnutrisi

Hb 6 g/dlAnemia

JAWABAN 1) PENGERTIAN Kekurangan energi protein merupakan keadaan kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari atau disebabkan oleh gangguan penyakit tertentu, sehingga tidak memenuhi angka kecukupan gizi. 1Menurut Departemen Kesehatan RI dalam tat buku pedoman Tata Laksana KEP pada anak di puskesmas dan di rumah tangga, KEP berdasarkan gejala klinis ada 3 tipe yaitu KEP ringan, sedang dan berat (gizi buruk). Untuk KEP ringan dan sedang, gejala klinis yang ditemukan hanya nak kurus. Gejala klinis KEP berat/gizi buruk secara garis besar dapat dibedakan sebagai marasmus, kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor. 1

KLASIFIKASIKlasifikasi menurut penyebab 2a. Malnutrisi Primer Gejala klinis malnutrisi primer bervariasi tergantung derajat dan lamanya kekurangan energi dan protein, umur penderita dan gejala kekurangan vitamin dan mineral lainnya. Kasus tersebut sering ditemui pada balita, terutama usia 9 bulan hingga 5 tahun, meskipun dapat ditemui juga pada anak lebih besar.Pertumbuhan terganggu ini dapat dilihat dari kenaikkan berat badan terhenti atau menurun, ukuran lengan atas berkurang, pertumbuhan tulang (maturasi) terlambat, rasio berat terhadap tinggi menurun. Gejala dan tanda klinis yang tampak adalah anemia ringan, aktivitas berkurang, tak jarang diikuti gangguan kulit dan rambut. Kasus marasmik atau malnutrisi berat karena kurang karbohidrat disertai tangan dan kaki bengkak, perut buncit, rambut rontok dan patah, gangguan kulit. Pada umumnya anak tampak sangat lemah, harus sering digendong, rewel dan banyak menangis. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.Marasmik adalah bentuk malnutrisi primer karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit (kelihatan tulang di bawah kulit), rambut mudah patah berwarna kemerahan dan terjadi pembesaran hati. Anak sering rewel, cengeng dan banyak menangis. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.Pada penderita malnutrisi primer dapat mempengaruhi metabolisme di otak, sehingga mengganggu pembentukan DNA di susunan saraf, Pertumbuhan sel-sel otak baru dan mielinasi sel otak juga terganggu, pada gilirannya ini berpengaruh terhadap perkembangan mental dan kecerdasan anak. Mortalitas atau kejadian kematian dapat terjadi pada penderita malnutri primer yang berat. Kematian mendadak dapat terjadi karena gangguan otot jantung.b. Malnutrisi SekunderMalnutrisi sekunder adalah gangguan pencapaian kenaikan berat badan yang bukan disebabkan penyimpangan pemberian asupan gizi pada anak. Tetapi karena gangguan fungsi dan sistem tubuh yang mengakibatkan gagal tumbuh. Gangguan sejak lahir yang terjadi pada sistem saluran cerna, gangguan metabolisme, gangguan kromosom atau kelainan bawaan jantung, ginjal dan lain-lain.Data penderita gagal tumbuh di Indonesia belum ada, tetapi di negara maju rata-rata terjadi 1-5%. Artinya bila di Indonesia terdapat 30 juta anak, maka diduga 300.000 500.000 anak menderita kurang gizi bukan karena masalah ekonomi. Bila di Jakarta terdapat 1 juta anak maka sekitar 10.000 50.000 anak mengalami kurang gizi bukan karena masalah ekonomi. Kasus tersebut bila tidak ditangani dengan baik akan jatuh juga dalam kategori gizi buruk.Gambaran yang sering terjadi pada gangguan ini adalah adanya kesulitan makan atau gangguan penyerapan makanan yang berlangsung lama. Gejala klinis gangguan saluran cerna yang harus dicermati adalah gangguan Buang Air Besar (sulit atau sering BAB), BAB berwarna hitam atau hijau tua, sering nyeri perut, sering muntah, mulut berbau, lidah sering putih atau kotor. Gejala lain yang menyertai adalah gigi berwarna kuning, hitam dan rusak disertai kulit kering dan sangat sensitif. Berbeda pada malnutrisi primer, pada malnutrisi sekunder anak tampak sangat lincah, tidak bisa diam atau sangat aktif bergerak. Gejala berbeda lainnya, penderita malnutrisi sekunder justru tampak lebih cerdas, tidak ada gangguan pertumbuhan rambut dan wajah atau kulit muka tampak segar.2Klasifikasi KEP menurut Direktorat Bina Gizi Masyarakat Depkes RI Tahun 1999 dapat diklasifikasikan menjadi 5 kategori, yaitu Overweight, normal, KEP I(ringan), KEP II (sedang) dan KEP III (berat). Baku rujukan yang digunakan adalah WHO-NCHS, dengan indeks berat badan menurut umur.3

Klasifikasi KEP menurut Depkes RI :KategoriStatusBB/U (%Baku WHO-NCHS, 1983)

OverweightGizi lebih> 120 % Median BB/U

NormalGizi Baik80 % 120 % Median BB/U

KEP IGizi Sedang70 % 79,9 % Median BB/U

KEP IIGizi Kurang60 % 69,9 % Median BB/U

KEP IIIGizi Buruk< 60 % Median BB/U

Sumber: Depkes RI(1999:26)Sedangkan klasifikasi kurang Energi Protein menurut standar WHO: Klasifikasi

