8/3/2019 Mi Grain

1/16

Migrain

II. 1. Definisi

Sefalgia adalah nyeri kepala, sensasi nyeri pada kepala yang dapat berupa sensasi

berdenyut, rasa terikat, tertusuk-tusuk, dan sebagainya.

II. 2. Klasifikasi

Klasifikasi Sefalgia menurutInternational Headache Society:

Migren

Migren tanpa aura

Migren dengan aura

Migren oftalmoplegik

Migren retina.

Sindrom periodik pada masa anak-anak yang menjadi prekursor atau terkait

dengan migren.

Gangguan migren yang tidak memenuhi semua kriteria di atas.

Sakit kepala tipe tension.

Sakit kepala tipe tension episodik atau kronik.

Sakit kepala tipe klaster dan hemikrani paroksismal kronik.

Macam-macam sakit kepala yang tidak terkait dengan kelainan struktural.

Sakit kepala idiopatik seperti ditusuk-tusuk.

Sakit kepala akibat kompresi eksternal.

Sakit kepala yang distimulasi oleh dingin.

Sakit kepala ringan karena batuk.

Sakit kepala ringan karena latihan fisik.

Sakit kepala terkait dengan aktivitas seksual.

Sakit kepala yang berkaitan dengan trauma.

Sakit kepala akut pasca trauma.

Sakit kepala kronik pasca trauma.

Sakit kepala yang terkait dengan kelainan vaskular.

Gangguan serebrovaskular iskemik akut.

Hematom intrakranial.

8/3/2019 Mi Grain

2/16

Perdarahan subarakhnoid.

Unruptured vascular malformation

Arteritis

Sakit pada arteri karotis atau a.vertebralis.

Trombosis vena.

Hipertensi arterial.

Gangguan vaskular lainnya.

Sakit kepala terkait dengan kelainan intrakranial non-vaskular.

Akibat tekanan likuor serebro spinalis yang tinggi

Akibat tekanan likuor serebro spinalis yang rendah

Infeksi intrakranial.

Sarkoidosis dan penyakit inflamatorik non-infeksi.

Terkait dengan injeksi intratekal.

Neoplasma intrakranial.

Terkait dengan gangguan intrakranial lain.

Sakit kepala yang terkait dengan substansi tertentu atau efek withdrawalnya.

Sakit kepala yang diinduksi oleh pemakaian atau pemaparan akut

suatu substansi.

Sakit kepala yang diinduksi oleh pemakaian atau pemaparan kronik

suatu substansi.

Sakit kepala karena withdrawal substansi pada penggunaan akut.

Sakit kepala karena withdrawal substansi pada penggunaan kronik.

Sakit kepala yang terkait dengan infeksi selain di kepala.

Infeksi virus, bakteri atau lainnya.

0. Sakit kepala yang terkait dengan gangguan metabolik.

Hipoksia, hiperkapnia, gabungan hipoksia dan hiperkapnia, hipoglikemia,

dialisis,d an abnormalitas metabolik lainnya.

11. Sakit kepala atau sakit di area wajah yang terkait dengan gangguan pada

struktur kepala atau wajah.

Gangguan pada mata, telinga, hidung dan sinus-sinus, gigi, rahang, dan struktur

terkait, serta gangguan pada temporomandibular joint.

2. Neuralgia kranial, sakit di saraf batang badan.

8/3/2019 Mi Grain

3/16

3. Sakit kepala yang tidak dapat diklasifikasikan.

II. 3. Faktor Pencetus

Serangan migren dapat dicetuskan oleh faktor-faktor, yaitu:

Hormonal

- Fluktuasi hormonal merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14%

wanita hanya mendapat serangan saat haid. Nyeri kepala migren dipicu

oleh penurunan 17-b-estradiol menjelang haid.

- Serangan migren berkurang pada kehamilan karena kadar estrogen yang

relatif tinggi dan konstan.

- Pada minggu pertama postpartum, 40% mengalami serangan hebat.

