PatogenesaPada osteoarthritis terdapat proses degenerasi, inflamasi yang terjadi dalam jaringanikat, lapisan rawan sinovial, dan tulang subchondral. Pada saat penyakit aktif salah satu proses dapat dominan atau beberapa proses terjadi bersama dalam tingkat intensitas yang berbeda. Patologi seperti instabilitas sendi lutut, menurunnya lingkup gerak sendi, disuse atropi dari otot quadriceps, nyerilutut sangatkuat berhubungan denganmenurunnya kekuatanotot quadriceps yang merupakanstabilitasutamasendilututsekaligusberfungsiuntukmelindungistruktursendilutut.Perubahan yang terjadiadalahsebagaiberikut :a. Penipisan Rawan SendiPenipisantimbulsebagaiakibatdaridegenerasirawansendimelaluibeberapatahapyaitupelunakanlapisanrawansendi yang kemudiandiikutidenganpecahnyapermukaansendi yang disebutdengan cracking dankemudiandiikutiolehterlepasnyalapisanrawansendiinidaritulang yang akanmenimbulkansuatu corpus liberium intra artikular. Proses iniberlangsungcepatataulambat. Yang cepatdalamwaktu 10-15 tahunsedang yang lambat 20-30 tahun.b. OsteofitBersamaandengantimbulnyadegenerasirawansendi,terjadinyapembebanan yang terusmenerus, sehinggapembentukanosteofit di tulangsubchondral.SkelerosisSubkhondralPadatulangsubchondralterjadiperubahanberupaskelerosisyaknipemadatanataupengerasantulangtepat di bawahlapisanrawan yang mulaimenipis.c. SinovitisSinovitisadalahinflamasidarisynoviumdanterjadiakibat proses sekunderdegenerasidanfragmentasi. Sinovitis dapat meningkatkan cairan sendi yang mengandungbermacam-macam enzim akan tertekan kecelah-celah rawansendi. Inimempercepat proses pengerusakanrawansendi, padatahaplanjutterjaditekanantinggidaricairansenditerhadappermukaansendi yang tipis. Cairaniniakandidesakkedalamcelah-celahtulangsubchondraldanakanmenimbulkankristasubchondral. Inflamasi pada membrane synovial disebabkanoleh :1. Terlepasnya partikel-partikel kecil dan rawansendi yang fagosit oleh membran synovial, dan ini merupakan reaksi terhadap benda asing.2. Pada aktivitas metabolic dari kondrosit dengan membentuk produk-produk abnormal.

Kelenjar salivaFungsi kelenjar saliva yang mengalami penurunan merupakan suatu keadaannormal pada proses penuaan manusia. Manula mengeluarkan jumlah saliva yang lebihsedikit pada keadaan istirehat, saat berbicara, maupun saat makan. Keadaan inidisebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan

umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit. 6,7,13

Xerostomia merupakan simtom, bukan suatu penyakit. Salah satu penyebabxerostomia adalah kelainan dalam produksi saliva, adanya penyumbatan atau gangguanpada kelenjar saliva sehingga menghambat pengaliran saliva ke rongga mulut, Sjogren’sSyndrome dan efek negatif dari radioterapi akibat pengobatan kanker. Selain itu,penyakit-penyakit sistemis yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakanuntuk perawatannya dapat menyebabkan xerostomia pada manula. Xerostomia adalahsalah satu faktor yang penyebab berkurangnya sensitifitas taste buds, pasien tidak dapatmemakai gigitiruan sebagian / gigitiruan penuh, serta mengakibatkan sensasi mulutterbakar pada manula. 6,7,13,14

Fungsi utama dari saliva adalah pelumasan, buffer, dan perlindungan untukjaringan lunak dan keras pada rongga mulut. Jadi, penurunan aliran saliva akanmempersulit fungsi bicara dan penelanan, serta menaikkan jumlah karies gigi, danmeningkatkan kerentanan mukosa terhadap trauma mekanis dan infeksi mikrobial.5,6,7

Macam – Macam Penyakit degenerative

1.1 Klasifikasi degenerasi

Degenerasi merupakan kemunduran sel oleh karena padanya terjadi gangguan

metabolisme sehingga tertimbun (akumulasi) bahan-bahan metabolit, yang normal tidak tampak

dalam jumlah sedikit, sehingga sel menjadi bengkak dan sakit.

Degenerasi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu pembengkakan sel dan perubahan

perlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel timbul jika sel tidak dapat mengatur

keseimbangan ion dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkan perubahan perlemakan

bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam sitoplasma dan terjadi karena hipoksia

atau bahan toksik. Perubahan perlemakan dijumpai pada sel yang tergantung pada metabolisme

lemak seperti sel hepatosit dan selmiokard.

Macam-macam degenerasi:

1. Degenerasi lemak

Ialah timbunan lemak yang abnormal dalam sel yang sakit, dapat terjadi pada hepar,

jantung, ginjal, dan pulpa.

Etiologi :

Anoxia

Infeksi

Intoksikasi zat kimia (chlour, phospor, bishmath, arsen)

Mal nutrisi

Diabetes melitus

Infiltrasi lemak/jaringan lemak ialah timbunan lemak diantara jaringan ikat (jantung,

pankreas), pada obesitas, tidak menyebabkan gangguan fungsi.

