Meningoencephalities Tuberculosis

MENINGOENCEPHALITIES TUBERCULOSIS

1. Epidemiologi

TB adalah penyebab utama ketujuh kematian di seluruh dunia. Pada tahun 1997, TBM

adalah bentuk paling umum kelima TB paru. TBM menyumbang 5,2% (186) dari

semua kasus penyakit paru eksklusif dan 0,7% dari semua kasus yang dilaporkan TB.

Amerika Serikat statistik

Antara tahun 1969 dan 1973, TBM menyumbang sekitar 4,5% dari total morbiditas

paru TB di Amerika Serikat. Antara tahun 1975 dan 1990, 3083 kasus TBM dilaporkan

oleh Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC), rata-rata 193 kasus per

tahun, terhitung 4,7% dari total kasus TB paru selama periode 16-tahun.

Pada tahun 1990, bagaimanapun, 284 kasus TBM dilaporkan, merupakan 6,2% dari

morbiditas dikaitkan dengan TB paru. Peningkatan TBM itu kemungkinan besar karena

meningkatnya CNS TB di antara pasien dengan HIV / AIDS dan meningkatnya angka

kejadian TB pada bayi, anak-anak, dan orang dewasa muda populasi minoritas.

Data menunjukkan bahwa TBM menyumbang 2,1% dari kasus pediatrik dan 9,1% dari

kasus TB paru [9] (Nelson LJ, Schneider E, Wells CD, Moore M. Epidemiology of

childhood tuberculosis in the United States, 1993-2001: the need for continued

vigilance. Pediatrics. 2004 Aug. 114(2):333-41. [Medline].) account TB sekitar 0,04%

dari semua kasus otitis media supuratif kronis [10] (Jeang MK, Fletcher EC.

Tuberculous otitis media. JAMA. 1983 Apr 22-29. 249(16):2231-2. [Medline].)

Tuberkulosis:.. Advokasi Laporan yang dirilis oleh World Health organisasi (WHO)

pada tahun 2003 menunjukkan kegigihan otitis TB, serta kemungkinan peningkatan

kejadian otitis TB. rekening [11] (World Health Organization. Tuberculosis: Advocacy

Report. World Health Organization. Available at

http://www.who.int/tb/publications/advocacy_report_2003/en/index.html. Accessed:

2003.) tuberkuloma untuk 10-30% dari massa intrakranial di daerah TB-endemik.

Statistik Internasional

WHO memperkirakan bahwa sepertiga dari populasi dunia terinfeksi oleh tuberkulosis

M. WHO 2003 publikasi Tuberkulosis: Advokasi Laporan menyatakan bahwa 8 juta

kasus baru TB dilaporkan setiap tahun dan 2 juta kematian terjadi setiap tahun [11] ]

(World Health Organization. Tuberculosis: Advocacy Report. World Health

Organization. Available at

http://www.who.int/tb/publications/advocacy_report_2003/en/index.html. Accessed:

http://www.who.int/tb/publications/advocacy_report_2003/en/index.html

http://www.who.int/tb/publications/advocacy_report_2003/en/index.html

http://reference.medscape.com/medline/abstract/6403722


2003.) Diperkirakan 8,8 juta kasus TB baru tercatat pada tahun 2005 di seluruh dunia,

7,4 juta di Asia dan sub. Sahara Afrika. Sebanyak 1,6 juta orang meninggal akibat TB,

termasuk 195.000 pasien yang terinfeksi HIV. [12] Tabbara KF. Tuberculosis. Curr

Opin Ophthalmol. 2007 Nov. 18(6):493-501. [Medline].

Pada tahun 2005, tingkat kejadian TB stabil atau menurun di semua 6 wilayah WHO.

Namun, jumlah kasus TB baru masih meningkat perlahan-lahan; kasus-beban terus

berkembang di Afrika, Mediterania timur, dan wilayah Asia Tenggara. [13] World

Health Organization. Tuberculosis. World Health Organization. Available at

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/. Accessed: 12/4/08. Di banyak

daerah di Afrika dan Asia, kejadian tahunan infeksi TB untuk segala usia sekitar 2%,

yang akan menghasilkan sekitar 200 kasus TB per 10.000 penduduk per tahun. Sekitar

15-20% dari kasus-kasus ini terjadi pada anak yang lebih muda dari 15 tahun.

Prevalensi di seluruh dunia TB pada anak sulit untuk menilai karena data yang langka

dan kurang terorganisir. Laporan yang tersedia terlalu meremehkan kejadian yang

sebenarnya. Kurangnya pengujian pengawasan di sebagian besar wilayah dunia

membatasi kemampuan untuk menilai prevalensi penyakit. Negara berkembang

memiliki 1,3 juta kasus TB dan 40.000 kematian terkait TB setiap tahun di antara anak-

anak muda dari 15 tahun. Di negara berkembang, 10-20% dari orang yang meninggal

dari TB adalah anak-anak. TBM mempersulit sekitar 1 dari setiap 300 infeksi TB

primer yang tidak diobati.

Distribusi usia untuk TBM

Sebelum munculnya HIV, penentu paling penting untuk pengembangan TBM adalah

usia. Data yang diterbitkan pada tahun 2000 mengungkapkan bahwa risiko meningkat

dengan usia di seluruh kelompok ras dan etnis.

Pada populasi dengan prevalensi rendah TB, sebagian besar kasus TBM terjadi pada

orang dewasa. Di Amerika Serikat pada tahun 1996, tingkat kasus yang rendah pada

masa bayi dan penurunan agak pada anak usia dini. Setelah usia pubertas, mereka

menunjukkan peningkatan yang stabil dengan usia.

Secara umum, bagaimanapun, TBM lebih umum pada anak-anak daripada pada orang

dewasa, terutama dalam 5 tahun pertama kehidupan. Bahkan, anak-anak berusia 0-5

tahun yang terkena lebih sering dengan TBM daripada kelompok usia lainnya. TBM

jarang, bagaimanapun, pada anak-anak muda dari 6 bulan dan hampir tidak pernah

terdengar pada bayi berusia kurang dari 3 bulan karena urutan patologis penyebab

memakan waktu setidaknya 3 bulan untuk berkembang.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/


Anak-anak berusia 5-14 tahun sering disebut sebagai usia disukai karena mereka

memiliki tingkat yang lebih rendah dari TB dibandingkan kelompok usia lainnya.

Anak-anak muda lebih mungkin untuk mengembangkan meningeal, disebarluaskan,

atau TB limfatik, sedangkan remaja lebih sering hadir dengan pleura, Genitourinary,

atau penyakit peritoneal.

Childhood TB memiliki pengaruh terbatas pada epidemiologi segera penyakit karena

anak-anak jarang merupakan sumber infeksi kepada orang lain.

Distribusi seks untuk TBM

Di antara orang-orang yang lebih muda dari 20 tahun, tingkat infeksi TB yang sama

untuk kedua jenis kelamin; tingkat terendah yang diamati pada anak usia 5-14 tahun.

