MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KOTA SUKABUMI

Program Study S1 Keperawatan

https://stikeskotasukabumi.wordpress.com

BERFUNGSI MELAKUKAN PERTUKARAN GAS ANTARA ATM DG PLASMA MELALUI :

• VENTILASI • DIFUSI

BERPERAN DLM HOMEOSTASIS DG MENGATUR : • PENYEDIAAN OKSIGEN• PENGGUNAAN NUTRIENT• ELIMINASI CO2• KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. VENTILASI• PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG

ALVEOLITERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :a. MEKANIKA VENTILASI• NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA

MEDULLA DAN PONS• M’HASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI• IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN

EKSP. → PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX DAN PARU

• SAAT INSP DIAMETER A – P ↑ → VOLUME ↑ DAN TEK↓ → UDARA MENGALIR DARI ATM KE ALVEOLI

• EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF→ T’ PERLU ENERGI

b. KERJA VENTILASI• ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 – 3%

ENERGI TOTAL• FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.• RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP. ↑ RESISTENSI →↑ KERJA VENT. ↑ RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :

• DEGENERASI JAR.PARU• DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX• OBSTR. SAL. NAFAS• EDEMA PARU• PERADANGAN PARENCHIM PARU

c. KECEPATAN VENTILASI

• INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL DITENTUKAN OLEH :• KECEPATAN RESP.• KEDALAMAN RESP.• IRAMA RESP.

→FLOW UDARA PD VENTILASI = PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV RESISTENSI SALURAN NAFAS

2. DIFUSI GAS

• PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI → KAPILER• DITENTUKAN OLEH :• KONSENTRASI GAS DLM ALV (Xa)• KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc)• LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA)• SUHU LARUTAN (T)• KETEBALAN MEMBRANE (d)• KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN

KELARUTAN = k)→ KECEPATAN DIFUSI = (Xa– Xc) X SA X T d X k

Pertukaran gas alveolar dan selular

MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI• PENYAKIT PARU RESTRIKTIF 1. ABNORMALITAS BENTUK THORAX2. TRAUMA THORAX3. PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX4. DEGENERASI FIBROTIK5. PENYAKIT PARENKHIM PARU• PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF 1. COPD / PPOM2. EMPHYSEMA3. ASTHMA4. BRONCHIEKTASIS5. CARSINOMA PARU

I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF

1.ABNORMALITAS BENTUK THORAX • KIFOSKOLIOSIS• KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH

POSTERIOR• SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG

BELAKANG KE ARAH LATERAL→KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE

ARAH POSTERIOR DAN LATERALPENYEBAB :- IDIOPATIK (80%)- POLIOMIELITIS- TUBERKULOSIS

KIFOSKOLIOSIS

→ FUNGSI DAN POSISI OTOT PERNAFASAN ABN. → PENEKANAN PADA PARU →KERJA RESP.↑, VENT. ALVEOLI↓→ PCO2↑, PO2↓ → GAGAL NAFAS

→ KETIDAK SEIMBANGAN V/Q → PCO2↑PO2↓→ GAGAL NAFAS

→ RESTRIKSI THD ANYAMAN VASCULER PARU → HIPERTENSI PULMONAL → COR PULMONALE & PAYAH JANTUNG

• PECTUS EKSKAVATUM

BAGIAN BAWAH STERNUM MELEKAT PADA TULANG

BELAKANG DG IKATAN FIBROMUSCULAR → GERAKAN THORAX TERBATAS →

VENTILASI PARU ↓

• ANKILOSIS SPONDILITIS OSIFIKASI SENDI VERTEBRA DG LIGAMENNYA

→ GERAKAN THORAX TERBATAS → VENT. PARU ↓

2. TRAUMA THORAXa. FRAKTUR COSTAE

PALING SERING PADA C4, C5, C6, C7, DAN C8 JIKA TERBENTUK SERPIHAN TL MENUSUK

PARU DAN PLEURA → PLEURA TERBUKA → PNEUMOTHORAX, HEMOTHORAX

MANIFESTASI KLINIS• NYERI PADA AREA CEDERA YANG

BERTAMBAH SAAT INSPIRASI• PADA PALPITASI TERABA TENDERNESS• JIKA TERBENTUK SERPIHAN NAFAS

DANGKAL• JIKA TERDAPAT PNEUMOTHORAX /

HEMOTHORAX → EKSPANSI DADA TIDAK SIMETRIS, PADA AUSKULTASI

TAK TERDENGAR ALIRAN UDARA• PADA PERKUSI : - PNEUMOTHORAX : HIPERSONOR - HEMOTHORAX : REDUP

b. FLAIL CHEST

→ TRAUMA THORAX DG FR COSTAE > 4 DAN ATAU TERPISAHNYA COSTOSTERNAL → FLOATING SEGMEN RONGGA THORAX

MANIFESTASI KLINIS • PARADOXICAL BREATHING• NYERI HEBAT TERUTAMA SAAT BERNAFAS• JIKA MENGGANGGU FUNGSI JANTUNG →

DISTENSI V. JUGULARIS• TANDA VITAL : PULS DAN RR CEPAT, TEK

DARAH ↓ JIKA PERNAFASAN PARADOKSIKAL TIDAK SEGERA DIATASI

c. LUKA TEMBUS PADA THORAX→ PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX → TEK.