- Pemakaian pil kontrasepsi juga meningkatkan frekuensi serangan.

Menopause

Frekuensi migren akan meningkat menjelang menopause. Terapi hormonal dapat

membantu mengurangi serangan migren.

Makanan

- Alkohol (anggur merah) dan bir menyebabkan vasodilatasi.

- Makanan yang mengandung tiramin yang berasa dari AA tirosin, seperti

keju.

- Makanan yang diawetkan atau diragi, yogurt.

- Coklat (mengandung feniletilamin), telur, kacang, bawang, alpukat,

pemanis buatan, jeruk, pisang, daging babi, teh, dan kopi.

Monosodium glutamate.

Menyebabkan serangan migren disertai gejala kecemasan, pusing, parestesi leher

dan lengan, nyeri perut, dan dada.

Obat-obatan

Nitrogliserin, nifedipin sublingual, isosorbid dinitrat, tetrasiklin, vitamin A dosis

tinggi, dan fluoksetin

Aspartam (pemanis buatan)

Kafein yang berlebihan (>350mg/hari) atau penghentian mendadak

Lingkungan

Perubahan cuaca, musim, tekanan udara, ketinggian.

8/3/2019 Mi Grain

4/16

Rangsang sensorik

Cahaya yang berkedip, cahaya silau dan terang, bau parfum, zat kimia pembersih,

rokok, bising, dan suhu ekstrim.

Stres fisik dan mental

Aktivitas seksual, trauma kepala, gangguan tidur (kelebihan dan kekurangan).

Keadaan lapar

II. 4. Patofisiologi

II. 4. 1. Mekanisme Migren

Mekanisme migren sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Beberapa teori

mekanisme berdasarkan penyelidikan yang telah dilakukan:1. Vaskuler

Vasokonstriksi arteri intrakranial yang menyebabkan gangguan visual, motorik atau

sensorik pada fase sebelum serangan, kemudian vasodilatasi a. temporalis superfisialis

disertai dengan peninggian amplitudo denyut arteri tersebut dan adanya edema arteri,

menyebabkan nyeri kepala.

2. Serotonin

Kadar metabolit serotonin dalam urine yang meninggi pada penderita migren waktu

serangan nyeri kepala, kemudian ditemukannya kadar serotonin dalam plasma yang

merendah pada saat yang sama, menyebabkan timbulnya teori yang mengatakan bahwa

serotonin memegang peranan pada timbulnya migren.

3. Prostaglandin

Kadar prostaglandin yang meninggi dalam plasma pada waktu serangan migren dan

pada penyelidikan pada monyet ternyata prostaglandin i.v. menyebabkan aliran darah a.

karotis eksterna bertambah dan aliran a. karotis interna berkurang. Hasil tersebut

menyebabkan orang menyangka bahwa prostaglandin mempunyai peranan penting pada

migren.

Sumber lain mengatakan beberapa teori, di antaranya adalah:

1. Teori vaskular

Serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah intrakranial sehingga aliran

darah otak menurun yang dimulai di bagian oksipital dan meluas ke anterior perlahan-lahan,

melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3 mm/menit, berlangsung beberapa jam (fase

8/3/2019 Mi Grain

5/16

aura) dan diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri

kepala.

2. Teori neurotransmiter

Pada serangan terjadi pelepasan berbagai neurotransmiter antara lain serotonin dari

trombosit yang memiliki efek vasokonstriktor. Reseptor serotonin ada sekitar tujuh jenis yang

sudah ditemukan dan banyak terdapat di meningen, lapisan korteks serebri, struktur dalam

dari otak, dan paling banyak inti-inti batang otak. Dua reseptor penting adalah 5-HT1 yang

bila terangsang akan menghentikan serangan migren sedangkan reseptor 5-HT2 bila disekat

maka akan mencegah serangan migren. Oleh sebab itu, baik agonis (sumatriptan,

dihidroergotamin, ergotamin tartrat) maupun antagonis serotonin (siproheptadin, metisergid,

golongan anti-depresan trisiklik, penyekat saluran kalsium) bermanfaat dalam

penatalaksanaan migren. Di samping itu, neurotransmiter lainnya yang terlibat pada proses

migren adalah katekolamin (noradrenalin), dopamin, neuropeptida Y dan CGRP (calcitonin

gene-related peptide) dan VIP (vasoactive intestinal polypeptide), histamin, nitrit oksida,

beta-endorfin, enkefalin dan dinorfin, serta prostaglandin.