2. Degenerasi lendir

Bahan lendir tubuh :

Diproduksi oleh jaringan ikat oleh fibroblast mucopoliy sacharida/myxoid

Myxoid adalah zat perekat antar sel jaringan ikat yang berfungsi sebagai shock

absorber dan sebagai pertahanan jaringan ikat (menstion serangan kuman).

Degenerasi lendir dibagi dua, yaitu :

Degenerasi mukoid

Musin dapat dijumpai pada sel dan mendesak inti ke tepi seperti pada

adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-sel gaster

yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin tersebut akan mendesak

inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dan damakan signet ring sel.

Degenerasi miksomatik

Pada degenerasi miksomatik, musin tertimbun di jaringan ikat. Keadaan ini

menunjukkan adanya musin di daerah interseluler dan memisahkan sel-sel stelata.

3. Degenerasi hyaline

Umumnya perubahan hialin merupakan perubahan dalam sel atau rongga ekstraselular

yang memberikan gambaran homogen, cerah, dan berwarna merah muda dengan

pewarnaan HE. Keadaan ini terbentuk akibat berbagai perubahan dan tidak menunukkan

suatu bentuk penimbunan yang spesifik.

4. Degenerasi hidrofik

Degenerasi hidropik merupakan jejas yang reversible dengan penimbuna intraselular yang

lebih parah jika dibandingkan degenerasi albumin. Etiologinya dianggap sama dengan

pembengkakan sel, hanya intensitas rangsang patologik lebih berat dan jangka waktu

terpapar rangsangan patologik tersebut lebih lama.

Krakteristik dengan penumpukan air lanjut dalam sel. Hal ini dapat disebabkan oleh

kerusakan mitokondria yang nyata, terhentinya produksi ATP dan kegagalan dari “pompa

natrium”, yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotic dalam sel. Perubahan dalam

permeabilitas membran sel terhadap zat lain dapat ditimbulkan oleh bahan-bahantoksik.

Selain itu dapat disebkan oleh gangguan air dan elektrolit yang berat, khususnya

kehilangan kalium. Bahan-bahan fisiko-kimiawi, contohnya luka baker, terseduh,

kloroform dan karbon tetraklorida. Keadaaan efektif dan setelah cloudy swelling,jika

berlangsung lama.

Degenerasi hidropik ini biasanya terdapat pada sel hepar dan tubulus kontortus ginjal.

Gambaran makroskopis organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi lebih besar

dan lebih berat daripada normal dan juga tampak lebih pucat.

Gambaran mikroskopik menunjukkan sel membengkak menyebabkan desakan pada

kapiler-kapiler organ seperti kapiler pada sinusoid hati. Bila pada penimbunan air dalam

sel berlanjut karena jejas terhadap sel semakin berat, akan timbul vakuola-vakuola kecil

dan nampak cerah dalam sitoplasmik. Sehingga nampak vakuola-vakuola kecil sampai

besar pada sitoplasma.

5. Degenerasi zenker

Degenerasi zenker dikenal sebagai degenerasi hialin pada otot sadar yang mengalami

nekrosis. Otot yang mengalami degenerasi zenker adalah otot rectus abdominis dan

diafragma. Degenerasi ini ditemukan pada pneunomia dan tifus abdominalis stadium

terminal.

6. Degenerasi Amiloid

Degenerasi amiloid ini memiliki kesamaan dengan degenerasi hyaline. Degenerasi amiloid

memiliki sifat diantaranya memberikan reaksi khusus pada pengecatan, selektif dalam

deposisinta (ada dua bagian tubuh yang terpilih/ tidak seluruhnya/selektif), ada hubungan

dengan penyakit tertentu, dan ditemukan pada organ-organ yang termasuk RES.

Macam Amilodosis :

a. Amilodosis primer

Ini tidak diketahui penyebabnya yang jelas (idiopatik). Organ yang terkena antaralain

jaringan otot, tract digostricus, jantung dan lidah. Komplikasinya yaitu pada otot,

serat-serat otot diganti / ditimbun bahan amiloid.

b. Amilodosis sekunder

Terjadi secara sekunder, sebagai komplikasi penyakit lain (didahului oleh penyakit

lain). Misal oleh penyakit tuberkolusa, osteo myelitis khronis supurativa, lepra,

tumor ganas. Organ yang terkena antara lain limpa, ginjal dan anak ginjal, hati, dan

sel getah myeloma adalah tumor ganas yang HPA mengandung banyak sel plasma.

Dasar etiologinya adalah reaksi imunologi. Pada umumnya 30% kasus multiple

myeloma disertai amilodosis primer.

c. Amilodosis Lokal

Amilodosis local terjadi pada tempat-tempat tertentu.

