MODUL 1 SUB BAB 2 ENDOKRIN..pptx

26
SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME Modul 1 sub bab 2 Penurunan Kesadaran Skenario 1 KELOMPOK 3 CEMPAKA PUTIH Anggota: Cahya Alfaliza Fanny Nurlatifah Febridayanti Nur Fitrianisa Lidya Mar’athus Sholihah Muhamad Uraida Novia Ayu Larasati Nublah Permata Rivaldi Puala Yuka Rizka Sekar Kinasih Sabrina Putri Dewanti Tutor: dr. Bambang

Transcript of MODUL 1 SUB BAB 2 ENDOKRIN..pptx

SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME

Modul 1 sub bab 2Penurunan Kesadaran

Skenario 1

KELOMPOK 3 CEMPAKA PUTIH

Anggota:Cahya Alfaliza

Fanny NurlatifahFebridayanti Nur Fitrianisa Lidya Mar’athus Sholihah

Muhamad UraidaNovia Ayu LarasatiNublah Permata

Rivaldi Puala YukaRizka Sekar Kinasih

Sabrina Putri Dewanti

Tutor: dr. Bambang

SKENARIO

Seorang laki-laki berusia 20 tahun dibawa keluarganya ke unit gaqwat darurat RS dalam keadaan tidak sadar. Dari anamnesis keluarga diketahui sebelumnya pasien mengalami demam tinggi sejak satu hari yang lalu dan muntah-muntah lebih dari 10 kali sehari. Enam jam yang lalu pasien kejang selama 2 menit, setelah itu pasien tidak sadarkan diri. Dari hasil wawancara dengan ibu pasien, didapatkan informasi bahwa pasien masing mengompol sampai usia 5 tahun. Pada pemeriksaan fisis didapatkan: kesadaran koma, temperatur 37,6 C, frekuensi napas 32x/menit,pernapasan dalam dan tercium bau aseton dari pernapasan. Tekanan darah 80/60 mmHg, denyut nadi 140x/menit.bibir, lidah dan kulit kering, turgor kulit menurun.

1. Laki-laki 20 tahun, tidak sadar2. Demam tinggi sejak 1 hari yang lalu3. Muntah lebih dari 10 kali/hari4. Enam jam yang lalu kejang selama 2

menit5. Masih mengompol sampai usia 5

tahun6. Suhu 37,6 C7. Frekuensi napas 32 kali/ menit8. Pernapasan dalam dan tercium bau

aseton9. Tekanan darah: 80/60 mmHg, nadi

140 kali/ menit10. Bibir lidah dan kulit kering, turgor

kulit menurun.

Kata Sulit

1. Turgor : keadaan ketegangan di dalam sel atau alat

2. Aseton : dimetil keton, CH3COCH3, cairan tak berwarna mudah menguap, berbau khas

Kata kunci

PERTANYAAN

1.Sebutkan berbagai penyakit yang dapat menurunkan kesadaran? (rivaldi)2.Jelaskan patomekanisme kejang dan penurunan kesadaran? (sabrina)3.Jelaskan mengapa tercium bau aseton pada pasien? (ebi)4.Jelaskan mengapa pasien mengalami demam dan muntah? (cahya)5.Jelaskan mengapa terjadi tanda-tanda syok? (kangeda)6.Apakah ada hubungannya pasien masih mengompol sampai usia 5tahun dengan gejala pada skenario? (rizka)7.Sebutkan dan jelaskan DD? (aya laras fanny)8.Jelaskan alur diagnosis pada skenario? (nunu)

Penyakit-penyakit dengan penurunan kesadaran

• Ketoasidosis diabetik• Hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik• Hipoglikemia berat• Ensefalitis• Meningitis• Gastroenteritis berat

Patomekanisme Penurunan Kesadaran

Etiologi

Gejala klinis

SirkulasiEnsealitisMetabolikElektrolitIntoksikasiTraumaEpilepsi

DemamGelisahKejangHipertensi atau hipotensiTakikardi atau bradikardi

Insulin Glukosa darah Sumber energi < Glukosuria berat, dll

Keton plasmaKetosis & hidrogen,

asidosis metabolikDiuresis osmotikDehidrasi & <

elektrolit

Hipotensi & syok Otak kekurangan O2 Koma

Patomekanisme Kejang

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 10C akan menaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan

oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berusia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari

seluruh tubuh, dibandingkan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu, dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel

neuron,dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion K maupun Na melalui membran. Perpindahan ini mengakibatkan lepas muatan listrik yang besar, sehingga meluas ke membran sel lain melalui

neurotransmitter, dan terjadilah kejang.