3. Teori sentral

Serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas listrik kortikal yang

dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala prodromal migren yang terjadi beberapa

jam atau satu hari sebelum nyeri kepala berupa perasaan berubah, pusing, haus, menguap

menunjukkan gangguan fungsi hipotalamus. Stimulasi nervus trigeminus dapat melebarkan

pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan neuropeptida vasoaktif

misalnya substansi P.

4. Teori inflamasi neurogenik (Moskowitz, 1991)

Sistem trigeminovaskular dimulai dari meningen pada ujung serabut-serabut aferen

primer C yang kecil dari nervus trigeminus yang badan selnya berada dalam ganglion

trigeminus dan pembuluh darah di sekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang nervus V

menuju ke ganglion, ke dalam pons, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus kaudalis

trigeminus. Inflamasi neurogenik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada ujung

pertemuan antara serabut safar trigeminus dan arteri duramater. Inflamasi ini disebabkan oleh

pelepasan substansi P, CGRP, dan neurikinin A dari ujung-ujung saraf tersebut.

Neurotransmiter ini membuat pembuluh darah dura yang berdekatan menjadi melebar, terjadi

ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel vaskuler. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan

sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri. Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal

8/3/2019 Mi Grain

6/16

serangan migren menimbulkan depolarisasi serabut saraf trigeminus di dekat arteri piamater

sehingga mengawali fase nyeri kepala.

5. Teori unifikasi. (Lange dkk, 1989)

Teori ini meliputi sistem saraf pusat dan pembuluh darah perifer. Beberapa proses

pada korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak

melalui lokus seruleus dan sistem serotonergik melalui inti rafe dorsal serta sistem

trigeminovaskular yang akan mengubah lumen pembuluh darah, yang juga akan memicu

impuls saraf trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri. Nausea dan vomitus mungkin

disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area postrema dasar ventrikel 4 dalam

medula oblongata. Proyeksi dari lokus seruleus ke korteks serebri dapat menimbulkan

oligemia kotikal dan depresi korteks menyebar, menimbulkan aura.

II.5. Manifestasi Klinis

Gejala migren umum berupa nyeri kepala berdenyut, unilateral, timbul secara

mendadak dan rekuren, disertai rasa mual atau muntah dan gangguan saraf otonom lainnya.

Diantara serangan tidak ada gejala/keluhan. Kadang-kadang nyeri kepala tersebut didahului

oleh gangguan visual, motorik atau sensorik selama beberapa menit, migren demikian disebut

migren klasik.

Gejala migren sangat bervariasi, bergantung pada penderita dan lingkungannya.

Muntah tidak banyak dijumpai pada penderita-penderita Indonesia, demikian pula gangguan

gastrointestinal lain yang menyertai. Penderita merasa lemah, mengurung diri dalam kamar

gelap karena tidak tahan suara dan cahaya kuat. Biasanya penderita berusaha untuk dapat

tidur, karena pengalaman menunjukkan bahwa gejalanya akan hilang setelah penderita dapat

tidur. Gejala-gejala demikian dapat berlangsung dari beberapa jam sampai sehari, kadang-

kadang lebih. Nyeri kepala pada migren umum mempunyai intensitas yang lebih hebat

dibandingkan dengan nyeri kepala pada migren klasik.

Penderita yang mempunyai serangan sekali dalam beberapa bulan biasanya tidak

datang berobat, tetapi bila serangan ini berlangsung beberapa kali sebulan, maka barulah

penderita datang berobat.

