metabolik endokrin

MEKANISME ENDOKRIN;

WANITA GEMUK (45TH) DENGAN KADAR GULA DIATAS NORMAL & TERDAPAT GLUKOSA DALAM URIN

Ayu anas silvya*

10 2010 072

A-4

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Pendahuluan

Setiap manusia memilki kebutuhan gizi yang berbeda-beda tergantung dari pertumbuhan,

aktivitas yang dilakukan oleh orang tersebut. Pada skenario yang didapat adalah tentang seorang

yang ditemukan dalam kondisi karena kegemukan dan terdapat glukosa dalam urin. Dari

skenario yang didapat tersebut akan dibahas mengenai Mekanisme pembentukan

Glukosa,Hormon yang berperan,Sumber Karbohidrat, Protein, Lemak, Pola makan sehat Serta

antopometri.

*Alamat Korespondensi :Ayu Anas Silvya,Fakulltas Kedokteran Universitas Krida Wacana, Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat, 11510E-mail : [email protected]

1 | P r o b l e m B a s e d L e a r n i n g

MAKALAH PBL BLOK 11

mailto:[email protected]

Skenario A

Seorang perempuan berusia 45 tahun,badannya gemuk datang kepuskesmas dengan

keluhan akhir-akhir ini sering kencing terutama pada malam hari sehingga tidurnya

terganggu. Oleh dokter dianjurkan untuk memeriksa kadar gula darah dan urin. Hasilnya

adalah peningkatan kadar gula dalam urin . Oleh dokter dianjurkan untuk mengurangi

berat badan dengan mengurangi makan karbohidrat. Pasien bertanya apa hubungan

gemuk dengan gula dalam darah yang naik.

Rumusan masalah

1. Wanita gemuk 45 tahun

2. Sering buang air pada malam hari

3. Kadar gula darah diatas normal & terdapat glukosa dalam urin

Analisis Masalah

Wanita gemuk (45th) dengan kadar gula diatas normal & terdapat glukosa dalam urin

1. Metabolisme Karbohidrat

2. Metabolisme Lemak

3. Metabolisme Protein

4. Hormon-hormon regulator

5. Sumber Karbohidrat, Protein,& lemak

6. Pola Makan Ideal

7. Status Gizi (antropometri)

Hipotesis

Kegemukan disertai dengan kadar gula darah diatas normal & terdapat glukosa dalam

urin disebabkan oleh gangguan metabolisme (Karbohidrat, Protein, lemak) dan pola makan.


Sasaran Pembelajaran

Wanita gemuk (45th) dengan kadar gula diatas normal & terdapat glukosa

dalam urin

1. Metabolisme Karbohidrat.1

Kebanyakan jaringan setidaknya memerlukan glukosa. Di otak, kebutuhan ini bersifat

substansial. Glikolisis yaitu jalur utama metabolisme glukosa, terjadi disitosol semua sel.

Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob maupun anaerob,

bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transport electron. Eritrosit yang tidak

memiliki mitokondria, bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar

metaboliknya, dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob. Namun, untuk

mengoksidasi glukosa melewati piruvat ( produk akhir glikolisis) oksigen dan system

enzim mitokondria diperlukan, misalnya kompleks piruvat dehidrogenase, siklus asam

sistrat, dan rantai respiratorik.glikolisis merupakan rute utama metabolism glukosa dan

juga jalur utama untuk metabolism fruktosa, galaktosa, dan karbohidrat lain yang berasal

dari makanan.Kemampuan glikolisis untuk menghasilkan ATP tanpa oksigen merupakan

hal yang sangat penting karena hal ini memungkinkan otot rangka bekerja keras ketika

pasokan oksigen terbatas, dan memungkinkan jaringan bertahan hidup ketika mengalami

anoksia.

1. Glikolisis dapat berfungsi pada keadaan anaerob

Diketahui bahwa jika suatu otot berkontraksi dalam medium anaerob, yaitu

medium dengan oksigen yang telah dikeluarkan, glikogen akan lenyap dan muncul

laktat. Jika oksigen dimasukan, terjadi pemulihan aerob dan laktat kemudian lenyap.

Namun, jika kontraksi berlangsung dalam kondisi aerob, penimbunan laktat tidak

terjadi dan piruvat adalah produk akhir utama glikolisis. Piruvat dioksidasi lebih lanjut

menjadi CO2 dan air. Jika pasokan oksigen berkurang, reoksidasi NADH dimitokondria

yang terbentuk selama selama glikolisis terhambat, dan NADH direoksidasi dengan

mereduksi piruvat menjadi laktat sehingga glikolisis dapat berlanjut. Meskipun

glikolisis dapat berlangsung dalam kondisi anaerob, pengorbanan diperlukan karena hal

ini membatasi jumlah ATP yang dibentuk per mol glukosa yang teroksidasi sehingga

jauh lebih banyak glukosa yang harus dimetabolisme dalam kondisi anaerob ketimbang


dalam kondisi aerob. Di sel ragi dan beberapa mikroorganisme lain, piruvat yang

dibentuk dalam glikolisis anaerob tidak direduksi menjadi laktat, tetapi mengalami

dekarbosilasi dan direduksi menjadi laktat, tetapi mengalami dekarbosilasi dan

direduksi menjadi etanol.