Selama masa dewasa, tingkat infeksi TB secara konsisten lebih tinggi untuk laki-laki

dibandingkan perempuan; laki-laki-ke-perempuan rasio adalah sekitar 2: 1.

Prevalensi TBM oleh ras

Tarif kasus dalam putih yang terendah di semua kelompok usia, dan tingkat di Asia dan

Kepulauan Pasifik adalah yang tertinggi, khususnya di kalangan orang dewasa. Tarif

antara kulit hitam, Hispanik, dan penduduk asli Amerika / Alaska Pribumi yang

menengah. Laki-laki hitam memiliki tarif lumayan tinggi dari Hispanik dan penduduk

asli Amerika / Alaska pria asli, kecuali pada kelompok usia tertua.

Pada tahun 2000, sekitar 75% dari semua kasus TB yang dilaporkan terjadi di ras dan

etnis minoritas, termasuk 32% pada orang kulit hitam non-Hispanik, 23% di Hispanik,

21% di Asia dan Kepulauan Pasifik, dan 1% di penduduk asli Amerika dan Alaska

Pribumi. Sekitar 22% dari semua kasus yang dilaporkan terjadi di kulit putih non-

Hispanik.

Beberapa faktor penting mungkin berkontribusi terhadap beban yang tidak proporsional

dari TB di minoritas. Pada orang asing yang lahir dari negara-negara di mana TB

adalah umum, penyakit TB aktif dapat menyebabkan infeksi yang diperoleh di negara

asal. Sekitar 95% kasus di Asia / kelompok Kepulauan Pasifik terjadi pada orang asing

yang lahir, dibandingkan dengan 70% dari kasus di Hispanik dan 20% kasus pada

orang kulit hitam non-Hispanik.

Dalam ras dan etnis minoritas, distribusi yang tidak merata faktor risiko TB, seperti

infeksi HIV, juga dapat berkontribusi untuk peningkatan paparan TB atau risiko

pengembangan TB aktif sekali terinfeksi tuberkulosis M. Namun, banyak dari

peningkatan risiko TB di minoritas telah dikaitkan dengan menurunkan status sosial

ekonomi dan efek crowding, khususnya di kalangan orang kelahiran AS

(Author: Tarakad S Ramachandran, MBBS, FRCP, FRCPC Professor Emeritus of Neurology and Psychiatry, Clinical Professor of Medicine, Clinical Professor of Family Medicine, Clinical Professor of Neurosurgery, State University of New York Upstate Medical University; Neuroscience Director, Department of Neurology, Crouse Irving Memorial Hospital. In http://emedicine.medscape.com/article/1166190-overview#a5, updated Dec, 2014)

2. Etiologi

Organisme penyebab adalah Mycobacterium tuberculosis. Berbagai faktor risiko telah

diidentifikasi.

Deskripsi pertama dari TBM dikreditkan ke Robert Whytt, atas dasar 1768 monografi,

Pengamatan dari basal di Otak. TBM pertama digambarkan sebagai entitas patologis

yang berbeda pada tahun 1836, dan Robert Koch menunjukkan bahwa TB disebabkan

oleh tuberkulosis M pada tahun 1882. TB M adalah gram positif batang aerobik yang

noda buruk dengan hematoxylin dan eosin (H & E) karena sel tebal dinding yang berisi

lipid, peptidoglikan, dan arabinomannans. Kandungan lemak yang tinggi di dinding

yang membuat sel-sel tahan terhadap pewarnaan Gram. Namun, Ziehl Neelsen-noda

membentuk kompleks dalam dinding sel yang mencegah dekolorisasi oleh asam atau

alkohol, dan basil berwarna cerah merah, yang menonjol jelas terhadap latar belakang

biru.

Mycobacteria bervariasi dalam penampilan dari bola ke filamen pendek, yang dapat

bercabang. Meskipun mereka muncul sebagai pendek sampai sedang batang panjang,

mereka bisa melengkung dan sering terlihat dalam rumpun. Basil individu umumnya

0,5-1 m dengan diameter dan 1,5-10 m panjang. Mereka nonmotile dan tidak

membentuk spora.

Salah satu karakteristik yang berbeda dari mikobakteri adalah kemampuan mereka

untuk mempertahankan pewarna dalam basil yang biasanya dikeluarkan dari

mikroorganisme lain dengan alkohol dan encer solusi dari asam mineral kuat seperti

asam klorida. Kemampuan ini disebabkan lapisan waxlike terdiri dari asam lemak

rantai panjang, asam mycolic, di dinding sel mereka. Akibatnya, mycobacteria yang

disebut basil tahan asam.

Mekanisme yang neurovirulence mungkin terjadi tidak diketahui.

Faktor risiko

Migrasi manusia memainkan peran besar dalam epidemiologi TB. Perpindahan

manusia besar-besaran selama perang dan kelaparan telah mengakibatkan peningkatan

tingkat kasus TB dan distribusi geografis diubah. Dengan munculnya perjalanan udara,

http://emedicine.medscape.com/article/1166190-overview#a5

TB memiliki keberadaan global. Di Amerika Serikat, prevalensi TB, sebagian besar

pada orang asing yang lahir, telah terus meningkat.

Setelah terinfeksi dengan tuberculosis M, koinfeksi HIV merupakan faktor risiko

terkuat untuk perkembangan TB aktif; risiko telah diperkirakan sama besar seperti 10%

per tahun, dibandingkan dengan risiko seumur hidup 5-10% di antara orang dengan TB

tetapi tidak infeksi HIV. Meskipun pasien yang memiliki infeksi HIV dan TB adalah

pada peningkatan risiko untuk TBM, gambaran klinis dan hasil dari TB tampaknya

tidak diubah oleh HIV. Pergi ke HIV-1 Associated CNS Kondisi - Meningitis untuk

informasi yang lebih lengkap tentang topik ini.

Pasien yang terinfeksi HIV, terutama mereka dengan AIDS, berada pada risiko yang

sangat tinggi mengembangkan TB aktif bila terkena seseorang dengan infeksi TB yang

rentan terhadap obat atau resistan terhadap obat. Mereka memiliki insiden yang lebih

tinggi dari TB yang resistan terhadap obat, sebagian karena Mycobacterium avium-

intracellulare, dan memiliki hasil yang lebih buruk.

Faktor predisposisi lain untuk pengembangan TB aktif termasuk gizi buruk,

alkoholisme, penyalahgunaan zat, diabetes mellitus, penggunaan kortikosteroid,

keganasan, dan trauma kepala. Orang tunawisma, orang di lembaga pemasyarakatan,

dan penduduk fasilitas perawatan jangka panjang juga memiliki risiko lebih tinggi

terkena TB aktif dibandingkan dengan populasi umum.

3. Patofisiologi

Banyak gejala, tanda-tanda, dan gejala sisa dari meningitis TB (TBM) adalah hasil dari

reaksi inflamasi imunologis diarahkan ke infeksi. TBM berkembang dalam 2 langkah.