II.6. Komplikasi

a. Status migren

8/3/2019 Mi Grain

7/16

Serangan migren dengan fase nyeri kepala lebih dari 72 jam dengan atau tanpa

pengobatan.

Periode bebas nyeri kepala kurang dari 4 jam.

Sering dikaitkan dengan drug overuse.b. Infark migren

Memenuhi satu atau lebih gejala-gejala aura migren yang tidak pulih kembali dalam

tempo 7 hari

Disertai dengan kelainan infark iskemik yang dikonfirmasikan dengan pemeriksaan

neuroimaging

II.7. DiagnosisTabel.1. Kriteria Diagnosis Sefalgia Primer menurut IHS (International Headache Society)

1. Migren

1.1. Migren tanpa aura

A. Setidaknya terdapat 5 kali serangan yang memenuhi kriteria B-D.

B. Serangan sakit kepala berlangsung 4-72 jam jika tidak diobati atau diobati namun

tidak membaik.

C. Sakit kepala setidaknya memiliki 2 dari 4 karakteristik di bawah ini.1. Lokasinya unilateral.

2. Sifatnya berdenyut.

3. Intensitasnya ringan sampai berat.

4. Memberat dengan naik tangga atau aktivitas rutin sejenisnya.

D. Selama terjadinya sakit kepala, setidaknya terdapat satu dari hal-hal di bawah ini:

1. Mual dan atau muntah.

2. Fotofobia dan fonofobia.

1.2. Migren dengan aura.

A. Setidaknya terdapat 2 serangan yang memenuhi kriteria B.

B. Setidaknya terdapat 3 dari 4 karakteristik berikut ini:

1. Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang menandakan adanya disfungsi

korteks serebral fokal dan atau batang otak.

2. Setidaknya terdapat satu gejala aura yang terjadi bertahap dalam 4 menit, atau

2 atau lebih gejala yang terjadi berurutan.

8/3/2019 Mi Grain

8/16

3. Tidak terdapat gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit. Jika terdapat

lebih dari satu gejala, durasi terjadinya aura akan meningkat secara

proporsional.

4. Sakit kepala yang terjadi sertelah gejala aura dengan interval bebas sakit

kepala kurang dari 60 menit. (sakit kepala dapat terjadi sebelum atau

bersamaan dengan munculnya aura).

2. Sakit kepala tipe tension.

2.1. Sakit kepala tipe tension episodik.

A. Setidaknua terdapat 10 episode sakit kepala sebelumnya yang memenuhi kriteria

B-D di bawah ini. Jumlah hari terjadinya sakit kepala < 180/ tahun.

B. Sakit kepala terjadi antara 30 menit sampai 7 hari.

C. Setidaknya terdapat 2 dari hal-hal di bawah ini:

1. Rasa seperti ditekan atau diikat. Tidak terasa berdenyut.

2. Intensitasnya ringan-sedang.

3. Lokasinya bilateral.

4. tidak memberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.

D. Dua dari hal-hal di bawah ini.

1. Tidak ada mual atau muntah, namun dapat terjadi anoreksia.

2. Fonofobia dan fotofobia mungkin tidak ada, ada terdapat salah satunya saja .

2.2. Sakit kepala tipe tension kronik.

A. Frekuensi sakit kepala rata-rata 15 hari/ bulan. (180 hari/tahun) for 6 bulan

dan memenuhi kriteria B-D yang terdapat di bawah ini.

B. Setidaknya terdapat 2 dari hal-hal di bawah ini:

1. Rasa seperti ditekan atau diikat.

2. Tingkat keparahannya sedang-berat.

3. Lokasinya bilateral.

4. Tidak memberat dengan naik tangga atau aktivias fisik rutin.

C. Dua hal di bawah ini:

1. Tidak ada muntah.

2. Tidak lebih dari dua hal berikut ini: mual, fotofobia, atau fonofobia.

3. Sakit kepala tipe kluster.

A. Setidaknya serangan terjadi 5 kali dan memenuhi daftar B_D di bawah ini.

8/3/2019 Mi Grain

9/16

B. Sakit kepala berat terjadi 15-180 menit jika tidak diobati. Sakit kepala terjadi

unilateral di area orbital, supraorbital, dan atau temporal.