Patogenesis :

Merupakan permulaan dari amilodosis primer yang umum (menyeluruh)

Pada penderita dengan penyakit lain misalnya diabetes militus (pada lympha /

kelopak mata)

Penderita yang lanjut usia (pada pancreas)

Penyakit trachoma (timbul bintil-bintil pada kelopak mata amiloid tumor)

3.2 Penyakit Degenerasi

1. Degenerasi pada Tulang

Klasifikasi

a. Osteoporosis primer

Osteoporosis primer sering menyerang wanitapaska menopause dan juga pada pria usia

lanjut dengan penyebab yang belum diketahui.

b. Osteoporosis sekunder

Sedangkan osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit yang berhubungan dengan :

Cushing's disease

Hyperthyroidism

Hyperparathyroidism

Hypogonadism

Kelainan hepar

Kegagalan ginjal kronis

Kurang gerak

Kebiasaan minum alkohol

Pemakai obat-obatan/corticosteroid

Kelebihan kafein

Merokok

bening.

d. Amilodosis pada Multiple Myeloma (tumor pada myeloma)

Multiple

Patogenesis

Mekanisme yang mendasari dalam semua kasus osteoporosis adalah ketidakseimbangan

antara resorpsi tulang dan pembentukan tulang. Dalam tulang normal, terdapat matrik konstan

remodeling tulang; hingga 10% dari seluruh massa tulang mungkin mengalami remodeling pada

saat titik waktu tertentu. Proses pengambilan tempat dalam satuan-satuan multiseluler tulang

(bone multicellular units (BMUs)) pertama kali dijelaskan oleh Frost tahun 1963.[1] Tulang

diresorpsi oleh sel osteoklas (yang diturunkan dari sumsum tulang), setelah tulang baru

disetorkan oleh sel osteoblas.

Osteoporosis adalah suatu penyakit kelainan pada tulang yang ditandai dengan

berkurangnya massa tulang, kerusakan tubuh atau arsitektur tulang sehingga tulang mudah patah.

Osteoporosis adalah penyakit degeneratif yaitu suatu penyakit yang berhubungan

dengan usia. Tapi Osteoporosis bisa dihindari atau dicegah agar jangan terjadi akibat yang lebih

fatal yaitu patah tulang.

Secara normal di tubuh kita terjadi suatu tahapan yang disebut remodelling tulang, yaitu

suatu proses pergantian tulang yang sudah tua untuk diganti dengan tulang yang baru. Hal ini

sudah terjadi pada saat pembentukan tulang mulai berlangsung sampai selama kita hidup.

Setiap saat terjadi remodeling tulang di tulang manusia. Proses remodeling ini dimulai

dengan terjadinya resorpsi atau penyerapan atau penarikan tulang oleh sel tulang yaitu osteoklas,

kemudian tulang yang sudah diserap itu tadi akan diisi oleh tulang yang baru dengan bantuan sel

tulang yang bernama osteoblas.

Kejadian ini adalah suatu keadaan yang normal, dimana pada saat proses pembentukan

tulang sampai umur 30 – 35 tahun, jumlah tulang yang diserap atau diresorpsi sama dengan

jumlah tulang baru yang mengisi atau menggantikan sehingga terbentuk puncak massa tulang,

tapi setelah berumur 35 tahun keadaan ini tidak berjalan dengan seimbang lagi dimana jumlah

tulang yang diserap lebih besar dari jumlah tulang baru yang menggantikan. Hal inilah yang

mengakibatkan terjadinya penurunan massa tulang yang berakibat pada osteoporosis.

Macam degenerasi pada tulang :

a.       Mandibula

Rahang bawah dibentuk oleh tulang mandibula yang merupakan struktur tulang

paling kokoh pada wajah. Tulang mandibula adalah tulang yang unik, membentuk

lengkung atau arkus dari  kri ke kanan yang bila ditilik dari garis tengah memiliki struktur

simetris di bagian kiri dan kanan.

b.      Penuaan pada mandibula

Penuaan pada mandibula terjadi karena adanya resobsi alveolar sampai setinggi 1cm,

terutama pada rahang tanpa gigi atau setelah pencabutan.

c. Tulang alveolar :

Terjadi resobsi  pada processus alveolaris, terutama setelah pencabutan gigi,

sehingga : tinggi wajah berkurang, pipi dan labium oris tidak terdukung, serta wajah

menjadi keriput.

Resobsi tulang alveolar menyebabkan pengurangan jumlah tulang akibat kerusakan tulang

karena adanya peningkatan osteoklas, sehingga terjadi proses osteolisis dan peningkatan

vaskularisasi. Akibat penuaan mengakibatkan kontraksi otot bertambah panjang saat

menutup mulut. Hal ini menyebabkan kerja sendi lebih kompleks. Terjadi resobsi pada

caput mandibula, membatasi ruang gerak dan menutup mandibula. Penuaaan

mengakibatkan kehilangan kontak oklusal sehingga mengacaukan fungsi kunyah.

Unsur-unsur tulang mandibula berubah secara signifikan dengan bertambahnya usia untuk

kedua jenis kelamin dan bahwa perubahan ini, ditambah dengan perubahan jaringan lunak

menyebabkan tampilan pada usia yang lebih rendah sepertiga dari wajahnya. Baik panjang

maupun tinggi mandibula berkurang secara signifikan untuk kedua jenis kelamin.

Perubahan tulang ini dapat menghasikan suatu tampilan yaitu berkurangnya proyeksi dan

tinggi wajah bagian bawah yang ditemukan seiring bertambahnya umur. Sudut rahang

meningkat dengan usia, yang mengakibatkan batas bawah wajah menjadi kurang jelas.