3.Jelaskan mengapa tercium bau aseton

pada pasien?

Insulin

Menyebar ke pusat pengaturan suhu di

Hipotalamus

Heat loss melalui kulit Vasokonstriksi

Respon peningkatan

suhu

Metabolisme

Rentan Terhdap Infeksi

pirogen endogen dikeluarkan di pembuluh darah sekitar

hipotalamus

Imunitas Tubuh

Glukosa tidak bisa masuk sel

Suhu Tubuh

DEMAM

Mekanisme Demam dan Muntah Pada Skenario

Hiperglikemia

CTZ di Otak

Rangsangan nervus simpatis

Makanan tdk bisa terdorong ke usus

Pengosongan lambung

terlambat

Proses pencernaan terganggu

Jalur eferen menerima

sinyal

Gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan

pernapasan MUNTAH

MUNTAH

Tanda-tanda syok Pasien kehilangan cairan (muntah-muntah)

Volume darah menurun

Tubuh melakukan kompensasi

Terdeteksi sebagai

hipotensi Hiperventilasi takikardia Turgor kulitmenurun

Kulit dingin dan pucat

Defisiensi insulin Hiperglikemia Glikosuria

Osmotik diuretikPoliuria

Nokturia → Gejala defisiensi insulin

Diabetes Mellitus Tipe I tidak terkontrol Komplikasi

Hubungannya pasien masih mengompol sampai usia 5 tahun dengan gejala pada skenario

MENGOMPOL

KETOASIDOSIS DIABETIK

DEFINISIkeadaan dekompensasi – kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Juga merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi.

EPIDEMIOLOGI

Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%.Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang pasien KAD usia muda. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

ETIOLOGI

Faktor Pencetus :-Penderita DM tipe-1-Menghentikan atau mengurangi dosis insulin-Infeksi-Infark Miokard Akut-Pankreatitis akut-Penggunaan obat gol. steroid

MANIFESTASI KLINIS

•Didahului oleh poliuri dan polidipsi•Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)•Berbagai derajat dehidrasi•Tercium bau aseton dari hawa napas•Riwayat berhenti menggunakan insulin•Demam / infeksi•Muntah-nutah•Derajat penurunan kesadaran

Penderita KAD

80% Diketahui menderita DM

20% Tidak dike-tahui menderita DM

PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIK

DIAGNOSIS

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

- Riwayat DM- Pernapasan cepat

dan dalam- Buang Air Kecil yg

sering- Banyak minum

- Sering menderita dema atau infeksi

- Muntah-muntah

a. Tanda Umum- Kulit kering- Selaput lendir kering- Penurunan turgor kulit- - Penurunan reflexb. Tanda vital- Takikardi- Hipotensi- Takipnea- Hiptermia- Demam, (infeksi)c. Tanda khusus- Napas berbau aseton- Kebingungan- Koma

- Kadar glukosa > 250mg%

- pH < 7,35- HCO3 rendah

- Anion gap yang tinggi

- Keton serum positif

KETOASIDOSIS DIABETIK

• PENATALAKSANAAN

•Cairan larutan garam fisiologis•Insulin•Kalium•Glukosa•Bikarbonat•Pengobatan umum :• Antibiotik• Oksigen• Heparin

PENCEGAHAN•Edukasi dan komunikasi efektif•Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urin sendiri

• KOMPLIKASI•edema paru•Hipertrigliseridemia•infark miokard akut•komplikasi iatrogenic (hipoglikemia, hypokalemia, edema otak dan hipokalsemia)

• PROGNOSIS•baik selama terapi adekuat dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal (sepsis, syok septik, infark miokard akut, thrombosis serebral, dll).