Reaksi-reaksi glikolisis merupakan jalur utama pemakaian glukosa

Persamaan keseluruhan untuk glikolisis dari glukosa menjadi laktat adalah

sebagai berikut:

Glukosa + 2 ADP + 2 Pi 2 laktat + 2 ATP + 2H2O

Semua enzim glikolisis ditemukan disitosol. Glukosa memasuki glikolisis melalui

fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalisis oleh heksokinase dengan

menggunakan ATP sebagai donor fosfat. Dalam kondisi fisiologis, fosforilasi glukosa

menjadi glukosa 6 fosfat dapat dianggap bersifat irreversible. Heksokinase dihambat

secara alosterik oleh produknya, yaitu glukosa 6 –fosfat. Dijaringan selain hati ( dan sel

pulau β pankreas ), ketersediaan glukosa untuk glikolisis ( atau sintesis glikogen di otot

dan lipogenesis dijaringan adipose ) dikontrol oleh transport kedlaam sel yang

selanjutnya diatur oleh insulin. Heksokinase memiliki afinitas tinggi ( Km rendah )

untuk glukosa, dan dihati dalam kondisi normal enzim ini mengalami saturasi sehingga

bekerja dengan kecepatan tetap untuk menghasilkan glukosa 6-fosfat untuk memenuhi

kebutuhan sel . sel hati juga mengandung suatu isoenzim heksokinase, glukokinase

yang memiliki Km yang jauh lebih tinngi dari pada kosentrasi glukosa intrasel normal.

Fungsi glukokinase dihati adalah untuk mengeluarkan glukosa dari darah setelah makan

dan menghasilkan glukosa 6-fosfat yang melebihi kebutuhan untuk glikolisis, yang

digunakan untuk sintesis glikogen dan lipogenesis .

Glukosa 6-fosfat adalah suatu senyawa penting yang berada di pertemuan

beberapa jalur metabolic yaitu glikolisis, glukoneogenesis, jalur pentose fosfat,

glikogenesis dan glikogenolisis.

Pada glikolisis, senyawa ini diubah menjadi fruktosa 6-fosfat oleh fosfoheksosa

isomerase yang melibatkan suatu isomerase aldosa-ketosa. Reaksi ini diikuti oleh

fosforilasi lain yang dikatalisis oleh enzim fosfofruktokinase ( fosfofruktokinase 1)


untuk membentuk fruktosa 1,6-bisfosfat. Reaksi fosfofruktokinase secara fungsional

dapat dianggap irreversibel dalam kondisi fisiologi;reaksi ini dapat diinduksi dan diatur

secara alosterik, dan memiliki peran besar dalam mengatur laju glikolisis. Fruktosa 1,6-

bisfosfat dipecah oleh aldolase ( fruktosa 1,6-bisfosfat aldolase ) menjadi dua triosa

fosfat,gliseraldehida 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat. Gliseraldehida 3-fosfat dan

dihidroksiaseton fosfat dapat saling terkonversi oleh enzim fosfotriosa isomerase.

Glikolisis berlanjut dengan oksidasi gliseraldehida 3-fosfat menjadi 1,3-

bisfosfogliserat. Enzim yang mengatalisis reaksi oksidasi ini, gliseraldehida 3-fosfat

dehidrogenase, bersifat dependen-NAD. Secara structural, enzim ini terdiri dari empat

polipeptida identik ( monomer ) yang membentuk suatu tentramer. Empat gugus –SH

terdapat dimasing-masing polipeptida dan berasal dari residu sistein didalam rantai

polipeptida. Salah satu gugus –SH terdapat di tempat atau bagian aktif enzim.

Dalam reaksi berikutnya yang dikatalisis oleh fosfogliserat kinase, fosfat

dipindahkan dari 1,3- bisfosfogliserat ke ADP, membentuk ATP ( fosforilasi tingkat-

substrat) dan 3-fosfogliserat.

Karena untuk setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis dihasilkan dua

molekul triosa fosfat, pada tahap ini dihasilkan dua molekul ATP per molekul glukosa

yang mengalami glikolisis. Toksisitas arsen terjadi karena kompetisi arsenat dengan

fosfat anorganik (P) dalam reaksi di atas untuk menghasilkan 1-arseno-3-fosfogliserat,

yang mengalami hidrolisis spontan menjadi 3-fosfogliserat tanpa membentuk ATP. 3

fosfogliserat mengalami isomerasi menjadi 2-fosfogliserat oleh fosfogliserat mutase.

Besar kemungkinan bahwa 2,3-bisfosfogliserat ( disfosfoglisert, DPG ) merupakan zat

antara dalam reaksi ini.

Langkah berikutnya dikatalisis oleh enolase dan melibatkan suatu dehidrasi yang

membentk fosfoenolpiruvat. Enolase dihambat oleh fluoride, dan jika pengambilan

sampel darah untuk mengukur glukosa dilakukan, tabung penampung darah tersebut

diisi oleh fluoride untuk menghambat glikolisis. enzim ini juga bergantung pada

keberadaan Mg+2 atau Mn+2. . fosfat pada fosfoenolpiruvat dipindahkan ke ADP oleh

piruvat kinase untuk membenuk dua molekul ATP per satu molekul glukosa yang

dioksidasi. Keadaan redoks jaringan kini menentukan jalur mana dari dua jalur yang


diiikuti. Pada kondisi anaerob, NADH tidak dapat direoksidasi melalui rantai

respiratorik menjadi oksigen. Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang

dikatalisis oleh laktat dehidrogenase .

Reoksidasi NADH melalui pembentukan laktat memungkinkan glikolisis

berlangsung tanpa oksigen dengan menghasilkan cukup NAD+ untuk siklus berikutnya

dari reaksi yang dikatalisis oleh gliseraldehida-3fosfat dehidrogenase. Pada keadaan

aerob, piruvat diserap ke dalam mitokondria dan setelah mejalani dekarboksilasi

oksidatif menjadi asetil koA, dioksidasi menjadi oleh SAS.