C. Sakit kepala berkaitan dengan sedikitnya satu dari tanda-tanda berikut ini, tanda-

tanda yang didapatkan muncul pada sisi kepala yang sakit:

1. Injeksi konjungtiva

2. Lakrimasi

3. Kongesti hidung.

4. Rinorea

5. Keringat di area wajah dan dahi.

6. Miosis

7. Ptosis

8. Edema palpebra

D. Frekuensi serangan: mulai dari 2 hari sekali hingga 8 kali / hari.

Pada setiap kasus, minimal terdapat satu dari hal-hal di bawah ini:

1. Anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan neurologis tidak menunjukkan

adanya kelainan struktural.

2. Anamnesis dan atau pemeriksaan fisik umum dan atau pemeriksaan neurologis

menunjukkan adanya kelainan, namun dapat dieksklusi melalui investigasi yang

sesuai.

3. Kelainan dapat nyata, namun migrain, sakit kepala tipe tension, dan sakit

kepala kluster tidak terjadi untuk pertama kalinya dalam hubungan waktu yang

sebentar saat terjadinya kelainan.

1. Anamnesis

Hanya sedikit pasien dengan keluhan sakit kepala yang terbukti disebabkan oleh

gangguan struktural (misalnya perdarahan subarakhnoid, meningitis, peningkatan tekanan

intrakranial, arteritis temporal, sinusitis, spondilosis servikal, dll). Oleh karenanya untuk

menentukan jenisnya maupun etiologinya sangat penting. Untuk itu perlu digali beberapa hal

penting, yaitu:

Onset

Onset penting untuk mengetahui apakah gejala-gejala yang timbul menunjukkan suatu

kelainan neurologis yang progresif, yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut.

Frekuensi dan durasi

8/3/2019 Mi Grain

10/16

Penting untuk mengetahui pola sefalgia pada sefalgia yang rekurens.

Waktu terjadinya serangan

Umumnya migren membuat pasien terbangun cepat di pagi hari, akan tetapi serangan

migren dapat timbul kapan saja. Waktu onset ini penting baik untuk diagnosis maupun terapi.

Jika sakit kepalanya sering menyebabkan pasien terbangun dari tidur, obat sebaiknya

diminum malam sebelum tidur.

Mode of onset

Gejala peringatan awal

Perubahan mood, menguap berlebih, keinginan yang kuat untuk makan makanan manis

dapat merupakan gejala peingatan awal dari migren. Gejala ini harus dikenali oleh pasien

dengan baik agar pasien dapat segera minum obat untuk mencegah munculnya serangan.

Aura

Aura yang paling sering terjadi biasanya berupa gangguan penglihatan dengan gejala

positif (kilatan cahaya, zigzags, lingkaran-lingkaran cahaya atau rippling vision) dan

gejala negatif (skotoma, hemianopia, bilateral blurring or tunnel vision). Gejala

neurologis fokal lainnya seperti parestesis, hemiparesis dan disfasia dapat timbul selama

aura.

Onset akut

Apakah timbulnya mendadak atau gradual harus ditanyakan pada pasien untuk

menegakkan diagnosis.

Lokasi.

Pada migren, sakit kepala umumnya unilateral. Sakit kepala umumnya dimulai dari

daerah temporal atau oksipital lalu meluas hingga seluruh paruh kepala. Sakit dapat

menyebar ke leher dan bahu atau bahkan ke seluruh tubuh (jarang).

Intensitas

Migren umumnya dimulai sebagai nyeri tumpul dan dapat menjadi nyeri berdenyut

apabila intensitas meningkat.