Hilangnya keseluruhan volume mandibula mungkin juga berkontribusi terhadap penuruna

dari lapisan lemak bukal. Hilangnya volume mandibula juga mempengaruhi penuaan leher

yang berkontribusi memberikan kelenturan plathysma dan jaringan lunak leher. Hasil ini

menunjukkan bahwa mandibula berubah secara dramatis dengan bertambahnya usia.

2. Degenerasi pada TMJ

Osteoartritis adalah proses degenerasi atau penuaan sendi. Pada proses penuaan ini lapisan

tulang rawan sendi yang terdapat pada rongga sendi menipis, sehingga jarak antara dua tulang

saling bedekatan. Hal ini terjadi dalam waktu yang lama membuat rasa ngilu pada sendi bila

digerakan. Reaksi lain yang timbul akibat dari beradunya dua tulang tersebut membuat jaringan

tulang manjadi kasar dan timbul berduri (spur).

Osteoarthritis adalah tipe dari arthritis yang disebabkan oleh kerusakan atau penguraian

dan akhirnya kehilangan tulang muda (cartilage) dari satu atau lebih sendi-sendi. Cartilage

adalah senyawa protein yang melayani sebagai "bantal" antara tulang-tulang dari sendi-sendi.

Osteoarthritis juga dikenal sebagai degenerative arthritis.

1. Patogenesis

tulang rawan

KONDROSIT mengalami degenerasi

tulang rawan tipis (matriks dan struktur)

retakan pada sendi

tulang rapuh

permukaan tulang rawan kasar dan berlubang

sendi tidak bisa bergerak dengan halus

semua komponen dalam sendi (tulang, kapsul sendi, jaringan sinovial,

tendon dan tulang rawan)

kekakuan sendi

Perubahan jaringan synovial

cairan synovial akan berkurang mempengaruhi kelancaran pergerakan dari

diskus artikularis

akibat lebih lanjut terjadi krepitasi pada gerak sendi

pada keadaan lebih parah dapat merobek atau merusak diskus artikularis

Perubahan pada ligamentum sendi

pengurangan ketebalan kapsula sendi

pengurangan daya tahan regangan dari serat kolagen yang membentuk

ligamentum TMJ penurunan keleluasaan artikulasi sendi TMJ

Sintesa kolagen juga akan menurun bila tjd kerusakan ligamentum, proses

reparasi juga melambat

2. Degenerasi pada Gigi (pulpa)

Degenarasi pulpa ini jarang ditemukan namun perlu diikutkan pada suatu

deskripsi penyakit pulpa. Degenerasi pulpa pada umunya ditemui pada penderita usia lanjut yang

dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten. Kadang-kadang dapat juga ditemukan pada

penderita muda seperti pengapuran. Degenerasi pulpa ini tidak perlu berhubungan dengan infeksi

atau karies, meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada gigi yang

terpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis yang

nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal tehadap tes listrik dan tes

termal. Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi atrofik,

degenerasi fibrous.

Perubahan pulpa

volume ruangpulpa menyempit ok/dentin reparative

jumlah sel berkurang, jumlah saraf bertambah

secara histologis, jaringan pulpa terlihat lebih padat dapat terjadi pengapuran yang

tida teratur (pulp stones) tjd pengurangan jumlah dan penurunan kualitas dinding

pembuluh >reaktifitas berkurang

3. Degenerasi pada Kelenjar Ludah ( Xerostomia )

1. Faktor penuaan dan psikologi :

normalnya, mulut menjadi kering dengan bertambahnya umur, terbukti bahwa

banyak orang lanjut usia yang menemukan bahwa mulutnya bereaksi dengan cara yang sama.

Keadaan mulut yang kering dapat terlihat berupa kesulitan mengunyah dan menelan, atau

kesulitan dalam menggunakan gigi tiruan. Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi

tiruan tidak menyenangkan, karena gagal untuk membentuk selapis tipis mucous untuk

tempat gigi tiruan melayang pada permukaannya, dan dengan tegangan permukaan yang

berkurang untuk retensi gigi tiruan dalam menahan tekanan kunyah. Bila daerah pendukung

gigi tiruan telah terasa nyeri, trauma dapat berlangsung terus.

Seringkali wanita menopause terserang xerostomia, tetapi pria pada kelompok umur

yang sama juga tidak jarang terserang, yang mengeluh tentang berbagai sensasi pada

mulutnya, salah satunya rasa kering pada mulut. Pada pemeriksaan pasien tersebut tidak

menunjukkan tanda-tanda mulut kering yang objektif. Sangat mengherankan bahwa banyak

obat yang kurang bermanfaat untuk keadaan tersebut. Tipe pasien lain mempunyai tanda-

tanda psikiatrik yang rumit dari depresi ringan maupun kecemasan. Perawatan untuk pasien

ini dengan antidepresan atau obat penenang.

.

.

Gambaran HPA

Secara histologis,kelenjar liur major dan minor menunjukkan atropi dan infiltrasi oleh

limfosit dan sel-sel plasma. Biasanya pada penderita stomatitis nikotina, pada mukosa palatal

terdapat papula-papula merah, kecil, terdapat keratosis putih karena tembakau.

Pemeriksaan

Penting untuk membuktikan secara objektif jumlah saliva yang dihasilkan. Pembuktian

ini dapat dilakukan tes curry. Mulut kering selanjutnya dapat dibedakan apakah sejati atau palsu.

