MINI PAT hematologi onkologi

MINI PAT hematologi onkologiKortikosteroidDalam klinik,umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar yaitu, glukokortikoid dan mineralokortikoid

Efek utama golongan mineralokortikoid adalah terhadap keseimbangan air dan elektrolit, sedangkan pegaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar sangat kecil

Efek utama glukokortikoid adalah pada penyimpanan glikogen hepar dan efek anti-inflamasi, sedangakan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecilFAAL (1)FAAL (2)GAMBAR FAAL

Jenis dan pengeluaran MineralokortikoidAldosteron merupaka mineralokortikoid alam yang paling kuat. Rangsangan penting untuk pelepasan mineralokortikoid aldosteron adalah angiotensin II , yang dibentuk dalam jumlah yang meningkat melalui sistem renin angiotensin saat tekanan perfusi ginjal berkurang. Pelepasan aldosteron juga diragsang oleh ADH yang sekresinya juga dirangsang oleh angiotensin II. Pelepasan aldosteron juga ditingkatkan oleh hiperkalemia, namun penurunannya diakibatkan oleh dopamin dan atrial natriuretic factor (ANF)

Penyebab kelebihan dan defisiensi kortisol dan aldosteron

Efek steroid ke tulangPeggunaan glukokortikoid pada anak untuk waktu lama, dapat menghambat pertumbuhan karena efek antagonisnya terhadap kerja hormon pertumbuhan di perifer.

Pada beberapa jaringan, terutama di otot dan tulang, glukokortikoid menghambat sintesis dan menambah degradasi protein dan RNA. Hal inilah yang mungkin sering menyebabkan kegagalan fungsi hormon pertumbuhan bila digunakan bersamaan dengan kortikosteroid.

Terhadapa tulang, glukokortikoid dapat menghambat maturasi tulang dan proses pertumbuhan memanjang .

Perhambatan pertumbuhan pada pemakai glukokortikoid disebabkan oleh kkomnbinasi berbagai faktor : hambatan somatomedin oleh hormon pertumbuhan, hambatan sekresi hormon pertumbuhan, berkuragnya proliferasi sel di kartilago epifisis dan hambatan aktivitas osteoblas di tulang.KELEBIHAN KADAR adrenoKORTIKOID PADA penyakit cushing

Efek metabolik kelebihan glukokortikoidCushing syndomePeningkatan glukoneogenesisPenghambatan ambilan glukosa di periferhiperglikemiPenyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitivitas dari jaringan lemak prifer teradap glukokorikoid dan insulinPenyimpnan lemak yang bersifat sentripetalMoon face, buffalo hump. Merangsang peningkatan pemecahan proteuin periferPenurunan massa otot, osteoprorsis ( kehilangan matriks tulang), striae (pemecahan jaringan ikat subkutan, purpura ( peningkatan fragilitas Pembuluh darah) . Efeknya terhadap tulang diperburuk oleh defisiensi CaHPO4 dan pada anak menyebabkan pertumbuhan terhambatEfek metabolik kelebihan glukokortikoid

Cushing syndomeSistem imun menurunPolisitemia, trombositosis, dan peningkatan koagulabilitas pembuluh darahSensitisasi sirkulasi terhadap terhadap katekolamin diantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantng dan vasokonstriksi periferhipertensiMempermudah terjadinya atreosklerosisAkibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin lambung serta penghambata sekresi mukus ddi lambung, akan terjadi ulkus gaster. Meningkatnya pengaruh mineralokortikoidhipervolemiaHipokalemia, hipomagnesemia, Peningkatan eksibilitas neuromuskularDEFISIENSI adrenokortikoid PADA penyakit ADDISON

Penyakit addisonDefisiensi mineralokortikoidReabsorpsi NA+ di kelenjar keringat dan usus juga tergangguKehilangan garam dari ginjal dan retensi K, Mg, H di ginjalDehidrasi hipotonik, hipovolemia, dan penurunan tekanan darahPenurunan perfusi ke ginal dan LFGCreatinin plasma meningkatPelepasan ADH terangsangRetensi air di ginjalPelepasan renin angiotensin I-II menginkatPelepasan angiotensi II menyebabkan hipoosmolaritas. Retensi K, Mg dan H menyebabkan penurunan eksibillitas neuromuskularDefisiensi glukokortikoidGangguan penghambatan glikolisis dan penurunan glukoneogenesishipoglikemiaHipeglikemia mengaktifkan simpatisPelepasan epinefrintakikardiaPegeluaran keringatHipoglikemia menghambat pelepasan insulinLipolisis dan pemecahan protein dirangsangKelemahan ototPenurunan BB