Malnutrisi sedangMalnutrisi Berat

EdemaTanpa edemaDengan edema

BB/TB-3SD s/d -2 SD< -3 SD

TB/U-3SD s/d -2 SD< -3 SD

2. FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB PEM 3

Ada 3 penyebab PEM yaitu penyebab langsung, tidak langsung dan penyebab mendasar. Penyebab langsung antara lain ketidakmampun konsumsi makanan, penyakit infeksi. Penyebab tidak langsung antara lain kurangya pengetauhan ibu tentang kesehatan, kondisi sosial ekonomi ang rendah , ketersediaan pangan ditingkat keluarga tidak mencukupi, besarnya anggota keluarga, pola konsumsi keluarga yang kurang baik, pola distribusi pangan yang tidak merata, serta fasilitas pelayanan kesehatan yang sulit dijangkau. Sedangkan penyebab mendasar adalah rendahnya pengetahuan ibu dan pendidikan ibua. Infeksi Infeksi erat kaitannya dengan status gizi yang rendah. Status gizi anak dipengaruhi oleh 2 faktor utama yaitu jumlah pangan yang dikonsumsi dan keadaan kesehatan yang bersangkutan. Anak yang kurang gizi daya tahan tubuhnya lemah sehingga bibit penyakit akan mudah masuk ke dalam tubuh. Beberapa penyakit infeksi yang erat kaitannya dengan kekurangan gizi pada anak adalah diare, ISPA, dan demam. Kekurangan gizi erat kaitannya dengan kurangnya asupan makan tambahan dan akan semakin buruk dengan adanya serangan penyakit. Selain itu juga disertai oleh turunnya nafsu makan sehingga konsumsi makanan anak menurun, padahal kebutuhan anak akan zat gizi sewakt u sakit meningkat.

b. Konsumsi energi protein Jika terjadi kekurangan konsumsi energi protein dalam waktu yang cukup lama maka akan berakibat pada terjadinya MEP. Seorang anak dikatakan kekurangan apabila konsumsi energi dan protein 80% AKG.Kecukpan energi dan protein ang dianjurkan UmurEnergi (Kkal )Protein (gr)

0-6 bulan55010

7-12 bulan65016

1-3 tahun100025

4-6 tahun155039

Smber: Depkes, 2005

c. Kondisi sosial ekonomi1) Tingkat pendidikan orang tua2) Pengetahuan ibu3) Pekerjaan ayah4) Jumlah anggota keluarga5) Jumlah balita dalam keluarga6) Pendapatan keluarga7) Pola asuh

d. Jenis kelamin Laki-laki banyak membutukan energi dan protein dari pada perempuan karena laki-laki diciptakan untuk lebi aktif dan lebi kuat dari perempuan. Kejadian MEP lebi besar pada anak laki-laki dibanding anak perempuan.

3. PATOMEKANISME SETIAP GEJALA

a. KELUARNYA CACING DARI MULUT (4)Siklus hidup parasit "Ascaris lumbricoides" dimulai dari cacing dewasa yang bertelur dalam usus halus dan telurnya keluar melalui tinja lewat anus (1), sehingga tahap ini disebut juga dengan fase diagnosis, dimana telurnya mudah ditemukan. Kemudian telur yang keluar bersama tinja akan berkembang di tanah tempat tinja tadi dikeluarkan (2) dan mengalami pematangan (3). Selanjutnya setelah telur matang disebut fase infektif, yaitu tahap dimana telur mudah tertelan (4). Telur yang tertelan akan menetas di usus halus (5). Setelah menetas, larva akan berpindah ke dinding usus halus dan dibawa oleh pembuluh getah bening serta aliran darah ke paru-paru (6). Di dalam paru-paru, larva masuk ke dalam kantung udara (alveoli), naik ke saluran pernafasan dan akhirnya tertelan (7). Di usus halus larva berubah menjadi cacing dewasa. Mulai dari telur matang yang tertelan sampai menjadi cacing dewasa membutuhkan waktu kurang lebih 2 bulan.Jika terjadi penumpukan cacing dalam saluran pencernaan, dapat merangsan reseptor muntah. Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekuatan secara aktif akibat adanya kontraksi abdomen, pilorus, elevasi kardia, disertai relaksasi sfingter esofagus bagian bawah dan dilatasi esofagus. Muntah merupakan respon somatik refleks yang terkoordinir secara sempurna oleh karena bermacam-macam rangsangan, melibatkan aktifitas otot pernapasan, otot abdomen dan otot diafragma.

Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah, jika tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari LES (lower esophageal sphincter). Pada fase ekspulsi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari diafragma. Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan diafragma kembali ke posisi normal.

b. ANOREKSIA (5)Kehilangan nafsu makan biasanya dialami oleh orang yang sedang sakit. Tapi, kehilangan nafsu makan tidak selalu disebabkan oleh penyakit. Bisa juga efek samping dari obat dan gangguan makan karena menurunkan berat badan. Nafsu makan sebenarnya adalah suatu sistem pengaturan kompleks yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan energi dan gizi tubuh.Kehilangan nafsu makan atau anoreksia kadang-kadang digunakan untuk istilah gangguan makan. Anoreksia adalah penurunan keinginan dan rangsangan untuk makan. Hal ini bisa disebabkan oleh penyakit, gangguan, atau kondisi yang mungkin memerlukan perhatian medis untuk mencegah gangguan sistem tubuh.Gejala yang timbul pada penderita dapat disebabkan oleh cacing dewasa dan larva. Gangguan karena larva biasanya terjadi saat berada di paru. Gangguan yang disebabkan oleh cacing dewasa biasanya ringan. Kadang-kadang penderita mengalami gejala gangguan usus ringan seperti mual, nafsu makan berkurang (anoreksia), diare atau konstipasi. 20 ekor cacing Ascaris lumbricoides dewasa dalam usus manusia mampu mengkonsumsi hidrat arang sebanyak 2,8 gr dan 0,7 gr protein setiap hari. Dari hal tersebut dapat di perkirakan besarnya kerugian yang disebabkan oleh infestasi cacing dalam jumlah yang cukup banyak sehingga dapat menimbulkan keadaan kurang gizi.Pada infeksi berat, terutama pada anak-anak dapat terjadi malabsorbsi sehingga memperberat keadaan malnutrisi. Efek yang serius terjadi bila cacing-cacing ini menggumpal dalam usus sehingga terjadi obstruksi usus (ileus). Gangguan ini dapat menyebabkan anemia berat yang mengakibatkan orang menjadi sangat lemah karena kehilangan darah.Infeksi kecacingan selain berperan sebagai penyebab kekurangan gizi yang kemudian berakibat terhadap penurunan daya tubuh terhadap infeksi, juga berperan sebagai faktor yang lebih memperburuk daya tahan tubuh terhadap berbagai macam infeksi.Yang tidak dapat dipisahkan dari masalah hilangnya nafsu makan adalah sistem pencernaan. Menurut Healthblurbs, beberapa masalah pencernaan yang menyebabkan hilangnya nafsu makan adalah maag, radang perut, diverticulitis(radang atau infeksi dari satu atau lebih divertikula dalam saluran pencernaan), penyakit crohn, sindrom gangguan usus, dan peradangan usus besar.Infeksi juga dapat menyebabkan orang tidak lapar dan nafsu makan berkurang. Infeksi yang menyebabkan hilangnya nafsu makan bisa menjadi penyakit akut atau kronis. Biasanya disebabkan oleh virus, bakteri, parasit atau jamur. Sebagai contoh influenza, penyakit gondok, sipilis, pneumonia, cacar air, radang tenggorokan, demam kuning, HIV/AIDS, demam tipus, cacing usus (karena cacing tambang), serta keracunan makanan.