Tes Curry tersebut merupakan studi terhadap aliran parotis dan dapat menunjukkan jumlah

produksi saliva yang normal.

Ada beberapa alat untuk mengumpulkan saliva dan dapat membantu dalam menegakkan

diagnose terhadap pasien xerostomia , diantaranya : Proflow sialometer, salivette, lashley cup,

dan slurp collection cuip. Alat pengumpul saliva tersebut harus sesui dengan standard an dapat

dipercaya.

Selain dengan penggunaan alat tersebut , kondisi mulut pasien dapat dinilai dengan

menggunakan kaca mulut yang ditempelkan ke pipi pasien, jika kaca menempel dapat di pastikan

pasien menderita xerostomia. Saliva yang kental yang menempel pada kaca mulut jika ditarik

juga menandakan keadaan xerostomia pada pasien. Cara lain untuk memeriksa yaitu pada

penderita tampak bibir pecah-pecah atau kering, dan halitosis. Kesulitan bicara, sulit makan dan

menelan. Bibir lekat pada gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya

melekat pada email yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar

dan ujung cusp. Pada kasus ini, karies akan terus meningkat meskipun OH baik.

4. Degenerasi pada Lidah (Taste Disorder)

Masing-masing papilla pengecap dipersarafi 50 serat saraf dan setiap serat saraf

menerima masukan dari rata-rata 5 papilla pengecap. Papilla circumvalata yang lebih besar

masing-masing mengandung sampai 100 papilla pengecap, biasanya terletak di sisi papilla, tetapi

karena terbatasnya data maka disebutkan ada sekitar 200-250 taste buds per papilla circumvalata

pada setiap individu dibawah usia 20 tahun, dan menurun hingga 200 taste buds atau kurang

menjelang maturitas, dan kurang lebih 100 taste buds menjelang usia 75 tahun. Penelitian dengan

mikroelektroda pada satu taste buds memperlihatkan bahwa setiap taste buds biasanya hanya

merespon terhadap satu dari empat rangsang kecap primer, bila substansi pengecap berada dalam

konsentrasi rendah. Pada konsentrasi tinggi, sebagian besar taste buds dapat dirangsang oleh dua,

tiga atau bahkan empat rangsang pengecap primer dan juga oleh beberapa rangsang pengecap

yang lain yang tidak termasuk dalam kategori primer (Diah Savitri,1997; Ganong, 1998).

Pada orang usia lanjut, permukaan dorsal lidah cenderung menjadi lebih licin karena

atrofi papilla lidah. Perubahan histopatologi pada lidah menunjukkan adanya atrofi papilla yang

sering dimulai dari ujung lidah dan sisi lateral. Beberapa peneliti melaporkan jumlah taste buds

yang terdapat pada papilla circumvalata berkurang yang menyebabkan menurunnya sensitivitas

rasa (Sayuti, 1998).

Pemeriksaan Penunjang yang dilakukan untuk mendeteksi gangguan pengecapan ialah:

1. The Drop Technique

Digunakan 4 macam rasa manis (gula pasir), pahit (kinin), kecut/asam (lar.

Asam cuka) dan asin (larutan garam). Penderita diminta utk mengidentifikasi

rasa dari bahan tes yang diletakkan diatas lidah sambil menutup hidung.

2. Elektrogustometri

Tes pengecapan secara kuantitatif.

5. Degenerasi pada mukosa rongga mulut

Pada mukosa rongga mulut terjadi atrofi, berkurangnya kelenturan dan berkurangnya

tunika propia. Mukosa tampak seperti lilin atau satin, atau kelihatan sembab. Lapisan sel

berkeratin yang biasanya melindungi mukosa tidak ada lagi sehingga lebih mudah terjadi cedera

bila ada iritasi mekanis, kimiawi, atau iritasi kuman. Jaringan penyambung lebih sukar menutup

bila terjadi luka.

Aliran saliva biasanya sangat berkurang sehingga mukosa menjadi kering dan tidak lentur.

Sering terdapat perasaan terbakar dan fungsi indera pengecap sangat menurun.

6. Degenerasi pada Jaringan Periodontal

Prevalensi penyakit periodontal, kerusakan jaringan dan kehilangan gigi lebih banyak

diakibatkan oleh bertambahnya usia. Beberapa jaringan mengalami perubahankarena penuaan

dan hal itu mungkin karena efek dari penyakit periodontal. Sebagian besar penyakit periodontal

bersifat inflamasi dengan penyebab utamanya adalah plak dan bakteri yang didukung oleh

beberapa faktor lokal dan sistemik dan sangat sulit membedakan antara kerusakan patologi

dengan kerusakan fisiologis suatu jaringan pada manula. Perubahan jaringan periodontal yang

berhubungan dengan usia lanjut meliuti gingiva, ligamen periodontal, tulang alveolar dan

sementum.