Gejala lain yang berhubungan

Sangat penting untuk menyingkirkan kemungkinan gangguan lain.

Faktor pencetus

8/3/2019 Mi Grain

11/16

Perlu diselidiki faktor pencetus migren pada pasien, baik untuk diagnosis, terapi

maupun pencegahan serangan.

Hal-hal yang mengurangi gejala

Pada pasien migren umumnya sakit kepala berkurang dengan penekanan pada lokasi

nyeri, kompres panas atau dingin, duduk atau berbaring dalam ruangan yang gelap. Bernapas

dengan bantuan kantong kertas atau inhalasi karbondioksida 10% atau oksigen dapat

memperpendek fase vasokonstriksi dari migren.

Riwayat keluarga

Sebanyak 46 persen pasien migren memiliki riwayat keluarga migren. Hubungan

keluarga yang terbanyak yang mengalami migren adalah ibu. Penelitian pada kembar

monozigot dan dizigot menunjukkan bahwa setengah dari kasus migren berhubungan dengan

genetik, selebihnya karena pengaruh faktor lingkungan

Riwayat penyakit sekarang dan terdahulu

Riwayat penyakit terdahulu seperti trauma perlu digali lebih lanjut untuk menyelidiki

apakah ada kelainan organik yang menyebabkan migren tersebut.

Migren juga dapat berhubungan dengan penyakit-penyakit seperti hipertensi,

aldosteronisme, dan hipertiroidisme. Tanyakan juga mengenai penyakit-penyakit infeksi yang

mungkin berhubungan dan riwayat penyakit lainnya.

Penelitian menunjukkan bahwa migren-like headache dengan aura dapat terjadi pada

anak-anak setelah terpapar radiasi di kepala maupun setelah kemoterapi. Gejala migren dapat

timbul bertahun-tahun setelah paparan tersebut.

2. Pemeriksaan Fisik

Penampilan secara Umum.

Pada saat melakukan anamnesis pada pasien, dapat langsung dinilai mengenai

keadaan pasien, misalnya apakah terdapat gejala kecemasan, depresi atau bahkan

hipokondriasis pada pasien. Dinilai pula tanda-tanda fisik yang terlihat pada pasien, misalnya

akromegali, goiter, dll.

Apabila pada saat itu pasien sedang mengalami serangan migren, kita dapat melihat

adanya pulsasi dari arteri temporalis dan cabang-cabangnya, kulit wajah pucat dengan daerah

hitam pada area di bawah mata serta keringat berlebih. Pasien dapat berbicara kacau, bahkan

8/3/2019 Mi Grain

12/16

stupor selama beberapa saat. Mungkin pula terjadi disartria atau disfasia. Dapat pula terjadi

sindrom Horner yang bersifat sementara atau pupil yang berdilatasi pada sisi yang sakit, dan,

sangat jarang, terjadi paresis otot ekstraokuler (Ophthalmoplegic migren).

Tulang tengkorak.

Tulang tengkorak kepala harus diperiksa secara seksama, apakah terdapat infeksi

lokal, tumor tulang, nyeri, dll. Diperiksa tulang-tulang pada bagian sinus-sinus atau prosesus

mastoideus, pada keadaan inflamasi daerah-daerah ini akan menjadi sensitif dengan perkusi.

Auskultasi (pada daerah orbital, temporal dan prosesus mastoideus) dapat dilakukan

untuk mendengar adanya bruit. Saraf-saraf oksipital seringkali tertekan sehingga

menimbulkan rasa nyeri.

Periksa pula adanya pulsasi pada arteri di daerah temporal, serta adanya vena-vena

yang menonjol di daerah frontal dan temporal pada saat terjadinya serangan.

Pemeriksaan nervus-nervus kranialis lainnya

Periksa apakah ada gangguan dan jika ada gangguan tentukan letak lesinya.

Pemeriksaan motorik dan sensorik

Penting untuk memeriksa apakah ada kelumpuhan upper motor neuron yang terutama

mengindikasikan lesi pada sistem saraf pusat. Periksa pula apakah ada gangguan pada sistem

sensorik.