Basil Mycobacterium tuberculosis masukkan host oleh tetesan inhalasi, titik awal

infeksi menjadi makrofag alveolar. Infeksi lokal meningkat dalam paru-paru, dengan

penyebaran ke kelenjar getah bening regional untuk menghasilkan kompleks primer.

Selama tahap ini, bakteremia pendek tapi signifikan hadir yang dapat benih basil

tuberkel ke organ lain.

Pada orang yang mengembangkan TBM, benih basil ke meninges atau parenkim otak,

yang mengakibatkan pembentukan subpial kecil atau subependymal fokus lesi caseous

metastasis. Ini disebut fokus Kaya, setelah studi patologis asli Kaya dan McCordick. [1]

Rich AR, McCordick HA. The pathogenesis of tuberculous meningitis. Bulletin of John

Hopkins Hospital. 1933. 52:5-37 pneumonia tuberkulosis berkembang dengan lebih

berat dan lebih lama bakteremia tuberkulosis. Diseminasi ke sistem saraf pusat (SSP)

lebih mungkin, terutama jika tuberkulosis milier (TB) berkembang.

Langkah kedua dalam pengembangan TBM adalah peningkatan ukuran fokus Kaya

sampai pecah ke dalam ruang subarachnoid. Lokasi tuberkulum memperluas (yaitu,

fokus Kaya) menentukan jenis keterlibatan SSP. Tuberkel pecah ke dalam subarachnoid

ruang penyebab meningitis. Mereka lebih dalam otak atau tulang belakang parenkim

kabel penyebab tuberkuloma atau abses. Sementara abses atau hematoma dapat pecah

ke dalam ventrikel, fokus Kaya tidak.

Sebuah eksudat agar-agar tebal infiltrat pembuluh darah kortikal atau meningeal,

memproduksi peradangan, obstruksi, atau infark. Account meningitis basal untuk

disfungsi sering saraf kranial (SSP) III, VI, dan VII, akhirnya mengarah ke obstruktif

hidrosefalus dari obstruksi dari tangki air basilar. Patologi neurologis selanjutnya

diproduksi oleh 3 proses umum: pembentukan adhesi, vaskulitis obliterative, dan

ensefalitis atau mielitis.

Pembentukan tuberkuloma

Tuberkuloma adalah konglomerat caseous fokus dalam substansi otak, seperti yang

ditunjukkan pada gambar di bawah. Terletak, lesi aktif dapat mencapai ukuran yang

cukup besar tanpa menghasilkan meningitis. [1] Rich AR, McCordick HA. The

pathogenesis of tuberculous meningitis. Bulletin of John Hopkins Hospital. 1933. 52:5-

37 Dalam kondisi perlawanan tuan rumah miskin, proses ini dapat mengakibatkan

daerah fokus cerebritis atau pembentukan abses terang, tapi hidangan biasa adalah

perpaduan dari fokus caseous dan enkapsulasi fibrosa ( yaitu, tuberculoma).

Tuberculoma adalah massa abu-abu bulat di cor tuberculoma kiri adalah massa abu-abu

putaran di corpus callosum kiri. Meninges merah di sebelah kanan konsisten dengan

iritasi dan reaksi meningeal mungkin untuk tuberkulosis. Courtesy of Robert Schelper,

MD, Associate Professor of Pathology, Universitas Negeri New York Upstate Medical

University.

Tuberkuloma bisa bergabung bersama-sama atau tumbuh dalam ukuran, bahkan selama

terapi berlangsung antitubercular [2] Nicolls DJ, King M, Holland D, Bala J, del Rio C.

Intracranial tuberculomas developing while on therapy for pulmonary tuberculosis.

Lancet Infect Dis. 2005 Dec. 5(12):795-801. [Medline].; Proses ini mungkin memiliki

dasar imunologi. [3] Hejazi N, Hassler W. Multiple intracranial tuberculomas with

atypical response to tuberculostatic chemotherapy: literature review and a case report.

Infection. 1997 Jul-Aug. 25(4):233-9. [Medline]. tuberkuloma juga dapat melibatkan

arteri batang intrakranial yang berdekatan, sebagian besar menyebabkan vaskulitis. [4]

Blanco Garcia FJ, Sanchez Blas M, Freire Gonzalez M. Histopathologic features of



cerebral vasculitis associated with mycobacterium tuberculosis. Arthritis Rheum. 1999

Feb. 42(2):383. [Medline]. penyebaran emboli Kemungkinan tuberkuloma di otak di

multidrug resistant TBM telah dilaporkan. [5] Kohli A, Kapoor R. Neurological picture.

Embolic spread of tuberculomas in the brain in multidrug resistant tubercular

meningitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Feb. 79(2):198. [Medline].

Keterlibatan tulang belakang

Dalam proses tuberkulosis, meninges spinal mungkin terlibat, karena penyebaran

infeksi dari meningitis intrakranial, meningitis tulang belakang utama dalam isolasi

sebagai akibat dari fokus tuberkulosis pada permukaan kabel pecah ke dalam ruang

subarachnoid, atau ekstensi transdural dari infeksi dari karies tulang belakang.

Patologis, eksudat granulomatosa kotor mengisi ruang subarachnoid dan meluas selama

beberapa segmen. Vaskulitis melibatkan arteri dan vena terjadi, kadang-kadang

menyebabkan iskemik infark sumsum tulang belakang.

Lesi awal di vertebra adalah selalu karena penyebaran hematogen, sering melibatkan

tubuh vertebra dekat disk intervertebralis. The intervertebralis disk hampir selalu

terlibat dengan penyebaran penyakit ke vertebra yang berdekatan dan akhirnya

sepanjang anterior atau posterior ligamen longitudinal atau melalui pelat ujung. Segera,

abses dingin berkembang, baik sebagai abses paraspinal di punggung dan lumbar

daerah atau sebagai abses retrofaring pada daerah leher rahim.

Sebagai penyakit berlangsung, meningkatkan dekalsifikasi dan hasilnya erosi di

runtuhnya progresif dari tulang dan kerusakan disk intervertebralis, yang melibatkan

sebanyak 3-10 tulang dalam satu lesi, sehingga kyphosis. Abses dapat pecah

intraspinally, mengakibatkan meningitis primer tulang belakang, peripachymeningitis

hiperplastik, abses intraspinal, atau tuberculoma.

Efek patologis pada organ lain

Papilledema adalah efek visual yang paling umum dari TBM. Pada anak-anak,

papilledema dapat berkembang menjadi atrofi optik primer dan kebutaan akibat

keterlibatan langsung dari saraf optik dan kiasma oleh eksudat basal (yaitu,

arachnoiditis opticochiasmatic). Pada orang dewasa, papilledema dapat berkembang

lebih umum atrofi optik sekunder, asalkan pasien bertahan cukup lama. Penyebab lain

gangguan penglihatan termasuk chorioretinitis, neuritis optik, oftalmoplegia

internuclear, dan, kadang-kadang, onset mendadak oftalmoplegia menyakitkan.