Beberapa perubahan jaringan periodontal pada manula yaitu

a. Pada jaringan gingiva

Terjadi resesi, atropi sel epitel, hilangnya retepeg, berkurangnya jaringan ikat, turunnya

metabolisme dan oksidasi jaringan

b. Pada ligamen periodontal

Pada ligamen periodontal dapat timbul penambahan serat elastis. Penurunan vaskularisasi,

penurunan mitosis, bertambahnya serat kolagen.

c. Pada tulang alveolar

Pada tulang alveolar terjadi atropi, osteoporosis, berkurangnya vaskularisasi, menurunnya

kemampuan metabolisme serta kapasitas penyembuhan dan meningkatnya daya resorpsi.

d. Pada sementum

Pada sementum terjadi deposisi terus menerus sesuai dengan bertambahnya usia

Tanda-tanda klinis yang berhubungan dengan jaringan periodontal pada manula adalah atrisi,

resesi, gigi yang mengalami migrasi, kegoyangan gigi dan tanggalnya gigi.

3.2 Degenerasi pada Jaringan Lunak Rongga Mulut3.2.1. Degenerasi pada Kelenjar SalivaPerubahan pada kelenjar saliva• Penurunan kecepatan aliran saliva bila ada rangsangan• kecepatan biosintesis protein menurun karena sel-sel asini mengalami atrofi, shg jumlah protein dlm saliva berkurang• penurunan sekresi saliva lebih disebabkan oleh penyakit sistemik atau penggunaan obat pada keadaan tertentu• terjadi perubahan2 patologis dalam kelenjar saliva:– sel parenkim digantikan oleh sel lemak– perubahan struktur sel tu pada inti dan sitoplasma– metaplasia pada duktus kecil– akumulasi jaringan limfoid• Pada pars terminalis kelenjar saliva, jar lemak menggantikan sel-sel asini (tu parotis), sedangkan jar fibrosa banyak ditemukan pada kel submandibularis dan kelenjar minorterjadi perubahan enzimatik kelenjar salivaterdapat peningkatan sekresi musin yang disertai dengan peningkatan viskositas salivakonsentrasi Natrium dan klorida saliva menurun

3.2.2. Degenerasi pada LidahPerubahan lidah• Mengalami penurunan tonus otot• ukuran tidak berubah kecuali pd kehilangan gigi• papila lidah berkurang juga ukurannya, biasanya dimulai dari ujung dan sisi lateral lidah penurunan sensitifitas• dpt tjd pengurangan taste buds Patologis- Penyakit sistemik- Medikasi- Kebiasaan buruk3.2.3. Degenerasi pada Mukosa Rongga Mulut

Perubahan mukosa• Secara klinis terlihat atrofi mukosa dan warna yang lebih pucat• pada lapisan epitel, kemampuan mitosis berkurang disertai pergantian epitel yang lambat• Proses keratinisasi berlangsung lambat dan lapisan epitel terlihat tipis• pada lamina propria dan submukosa terjadi perubahan yang mirip dengan lapisan dermis• Sel-sel mengalami perubahan terutama sel fibroblas• Serat elastin dan kolagen bertambah tebal dan memadatPatogenesis : Penurunan proloferasi epitel , menyebabkan penipisan mukosa, pengasaran serabut kolagen Pemeriksaan : HPAPada lamina Propria dan lapisan submukosa trjadi perubahan yang mirip dengan lapisan dermis.

3.3 Degenerasi pada Komponen Musculoskeletal

3.3.1. Degenerasi pada Tulang1. KlasifikasiOsteoporosis primerOsteoporosis primer sering menyerang wanitapaska menopause dan juga pada pria usia lanjut dengan penyebab yang belum diketahui.Osteoporosis sekunderSedangkan osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit yang berhubungan dengan :• Cushing's disease• Hyperthyroidism• Hyperparathyroidism• Hypogonadism• Kelainan hepar• Kegagalan ginjal kronis• Kurang gerak• Kebiasaan minum alkohol• Pemakai obat-obatan/corticosteroid• Kelebihan kafein• Merokok

3. Gejala KlinisKepadatan tulang berkurang secara perlahan (terutama pada penderita osteoporosis senilis), sehingga pada awalnya osteoporosis tidak menimbulkan gejala. Beberapa penderita tidak memiliki gejala.Jika kepadatan tulang sangat berkurang sehingga tulang menjadi kolaps atau hancur, maka akan timbul nyeri tulang dan kelainan bentuk.Kolaps tulang belakang menyebabkan nyeri punggung menahun. Tulang belakang yang rapuh bisa mengalami kolaps secara spontan atau karena cedera ringan. Biasanya nyeri timbul secara tiba-tiba dan dirasakan di daerah tertentu dari punggung, yang akan bertambah nyeri jika penderita berdiri atau berjalan. Jika disentuh, daerah tersebut akan terasa sakit, tetapi biasanya rasa sakit ini akan menghilang secara bertahap setelah beberapa minggu atau beberapa bulan. Jika beberapa tulang belakang hancur, maka akan terbentuk kelengkungan yang abnormal dari tulang belakang (punuk

Dowager), yang menyebabkan ketegangan otot dan sakit.Tulang lainnya bisa patah, yang seringkali disebabkan oleh tekanan yang ringan atau karena jatuh. Salah satu patah tulang yang paling serius adalah patah tulang panggul. Yang juga sering terjadi adalah patah tulang lengan (radius) di daerah persambungannya dengan pergelangan tangan, yang disebut fraktur Colles. Selain itu, pada penderita osteoporosis, patah tulang cenderung menyembuh secara perlahan.