c. ANEMIA (HB 6mg/dl) (6)Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 gr besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 20 mg besi, hanya sampai 5% 10% (1 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.Anemia defisiensi besi terjadi sebagai akibat dari gangguan balans zat besi yang negatif, jumlah zat besi (Fe) yang diabsorbsi tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Pertama -tama balans Fe yang negatif ini oleh tubuh diusahakan untuk diatasinya dengan cara menggunakan cadangan besi dalam jaringan-jaringan depot. Pada saat cadangan besi tersebut habis, baru anemia defisiensi besi menjadi manifestasi.Perjalanan keadaan kekurangan zat besi mulai dari terjadinya anemia sampai dengan timbulnya gejala-gejala yang klasik, melalui beberapa tahap:

Tahap I : Terdapat kekurangan zat besi ditempat-tempat cadangan besi (depot iron), tanpa disertai dengan anemia (anemia latent) ataupun perubahan konsentrasi besi dalam serum (SI). Pada pemeriksaan didapati kadar feritin berkurang.

Tahap II : Selanjutnya kemampuan ikat besi total (TIBC) akan meningkat yang diikuti dengan penurunan besi dalam serum (SI) dan jenuh (saturasi) transferin.Pada tahap ini mungkin anemia sudah timbul, tetapi masih ringan sekali dan bersifat normokrom normositik. Dalam tahap ini terjadi eritropoesis yang kekurangan zat besi (iron deficient erythropoesis).

Tahap III : Jika balans besi tetap negatif maka akan timbul anemia yang tambah nyata dengan gambaran darah tepi yang bersifat hipokrom mikrositik.

Tahap IV : Hemoglobin rendah sekali. Sumsum tulang tidak mengandung lagi cadangan besi, kadar besi plasma (SI) berkurang. Jenuh transferin turun dan eritrosit jelas bentuknya hipokrom mikrositik. Pada stadium ini kekurangan besi telah mencapai jaringan-jaringan. Gejala klinisnya sudah nyata sekali.

Anemia defisiensi besi memberi gejala seperti kelelahan, palpitasi, pucat (konjungtiva, telapak tangan, wajah), tinitus, mata berkunang-kunang oleh karena berkurangnya hemoglobin, pusing kepala, parestesia, dingin-dingin pada ujung jari yang disebabkan kekurangan enzyme sitokrom, sitokrom C oksidase dalam jaringan-jaringan. Kelainan jaringan epitel menyebabkan gastritis, atropi mukosa lambung, ozaena, pica, gangguan mensturasi, ganguan sistim neuromuskular berupa neuralgia, mati rasa dan kesemutan, gangguan sistim skelet serta splenomegali.

d. GAMBARAN BUSA PADA MATA KANAN(7) Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa-senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitamin A. Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelainan pada sel-sel epitel pada selaput lendir mata. Kelainan tersebut karena terjadinya proses metaplasi sel-sel epitel, sehingga kelanjar tidak memproduksi cairan yang dapat menyebabkan terjadinya kekeringan pada mata yang disebut xerosis konjungtiva. Bila kondisi ini berlanjut akan terjadi yang disebut bercak bitot (Bitot Spot) yaitu suatu bercak putih, berbentuk segi tiga di bagian temporal dan diliputi bahan seperti busa.Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan fungsi kekebalan tubuh menurun, sehingga mudah terkena infeksi. Kekurangan vitamin A menyebabkan lapisan sel yang menutupi paru-paru tidak mengeluarkan lendir, sehingga mudah dimasuki mikroorganisme, bakteri, dan virus yang dapat menyebabkan infeksi. Pada keadaan dimana terjadi defisiensi vitamin A akan terjadi gangguan mobilisasi zat besi dari hepar, dengan akibat terjadi penurunan kadar feritin. Gangguan mobilisasi zat besi jugaakan menyebabkan rendahnya kadar zat besi dalam plasma, dimana hal ini akan menggangguproses sintesis hemoglobin sehingga akan menyebabkan rendahnya kadar Hb dalam darah.

Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO / USAID UNICEF / HKI / IVACG, 1996 sebagai berikut :1) XN : Buta senja2) XIA : Xerosis konjungtiva (kekeringan pada selaput lendir mata)3) XIB : Xerosis konjungtiva disertai bercak bitot4) X2 : Xerosis kornea (kekeringan pada selaput bening mata)5) X3A : Keratomalasia atau ulserasi kornea (borok kornea) kurang dari 1/3 permukaan kornea6) XS : Jaringan parut kornea (sikatriks / scar)7) XF : Fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti cendol

Tanda-tanda khas pada mata karena kekurangan vitamin A dimulai dari rabun senja (XN) dimana penglihatan penderita akan menurun pada senja hari bahkan tidak dapat melihat di lingkungan yang kurang cahaya. Pada tahap ini penglihatan akan membaik dalam waktu 2-4 hari dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar. Bila dibiarkan dapat berkembang menjadi xerosis konjungtiva (X1A). Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering, berkeriput, dan berubah warna menjadi kecoklatan dengan permukaan terlihat kasar dan kusam. Xerosis konjungtiva akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada mata akan menghilang dalam waktu 2 minggu dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar. Bila tidak ditangani akan tampak bercak putih seperti busa sabun atau keju yang disebut bercak Bitot (X1B) terutama di daerah celah mata sisi luar. Pada keadaan berat akan tampak kekeringan pada seluruh permukaan konjungtiva atau bagian putih mata, serta konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut-kerut. Bila tidak segera diberi vitamin A, dapat terjadi kebutaan dalam waktu yang sangat cepat. Tetapi dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar dan dengan pengobatan yang benar bercak bitot akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada mata akan menghilang dalam 2 minggu.

e. TAMPAK IGA GAMBANG DAN WASTING HEBAT (6)Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan; karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, namun kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan di ginjal. Selama puasa jaringan lemak dipecah jadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi setelah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. Keadaan yang terlihat mencolok adalah hilangnya lemak subkutan, terutama pada wajah. Otot-otot lemah dan atropi, bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan maka anggota gerak terlihat seperti kulit dengan tulang (wasting hebat). Tulang rusuk tampak lebih jelas (iga gambang). Dinding perut hipotonus dan kulitnya longgar. Berat badan turun menjadi kurang dari 60% berat badan menurut usianya. Suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang.Ketika nutrisi yang dikonsumsi tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh, maka akan terjadi kelaparan, tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: 1) Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai 2) Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru 3) Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.

Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan(wasting hebat). Severe wasting(wasting hebat) adalah suatu keadaan yang ditandai oleh kehilangan/penyusutan lemak tubuh dan jaringan otot secara masif. Seorang anak yang wasting hebat terlihat seperti orang tua dan tubuh mereka sangat kurus dan tulangnya menonjol. Wasting hebat adalah salah satu tanda dari jenis malnutrisi yang sangat berbahaya yaitu Severe acute malnutritionyang jika tidak ditangani akan berakhir dengan kematian.7

4. PROGRAM PENCEGAHAN (8)a. Revitalisasi PosyanduRevitalisasi Posyandu bertujuan untuk meningkatkan fungsi dan kinerja Posyandu terutama dalam pemantauan pertumbuhan balita. Pokok kegiatan revitalisasi Posyandu meliputi;1) Pelatihan/orientasi petugas Puskesmas, petugas sektor lain dan kader yang berasal dari masyarakat2) Pelatihan ulang petugas dan kader3) Pembinaan dan pendampingan kader4) Penyediaan sarana terutama dacin, KMS/Buku KIA, panduan Posyandu, media KIE, sarana pencatatan.5) Penyediaan biaya operasional6) Penyediaan modal usaha kader melalui Usaha Kecil Menengah (UKM) dan mendorong partisipasi swasta

b. Revitalisasi PuskesmasRevitalisasi Puskesmas bertujuan meningkatkan fungsi dan kinerja Puskesmas terutama dalam pengelolaan kegiatan gizi di Puskesmas, baik penyelenggaraan upaya kesehatan perorangan maupun upaya kesehatan masyarakat.Pokok kegiatan revitalisasi Puskesmas meliputi;1) Pelatihan manajemen program gizi di puskesmas bagi pimpinan danpetugas puskesmas dan jaringannya2) Penyediaan biaya operasional Puskesmas untuk pembinaan posyandu, pelacakan kasus, kerjasama LS tingkat kecamatan, dll3) Pemenuhan sarana antropometri dan KIE bagi puskesmas dan Jaringannya4) Pelatihan tatalaksana gizi buruk bagi petugas rumah sakit dan puskesmas perawatan

c. Intervensi Gizi dan KesehatanIntervensi gizi dan kesehatan bertujuan memberikan pelayanan langsung kepada balita. Ada dua bentuk pelayanan gizi dan kesehatan, yaitu pelayanan perorangan dalam rangka menyembuhkan dan memulihkan anak dari kondisi gizi buruk, dan pelayanan masyarakat yaitu dalam rangka mencegah timbulnya gizi buruk di masyarakat.Pokok kegiatan intervensi gizi dan kesehatan adalah sebagai berikut;1) Perawatan/pengobatan gratis di Rumah Sakit dan Puskesmas balitagizi buruk dari keluarga miskin2) Pemberian Makanan Tambahan (PMT) berupa MP-ASI bagi anak 6-23 bulan dan PMT pemulihan pada anak 24-59 bulan kepada balita gizi kurang dari keluarga miskin3) Pemberian suplementasi gizi (kapsul vitamin A, tablet/sirup Fe)

d. Promosi keluarga sadar giziPromosi keluarga sadar gizi bertujuan dipraktikannya norma keluarga sadar gizi bagi seluruh keluarga di Indonesia, untuk mencegah terjadinya masalah kurang gizi, khususnya gizi buruk. Kegiatan promosi keluarga sadar gizi dilakukan dengan memperhatikan aspek-aspek sosial budaya (lokal spesifik).Pokok kegiatan promosi keluarga sadar gizi meliputi;1) Menyusun strategi (pedoman) promosi keluarga sadar gizi2) Mengembangkan, menyediakan dan menyebarluaskan materi promosi pada masyarakat, organisasi kemasyarakatan, institusi pendidikan, tempat kerja, dan tempat-tempat umum3) Melakukan kampanye secara bertahap, tematik menggunakan media efektif terpilih4) Menyelenggarakan diskusi kelompok terarah melalui dasawisma dengan dukungan petugas.

e. Pemberdayaan keluargaPemberdayaan keluarga bertujuan meningkatkan kemampuan keluarga untuk mengetahui potensi ekonomi keluarga dan mengembangkannya untuk memenuhi kebutuhan gizi seluruh anggota keluarga. Keluarga miskin yang anaknya menderita kekurangan gizi perlu diprioritaskan sebagai sasaran penanggulangan kemiskinan.