Keterlibatan okular langka di TB. Ketika itu terjadi, lesi khas sering granuloma

choroidal. Baha Ali dan rekan kerja menggambarkan 3 kasus TB choroidal terkait



dengan 3 situasi klinis yang berbeda, termasuk meningitis TB, TB multifokal, dan TB

militer dengan HIV. [6] Geissl G. [Tuberculosis or occult neoplasm?]. MMW Munch

Med Wochenschr. 1979 Apr 27. 121(17):26. [Medline].

CN VI dipengaruhi paling sering oleh TBM, diikuti oleh SSP III, IV, VII, dan, kurang

umum, SSP II, VIII, X, XI, dan XII. [7] Zuger A, Lowy FD. Tuberculosis. Scheld WM,

Whitley RJ, Durack DT, eds. Infections of the Central Nervous System. 2nd ed.

Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. 417-443.

Tiba-tiba defisit neurologis fokal, termasuk monoplegia, hemiplegia, afasia, dan

tetraparesis, telah dilaporkan. Meskipun ini bisa menjadi fenomena postictal, mereka

sebagian besar adalah karena perubahan vaskulitis mengakibatkan iskemia. Sementara

beberapa dari ini bisa menjadi hasil dari arachnoiditis proliferatif atau hidrosefalus,

vaskulitis masih tampaknya menjadi penyebab utama.

Vaskulitis dengan trombosis yang dihasilkan dan perdarahan infark dapat berkembang

pada kapal yang melintasi eksudat basilar atau tulang belakang atau berbaring dalam

substansi otak. Mycobacterium juga dapat menginvasi adventitia langsung dan memulai

proses vaskulitis.

Reaksi neutrophilic awal diikuti oleh infiltrasi limfosit, sel plasma, dan makrofag,

menyebabkan kerusakan progresif adventitia itu, gangguan serat elastis, dan, akhirnya,

kehancuran intimal. Akhirnya, fibrinoid degenerasi dalam arteri kecil dan vena

menghasilkan aneurisma, beberapa trombus, dan perdarahan fokal, sendiri atau dalam

kombinasi. [8] Dastur DK, Manghani DK, Udani PM. Pathology and pathogenetic

mechanisms in neurotuberculosis. Radiol Clin North Am. 1995 Jul. 33(4):733-52.

[Medline].

Tremor adalah gangguan gerakan yang paling umum terlihat dalam perjalanan TBM.

Dalam persentase yang lebih kecil dari pasien, gerakan abnormal, termasuk

choreoathetosis dan hemiballismus, telah diamati, lebih pada anak-anak dibandingkan

pada orang dewasa. Selain itu, mioklonus dan disfungsi cerebellar telah diamati. Lesi

vaskular yang mendalam yang lebih umum di antara pasien dengan gangguan gerakan

4. Manifestasi Klinis

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala, bisa menjalar ke tengkuk dan punggung.

Tengkuk terasa kaku (o.k. kontraksi otot ekstensor tengkuk), jika berlanjut

mengakibatkan opistotonus (tengkuk kaku pada sikap tengadah dan punggung

hiperekstensi). Kesadaran menurun menandakan Kernig’s dan Brudzinky positiff.



Gejala umum: demam tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang, lelah, leher

pegal & kaku, penglihatan <jelas, gangguan kesadaran.

Gejala infeksi akut: panas, nafsu makan tidak ada, lesu.

Gejala kenaikan tekanan intrakranial: kesadaran ↓, kejang, ubun-ubun besar menonjol.

Gejala rangsangan meningeal: kaku kuduk, kernig, brudzinky I & II (+)

Stadium:

Pada tahun 1948, Dewan Riset Kedokteran Inggris mengembangkan metode untuk pementasan keparahan penyakit, sebagai berikut:

Tahap I menggambarkan gejala nonspesifik awal dan tanda-tanda termasuk apatis, mudah tersinggung, sakit kepala, malaise, demam, anoreksia, mual, dan muntah, tanpa perubahan apapun dalam tingkat kesadaran Tahap II menggambarkan kesadaran diubah tanpa koma atau delirium tetapi dengan tanda-tanda neurologis fokal ringan; gejala dan tanda-tanda meningismus dan meningitis yang hadir, selain defisit neurologis fokal, terisolasi kelumpuhan CN, dan gerakan involunter yang abnormal Tahap III menggambarkan sebuah negara maju dengan pingsan atau koma, defisit neurologis padat, kejang, sikap, dan / atau gerakan abnormal

Prognosis berhubungan langsung dengan stadium klinis di diagnosis.

Komplikasi yang bisa terjadi:

TBRM merupakan komplikasi dari TBM yang telah dilaporkan jarang dalam literatur

medis modern. Ini mengembangkan pada berbagai interval setelah TBM, bahkan pada

pasien yang diobati secara memadai setelah sterilisasi CSF. Gejala yang paling umum

adalah paraparesis subakut, nyeri radikuler, gangguan kandung kemih, dan kelumpuhan

berikutnya.

5. Terkait Data Lab:

S

O

A

P

6. Tinjauan Obat:

PRC 2 flash

Meropenem iv 3x1g

Levofloxacin iv 1x750mg

Ceftrixon iv 2x1g

7. Pengobatan

Pengobatan:

Pertimbangan pendekatan

Durasi terapi antimikroba untuk meningitis TB (TBM) tidak jelas, dan manfaat dari

kortikosteroid adjuvant tetap diragukan. Kematian dapat terjadi sebagai akibat dari

diagnosa terjawab dan pengobatan tertunda

Jelas, kekhawatiran mengenai penularan penyakit menular lainnya telah menyebabkan

kendala hukum termasuk karantina, vaksinasi bervariasi wajib, dan pengucilan dari

imigrasi. Dalam sistem hukum AS, model menunjukkan bahwa jika orang dengan TB

berpotensi menular (TB) menolak untuk mengambil pengobatan, mereka dapat dan

harus dikarantina untuk melindungi masyarakat. Langsung terapi diamati adalah

mendapatkan popularitas, dengan persepsi perluasan yang langsung diamati terapi

harus menjadi standar praktek.

Di TBM, meskipun perawatan yang memadai hidrosefalus dan berbagai komplikasi

lain, pasien sering gagal untuk meningkatkan. Hasil yang buruk ini sering dikaitkan

dengan eksudat tuberkulosis yang luas di sumur-sumur subarachnoid otak, yang

mempengaruhi pembuluh darah otak dan menginduksi iskemia. Oleh karena itu,

modalitas pengobatan harus mencakup mengoptimalkan variabel fisiologis untuk

melestarikan perfusi serebral. [33] Figaji AA, Sandler SI, Fieggen AG, Le Roux PD,

Peter JC, Argent AC. Continuous monitoring and intervention for cerebral ischemia in

tuberculous meningitis. Pediatr Crit Care Med. 2008 Jul. 9(4):e25-30. [Medline].