2. Glikogenesis berlangsung terutama di otot dan hati

Seperti pada glikolisis, glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat

yang dikatalisis oleh heksokinase di otot dan glukokinase di hati. Glukosa 6-fosfat

mengalami isomerisasi menjadi glukosa 1-fosfat oleh fosfoglukomutase. Enzim itu

sendiri mengalami fosforilasi, dan gugus fosfo ikut serta dalam suatu reaksi reversible

dengan glukosa 1,6-bifosfat sebagai zat antaranya. Kemudian glukosa 1-fosfat bereaksi

dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk nukleotida aktif uridin difosfat glukosa

(UDPGIc) dan pirofosfat yang dikatalisis oleh UDPGIc pirofosforilase. Reaksi

berlangsung dalam arah pembentukan UDPGIc karena pirofosfatase mengkatalisis

hidrolisis pirofosfat pirofosfat menjadi dua kali fosfat sehingga salah satu produk

tersebut dihilangkan.

Glikogen sintase mengatalisis pembentukan sebuah ikatan glikosida antara C1

glukosa UDPGIc dan C4 residu glukosa terminal glikogen yang membebaskan uridin

difosfat (UDP). Suatu molekul glikogen yang sudah ada, atau “primer glikogen” harus

ada agar reaksi ini bisa berlangsung. Primer glikogen ini pada gilirannya dapat dibentuk

pada suatu primer protein yang dikenal sebagai glikogenin. Glikogenin adalah protein

37 kDa yang mengalami glukosilasi di residu tirosin spesifik oleh UDPGIc. Residu

glukosa lain melekat pada posisi 1→4 untuk membentuk suatu rantai pendek yang

merupakan substrat untuk glikogen sintase. Di otot rangka, glikogenin tetap melekat

pada bagian tengah molekul glikogen di hati, jumlah molekul glikoggen lebih banyak

daripada jumlah molekul glikogenin.


Penambahan sebuah residu glukosa ke rantai glikogen yang sudah ada, atau

“primer”, terjadi di ujung luar molekul sehingga cabang – cabang molekul

nonpereduksi glikogen memanjang seiring dengan terbentuknya ikatan 1→4 (dengan

panjang setidaknya 6 residu glukosa) dipindahkan ke rantai di dekatnya oleh branching

enzyme untuk membentuk ikatan 1→6 sehingga terbentuk titik percabangan. Cabang

tumbuh melalui penambahan unit – unit 1→4 glukosil dan percabangan selanjutnya.

3. Glikogenolisis bukan merupakan kebalikan glikogenesis melainkan suatu jalur

tersendiri

Glikogen fosforilase mengatalisis tahap penentu-kecepatan glikogenolisis dengan

mengatalisis pemecahan fosforoilitik ( fosforolisis; cf hidrolisis ) ikatan 1 4 glikogen

untuk menghasilkan glukosa 1-P. Residuglukosil terminal dari rantai terluar molekul

glikogen dikeluarkan secara sekuensial sampai tersisa sekitar empat residu glukosa

dikedua sisi suatu cabang 1 6. Enzim lain (α-[1 4] α-[1 4] glukan tranferase

) memindahkan satu unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lain yang menyebabkan

terpajan titik cabang 1 6. Hidrolisis ikatan 1 6 memerlukan debranching enzyme,

glukan transferase dan debranching enzyme mungkin merupakan kedua bentuk

aktivitas dari suatu protein tunggal. Kerja fosforilase selanjutnya dapat berlangsung .

kombinasi kerja fosforilase dan enzim-enzim lain menyebabkan terurainya glikogen

secara sempurna. Reaksi yang dikatalisis oleh fosfoglukomutase bersfiat reversibel

sehingga glukosa 6-P dapat dibentuk dari glukosa 1-P.Dihati ( dan ginjal ), tetapi tidak

diotot, glukosa 6-fosfatase yang menghidrolisis glukosa 6-P yang menghasilkan

glukosa yang dieksport sehingga kadar glukosa darah meningkat .

2. Metabolisme Lemak.1

Jalur utama untuk sintesis DE NOVO asam lemak (lipogenesis) berlangsung di sitosol.

Sistem ini terdapat di banyak jaringan, meliputi hati, ginjal, otak, paru, kelenjar mamaria

dan jaringan adiposa. Kebutuhan kofaktornya mencakup NADPH, ATP, MN2+, Biotin

dan HCO3- (sebagai sumber CO2). Asetil koA adalah substrat langsungnya, dan palmitat

bebas adalah produk akhirnya.


Asetil Ko-A dibentuk dari glukosa melalui oksidasi piruvat di dalam mitokondria.

Namun, zat ini tidak mudah berdifusi keluar mitokondria (sitosol), yaitu tempat utama

terjadinya sintesis asam lemak. Sitrat yang terbentuk setelah kondensasi asetil Ko-a

dengan oksaloasetat di siklus asam sitrat di dalam mitokondria, dipindahkan ke dalam

kompartemen ekstramitokondria melalui pengangkut trikarboksilat. Dengan keberadaan

Koa dan ATP zat ini kemudian mengalami penguraian menjadi asetil KoA dan

oksaloasetat yang dikatalisis oleh ATP-sitrat liase yang aktivitasnya meningkat dalam

keadaan kenyang. Asetil KoA kemudian tersedia untuk membentuk malonil KoA dan

sintesis palmitat. Oksaloasetat yang terbentuk dapat membentuk malat melalui malat

dehidrogenase terkait NADH, diikuti oleh pembentukan NADPH oleh pembentukan

NADPH melalui enzim malat. NADPH kemudian dapat digunakan untuk lipogenesis,

dan piruvat dapat digunakan untuk membentuk kembali asetil KoA setelah diangkut ke

dalam mitokondria. Jalur ini adalah cara untuk memindahkan ekuivalen pereduksi dari

NADH ekstramitokondria ke NADP. Cara lain adalah malat itu sendiri dapat diangkut ke

dalam mitokondria untuk kembali membentuk oksaloasetat.