Pokok kegiatan pemberdayaan keluarga adalah sebagai berikut;1) Pemberdayaan di bidang ekonomi;a) Modal usaha, industri kecilb) Upaya Peningkatan Pendapatan Keluarga (UPPK)c) Peningkatan Pendapatan Petani Kecil2) Pemberdayaan di bidang pendidikana) Bea siswab) Kelompok belajarc) Pendidikan anak dini usia3) Pemberdayaan di bidang kesehatana) Penyelenggaraan pos gizi (Pos Pemulihan Gizi berbasis masyarakat)b) Kader keluargac) Penyediaan percontohan sarana air minum dan jamban keluarga.4) Pemberdayaan di bidang ketahanan pangana) Pemanfaatan pekarangan dan lahan tidurb) Lumbung panganc) Padat karya untuk pangand) Beras untuk keluarga miskinf. Advokasi dan pendampinganAda 2 tujuan dari kegiatan advokasi dan pendampingan. Pertama, meningkatkan komitmen para penentu kebijakan, termasuk legislatif, tokoh masyarakat, tokoh agama, pemuka adat dan media massa agar peduli dan bertindak nyata di lingkungannya untuk memperbaiki status gizi anak. Kedua, meningkatkan kemampuan teknis petugas dalam pengelolaan program Gizi.

Pokok kegiatan advokasi dan pendampingan adalah sebagai berikut;1) Diskusi dan rapat kerja dengan DPR, DPD, dan DPRD secara berkala2) Melakukan pendampingan di kabupaten.

g. Revitalisasi Sistem Kewaspadaan Pangan dan Gizi (SKPG)Revitalisasi SKPG bertujuan meningkatkan kemampuan masyarakat dan pemerintah daerah melakukan pemantauan yang terus menerus terhadap situasi pangan dan keadaan gizi masyarakat setempat, untuk dapat melakukan tindakan dengan cepat dan tepat untuk mencegah timbulnya bahaya kelaparan dan kurang gizi, khususnya gizi buruk pada tingkat desa, kecamatan dan kabupaten.Memfungsikan sistem isyarat dini dan intervensi, serta pencegahan KLB dengan:a) Memfungsikan sistem pelaporan, diseminasi informasi dan pemanfaatannya b) Penyediaan data gizi secara reguler (pemantauan status gizi, untuk semua kelompok umur, pemantauan konsumsi gizi, analisis data Susenas).

5. LANGKAH_LANGKAH DIAGNOSIS (9)ANAMNESIS a. Makanan sehari-hari sebelum sakitb. Pemberian ASIc. Makanan/minuman beberapa hari terakhird. Mata cekunge. Lama & frekuensi muntah-diare, penampilan muntahan / fesesf. Kapan kencing terakhir?g. Kematian pada saudara kandungh. Berat lahir?i. Perkembangan psikomotorj. Kontak dgn. penderita KP atau Campakk. ImunisasI

PEMERIKSAAN FISIKa. BB, TB atau PBb. Tanda gangguan sirkulasi: tangan/kaki dingin, nadi lemah, kesadaran menurunc. Suhu : hipotermia atau demamd. Frekuensi dan tipe pernafasan : tanda pneumonia atau gagal jantunge. Sangat pucat : anemia beratf. Mata: lesi tanda defisiensi vit.A cekung dehidrasig. Rasa haus, mukosa mulut kering,h. THT : tanda infeksii. Abdomen : kembung, bising usus ?j. Pembesaran atau nyeri pd hati: ikterusk. Kulit : tanda infeksi, purpura, lemak SCl. Edema, atrofi ototm. Penampilan feses

PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Laboratorium1) Gula darah : < 54 mg/dl = hipoglikemia2) prep.apus darah : parasit malaria3) Hb atau Ht : < 4 g/dl atau < 12% = anemia berat4) Urin rutin/kultur: bakteri + atau > 10 lekosit/LPB = infeksi5) Feses : darah + = disentri6) Giardia + / parasit lain = infeksi

a. Antropometri1) Indeks berat badan menurut umur (BB/U) Merupakan pengukuran antropometri yang sering digunakan sebagai indikator dalam keadaan normal, dimana keadaan kesehatan dan keseimbangan antara intake dan kebutuhan gizi terjamin. Berat badan memberikan gambaran tentang massa tubuh (otot dan lemak). Massa tubuh sangat sensitif terhadap perubahan keadaan yang mendadak, misalnya terserang infeksi, kurang nafsu makan dan menurunnya jumlah makanan yang dikonsumsi. BB/U lebih menggambarkan status gizi sekarang. Berat badan yang bersifat labil, menyebabkan indeks ini lebih menggambarkan status gizi seseorang saat ini (Current Nutritional Status)

2) Indeks tinggi badan menurut umur (TB/U) Indeks TB/U disamping memberikan gambaran status gizi masa lampau, juga lebih erat kaitannya dengan status ekonomi

3) Indeks berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) Berat badan memiliki hubungan yang linear dengan tinggi badan. Dalam keadaan normal, perkembangan berat badan akan searah dengan pertumbuhan tinggi badan dengan kecepatan tertentua. Analisis dietPengaturan makan sesuai dengan takaran makronutrien dan mikronutrien sehingga anak dapat mengejar ketinggalan dari kekurangan gizi.