Negara hiperkoagulasi di TBM masa kanak-kanak adalah sebanding dengan yang

dijelaskan pada orang dewasa dengan TB paru dan selanjutnya dapat meningkatkan

risiko infark. Langkah-langkah terapi yang mengurangi risiko trombosis karena itu

dapat berpotensi menguntungkan di masa TBM. [34] Schoeman J, Mansvelt E,

Springer P, van Rensburg AJ, Carlini S, Fourie E. Coagulant and fibrinolytic status in

tuberculous meningitis. Pediatr Infect Dis J. 2007 May. 26(5):428-31. [Medline].

Hyaluronidase telah digunakan dalam arachnoiditis tulang belakang dengan hasil yang

baik. Gourie-Devi dan Satish Chandra merekomendasikan penggunaan hyaluronidase

diberikan intrathecal dalam kasus arachnoiditis rumit TBM. [35] Gourie-Devi M, Satish

P. Hyaluronidase as an adjuvant in the treatment of cranial arachnoiditis

(hydrocephalus and optochiasmatic arachnoiditis) complicating tuberculous meningitis.

Acta Neurol Scand. 1980 Dec. 62(6):368-81. [Medline].




Pergi ke Meningitis, meningokokus Meningitis, stafilokokus Meningitis, Haemophilus

Meningitis, Viral Meningitis, dan aseptik Meningitis untuk informasi yang lebih

lengkap tentang topik ini.

Antibiotik Terapi dan Terapi Kortikosteroid ajuvan

Para agen antimikroba terbaik dalam pengobatan TBM termasuk isoniazid (INH),

rifampisin (RIF), pirazinamid (PZA), dan streptomisin (SM), yang semuanya masuk

cairan serebrospinal (CSF) mudah dengan adanya peradangan meningeal. Etambutol

kurang efektif pada penyakit meningeal kecuali digunakan dalam dosis tinggi. Obat lini

kedua meliputi etionamid, cycloserine, ofloksasin, dan para asam -aminosalicylic

(PAS).

INH, RIF, dan PZA adalah bakterisida. RIF dan SM mencapai tingkat CSF optimal

hanya ketika meninges meradang. Biasanya, obat intratekal tidak diperlukan.

Pengobatan terbaik dimulai dengan INH, RIF, dan PZA. Penambahan obat keempat

yang tersisa dengan pilihan dokter lokal dan pengalaman mereka, dengan sedikit bukti

untuk mendukung penggunaan satu atas yang lain.

Bukti tentang durasi pengobatan adalah bertentangan. Durasi terapi konvensional

adalah 6-9 bulan, meskipun beberapa peneliti masih merekomendasikan sebanyak 24

bulan terapi. Tidak ada pedoman yang ada untuk komponen dan durasi pengobatan

dalam kasus resisten TBM.

Penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak dengan TBM dapat diobati dengan

aman selama 6 bulan dengan dosis tinggi agen anti-TB tanpa hepatotoksisitas terbuka

dan dengan risiko rendah kambuh. Anak-anak harus dirawat selama 12 bulan dengan

terapi kombinasi antibiotik dan kortikosteroid ajuvan. Dua belas bulan mungkin

perkiraan konservatif dari waktu yang dibutuhkan untuk menyembuhkan bakteri.

Alasan di balik penggunaan kortikosteroid adjuvant terletak dalam mengurangi efek

berbahaya dari peradangan sebagai antibiotik membunuh organisme.

Penggunaan kortikosteroid pada orang dewasa adalah kontroversial; mereka dapat

diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial (ICP), perubahan

kesadaran, temuan neurologis fokal, blok spinal, dan ensefalopati tuberkulosis.

Pengobatan tuberculoma terdiri dari steroid dosis tinggi dan kelanjutan terapi

antituberkulosis, sering untuk kursus berkepanjangan. Dalam radiculomyelitis

tuberkulosis (TBRM), seperti dalam bentuk lain dari reaksi paradoks pengobatan anti-

TB, bukti menunjukkan bahwa pengobatan steroid mungkin memiliki efek yang

menguntungkan.

Untuk memastikan, tuberkulosis yang luas langsung dan mendasari penyebab kematian

pada orang dewasa yang meninggal di rumah sakit dengan diagnosis antemortem

tuberkulosis, Martinson dkk, dalam studi otopsi mereka, diperagakan disebarkan terkait

dengan penyakit HIV lanjut. [36] infeksi bakteri parah, termasuk salmonellosis, adalah

komorbiditas terkemuka, menunjukkan bahwa rumah sakit dewasa yang terinfeksi HIV

di antaranya tuberkulosis diduga dapat mengambil manfaat dari terapi antibiotik

spektrum luas.

Sejak uveitis sering diobati dengan imunosupresif dan terapi kortikosteroid, pengobatan

tersebut mungkin memiliki konsekuensi bencana jika pasien dengan uveitis

granulomatosa TB tidak didiagnosis dengan benar dan berhasil.

Tiriskan atau Shunt Penempatan

Pada pasien dengan bukti hidrosefalus obstruktif dan kerusakan neurologis yang sedang

menjalani pengobatan untuk TBM, penempatan menguras ventrikel atau

ventriculoperitoneal atau shunt ventriculoatrial tidak harus ditunda. Studi menunjukkan

bahwa cepat atau ventriculoatrial ventriculoperitoneal shunting meningkatkan hasil,

terutama pada pasien dengan defisit neurologis minimal.

Kecuali efek massa mengorbankan struktur vital, intervensi bedah jarang diperlukan

dalam pengobatan tuberkuloma.

Pencegahan tuberkulosis Meningitis

Vaksinasi BCG menawarkan efek perlindungan (sekitar 64%) terhadap TBM.

Peningkatan berat badan untuk usia dikaitkan dengan penurunan risiko penyakit;

Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi asosiasi, jika ada, antara

status gizi dan keampuhan vaksin.

Pemantauan Jangka Panjang

Efektivitas pedoman pengobatan ditentukan oleh 2 faktor utama: (1) tingkat

penyembuhan dan (2) tingkat resistensi obat yang diperoleh.

Tingkat penyembuhan didefinisikan, untuk semua pasien terdaftar yang BTA atau hasil

kultur positif, sebagai proporsi pasien yang menyelesaikan pengobatan dan memiliki

kultur dahak negatif pada 4 bulan dan pada akhir masa pengobatan. Hal ini ditinjau dari

hasil analisis kohort dilakukan setiap tahun oleh Program Tuberculosis Control

Nasional. Tingkat penyembuhan adalah faktor yang paling penting dalam menentukan

hasil akhir dan berhubungan terbalik dengan tingkat resistensi obat diperoleh dan

langsung ke tingkat ketidakpatuhan dengan pengobatan.

Sebagai resistensi obat menjadi lebih umum, persyaratan pengujian sensitivitas cepat

menjadi lebih mendesak. Hal ini khususnya terjadi di TBM karena pengobatan yang

tidak bisa berakibat fatal.