3. Metabolisme Protein.1

Bioseintesis urea berlangsung dalam empat tahap: transaminasi, deaminasi oksidatif

glutamat, transpor amonia dan reaksi siklus urea.

1. Transaminasi

Transaminasi memindahkan nitrogen α-amino dan asam α-keto. Semua asam

amino protein keculai lisin, treonin, prolin dan hidroksiprolin ikut sera dalam

transaminasi. Transaminasi berlangasung secara reversibel, dan aminotransferase juga

berfungsi dalam sintesis asam amino. Koenzim piridoksal posfat (PLP) terdapat di

bagian katalitik aminotransferase dan banyak enzim lain yang bekerja pada asam

amino. PLP, suatu turunan vitamin B6 , membentuk suatu zat anatara basa schiff enzim

yang dapat mengalami tata ulang dengan berbagai cara. Sewaktu trnsaminasi, PLP yang

terikat berfungsi sebagai pembawa gugus amino. Tata ulang tersebut membentuk suatu


asam α-keto dan piridoksamin fosfat terikat enzim-enzim membentuk basa schiff

dengan basa keto kedua.

Alanin piruvat aminotransferase dan glutamat α-ketoglutarat aminotransferase

mengkatalisis pemindahan gugus amino ke piruvat atau α-ketoglutarat. Masing –

masing amino transferase bersifat spesifik untuk satu pasangan substrat, tetapi tidak

spesifik untuk pasangan lain. Karena alanin juga merupakan suatu substrat untuk

glutamat aminotransferase, semua nitrigen amino dari asam amino yang mengalami

transaminasi dapat terkonsentrasi dalam glutamat. Hal ini penting karena L-glutamat

adakah satu-satunnya asam amino yang menjalani deaminasi oksidatif dengan laju yang

cukup tinggi di jaringan mamalia. Jadi pembentukan amonia dari gugus α-amino terjadi

terutama melalui nitrogen α-amino L-glutamat. Transaminasi tidak tebatas pada gugus

α-amino.

2. Deaminasi Oksidatif

Pemindahan nitrogen amino α-ketoglutarat membentuk L-glutamat. Pembebasan

nitrogen ini sebagai amonia kemudian dikatalisis oleh L-glutamat dehidrogenase hati,

yang dapat menggunakan NAD+ atau NADP+. Perubahan nitrogen α-amino menjadi

amonia oleh kerja terpadu glutamat aminotransferase dan GDH sering disebut

transdeaminasi. Aktivitas GDH hati secara alosterik dihambat oleh ATP, GTP, dan

NADPH serta diaktifkan oleh ADP. Reaksi yang dikatalisin oleh GDH bersifat

reversibel sepenuhnya dan juga berfungsi dalam biosintesis asam amino.

Meskipun peran fisiologisnya belum jelas, namun L-amino oksidase di hati dan

ginjal mengubah asam amino menjadi suatu asam α-imino yang mengalami

dekompiosisi menjadi asam α-keto disertai pembebasan ion amonium . flavin tereduksi

mengalami reoksidasi oleh oksigen molekular, dan membentuk hidrogen peroksida

yang kemudian teruai menjadi O2 dan H2O oleh katalase.

3. Transport ammonia

Amonia yang dihasilkan oleh bakteri usus dan diserap dalam darah vena porta dan

amonia yang dihasilkan oleh jaringan cepat disingkirkan oleh sirkulasi oleh hati dan

diubah menjadi urea. Karena itu hanya sedikit yang normalnya terdapat dalam perifer.

Hal ini sangat penting karena amonia bersifat toksik bagi susunan saraf pusat.

Seandainya darah porta memintas hati, kadar amonia darah sistemik dapat meningkat


ke kadar toksik. Hal ini terjadi pada gangguan fungsi hati yang parah atau terjadinya

hubungan kolateral antara vena porta dan vena sistemik pada sirosis. Gejala intoksikasi

amonia mencakup tremor, berbicara pelo, penglihatan kabur, koma dan akhirnya

kematian. Amonia dapat bersifat toksik bagi otak, sebagian karena zat ini bereaksi

dengan α-ketoglutarat untuk membentuk glutamat. Kadar α-ketoglutarat yang menurun

ini kemudian mengganggu fungsi siklus asam trikarboksilat (TCA) di neuron.

4. Siklus urea

Sintesis 1 mol urea memerlukan 3 mol ATP plus 1 mol ion amonium dan 1 mol

nitrogen α-amino aspartat. Dari enam asam amino yang ikut serta, N-asilglutamat

hanya berfungsi sebagai aktivator enzim. Asam amino lain berfungsi sebagai pembawa

atom yang akhirnya menjadi urea. Sintesis urea adalah suatu proses siklik. Karena

ornitin yang dikonsumsi dalam reaksi 2 di bentuk kembali di reaksi 5, tidak terdapat

penambahan aatau pengurangan netto ornitin, sitrulin, argininosuksinat atau arginin.

Namun ion amonium, CO2, ATP, dan aspartat dikonsumsi. Beberapa reaksi pada

sintesis urea berlangsung di matriks mitokondria dan reaksi yang lain berlangsung di

sitosol.