6. DIFERENTIAL DIAGNOSISb. ASKARIASIS (10)DEFINISI Penyakit ini disebabkan oleh infestasi cacing Ascaris lumbricoides atau cacing gelang. Ascaris lumbricoides adalah cacing bulat yang besar dan hidup dalam usus halus manusia. Cacing ini terutama tumbuh dan berkembang pada penduduk di daerah yang beriklim panas dan lembab dengan sanitasi yang buruk. di Indonesia prevalensi askariasis tinggi terutama pada anak. Cacing betina dewasa mengeluarkan telur yang kemudian akan menjadi matang dan infektif, dengan tumbuhnya larva pada telurnya di dalam waktu 2-3 minggu.

GAMBARAN UMUMInfeksi pada manusia terjadi kalau larva cacing ini mengkontaminasi makanan dan minuman. Di dalam usus halus larva cacing akan keluar menembus dinding usus halus dan kemudian menuju pembuluh darah dan limfe menuju paru. Setelah itu larva cacing ini akan bermigrasi ke bronkus, faring dan kemudian turun ke esophagus dan usus halus. Lama perjalanan ini sampai menjadi bentuk cacing dewasa 60-75 hari.Panjang cacing dewasa 20-40 cm dan hidup di dalam usus halus menusia untuk bertahun-tahun lamanya. Sejak telur matang tertelan sampai cacing dewasa bertelur diperlukan waktu kurang lebih 2 bulan.GEJALA KLINIK1) Perdarahan, penggumpalan leukosit dan eksudat, yang akan menghasilkan konsolidasi paru dengan gejala panas, batuk darah, sesak nafas dan pneumonitis askaris. Pada foto toraks tampak infiltrate yang mirip pneumonia viral yang menghilang dalam waktu 3 minggu. Pemeriksaan darah akan didapatkan eosinofilia. Ini diakibatkan larva yang bermigrasi merusak kapiler dan dinding alveolus paru.2) Kadang-kadang gangguan usus ringan seperti mual, nafsu makan berkurang, diare atau konstipasi. Bila infestasi berat bisa menyebabkan obstruksi usus (ileus)3) Gangguan nutris terutama pada anak-anak4) Cacing dapat mengadakan sumbatan pada saluran empedu, saluran pancreas, divertikel dan usus buntu.5) Gejala alergik seperti urtikaria, gatal-gatal dan eosinofilia. 6) Cacing dapat keluar melalui mulut dengan perantaraan batuk, muntah, atau langsung keluar melalui hidung.PEMERIKSAAN LABORATORIUMSelama fase pulmonal akan ditemukan eosinofilia. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan telur cacing pada tinja atau karena cacing dewasa keluar tubuh dan ditemukan dalam tinja.DIAGNOSIS BANDING1) Urtikaria2) Asma 3) Loffler syndrome4) Pancreatitis5) Apendisitis6) Diverticulitis dll.

PENGOBATANUntuk anak > 2 tahun, alternatifnya antara lain adalah menggunakan obat dengan bahan aktif mebendazole (dosis 100 mg, bisa berupa tablet kunyah, yang mungkin perlu diulang pemberiannya setelah selang 2 minggu), atau albendazole (dosis 400 mg, diulang pemberiannya setelah selang 2 minggu).1) Piperazina) BB 0-15 kg: 1g sekali sehari selama 2 hari berturut-turutb) BB 15-25 kg: 2g sekali sehari selam 2 hari berturut-turutc) BB 25-50 kg: 3g sekali sehari selama 2 hari berturut-turutd) BB lebih dari 50 kg: 3 g sekali sehari selama 2 hari berturut-turut2) HeksilresorsinolPasien dipuasakan terlebih dahul, barukemudian diberikan 1g heksiresorsinol disusul pemberian laksans sebanyak 30g MgSO4 kemudian diulangi 3 jam kemudian untuk mengeluarkan cacing. Bila diperlukan dapat diulang 3 hari kemudian3) Pirantel pamoat : 10 mg/kg BB, maksimum 1g4) Levamisol : dosis tunggal 150 mg5) Albendazol : dosis tunggal 400 mg6) Mebendazol : dosis 100 mg 2 kali sehari selama 3 hari.KOMPLIKASIReaksi alergik yang berat dan pneumonitis bahkan pneumoniaPROGNOSISSelama tidak terjadi obstruksi oleh cacing dewasa yang bermigrasi, prognosis baik. Tanpa pengobatan infeksi cacing ini dapat sembuh sendiri dalam waktu 1,5 tahun.c. MARASMUS DEFINISI (9)Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit (kelihatan tulang di bawah kulit), rambut mudah patah dan kemerahan,gangguan kulit, gangguan pencernaan (sering diare), pembesaran hati dan sebagainya. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan, karena masih merasa lapar.