Pengobatan dan review mangkir harus diidentifikasi, dan setiap upaya harus dilakukan

untuk menemukan mereka dan segera reinstitute terapi atau observasi.

Mangkir pengobatan adalah mereka yang gagal untuk menghadiri diawasi setiap hari

atau kemoterapi dua mingguan atau gagal untuk mengumpulkan pasokan mereka dari

obat-obatan untuk kemoterapi oral dikelola sendiri. Mangkir Ulasan ini adalah mereka

yang gagal untuk menghadiri pertemuan lanjutan untuk meninjau sputum atau lainnya

pemeriksaan, untuk meninjau kemajuan, dan untuk pengelolaan selanjutnya setelah

pemeriksaan telah selesai. Pasien juga cenderung ke default ulasan saat menjalani

investigasi untuk menyingkirkan TB aktif.

Kontak mangkir bisa dilakukan melalui telepon, surat, dan, jika hasil negatif,

kunjungan rumah. Kunjungan rumah dibuat untuk pengambilan mangkir, pendidikan

kesehatan pasien yang baru didiagnosis dan keluarga mereka, dan investigasi kontak.

Perawat, asisten dokter, perawat praktisi, pekerja sosial medis, atau inspektur kesehatan

masyarakat dari fasilitas kesehatan umumnya membuat kunjungan rumah. Ketika

fasilitas tidak tersedia untuk rumah mengunjungi, dokter yang merawat memiliki

tanggung jawab untuk memberitahu departemen kesehatan.

Pasien harus meminta informasi tentang kontak mereka sehingga orang-orang dapat

ditelusuri dan diselidiki. Semua kontak keluarga harus diselidiki. Kontak rumah tangga

yang mengaku memiliki batuk yang berlangsung selama lebih dari 2 minggu dan anak-

anak tanpa bacillus terlihat Calmette-Guerin (BCG) bekas luka selama kunjungan

rumah harus disarankan untuk menghadiri fasilitas kesehatan terdekat untuk

penyelidikan lebih lanjut.

8. Obat-obat yang dapat digunakan

Obat Ringkasan

Terapi lini pertama termasuk isoniazid (INH), rifampisin (RIF), pirazinamid (PZA),

streptomisin (SM), dan ethambutol. Terapi lini kedua termasuk etionamid, cycloserine,

para-aminosalisilat asam (PAS), aminoglikosida, kapreomisin, dan tiasetazon.

Potensi agen baru termasuk oksazolidinon dan isepamicin. Fluoroquinolones berguna

dalam pengobatan TBM termasuk ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin dan. Sebuah

rifamycin baru yang disebut rifapentin telah dikembangkan.

Ujian untuk agen baru untuk pengobatan tuberkulosis (TB) sedang berlangsung.

Derivatif rifamycin long-acting dan antibiotik fluorokuinolon ampuh telah dipelajari,

dan mereka memimpin jalan untuk rejimen ditingkatkan terhadap TB aktif dan laten.

Peningkatan cepat baru-baru dalam pengetahuan tentang patogenesis mikobakteri

cenderung mengarah pada munculnya obat baru ampuh dalam penyakit laten dan

terhadap fenomena kegigihan. Tanpa ragu, berkelanjutan dan peningkatan pendanaan

untuk penelitian dasar memainkan peran kunci dalam memberantas epidemi global ini

sama sekali.

Akhirnya, karena intensitas reaksi inflamasi dan fibrosis di situs meningeal, terapi

kortikosteroid adjunctive, selain terapi antituberkulosis standar, dianjurkan dalam

meningitis TB (TBM).

Penelitian telah mengkonfirmasi manfaat dari terapi kortikosteroid adjunctive pada

kelangsungan hidup dan hasil intelektual pada anak dengan TBM, dengan resolusi

ditingkatkan eksudat basal tetapi tidak berpengaruh pada tekanan intrakranial (ICP)

atau kejadian basal ganglia infark. [37]

Wasay, dalam editorialnya 2006, membahas panjang lebar pusat TB sistem saraf (SSP)

dan respon paradoks [38] Respon paradoks terapi antituberkulosis terkenal.; biasanya

berkembang setelah sekitar 2 minggu pengobatan. Hal ini ditandai dengan klinis atau

radiologis memburuknya lesi-lesi tuberkulosis atau perkembangan lesi baru tidak

disebabkan oleh normal penyakit pada pasien yang awalnya membaik dengan terapi

antituberkulosis.

Sampai dengan 10% dari pasien dengan CNS TB melaporkan respon paradoks, dan

jumlah ini mungkin setinggi 30% pada pasien yang terinfeksi HIV. [39, 40]

Respon paradoks telah dikaitkan sebagai komponen kekebalan pemulihan sindrom atau

sindrom pemulihan kekebalan, yang hasil dari respon inflamasi riang menuju

mengerami patogen oportunistik. [41] Peningkatan insiden dan keparahan dari respon

paradoks dicatat dalam HIV pasien yang terinfeksi pada terapi antiretroviral. [42]

Pasien menunjukkan respon paradoks lebih mungkin untuk memiliki jumlah limfosit

awal yang lebih rendah, diikuti oleh lonjakan. [43]

Agen antitubercular

Kelas Ringkasan

Rejimen harus berisi beberapa obat yang Mycoplasma adalah rentan. Selain itu, terapi

harus diminum secara teratur dan terus untuk jangka waktu yang cukup. Terapi lini

pertama termasuk isoniazid (INH), rifampisin (RIF), pirazinamid (PZA), streptomisin

(SM), dan ethambutol. Terapi lini kedua termasuk etionamid, cycloserine, para-

aminosalisilat asam (PAS), aminoglikosida, dan kapreomisin.

Lihat informasi obat penuh

Kapreomisin (Capastat)

Kapreomisin adalah obat lini kedua untuk digunakan bersamaan dengan obat anti-TB

lain yang sesuai ketika obat lini pertama tidak efektif atau tidak dapat digunakan karena

toksisitas.


Cycloserine

Cycloserine adalah lini kedua obat anti-TB yang efektif terhadap Mycobacterium

tuberculosis. Ini merupakan antagonis kompetitif dari enzim racemase terlibat dalam

sintesis dinding sel bakteri. Hal ini juga aktif terhadap mikobakteri lainnya seperti

Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium kansasii, dan Mycobacterium malmoense.

Hal ini ditunjukkan dalam resisten terhadap obat lini pertama TB, dalam kombinasi

dengan obat lain.


Etambutol (Myambutol)

Etambutol adalah bakterisida pada 25 mg / kg pada pH antara netral dan basa. Hal ini

bakteriostatik pada 15 mg / kg. Situs kerjanya adalah ekstraseluler. Ini bekerja pada

patogen berkembang pesat di dinding rongga. Hal ini juga efektif dalam patogen

tumbuh lambat. Etambutol diindikasikan sebagai obat anti-TB lini pertama.