4. Hormon-hormon regulator.2-3

Korteks adrenal menghasilkan bermacam-macam hormon adrenokorteks yang semuanya adalah

steroid dan brasal dari molekul prekusor sama, kolesterol. Berdasarkan efek primrnya steroid

adrenal dapat dibagi menjadi tiga kategori yaitu mineral kortikoid, terutama aldosteron, yang

mempengaruhi keseimbangan mineral (elektrolit); glukokortikoid, terutama kortisol yang

berperan penting dalam metabolisme glukosa serta metabolisme protein dan lemak; dan hormon

seks yang identik atau serupa dengan yang dihasilkan oleh gonad (testis pada pria, ovarium pada

wanita).

Kortisol, glukokortikoid utama, berperan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein, dan

lemak; memperlihatkan efek permisif yang bermakna pada hormon lain dan mebantu kita

mengatasi stres. Efek keseluruhan dari pengaruh metabolisme kortisol adalah meningkatkan


konsentrasi glukosa darah dengan mengorbankan simpanan protein dan lemak. Secara spesifik,

kortisol melaksanakan fungsi-fungsi berikut yaitu:

- Merangsang glukoneogenesis, yang mengacu pada perubahan sumber-sumber non

karbohidrat (yaitu asam amino) menjadi karbohidrat di hati. Di antara waktu makan dan

sewaktu puasa, saat tidak ada nutrien baru yang diserap masuk ke darah untuk digunakan

dan disimpan, glikogen (bentuk simpanan glukosa) di hati cenderung habis karena

teruarai menjadi glukosa untuk dibebaskan ke darah. Glukoneogenesis adalah faktor

penting untuk mengganti simpanan glikogen hati dan mempertahankan kadar glukosa

darah yang normal di antara waktu makan. Penggantian ini penting karena otak hanya

dapat menggunakan glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya, namun jaringan saraf

sama sekali tidak dapat menyimpan glikogen. Dengan demikian, konsentrasi glukosa

dalam darah harus dipertahankan pada kadar yang sesuai agar otak yang tergantung

glukosa mendapat nutrisi yang adekuat.

- Menghambat penyerapan dan penggunaan glukosa oleh banyak jaringan, kecuali otak,

sehingga glukosa dapat digunakan oleh otak yang mutlak memerlukannya sebagai bahan

bakar metabolik.

- Merangsang penguraian protein di banyak jaringan, terutama otot. Dengan menguraikan

sebagian protein otot menjadi asam amino konstituennya, kortisol meningkatkan

konsentrasi asam amino darah. Asam amino yang dimobilisasi ini siap digunakan untuk

glukoneogenesis atau dipakai di tempat lain yang memerlukannya, misalnya untuk

memperbaiki jaringan yang rusak atau sintesis struktur sel yang baru.

- Meningkatkan lipolisis, penguraian simpanan lemak di jaringan adiposa, sehingga terjadi

pembebasan asam-asam lemak ke dalam darah. Asam-asam lemak yang dimobilisasi

inidapat digunakan sebagai bahan bakar metabolik alternatif bagi jaringan yang dapat

memanfaatkan sumber energi ini sebagai pengganti glukosa, sehingga glukosa dapat

dihemat untuk otak.

Medula adrenal terdiri dari neuron-neuron simpatis pasca ganglion yang mengalami modifikasi.

Seperti serat simpatis, medula adrenal memang mengeluarakan norepinefrin, tetapi zat yang

paling banyak disekresi adalah suatu zat kimia serupa yang dikenal sebagai epinefrin. Baik

epinefrin maupun norepinefrin berasal dari kelaskatekolamin, yang berasal dari asam amino


tirosin. Epinefrin sama dengan norepinefrin, kecuali bahwa zat ini memiliki tambahan sebuah

gugus metil. Epinefrin menimbulkan beberapa efek metabolik, bahkan pada konsentrasi hormon

dalam darah yang lebih rendah dari pada yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek

kardiovaskuler. Secara umum, epinefrin merangsang mobilisasi simpanan karbohidrat danlemak

sehingga tersedia energi yang dapat segera digunakan oleh otot. Secara spesifik,epinefrin

meningkatkan kadar glukosa darah melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Pertama

hormon ini merangsang glukoneogenesis dan glikogenolisis di hati, yang terakhir mengacu pada

penguraian simpanan glikogen menjadi glukosa yang kemudian dibebaskan ke dalam darah.

Epinefrin juga merangsang glikogenolisis di otot rangka. Epinefrin dan sistem simpatis juga

memiliki efek hiperglikemik dengan menghambat sekresi insulin, hormon pankreas terutama

berperan menurunkan kdar gula dari darah, dan dengan merangsang glukagon, hormon pankreas

lainnya yang meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis hati. Selain meningkatakan

kadar gula darah, epinefrin juga menignkatkan kadar asam lemak darah dengan mendorong

lipolisis.

Efek metabolik epinefrin sesuai untuk situasi fight or flight. Kadar glukosa dan asam lemak yang

meningkat merupakan tambahan bahan bakar untuk menjalankan berbagai aktivitas otot yang

dibutuhkan pada keadaan terebut dan juga memastikan bahwa otak mendapat cukup makanan

selama krisis saat individu yang bersangkutan tidak mengkonsumsi nutrien baru. Otot dapat

mengggunakan asam lemak sebagai sumber energi, tetapi otak tidak. Epinefrin juga

meningkatkan laju metabolisme keseluruhan. Epinefrin dan norepinefrin menyebakan

pengeluaran keringat, yang membantu tubuh mengeluarkan panas ekstra yang disebabkan oleh

meningkatnya aktivitas otot.