ETIOLOGI (10,9)Etiologi dari penyakit marasmus antara lain masukkan zat gizi yang tidak adekuat, kebiasaan makan yang tidak tepat, kelainan metabolik dan malabsorbsi, malformasi kongenital pada saluran pencernan, penyakit ginjal menahun, keadaan ekonomi keluarga.Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti hubungan orang tua dengan anak terganggu, karena kelainan metabolik atau malformasi kongenital. Keadaan ini merupakan hasil akhir dari interaksi antara kekurangan makanan dan penyakit infeksi. Selain faktor lingkungan ada beberapa faktor lain pada diri anak sendiri yang dibawa sejak lahir, diduga berpengaruh terhadap terjadinya marasmus. Secara garis besar sebab-sebab marasmus adalah sebagai berikut :1) Masukan makanan yang kurang : marasmus terjadi akibat masukan kalori yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak, misalnya pemakaian secara luas susu kaleng yang terlalu encer. 2) Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi enteral misalnya infantil gastroenteritis, bronkhopneumonia, pielonephiritis dan sifilis kongenital. 3) Kelainan struktur bawaan misalnya : penyakit jantung bawaan, penyakit Hirschpurng, deformitas palatum, palatoschizis, mocrognathia, stenosis pylorus, hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pankreas4) Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus. Pada keadaan tersebut pemberian ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat 5) Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang cukup6) Gangguan metabolik, misalnya renal asidosis, idiopathic hypercalcemia, galactosemia, lactose intolerance 7) Tumor hypothalamus, kejadian ini jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila penyebab maramus yang lain disingkirkan 8) Penyapihan yang terlalu dini desertai dengan pemberian makanan tambahan yang kurang akan menimbulkan marasmus 9) Urbanisasi mempengaruhi dan merupakan predisposisi untuk timbulnya marasmus, meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula perubahan kebiasaan penyapihan dini dan kemudian diikuti dengan pemberian susu manis dan susu yang terlalu encer akibat dari tidak mampu membeli susu, dan bila disertai infeksi berulang terutama gastroenteritis akan menyebabkan anak jatuh dalam marasmus

GEJALA KLINIS (11)1) Tampak sangat kurus, hingga seperti tulang terbungkus kulit tulang terbungkus kulit2) Wajah seperti orang tua3) Cengeng, rewel4) Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada (pakai celana longgar-baggy pants)5) Perut umumnya cekung6) Iga gambang7) Sering disertai: penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare

PATOFISIOLOGI (10)Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. Karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selama puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan ketonBodies sebagai sumber energy kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi setelah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.

KOMPLIKASI (9)Mortalitas atau kejadian kematian dapat terjadi pada penderita KEP, khususnya pada KEP berat. Beberapa penelitian menunjukkan pada KEP berat resiko kematian cukup besar, adalah sekitar 55%. Kematian ini seringkali terjadi karena penyakit infeksi (seperti Tuberculosis, radang paru, infeksi saluran cerna) atau karena gangguan jantung mendadak. Infeksi berat sering terjadi karena pada KEP sering mengalami gangguan mekanisme pertahanan tubuh. Sehingga mudah terjadi infeksi atau bila terkena infeksi beresiko terjadi komplikasi yang lebih berat hingga mengancam jiwa

d. KWASHIORKOR (9) DEFENISIKwashiorkor adalah satu bentuk malnutrisi yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat bisa dengan konsumsi energi dan kalori tubuh yang tidak mencukupi kebutuhan. Kwashiorkor atau busung lapar adalah salah satu bentuk sindroma dari gangguan yang dikenali sebagai Malnutrisi Energi Protein (MEP) Dengan beberapa karakteristik berupa edema dan kegagalan pertumbuhan,depigmentasi,hyperkeratosis.Penyakit ini merupakan bentuk malnutrisi paling banyak didapatkan di dunia ini, pada dewasa ini,terutama sekali pada wilayah-wilayah yang masih terkebelakangan bidang industrinya.ETIOLOGIKwashiorkor paling seringnya terjadi pada usia antara 1-4 tahun ,namun dapat pula terjadi pada bayi .Kwashiorkor yang mungkin terjadi pada orang dewasa adalah sebagai komplikasi dari parasit atau infeksi lain. Banyak hal yang menjadi penyebab kwashiorkor, namun faktor paling mayor adalah menyusui, yaitu ketika ASI digantikan oleh asupan yang tidak adekuat atau tidak seimbang. Setelah usia 1 tahun atau lebih ,kwashiorkor dapat muncul bahkan ketika kekurangan bahan pangan bukanlah menjadi masalahnya, tetapi kebiasaan adat atau ketidak tahuan (kurang nya edukasi) yang menyebabkan penyimpangan keseimbangan nutrisi yang baik. Walaupun kekurangan kalori dan bahan-bahan makanan yang lain memepersulit pola-pola klinik dan kimiawinya, gejala-gejala utama malnutrisi protein disebabkan oleh kekurangan pemasukan protein yang mempunyai nilai biologik yang baik.Bisa juga terdapat gangguan penyerapan protein,misalnya yang dijumpai pada keadaan diare kronik,kehilangan protein secara tidak normal pada proteinuria (nefrosis), infeksi,perdarahan atau luka-luka bakar serta kegagalan melakukan sintesis protein , seperti yanga didapatkan pula pada penyakit hati yang kronis.MANIFESTASI KLINIS Manifestasi dini pada kwashiorkor cukup samar-samar mencakup letargi,apati, dan iritabilitas. Manifestasi lanjut yang berkembang dapat berupa pertumbuhan yang tidak memadai, kurangnya stamina, hilangnya jaringan otot, menjadi lebih peka terhadap serangan infeksi dan edema. Nafsu makan berkurang ,jaringan bawah kulit mengendor dan lembek serta ketegangan otot menghilang. Pembesaran hati dapat terjadi secra dini atau kalau sudah lanjut, infiltrasi lemak lazim ditemukan. Edema biasanya terjadi secara dini,kegagalan mencapai penambahan BB ini dapat terselubungi oleh edema yang terjadi ,yang kerap kali telah terdapat pada organ-organ dalam,sebelum ia dapat terlihat pada muka dan anggota gerak.