Etionamid (Trecator)

Etionamid adalah bakteriostatik terhadap TBC M. Hal ini juga aktif terhadap atypical

mycobacteria seperti Mycobacterium kansasii, beberapa strain Mycobacterium avium

kompleks, dan Mycobacterium leprae. Hal ini diindikasikan sebagai agen anti-TB lini

kedua.


Isoniazid

INH adalah bakterisida terhadap aktif membagi patogen tetapi bakteriostatik terhadap

membelah organisme. Hal ini sangat efektif terhadap TBC M. Hal ini diindikasikan

untuk pengobatan semua bentuk TB. Biasanya, terapi pencegahan dengan INH tertunda

pada wanita hamil sampai melahirkan kecuali pasien mungkin telah terinfeksi baru.

Ada laporan dari hepatitis parah dan berpotensi fatal yang berkaitan dengan terapi

isoniazid. Enzim hati, termasuk aminotransferase aspartat (AST) dan alanine

aminotransferase (ALT), harus diukur sebelum memulai terapi dan dipantau secara

bulanan selama pengobatan.

Centers for Disease Control (CDC) melaporkan pada bulan November 2010 hasil

proyek nasional pada pemantauan efek samping yang parah terkait dengan pengobatan

infeksi TB laten (LTBI). Laporan ini diterbitkan dalam Morbidity and Mortality

Weekly Report. Laporan ini mencakup 17 kasus luka hati INH terkait parah

diidentifikasi 2004-2008. Luka hati INH-diinduksi dapat terjadi pada orang dari segala

usia dan setiap saat selama pengobatan. Hal ini penting untuk menghentikan

pengobatan isoniazid segera jika pasien mengembangkan gejala mual, muntah, perut

tidak nyaman, atau kelelahan. [44]


Pirazinamid

PZA memiliki aksi bakterisida terhadap M tuberculosis dalam lingkungan asam hadir

dalam makrofag dan jaringan yang meradang; bekerja baik intraseluler dan

ekstraseluler. Bersama dengan RIF, ia menyediakan tindakan sterilisasi terbesar,

dengan penurunan menggantikan tingkat. Ini mengurangi sekresi tubular asam urat.

PZA diindikasikan sebagai bagian dari rejimen multidrug selama 2 bulan pertama; itu

dapat dilanjutkan jika perlu.


Rifampin (Rifadin)

RIF memiliki aksi bakterisida terhadap berbagai organisme, termasuk organisme

intraseluler dan yang semidormant atau persisten. Umumnya, dicadangkan untuk

pengobatan TB dan kusta dan infeksi mikobakteri atipikal oportunistik seperti yang

pada pasien dengan infeksi AIDS atau HIV. RIF menghambat enzim RNA polimerase

DNA-dependent, sehingga penekanan sintesis asam nukleat. Hal ini diindikasikan

sebagai bagian dari rejimen anti-TB multidrug.


Streptomisin

SM sulfat memiliki tindakan bakterisida dan menghambat sintesis protein bakteri.

Organisme rentan termasuk M tuberculosis, Pasteurella pestis, Pasteurella tularensis,

Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Donovanosis (granuloma inguinale),

spesies Brucella, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, spesies Proteus, spesies

Aerobacter, Enterococcus faecalis, dan Streptococcus viridans (di endokarditis, dengan

penisilin). SM sulfat selalu diberikan sebagai bagian dari total rejimen anti-TB.


Asam para-aminosalisilat (Paser)

Asam para-aminosalisilat adalah agen bakteriostatik lemah yang tersedia sebagai

granula berlapis enterik dirancang untuk pelepasan obat secara bertahap. Hal ini

diyakini kompetitif menghambat konversi asam aminobenzoic untuk dihydrofolic asam

dan / atau untuk menghambat penyerapan zat besi. Dalam pengobatan TB klinis, PAS

tidak boleh diberikan sendiri.


Rifapentin (Priftin)

Rifapentin memiliki aktivitas in vitro lebih tinggi dari RIF terhadap isolat M

tuberculosis dan M avium kompleks. Kedua rifapentin dan metabolitnya adalah protein

terikat. Rifapentin adalah disetujui FDA untuk pengobatan TB paru.

Aminoglikosida

Kelas Ringkasan

Aminoglikosida mengikat reversibel 1 dari 2 aminoglikosida mengikat situs di 30S

subunit ribosom, menyebabkan penghambatan sintesis protein bakteri. Contoh

aminoglikosida digunakan dalam pengobatan tuberkulosis termasuk amikasin dan

kanamisin.


Kanamisin

Kanamisin adalah aminoglikosida yang mengandung 1 atau 2 gula amino terkait

dengan inti aminocyclitol. Inti adalah 2-deoxystreptamine. Kanamisin adalah

bakterisida dan diyakini menghambat sintesis protein dengan mengikat 30S ribosom

subunit. Hal ini efektif terhadap mikobakteri ekstraseluler.


Amikasin

Amikasin adalah aminoglikosida yang mengandung 1 atau 2 gula amino terkait dengan

inti aminocyclitol. Inti adalah 2-deoxystreptamine. Amikasin sangat bakterisida

terhadap M tuberculosis in vitro.

Fluoroquinolones

Kelas Ringkasan

Beberapa fluoroquinolones telah menunjukkan aktivitas in vitro terhadap TBC M.

Target dari kuinolon adalah girase DNA enzim. Ofloxacin dan ciprofloxacin adalah

senyawa dari keluarga ini yang diizinkan untuk digunakan di Amerika Serikat. Namun,

tak satu pun dari obat ini disetujui FDA untuk pengobatan TB.

Konsentrasi hambat minimal ofloksasin dan siprofloksasin adalah sekitar 1 mcg / mL

untuk berbagai strain TBC M, dibandingkan dengan konsentrasi serum puncak dari 4,3

mcg / mL 1-2 jam setelah dosis 750 mg ciprofloxacin, dan 4,6 mcg / mL konsentrasi

serum puncak setelah beberapa dosis 400 mg ofloksasin. Satu studi menunjukkan

konsentrasi hambat yang sama minimal untuk ofloksasin dalam model makrofag, dan

konsentrasi bakterisida minimal ditemukan menjadi 2 mcg / mL; Namun, aktivitas

bakterisida dari ofloksasin adalah kurang dari RIF. Studi lain menemukan tingkat

konsentrasi identik minimal bakterisida dari 2 mcg / mL untuk kedua ciprofloxacin dan

ofloxacin di 7H12 media kaldu. Secara umum, kuinolon ditoleransi dengan baik.

Kuinolon dihapus terutama oleh ekskresi ginjal; menyesuaikan dosis untuk orang-orang

dengan CrCl kurang dari 50 mL / menit. Beberapa studi jangka panjang telah

preformed pada penggunaan kuinolon, tapi satu review menemukan bahwa toksisitas

tergantung pada dosis lebih dari pada durasi terapi.