4. PatogenesisMekanisme yang mendasari dalam semua kasus osteoporosis adalah ketidakseimbangan antara resorpsi tulang dan pembentukan tulang. Dalam tulang normal, terdapat matrik konstan remodeling tulang; hingga 10% dari seluruh massa tulang mungkin mengalami remodeling pada saat titik waktu tertentu. Proses pengambilan tempat dalam satuan-satuan multiseluler tulang (bone multicellular units (BMUs)) pertama kali dijelaskan oleh Frost tahun 1963.[1] Tulang diresorpsi oleh sel osteoklas (yang diturunkan dari sumsum tulang), setelah tulang baru disetorkan oleh sel osteoblas.Osteoporosis adalah suatu penyakit kelainan pada tulang yang ditandai dengan berkurangnya massa tulang, kerusakan tubuh atau arsitektur tulang sehingga tulang mudah patah. Osteoporosis adalah penyakit degeneratif yaitu suatu penyakit yang berhubungan dengan usia. Tapi Osteoporosis bisa dihindari atau dicegah agar jangan terjadi akibat yang lebih fatal yaitu patah tulang. 

Secara normal di tubuh kita terjadi suatu tahapan yang disebut REMODELLING TULANG, yaitu suatu proses pergantian tulang yang sudah tua untuk diganti dengan tulang yang baru. Hal ini sudah terjadi pada saat pembentukan tulang mulai berlangsung sampai selama kita hidup.Proses Remodelling tulang tersebut dapat digambarkan seperti gambar dibawah ini :

Setiap saat terjadi remodeling tulang di tulang manusia. Proses remodeling ini dimulai dengan terjadinya resorpsi atau penyerapan atau penarikan tulang oleh sel tulang yaitu OSTEOKLAS, kemudian tulang yang sudah diserap itu tadi akan diisi oleh tulang yang baru dengan bantuan sel tulang yang bernama OSTEOBLAS.Kejadian ini adalah suatu keadaan yang normal, dimana pada saat proses pembentukan tulang sampai umur 30 – 35 tahun, jumlah tulang yang diserap atau diresorpsi sama dengan jumlah tulang baru yang mengisi atau menggantikan sehingga terbentuk PUNCAK MASSA TULANG, tapi setelah berumur 35 tahun keadaan ini tidak berjalan dengan seimbang lagi dimana jumlah tulang yang diserap lebih besar dari jumlah tulang baru yang menggantikan. Hal inilah yang mengakibatkan terjadinya penurunan massa tulang yang berakibat pada OSTEOPOROSIS.

6. Gejala-Gejala OsteoporosisOsteoporosis adalah suatu penyakit yang biasanya tidak diikuti gejala, makanya sering disebut sebagai THE SILENT THIEF. Tapi ada beberapa gejala yang bisa jadi dasar untuk menentukan seseorang terkena osteoporosis atau tidak :• Adanya nyeri di tulang belakang, pergelangan tangan, pangkal paha• Adanya nyeri dan rasa sakit pada tulang leher• Adanya kecenderungan penurunan tinggi badan• Postur tubuh kelihatan memendek

Akibat Osteoporosis• Nyeri pada tulang• Tubuh makin lama makin memendek (bungkuk)• Tulang menjadi mudah pataho Biaya perawatan besaro Kecacatano Ketergantungan pada orang laino Kualitas hidup menuruno KematianBiasanya orang baru menyadari terkena osteoporosis setelah mengalami PATAH TULANG( FRAKTUR ). Untuk itu bila diantara kita mempunyai factor resiko terkena OSTEOPOROSIS cegahlah dari sekarang biar nanti jangan menjadi fatal.

7. Pemeriksaan.Untuk mengetahui apakah kita terkena OSTEOPOROSIS atau tidak, maka kita perlu mengetahui keadaan MASSA TULANG kita dari sekarang.. Ada tiga cara pemeriksaan dini Osteoporosis :1. DENSITOMETRY2. LABORATORIUM3. RADIOLOGIDiantara ketiga pemeriksaan diatas, DENSITOMETRY merupakan pemeriksaan yang paling akurat karena yang diukur adalah MASSA TULANG.Prinsip Pemeriksaan Densitometry :

Pada pengukuran dengan alat DENSITOMETRY, si pasien akan diukur BMDnya. BMD itu adalah ukuran kepadatan tulang. Angka BMD –1 sampai Positif termasuk NORMAL Angka BMD –1 s.d –2,5 termasuk OSTEOPENIA Angka BMD dibawah –2,5 termasuk OSTEOPOROSIS Dari pengukuran BMD ini kita bisa mengantisipasi untuk hal – hal yang lebih parah dengan prinsip:• Bila BMD kita NORMAL, maka usahayang kita lakukan adalah mempertahankan agar tetap NORMAL• Bila BMD kita OSTEOPENIA, kita harus terapi atau obati agar menjadi NORMAL• Bila BMD kita OSTEOPOROSIS, kita harus obati agar jangan menjadi parah yang bisa mengakibatkan tulang patah.