KOMA HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK NON KETOTIK

DEFINISI

koma hyperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) merupakan komplikasi akut/ emergensi Diabetes

Melitus (DM).

FAKTOR PENCETUS

Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori:1. infeksi,

2. pengobatan, 3. noncompliance,

4. DM tidak terdiagnosis, 5. penyalahgunaan obat, dan

6. penyakit penyerta

Hiperglikemia

Diuresis osmotik dan cairan tubuh total

Hilangnya vol.sirkulasi

Hiperosmolar Hormon anti diuretik dan rasa haus

Cairan tidak di kompensasi

Dehidrasi

Hipovolemia Hipotensi

Gangguan pada perfusi jaringan

Koma

PATOFISIOLOGI

GEJALA KLINISANAMNESIS

• rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang.

• Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah

• Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.

PEMFIS• tanda-tanda dehidrasi berat

seperti turgor yang buruk, mukosa pipi dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah.

• Dapat pula peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Temuan laboratorium awal pada pasien HHNK adalah konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (>600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi (>320

mOsm per kg air [normal=290 ± 5]), dengan pH lebih besar dari 7.30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak.

PENATALAKSANAANPenatalaksaan HHNK meliputi lima pendekatan: 1. Rehidrasi intravena agresif2. Penggantian elektrolit3. Pemberian insulin intravena4. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dn penyakit penyerta5. Pencegahan

KOMPLIKASI TERAPI

Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliput oklusi vaskular., infark miokard, low-flow syndrome, disseminated intravascular

coagulopathy dan rabdomiolisis.

PROGNOSIS :

Buruk

Hipoglikemi Berat

Definisi Penurunan kadar glukosa darah yang signifikan

Etiologi Defisiensi glukosa darah

Manifestasi Klinis • Lemas• Keringat dingin• Jantung berdebar• Poliuri dan polidipsi

• Pucat • Mata kabur

• Penurunan kadar glukosa darah yang signifikan

Pemeriksaan Penunjang 1. Tes toleransi glukosa (TTG)2. GDS dan GDP3. Benda keton

4. Gas darah arteriPenatalaksanaan • IV infus dextrosa 10%

• Ditiazem• Menghentikan obat penyebab hipoglikemi

Komplikasi Nefropati diabetikNeuropati diabetik Retinopati diabetikKelainan jantung

Anamnesis•Onset gejala mulai dari haus dan polyuria. Gejala lain diantaranya adalah sesak napas, nyeri abdomen, mengantuk, bingung, atau bahkan koma. Mungkin terdapat gejala atau tanda penyakit yang memicu, seperti infeksi bakteri disertai demam, menggigil, dan sebagainya. •Terdapat Riwayat diabetes melitus dalam keluarga•Riwayat hiperglikemia dan Hipoglikemia, dll.

Pem. Fisik •Bisa ditemukan tanda-tanda asidosis (pernapasan cepat, Kussmaul [dalam dan panjang]), atau dehidrasi (disertai hipotensi, takikardia, dan penurunan TD postural), atau kerusakan diabetik yang sudah lama ada (misalnya retinopati, neuropati).

Pem. Lab•Kadar glukosa > 250 mg%•pH < 7,35•HCO3 rendah•Anion gap yang tinggi•Keton serum positif (+)

Alur Diagnosis

Daftar PustakaSylvia Price. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.Repository USU – Gastroporesis DiabetikaBuku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV dan VRobbins & Cotran. 2005. Dasar Patologis Penyakit Ed. 7. Jakarta: EGCSoewondo P, 2006, Ketoasidosis Diabetik, Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, pp. 1874-1877. Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, et al, 2007, Diabetes Mellitus, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Airlangga RS Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya, Airlangga University Press, Surabaya, pp. 29-76.At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan FisikIlmu Penyakit Dalam UI Ed. V Jilid III