Data tentang penggunaan agen ini untuk pengobatan TB terbatas. Sebuah studi dari

Jepang melaporkan pasien yang memiliki TB paru dengan kavitas kronis buang air

basil tahan terhadap berbagai agen anti-TB. Dari 17 pasien yang menerima ofloksasin

dalam kombinasi dengan agen anti-TB lain sebagai dosis tunggal 300 mg / d selama 6-8

bulan, 14 pasien menunjukkan penurunan dalam budaya positif dan 5 memiliki

konversi negatif. Tidak ada efek samping yang diamati.

Studi lain dari ofloksasin dilaporkan 22 pasien yang menerima 300 atau 800 mg

ofloksasin dalam dosis harian tunggal untuk 9 mo ke 1 y. Semua pasien ditoleransi obat

dengan baik, dan indikasi dicatat dari keberhasilan yang lebih tinggi pada dosis yang

lebih tinggi.

Penggunaan yang bijaksana obat antituberkulosis adalah suatu keharusan untuk

mengurangi resistensi obat. Infeksi Mycobacterium resisten terhadap obat standar

tuberkulosis menyebabkan keprihatinan serius, mengancam kembali ke hari-hari

prechemotherapeutic. Selain resistensi isoniazid, tuberkulosis resisten telah muncul,

akuntansi selama hampir setengah juta kasus tuberkulosis. Extensively drug-resistant

TB (tahan terhadap beberapa tambahan obat lini kedua) telah muncul, yang membuat

pengobatan sulit dan mahal, selain memiliki prognosis yang buruk.


Ciprofloxacin (Cipro, Cipro XR)

Ciprofloxacin telah terbukti memiliki aktivitas in vitro di TB M, namun data tentang

penggunaan klinis dari agen ini di TB terbatas. Ciprofloxacin tidak disetujui di Amerika

Serikat untuk pengobatan TB. Mungkin memiliki khasiat yang lebih besar pada dosis

yang lebih tinggi. Targetnya adalah girase DNA enzim. Ciprofloxacin umumnya

ditoleransi dengan baik. Toksisitas terkait lebih untuk durasi terapi daripada dosis.

Agen dibersihkan terutama oleh ekskresi ginjal; menyesuaikan dosis untuk kreatinin

kurang dari 50 mL / menit.


Ofloxacin

Ofloxacin adalah fluorokuinolon spektrum luas yang menghambat girase DNA.

Memiliki baik cakupan gram positif dan gram negatif cakupan yang sangat baik tetapi

cakupan anaerobik miskin.


Levofloxacin (Levaquin)

Levofloxacin adalah antibiotik fluorokuinolon yang digunakan dalam pengobatan

tuberkulosis dalam kombinasi dengan rifampisin dan agen antituberkulosis lainnya.

Kortikosteroid

Kelas Ringkasan

Penggunaan kortikosteroid pada orang dewasa adalah kontroversial; mereka dapat

diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial (ICP), perubahan

kesadaran, temuan neurologis fokal, blok spinal, dan ensefalopati tuberkulosis.

Pengobatan tuberculoma terdiri dari steroid dosis tinggi dan kelanjutan terapi

antituberkulosis, sering untuk kursus berkepanjangan. Dalam radiculomyelitis

tuberkulosis (TBRM), seperti dalam bentuk lain dari reaksi paradoks pengobatan anti-

TB, bukti menunjukkan bahwa pengobatan steroid mungkin memiliki efek yang

menguntungkan.

Penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak dengan TBM dapat diobati dengan

aman selama 6 bulan dengan dosis tinggi agen anti-TB tanpa hepatotoksisitas terbuka

dan dengan risiko rendah kambuh. Anak-anak harus dirawat selama 12 bulan dengan

terapi kombinasi antibiotik dan kortikosteroid ajuvan. Alasan di balik penggunaan

kortikosteroid adjuvant terletak dalam mengurangi efek berbahaya dari peradangan

sebagai antibiotik membunuh organisme.


Prednisone (Rayos)

Prednison dapat menurunkan peradangan dengan membalik peningkatan permeabilitas

kapiler dan menekan aktivitas PMN.


Deksametason (Baycadron)

Deksametason memiliki banyak manfaat farmakologis tetapi efek samping yang

signifikan. Menstabilkan sel dan lisosom membran, meningkatkan sintesis surfaktan,

meningkatkan serum vitamin A konsentrasi, dan menghambat prostaglandin dan sitokin

proinflamasi (misalnya TNF-alpha, IL-6, IL-2, dan IFN-gamma). Penghambatan faktor

kemotaktik dan faktor yang meningkatkan permeabilitas kapiler menghambat

perekrutan sel-sel inflamasi ke daerah-daerah yang terkena.

9. Edukasi Pasien

Upaya pendidikan kesehatan harus diarahkan pada pasien untuk memeberikan lebih

banyak informasi dan menyadari semua aspek dari penyakit dan pengobatannya. Pasien

harus diberitahu tentang aturan dasar untuk mencegah penyebaran infeksi kepada orang

lain dalam keluarga atau masyarakat.

Sedangkan salah satu upaya pendidikan yaitu pengarahan perilaku yang berhubungan

dengan kesehatan masyarakat umum, harus mendapat dukungan dari orang-orang yang

mempengaruhi kebijakan kesehatan dan dana dari pemerintah dan lembaga-lembaga.

Untuk mencapai hal ini, informasi, pendidikan, dan komunikasi (KIE), kampanye harus

dirancang untuk bertindak sebagai perantara antara 2 kelompok. Strategi ini mencakup

pemasaran sosial, promosi kesehatan, mobilisasi sosial, dan program advokasi.

No Jenis Obat Rute Dosis Hari Ke-

Nama dagang/generik 1 2 3 4 5 6 7 8 9

1 O2 NRBM 10 lpm √ //

NC 2-4lpm √ √ √ √ √ √ √ √

2 NS 0.9% IVFD 30tpm √ √ √ //

3 NS 0.9 : Aminofluid IVFD 2:1 20tpm √ √ √ √ √ √

4 Albumin 20% IVFD 1 flash √ √ √

5 PRC IVFD 2 flash √ √

6 Meropenem IV 3x1g √ √ √ √ √ √ √ //

7 Levofloxacin IV 1x750mg √ √ √ √ √ √ √ √ √

8 Ceftriaxon IV 2x1g √ √

9 Streptomycin IV 1x1g √ √ √ √ √ √ √ √ √

10 R/H/Z PO 600/400/1000 √ √ √ √ √ √ √ √ √

11 Dexamethasone IV 4x5mg √ √ √ √ √ √ √ √ √

12 Lansoprazole IV 1x30mg √ √ √ √ √ √ //

PO √ √ √

13 Furosemid PO 1x20mg √ √ //

14 Sulfas Ferrosus PO 3X200 mg √ √ √ √ √

15 Vitamin B6 PO 2x10 mg √ √ √ √ √ √

Meningoencephalities Tuberculosis

Documents

Transcript of Meningoencephalities Tuberculosis