3. Pemeriksaan Penunjang

Electroencephalography

EEG tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosis maupun dalam

penatalaksanaan migren. Perubahan gelombang-lambat fokal didapatkan pada pasien dengan

serangan yang berat dan memanjang, akan tetapi pada banyak penelitian, tidak banyak

perubahan-perubahan pada EEG pada pasien migren.

Visual Evoked Potentials (VEPs)

VEPs dilakukan pada saat serangan migren yang disertai dengan gejala visual. Terjadi

peningkatan amplitudo terhadap respons primer rangsang cahaya pada korteks visual

menandakan sensitifitas pasien migren terhadap cahaya.

Brain Imaging and Cerebral Angiography

8/3/2019 Mi Grain

13/16

Computerized Tomography (CT) Scan dapat memperlihatkan adanya edema, infark

kortikal dan area korteks yang atrofi pada pasien migren.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dilaporkan menunjukkan adanya kelainan berupa

punktata pada substansia alba pada 7 dari 17 pasien dengan migren. Cerebral angiography diindikasikan hanya apabila terdapat keraguan tentang diagnosis,

dan aneurisme atau kelainan vaskuler harus disingkirkan. MR angiography merupakan

alternatif non invasif dan seringkali bermanfaat.

SPECT Scanning

Single-photon Emission Tomograph (SPECT)Images, menggunakan molekul pelacak

yang terfiksasi pada jaringan selama beberapa jam, lebih murah untuk diproduksi dan

memberikan resolusi spasial yang lebih baik daripada menggunakan 133Xe. Kuantitas dari

aliran darah tidak dapat dinilai, dan tidak ada perubahan yang signifikan pada migren tanpa

aura, atau pada akhir serangan pada migren dengan aura, akan tetapi ada uptake molekul

pelacak tersebut pada otot temporalis superfisial.

Positron Emission Tomography (PET) Scan

Jarang digunakan karena sulitnya untuk menentukan waktu scanning yang tepat pada

saat serangan. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan terjadinya pengurangan aliran darah dan

gangguan keseimbangan oksigen pada pasien dengan migren.

II.8. Penatalaksanaan

Tidur atau istirahat sejenak pada waktu serangan merupakan tindakan yang cukup

ampuh untuk menghentikan serangan migren. Sebaiknya istirahat atau tidur di tempat yang

tenang dan agak gelap karena penderita migren pada waktu serangan mengalami fotofobia

dan fonofobia.

II.8.1. Terapi simtomatik

Aspirin atau parasetamol, beberapa pasien menunjukkan hasil lebih baik bila

ditambahkan fenobarbital dosis kecil.

Nyeri kepala hebat diobati dengan Kodein 30-60 mg

Nausea dan vomitus diobati dengan Prometazin 25-50 mg atau proklorperazin 5-10 mg

Bila pasien tidak bisa tidur, diberikan nitrazepam 5-10 mg sebelum tidur

8/3/2019 Mi Grain

14/16

Penggunaan berlebihan obat-obat mengandung barbiturate, kafein dan opiate harus

dihindari karena bisa menimbulkan eksaserbasi nyeri kepala bila obat tersebut dihentikan.

Migren yang disertai kelainan saraf (migren komplikata) diberikan propanolol HCL 3-

4x40 mg sehari. Migren menstrual diberikan NSAID sebelum menstruasi sampai menstruasi berhenti,

misalnya natrium naproksen, asam mefenamat atau ketoprofen.

II.8.2. Terapi abortif

Harus diberikan sedini mungkin, tetapi sebaiknya pada saat mulai timbul nyeri kepala.

Obat yang dapat digunakan:

Ergotamine tartrat, dapat diberikan sendiri atau dengan obat antiemetik, analgesik atausedatif. Dosis oral 1mg pada saat serangan, diikuti 1 mg setiap 30 menit, sampai dosis

maksimum 5 mg/serangan atau 10 mg/minggu.