3.3.2. Degenerasi pada Komponen TMJ

Perubahan umum yang dapat terjadi karena pengaruh usia pada TMJ adalah :• berkurangnya kemampuan proliferasi sel secara keseluruhan> kemampuan reparasi menurun• menurunnya kemampuan reaksi jaringan terhadap rangsangan pertumbuhan• penurunan respon imun• penurunan kemampuan pembentukan protein akibat rangsang dari luar• penurunan sintesa serat kolagen

1. Perubahan pada jar tulang rawan sendi• pengurangan ketebalan lapisan fibrokartilago pd permukaan kondilus sendipenurunan kemampuan kartilago terhadap rangsang tekanan• terjadi degenerasi kondrosit menurunkan kemampuan tulang rawan sendi thd rangsang tekanan• pengurangan jumlah, ukuran dan berat molekul inti protein dari proteoglikan serta tjd perubahan komposisi glikosaminoglikan Osteoartritis (OA) adalah bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan degenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada usia lanjut.Osteoartritis, yang juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, merupakan salah satu masalah kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang – orang usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilan sendi.Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis muncul paling sering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi pada sendi synovial mana pun. Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia.

2. Patogenesisa. .Tulang rawan sendiStage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.b. Perubahan Tulang.Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan tulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent).Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi rongga – rongga terbentuk sebelum peningkatan densitas

tulang secara keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang “denuded” dari sendi lawan. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat.Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapat tampak sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak, dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola karakter yang khas akan pembentukan osteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitar tepi acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan respon terhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan matrik kartilageneus.c. Jaringan Periartikuler.Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membran sinovial sering mengalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.3. Faktor Resiko.Predisposisi genetik dan kelemahan sendiri merupakan faktor resiko osteoartritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang paling penting. Bebannya mekanik yang mempengaruhi kemampuan sendi memperbaiki atau mempertahankan dirinya juga merupakan faktor bentuk sendi post trauma, instabilitas, atau alignment dan displasia sendi dapat menghasilkan tekanan mekanik yang merusak permukaan sendi tulang rawan.a. UsiaFungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang kurang fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil. Aktivitas mitotik dan sintesis menurun dengan bertambahnya usia, dan mereka kurang responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang mekanik.b. Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulang-ulang.Pemeliharaan struktur dan fungsi sendi synovial yang normal dilakukan melalui penggunaan sendi yanng teratur dalam aktivitas sehari-hari. Namun, beban berlebihan dan berulang-ulang dari sendi yang normal dapat meningkatkan resiko kerusakan degeneratif pada sendi

2. Perubahan jaringan synovial mempengaruhi kelancaran pergerakan dari diskus artikularis• cairan synovial akan berkurang terjadi krepitasi pada gerak sendi• akibat lebih lanjut

• pada keadaan lebih parah dapat merobek atau merusak diskus artikularis

3. Perubahan pada ligamentum sendi• pengurangan ketebalan kapsula sendi penurunan keleluasaan artikulasi sendi TMJ• pengurangan daya tahan regangan dari serat kolagen yang membentuk ligamentum TMJ bila tjd kerusakan ligamentum, proses reparasi juga melambat• Sintesa kolagen juga akan menurun

3.3.3. Degenerasi pada MuscullusPada Muscullus pengunyahan maupun musculus pengunyahan yang lainnya, seiring dengan bertambahnya umur maka otot-otot mengalami atrofi yang menyebabkan otot terlihat mengendur ataupun mengecil disertai dengan keriput

     Manifestasi klinisOsteoartritis1)      Rasa nyeri pada sendi

Merupakan gambaran primer pada osteoartritis, nyeri akan bertambah apabila sedang melakukan sesuatu kegiatan fisik.

2)      Kekakuan dan keterbatasan gerakBiasanya akan berlangsung 15 - 30 menit dan timbul setelah istirahat atau saat memulai kegiatan fisik.

3)      PeradanganSinovitis sekunder, penurunan pH jaringan, pengumpulan cairan dalam ruang sendi akan menimbulkan pembengkakan dan peregangan simpai sendi yang semua ini akan menimbulkan rasa nyeri.

4)      MekanikNyeri biasanya akan lebih dirasakan setelah melakukan aktivitas lama dan akan berkurang pada waktu istirahat. Mungkin ada hubungannya dengan keadaan penyakit yang telah lanjut dimana rawan sendi telah rusak berat. Nyeri biasanya berlokasi pada sendi yang terkena tetapi dapat menjalar, misalnya pada osteoartritis coxae nyeri dapat dirasakan di lutut, bokong sebelah lateril, dan tungkai atas. Nyeri dapat timbul pada waktu dingin, akan tetapi hal ini belum dapat diketahui penyebabnya.

5)      Pembengkakan SendiPembengkakan sendi merupakan reaksi peradangan karena pengumpulan cairan dalam ruang sendi biasanya teraba panas tanpa adanya pemerahan.

6)      DeformitasDisebabkan oleh distruksi lokal rawan sendi.

7)      Gangguan FungsiTimbul akibat Ketidakserasian antara tulang pembentuk sendi.

d.      Pemeriksaan Penunjang1)      Pemeriksaan Radiologi

Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis osteoarthritis ialah:a)      Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian sendi yang

menanggung beban.b)      Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondralc)      Kista tulangd)     Osteofit pada pinggir sendie)      Perubahan struktur anatomi sendi