Selain menyerupai efek pelepasan muatan saraf noradregenik, norepinefrin dan epinefrin

memperlihatkan efek metabolik yang mencakup glikogenolisis di ahti dan otot rangka, mobilisasi

asam lemak bebas, peningkatan laktat plasma dan stimulasi tingkat metabolik. Keduanya juga

meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung terisolasi. Norepinefrin dan epinefrin

juga menyebabkan peningkatan cepat tigkat Metabolik yang independen terhadap hati dan

peningkatan ringan yang timbul lebih lambat yang hilangdengan hepatektomi serta bersamaan

dengan peningkatan konsentrasi laktat darah. Efek kalorigenik ini tidak terjadi bila tidak terdapat

tiroid dan korteks adrenal.


Selain glandula adrenal juga terdapat pankreas yang juga menghasilkan hormon yang ikut

berperan. Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin. Bagian

eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim-enzim pecernaan melalui duktus

pankreatikus ke dalam lumen saluran pencernaan. Di antara sel-sel eksokrin pankreas tersebar

kelompok-kelompok atau pulau-pulau sel endokrin yang juga dikenal sebagai pulau-pulau

langerhans. Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel β (beta), tempat

sintesis dan sekresi insulin. Yang juga penting adalah sel α (alfa) yang menghasilkan glukagon.

Sel D (delta) adalah tempat sintesis somatostatin, sedangkan sel endokrin yang paling jarang, sel

PP, mengeluarkan polipeptida pankreas.Hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur

metabolisme bahan bakar adalah insulin dan glukagon. Somatostatin juga dihasilkan oleh

hipotalamus, tempat hormon tersebut berfungsi menghambat sekresi hormon pertumbuhan dan

TSH. Selain itu, somatostatin dihasilkan oleh sel-sel yang membentuk lapisan dalam saluran

pencernaan, tempat hormon ini diperkirakan bekerja lokal sebagai zat parakrin untuk

menghambat sebagian besar proses pencernaan. Somatostatin juga menimbulkan berbagai efek

inhibisi terhadap saluran pencernaan, yang efek keseluruhannya adalah menghambat pencernaan

nutrien dan mengurangi penyerapan nutrien. Dengan menimbulkan efek inhibisi, somatostatin

pankreas bekerja secara umpan balik negatif untuk mengerem kecepatan pencernaan dan

penyerapan makanan sehingga tidak terjadi peningkatan berlebihan kadar nutrien di dalam

plasma. Masih sedikit yang diketahui mengenai polipeptida pankreas. Tampaknya hormon ini

memilki efek yang terutama berkaitan dengan inhibisi fungsi pencernaan. Polipeptida pankreas

tampaknya tidak memilki fek langsung pada metabolisme karbohidrat, protein, atau lemak.

Insulin memilki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Hormon ini

menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah serta mendorong

penyimpanan nutrien-nutrien tersebut. Efek pada karbohidrat yaitu:

- mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Molekul glukosa tidak

mudah menembus membrans sel tanpa adanya insulin. Dengan demikian, sebagian besar

jaringan sangat bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa dari darah dan

menggunakannya.

- merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa baik di otot maupun hati.


- menghambat glikogenolisis, penguaraian glikogen menjadi glukosa. Dengan

menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan

menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati.

- menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis,

perubahan asam amino menjadi glukosa di hati.

Selain itu, efeknya pada lemak antara lain meningkatkan transportasi glukosa ke dalam jaringan

adiposa, seperti yang dilakukannya pada kebanyakan sel tubuh; mengaktifkan enzim-enzim yang

mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa, meningkatkan masuknya asam-

asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adiposa, dan menghambat lipolisis (penguraian

lemak) sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam

darah. Sedangkan pada protein, efeknya mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari

darah ke dalam otot dan jaringan lain. Insulin juga meningkatkan kecepatan penggabungan asam

amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel serta

menghambat penguraian protein. Walaupun insulin berperan sentral dalam mengontrol

penyesuaian-penyesuaian metabolik antara keadaan absorptif dan pasca-absorptif, glukagon juga

sangat penting. Glukagon mempengaruhi banyak proses metabolik yang juga dipengaruhi oleh

insulin, tetapi umumnya efek glukagon berlawanan dengan efek insulin. Efek keseluruhan

glukagon pada metabolime karbohidrat timbul akibat peningkatan pembentukan dan pengeluaran

glukosa oleh hati sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah. Menimbulkan efek

hiperglikemik dengan menurunkan sintesis glikogen, meningkatkan glikogenolisis, dan

merangsang glukoneogenesis. Glukagon juga melawan efek insulin berkenaan dengan

metabolisme lemak dengan mendorong penguraian lemak dan megnhambat sintesis trigliserida

meningkatkan pembentukan keton di hati dan mendorong perubahan asam lemak menjadi badan

keton. Glukagon menghambat sintesis protein dan meningkatkan penguraian protein di hati.

Stimulasi glukoneogenesis juga memperkuat efek katabolik glukagon pada metabolisme protein

di hati.

5. Sumber Karbohidrat, Protein,& lemak.4

Sumber Karbohidrat.4

Ada tiga macam sumber karbohidrat, yang pertama adalah sumber karbohidrat yang berasal dari


makanan berserat yaitu buah-buahan dan sayur-sayuran, kemudian simple karbohidrat yang

didapat dari konsumsi gula dan yang terakhir adalah kompleks karbohidrat yang didapat dari

nasi, kentang, jagung, roti, dan lain lain.