Dihdroergotamin. Dosis 1 mg intravena selama 2-3 menit dan didahului dengan 5-10 mg

metoklopramid untuk menghilangkan mual dan dapat diulang setiap 1 jam sampai 3 mg.

Sumatriptan suksinat. Dosis lazim 6 mg subkutan, dapat diulang dalam waktu 1 jam bila

diperlukan (jangan melampaui 12 mg/24 jam).

Stadium Diagnosis Terapi

Migren ringan Sakit kepala berdenyut

kadang-kadang.

NSAID

Tidak ada gangguan fungsi

berat.

Kombinasi analgetik.

Agonis 5HT 1 oral

Migren moderat Sakit kepala moderat

sampai berat.

Agonis 5 HT 1 oral, nasal,

atau subkutan.

Mual (umum terjadi) Antagonis dopamin oral.

Terdapat beberapa

gangguan fungsi.

Migren berat Sakit kepala berat. 3 kali

per bulan.

Agonis 5 HT1 SC, IM, atau

IV.

Terdapat gangguan fungsi

yang signifikan.

Antagonis dopamin IM atau

IV.

Mual dan muntah. Medikasi profilaksis.

II.9. Pencegahan

II.9.1. Non medikamentosa

8/3/2019 Mi Grain

15/16

Tata cara hidup. Siklus kehidupan yang terlalu ketat, kurang istirahat, terlambat makan,

kurang rekreasi dsb dapat merupakan pencetus serangan migren. Pembagian waktu kerja,

istirahat, rekreasi, olah raga perlu diatur dengan baik. Sebaliknya juga dapat dijumpai

weekend migraine karena penderita migren terlalu banyak tidur pada akhir minggu. Faktor makanan. Apabila ada jenis makanan tertentu yang dapat mencetuskan serangan

migren, maka jenis makanan ini perlu dihindari

Faktor obat. Pasien juga perlu mengenali obat-obat yang bisa menjadi pencetus serangan

migren, seperti nitrogliserin, nifedipin sublingual, tetrasiklin dsb, sehingga perlu

dihindari.

II.9.2 Medikamentosa

Hanya diberikan pada pasien dengan serangan yang sering berulang atau parah dan

tidak berhasil dengan terapi abortif. Obat yang digunakan:

a. Beta blocker

Propranolol, dengan dosis 80-160 mg per hari dibagi dalam 2-3 kali pemberian

Nadolol, 40-240 mg/hari

Atenolol, 50-200mg/hari

b. Anti depresan trisiklik, yaitu amitriptilin atau imipramin dengan dosis 50-75 mg/harisebelum tidur atau dengan dosis terbagi.

c. Ca channel blocker, verapamil 3-4 kali 80 mg/ hari, sebagai alternatif kedua bila a & b

tidak efektif.

d. Antihistamin-antiserotonin

Siproheptadin dengan dosis 8-16 mg/hari dalam dosis terbagi.

Pizotifen, dengan dosis 0,25-0,5 mg sekali, diberikan 1-3 x/hari.

e. Metisergid (antagonis serotonin), 2mg/hari dinaikkan sampai 8 mg/hari dibagi dalambeberapa dosis. Dosis dinaikkan bila pasien bebas efek samping seperti mengantuk,

ataksia dan mual.

f. Antikonvulsan, bermanfaat pada pasien dengan epilepsy migrenosa.

Fenitoin 200-400 mg/hari.

Asam valproat 250-500 mg 2 kali sehari.

II.10. Prognosis

8/3/2019 Mi Grain

16/16

Migren tidak akan menyebabkan kematian walaupun akan mengganggu aktivitas

sehari-hari pasien, tergantung dari reaksi penderita terhadap nyeri kepala yang dialaminya.

Sebagian besar penderita migren anak dan remaja berhasil baik dengan pengobatan dan

pendidikan keluarga. Migren dapat dihindari asalkan faktor pencetusnya dihindari.