1) Wujud Umum Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat, kurus, atrofi pada ekstremitas, adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema .2) Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu.Selain berat badan, tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat.3) Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng, hilang nafsu makan dan rewel. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Kesadarannya juga bisa menurun, dan anak menjadi pasif 4) Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Edemanya bersifat pitting. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia, gangguan dinding kapiler, dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH.5) Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya (texture), maupun warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Pada penderita kwashiorkor lanjut, rambut akan tampak kusam, halus, kering, jarang dan berubah warna menjadi putih. Sering bulu mata menjadi panjang .6) Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor, yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan . Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta, seperti pada bokong, fosa politea, lutut, buku kaki, paha, lipat paha, dan sebagainya. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen, dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi 7) Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi, osteoporosis, dan hambatan pertumbuhan. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita8) Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan, bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Sering juga ditemukan tanda fibrosis, nekrosis, da infiltrasi sel mononukleus. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik 9) Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Bila disertai penyakit lain, terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis, amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum, vitamin B kompleks (B12, folat, B6) (2,7). Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler, dan gangguan sistem komplimen10) Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis, lakrimal, saliva dan usus halus terjadi perlemakan 11) Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia12) Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya, sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Diare terdapat pada sebagian besar penderita. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus, intoleransi laktosa, dan malabsorbsi lemak. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu, konyugasi hati, defisiensi lipase pankreas, dan atrofi villi mukosa usus halus Dermatitis juga lazim ditemukan.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi,namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi,tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.KOMPLIKASI 1) Shock2) Koma3) Cacat permanen

e. MARASMI-KWASHIORKOR (9)Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup mengandung protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang normal. Pada penderita demikian disamping menurunnya berat badan < 60% dari normal memperlihatkan tanda-tanda kwashiorkor, seperti edema, kelainan rambut, kelainan kulit, sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula

Gambaran anak marasmi-kwashiorkor

7. PENATALAKSAAN PEM (9)a. Tahap Penyesuaian Tujuannya adalah menyesuaikan kemampuan pasien menerima makanan hingga ia mampu menerima diet tinggi energi dan tingi protein (TETP). Tahap penyesuaian ini dapat berlangsung singkat, adalah selama 1-2 minggu atau lebih lama, bergantung pada kemampuan pasien untuk menerima dan mencerna makanan. Jika berat badan pasien kurang dari 7 kg, makanan yang diberikan berupa makanan bayi. Makanan utama adalah formula yang dimodifikasi. Contoh: susu rendah laktosa +2,5-5% glukosa +2% tepung. Secara berangsur ditambahkan makanan lumat dan makanan lembek. Bila ada, berikan ASI.Jika berat badan pasien 7 kg atau lebih, makanan diberikan seperti makanan untuk anak di atas 1 tahun. Pemberian makanan dimulai dengan makanan cair, kemudian makanan lunak dan makanan biasa, dengan ketentuan sebagai berikut:

1) Pemberian energi dimulai dengan 50 kkal/kg berat badan sehari. 2) Jumlah cairan 200 ml/kg berat badan sehari. 3) Sumber protein utama adalah susu yang diberikan secara bertahap dengan keenceran 1/3, 2/3, dan 3/3, masing-masing tahap selama 2-3 hari. 4) Untuk meningkatkan energi ditambahkan 5% glukosa, dan5) Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering, adalah 8-10 kali sehari tiap 2-3 jam.

b. Tahap Penyembuhan Bila nafsu makan dan toleransi terhadap makanan bertambah baik, secara berangsur, tiap 1-2 hari, pemberian makanan ditingkatkan hingga konsumsi mencapai 150-200 kkal/kg berat badan sehari dan 2-5 gram protein/kg berat badan sehari.

c. Tahap Lanjutan Sebelum pasien dipulangkan, hendaknya ia sudah dibiasakan memperoleh makanan biasa yang bukan merupakan diet TETP. Kepada orang tua hendaknya diberikan penyuluhan kesehatan dan gizi, khususnya tentang mengatur makanan, memilih bahan makanan, dan mengolahnya sesuai dengan kemampuan daya belinya. Suplementasi zat gizi yang mungkin diperlukan adalah : 1) Glukosa biasanya secara intravena diberikan bila terdapat tanda-tanda hipoglikemia.2) KCl, sesuai dengan kebutuhan, diberikan bila ada hipokalemia. 3) Mg, berupa MgSO4 50%, diberikan secara intra muskuler bila terdapat hipomagnesimia4) Vitamin A diberikan sebagai pencegahan sebanyak 200.000 SI peroral atau 100.000 SI secara intra muskuler. Bila terdapat xeroftalmia, vitamin A diberikan dengan dosis total 50.000 SI/kg berat badan dan dosis maksimal 400.000 SI. 5) Vitamin B dan vitamin C dapat diberikan secara suntikan per-oral. Zat besi (Fe) dan asam folat diberikan bila terdapat anemia yang biasanya menyertai KKP berat.

DAFTAR PUSTAKA1. www.indonesian-publichealth.com diakses tanggal 4 juni 2014 2. Almatsier,S.2001.Prinsip Dasar Ilmu Gizi.Jakarta: Gramedia Pustaka Utama3. Saputra,edwin. Digital kejadian KEP literatur.pdf.2009 diakses 4 juni 2014 4. http://whomayrah.files.wordpress.com/2010/11/ringkasan-muntah.jp5. Sutanto, Inge. Dkk. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran Edisi 4. 2008.Departemen Parasitologi FKUI. Jakarta6. Penatalaksanaan Busung Lapar pada Balita .Nuchsan Umar Lubis, Arlina Yunita Marsida. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Langsa - Aeeh Timur 7. http://www.news-medical.net/health/Vitamin-A-Deficiency%28Indonesian%29.aspx diakses tanggal 4 juni 20148. Departemen kesehatan republic Indonesia. Rencana aksi social pencegahan dan penanggulanan gizi buruk. 2005-20099. Hasaroh.y. 2010. repository.usu.ac.id/bitstream/.../3/Chapter%20II.pdf10. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Jakarta: Interna Publishing : 2938-2939 11. Elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/.../MATERI%20INTI%20II.pdf12. Siswanto et al.2012.MALNUTRISI ENERGI PROTEIN Subbag.Nutrisi dan Metabolik Bag.I.Kesehatan Anak. FKUSU-RSHAM :Medan

41