Sumber karbohidrat adalah padi-padian (gandum dan beras) atau sereali, umbi-umbian (kentang,

singkong, ubi jalar), jagung, kacang-kacang kering, dan gula. Hasil olahan dari sumber

karbohidrat adalah mie. bihun, roti, tepung-tepungan, selai, sirup, dan sebagainya. Sebagian

besar sayur dan buah tidak banyak mengandung karbohidrat. Sayur umbi-umbian, seperti wortel

dan kacang-kacangan relatif lebih banyak mengandung karbohidrat daripada sayuran. Bahan

makanan hewani seperti daging, ayam, ikan, telur, dan susu sedikit sekali mengandung

karbohidrat. Sumber karbohidrat yang banyak dimakan sebagai makanan pokok di Indonesia

adalah beras, jagung, ubi, singkong, talas, dan sagu.

Sumber Protein.4

1. Kacangan-kacangan

Seperti almond, kacang mete, kacang tanah dan kacang tanah semua sangat kaya protein.

2. Produk kedelai

Seperti susu kedelai, yoghurt kedelai, tahu dan protein suplemen.

3. Susu produk

Seperti susu, keju dan yoghurt, telur adalah salah satu sumber protein terbaik.

4. Ikan dan Daging

Seperti ikan Miring (seperti cod, salmon dan tuna) dan daging (seperti daging sapi, ayam

dan domba) sangat kaya protein.

Sumber Lemak.4

Tumbuh-tumbuhan (nabati); buah, biji, lembaga biji, kemiri, zaitun, kelapa dan jagung.

Hewan (hewani); mentega, susu, keju, kuning telur.


Setelah karbohidrat, lemak merupakan sumber energi kedua. Dalam 1 gram lemak,

menghasilkan energi 9,3 kalori.

Dalam kehidupan manusia, lemak digolongkan menjadi dua kelompok

1. Lemak nabati (lemak yang berasal dari tumbuhan)

Sumber lemak nabati : minyak kelapa, minyak kacang, minyak jagung, minyak

wijen, margarine, kemiri, kelapa dan lain lain.

2. Lemak yang berasal dari hewan, atau yang lebih dikenal dengan sebutan Lemak

hewani. Sumber lemak ini adalah lemak sapi, lemak babi, lemak kambing minyak

ikan, mentega, susu, keju dan lain lain.

6. Pola Makan Ideal.5

Untuk memperoleh pola makan yang sehat itu paling tidak ada 3 kriteria yang harus kita penuhi

antara lain:

1. Jumlah makanan yang kita konsumsi

Kita harus menyeimbangkan jumlah kalori yang masuk dengan jumlah energi yang kita

keluarkan. Apabila jumlah kalori yang masuk lebih besar dari energi yang kita keluarkan maka

kita akan mengalami kelebihan berat badan.

Selain jumlahnya, komposisipun harus seimbang seperti karbohidratsebanyak 60-70%, protein

sebanyak 10-15%, Lemak sebanyak 20-25%, vitamin dan mineral (A, D, E, K, B, C, dan Ca).

2. Jenis makanan yang kita konsumsi

Jenis makanan yang kita konsumsi harus mengandung karbohidrat, protein, lemak dan nutrien

spesifik.

Karbohidrat komplek bisa kita penuhi dari gandum, beras, terigu, buah dan sayuran. Pilih

karbohidrat yang berserat tinggi dan kurangi karbohidrat yang berasal dari gula, sirup dan


makanan yang manis-manis. Konsumsi makanan yang manis paling banyak 3-5 sendok makan

per hari.

Kebutuhan tubuh akan serat sebanyak lebih dari 25 gram per hari. Untuk memenuhinya

diajurkan untuk mengkonsumsi buah dan sayur.

Konsumsi protein harus lengkap antara protein nabati dan hewani. Sumber protein nabati didapat

dari kedelai, tempe dan tahu, sedangkan protein hewani berasal dari ikan, daging (sapi, ayam,

kerbau, kambing).

Tubuh manusia juga membutuhkan lemak, akan tetapi konsumsi lemak yang berlebihan akan

menimbulkan dampak yang negatif, untuk itu dianjurkan untuk tidak berlebihan dalam

mengkonsumsi lemak.

Sumber vitamin dan mineral terdapat pada vitamin A (hati, susu, wortel, dan sayuran), vitamin D

(ikan, susu, dan kuning telur), vitamin E (minyak, kacang-kacangan, dan kedelai), vitamin K

(brokoli, bayam dan wortel), vitamin B (gandum, ikan, susu, dan telur), serta kalsium (susu, ikan,

dan kedelai).

3. Jadwal makan

Jadwal makan harus teratur, lebih baik makan dalam jumlah yang sedikit tapi sering dan teratur

daripada makan dalam porsi banyak tapi tidak teratur.

Sedangkan Direktorat Gizi Masyarakat Republik Indonesia mengeluarkan Pedoman Umum Gizi

Seimbang sebagai berikut:

1. Makanlah aneka ragam makanan

2. Makanlah makanan untuk memenuhi kecukupan energi

3. Makanlah makanan sumber karbohidrat setengah dari kebutuhan energi

4. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kebutuhan energi

5. Gunakan garam beryodium

6. Makanlah makanan sumber zat besi

7. Berikan ASI saja kepada bayi sampai umur empat bulan


8. Biasakan makan pagi

9. Minumlah air bersih, aman yang cukup jumlahnya

10. Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur

11. Hindari minum minuman beralkohol

12. Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan

13. Bacalah label pada makanan yang dikemas.

Salah satu indikator apakah pola makan kita sudah seimbang atau belum yaitu dengan

menggunakan Indeks Massa Tubuh (IMT) untuk mengetahui berat badan ideal yang bisa

anda ukur di sini.

Dengan mengetahui pola makan sehat seperti diatas diharapkan kita bisa selalu menjaga

kesehatan tubuh kita.

7. Status Gizi (antropometri).6

Pengukuran antropometri adalah pengukuran terhadap dimensi tubuh dan komposisi tubuh.

Ada beberapa pengukuran antropometri utama.

1. Pengukuran Stature/Tinggi Badan

Komponen: kepala, tulang belakang, tulang panggul, dan kaki.

Jaringan utama yang diukur: tulang

2. Pengukuran Berat Badan

Komponen: seluruh tubuh

Jaringan utama yang diukur: seluruh jaringan khususnya lemak, otot, tulang, dan air

3. Pengukuran Lingkar Lengan

a. Komponen: lemak bawah kulit

Jaringan utama yang diukur: otot

b. Komponen: otot, tulang

Jaringan utama yang diukur: lemak

4. Pengukuran Lipatan Lemak

Komponen: lemak bawah kulit, kulit


Jaringan utama yang diukur: lemak

Antropometri adalah pengukuran yang paling sering digunakan sebagai metode penilaian

status gizi secara langsung untuk menilai dua masalah utama gizi, yaitu: (1) Kurang Energi

Protein (KEP), khususnya pada anak-anak dan ibu hamil, (2) obesitas pada semua kelompok

umur. Penilaian status gizi dengan menggunakan antropometri ini memiliki kekurangan dan

kelebihan.

Kelebihan:

1. Relatif murah

2. Cepat, sehingga dapat dilakukan pada populasi yang besar

3. Objektif

4. Gradable, dapat diranking apaka ringan, sedang, atau berat

5. Tidak menimbulkan rasa sakit pada responden

Kekurangan:

1. Membutuhkan data referensi yang relevan

2. Kesalahan yang muncul seperti kesalahan pada peralatan (belum dikalibrasi), kesalahan

pada observer (kesalahan pengukuran, pembacaan, dan pencatatan)

3. Hanya mendapatkan data pertumbuhan, obesitas, malnutrisi karena kurang energi dan

protein, tidak dapat memperoleh informasi karena defisiensi zat gizi mikro.

Macam-macam pengukuran antropometri yang bisa digunakan untuk melihat pertumbuhan

adalah sebagai berikut.

a. Massa Tubuh

Berat badan adalah pengukuran antropometri yang paling sering digunakan meskipun sering

terjadi kesalahan dalam pengukuran.

1. Berat Badan

Berat badan mencerminkan jumlah protein, lemak, air, dan massa mineral tulang. Pada orang

dewasa terdapat peningkatan jumlah lemak sehubungan dengan umur dan terjadi penurunan

protein otot. Untuk menilai status gizi biasanya berat badan dihubungkan dengan pengukuran

lain, seperti umur dan tinggi badan.


b. Pengukuran Linear (Panjang)

Dasar pengukuran linear adalah tinggi (panjang) atau stature dan merefleksikan pertumbuhan

skeletal. Pengukuran linear lainnya seperti tulang biasa digunakan untuk tujuan tertentu.

Misalnya panjang lengan atas atau kaki.

1. Tinggi Badan

Pengukuran tinggi badan seseorang pada prinsipnya adalah mengukur jaringan tulang

skeletal yang terdiri dari kaki, panggul, tulang belakang, dan tulang tengkorak.

2. Panjang Badan

Panjang badan dilakukan pada balita yang berumur kurang dari dua tahun atau kurang dari

tiga tahun yang sukar untuk berdiri pada waktu pengumpulan data tinggi badan.

3. Lingkar Kepala

Pengukuran ini biasanya digunakan pada kedokteran anak yang digunakan untuk mendeteksi

kelainan seperti hydrocephalus atau microcephaly.

4. Lingkar Dada

Pertumbuhan lingkar dada pesat sampai anak umur 3 tahun. Rasio lingkar dada dan kepala

dapat digunakan sebagai indicator KEP pada balita.

5. Lingkar Lengan Atas

Biasanya pengukuran ini digunakan pada anak balita serta wanita usia subur. Pengukuran

LILA mencerminkan cadangan energi sehingga pengukuran ini dapat mencerminkan status

KEP pada balita atau KEK pada ibu WUS dan ibu hamil.

6. Tinggi Lutut

Tinggi lutut erat kaitanya dengan tinggi badan sehingga data tinggi bdan didapatkan dari

tinggi lutut bagi orang yang tidak dapat berdiri atau manula.


Kesimpulan

Dari perjelasan diatas dapat di simpulkan bahwa kegemukan disertai dengan kadar gula darah

diatas normal & terdapat glukosa dalam urin disebabkan oleh gangguan metabolisme

(Karbohidrat, Protein, lemak) dan pola makan. Hipotesis diterima.

Daftar Pustaka

1. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. 27th ed. Jakarta: EGC;

2006. p.139-224.

2. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC;

2001.p.641-66.

3. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2003.h .373-97.

4. Soemardjo H. Pengantar kimia. Jakarta; 2009. h. 205-15.

5. 15 Agustus 2009. Pola makan sehat. Di unduh dari

http://gayahidupsehat.org/pola-makan-sehat/#ixzz29wz3lQZb, 20 Oktober 2012.

6. Hartriyanti Y, Triyanti. Penilaian status gizi. Dalam: Departemen Gizi dan

Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia. Gizi dan kesehatan masyarakat.

Edisi ke-1. Jakarta: Raja Grafindo Persada; 2008. h. 278-83.


metabolik endokrin

Documents

Transcript of metabolik endokrin