INTRA PLEURA (+) → PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS) MEDIASTINUM BERGESER DEVIASI TRACHEA → MENEKAN AKTIVITAS PARU YG

BERLAWANAN →KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG → FILLING JANTUNG ↓→ SHOCK

3. PERUBAHAN TEK.DINAMIK THORAXa. PNEUMOTHORAX → AKUMULASI UDARA DALAM CAVUM PLEURA AKIBAT ROBEKNYA PLEURA KLASIFIKASI :

• PNEUMOTHORAX TRAUMATIK TRAUMA THORAX → LUKA TEMBUS → UDARA

MASUK KE RONGGA PLEURA • PNEUMOTHORAX SPONTAN EMPHYSEMA, PNEUMONIA, NEOPLASMA →

ALVEOLI PECAH → UDARA MASUK KE RONGGA PLEURA

b. EFUSI PLEURA → ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM PLEURA

BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH PNEUMOTHORAX EFUSI PLEURA ↓ TEK. INTRA PLEURA ↑ ↓ EKSPANSI PARU↓ → ALVEOLI COLLAPS ↓ ↓ VENT. PARU↓, RR↑ TEK. U/ EKSPPARU↑→ ↓ TAK TERPENUHI PO2↓, PCO2↑ ↓ ATELEKTASIS

,

4. PENYAKIT PARENKHIM PARUa. PNEMONIA • PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU• KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI

• PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI• PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) :

MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG M’TIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG M’HALANGI JALAN NAFAS

• PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV. DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG M’TIMBULKAN NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR, MYCOBAC.TBC)

MANIFESTASI KLINIS :• ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN

CAVUM ALV. • → MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL → • COMPLIENCE PARU ↓→ RESP.DANGKAL,

RR↑• DIFUSI GAS ↓ → PERUBAHAN GAS

DARAH• → KELEMBABAN SAL. NAFAS ↑→ SUARA

NAFAS RALES• JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI

PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS → JALAN NAFAS MEJADI SEMPIT → PADA AUSKULTASI TERDENGAR WHEEZING

• MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS ↑→MUKUS>>

→ MENGHALANGI JALAN NAFAS • → USAHA UNTUK RESP.↑ → RETRAKSI

STERNOCLEIDOMASTOID, SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL, SUBSTERNAL

• SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI →VENTILASI ↓→ DIFUSI ↓ → PERUBAHAN GAS DARAH

•KONSOLIDASI ALV. → ↓ PERMUKAAN DIFUSI → PO2↓, PCO2↑→ ACIDOSIS PADA PERKUSI TERDENGAR HIPERSONOR JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI DAN PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA FRICTION RUB• MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM DAN LEUKOSITOSIS

b. TUBERKULOSIS

• DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBC• TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL.

CERNA, DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT • MICROORG. MENCAPAI ALV. →

M’RANGSANG RESPON RADANG → TAMPAK PMN >>> DAN M’FAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU MEMBUNUH• ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN

TIMBUL GEJALA PNEUMONIA

KEMUNGKINAN YANG TERJADI :• JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK → SEMBUH DAN

TIDAK MENINGGALKAN BEKAS• REAKTIVASI• BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI →

BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL → • MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL.

GETAH BENING REGIONAL• → MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG

DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI MENCAIR → BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS DAN SISA LESI MEMBENTUK CAVUM• JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI• JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN FIBROTIK

RESPON IMMUN LAIN :• MAKROFAG MENGELUARKAN :• TNF - α → UNTUK FAGOSITOSIS, JIKA >>> →

KAHEKSIA, DEMAM • IL-12• CHEMOKINESTNF - α , IL-12 → MERANGSANG PROD. INTERFERON YG M’HAMBAT REPLIKASI

MANIFESTASI• TERGANTUNG LUAS AREA YANG

TERKENA• JIKA LUAS → LUAS AREA DIFUSI↓, RR↑• PADA KEADAAN YG BERAT → PO2↓ PCO2↑, →

FATIGUE, KELELAHAN• DEMAM (SUBFEBRIS)• ANOREKSIA• PENURUNAN BERAT BADAN• PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+) KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG

DIJUMPAI BTA (+)

c. ATELEKTASIS• ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG

TIDAK SEMPURNA• PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN

ALV• TERDAPAT 2 JENIS :

• ATELEKTASIS ABSORPSI TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS →

MENGHALANGI MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV. DIABSORPSI → ALVEOLI COLLAPS

• ATELEKTASIS TEKANAN TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU → UDARA KELUAR DARI PARU TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA,

PNEUMOTHORAX, PEREGANGAN ABDOMEN

II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

1. ASTHMA KLASIFIKASI :a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)• GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS → HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC• GANGGUAN S.S. SIMPATIS → BLOKADE RESEPTOR β ADRENERGIC

DAN HIPERAKTIF RESEPTOR α ADRENERGIC

→ BRONKHUS MENYEMPIT

b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI) ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS → MERANGSANG SISTEM IMMUN → MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN MASTOSIT PADA SAL. NAFAS → IKATAN ALERGEN DG Ig E → PELEPASAN MEDIATOR KIMIA : - HISTAMIN - LEUKOTRIEN - PROSTAGLANDIN - EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF ANAPHYLACTIC

→BRONKHOKONSTRIKSI EDEMA HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA, INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS

↓ SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI

RASA TERTEKAN PADA DADABATUK2 BERDAHAK

SUARA NAFAS WHEEZING ↓

VENTILASI ↓ DG DISTRIBUSI T’MERATADIFUSI GAS ↓

↓ HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA → ASIDOSIS

RESP. (PADA ASTHMA BERAT)

2. BRONKHITIS KRONIS• BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH• TERJADI SELAMA 2 TH / >• TERJADI :• HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS

BRONKHUS → SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTAL• PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB

MUKOSA TRACHEOBRONCHIAL• METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS• < AKTIF SILIA → MIKROORG. MUDAH MASUK

KE SAL. NAFAS• SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH

TERLALU CEPAT MENUTUP → VENTILASI T’ SEIMBANG DG PERFUSI

3. EMPHYSEMA PARU• PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA • PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL BRONCHUS TERMINAL• KERUSAKAN DINDING ALVEOLI → ELASTISITAS PARU ↓→ UDARA YG MASUK SULIT

KELUAR (TERPERANGKAP DLM ALVEOLI)• SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI TERLALU

CEPAT MENUTUP → SESAK NAFAS• ALVEOLI BANYAK YG RUSAK → DIFUSI ↓

FAKTOR PREDISPOSISI :- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA- POLUTAN YG ↑ IRITASI PULMONAL →

DEFISIENSI ENZIM α1 ANTITRIPSIN → AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT↑

TYPE :a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA BRONCHIOLUS RESPIRATORIUSb. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA ALVEOLI

4. BRONCHIECTASIS• KELAINAN MORFOLOGIS :• PELEBARAN BRONCHUS ABNORMAL DAN

MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK DAN MUSKULAR DINDING BRONCHUS

• FAKTOR PREDISPOSISI :• DEFISIT MEKANISME PERTAHANAN

(BIASANYA < γ GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN α1• PNEUMONIA YG BERULANG• KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC

FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS

PADA CYSTIC FIBROTIC :- MUKUS >>>- SILIA < AKTIF→TRACHEOBRONCHIAL T’ BERFUNGSI DG

BAIK → AKUMULASI SEKRET → INFEKSI PADA < CARTILAGO → BRONCHOMALASIA → PEMBENTUKAN KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI SEKRET → INFEKSI

DINDING BRONCHUS INFEKSI → KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC → KERUSAKAN PERMANEN → KEMAMPUAN

KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI ↓, KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET↓ → MUDAH TERINFEKSI • PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU,

ATAU TBC → OBSTRUKSI SAL. NAFAS → ATELEKTASIS → TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF → BRONCHUS DILATASI

MANIFESTASI KLINIS • AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK

SELAMA 1 – 2 MG ATAU TANPA GEJALA• PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS

MENERUS DG SPUTUM >>> (200 – 300 ML / HARI) DAN > BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS• DEMAM, ANOREXIA, ↓ BB , ANEMIA , NYERI

PLEURITIS, LEMAH• SESAK NAFAS, SIANOSIS• JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI → BATUK-2

BERDARAH• SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING.• PERUBAHAN GAS DARAH PO2↓, PCO2↑• PADA KEADAAN > LANJUT → FIBROSIS →

PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN , PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL

5. CARSINOMA PARU• YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca• GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR• SENTRAL :• BATUK-2 O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL• SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI

BRONCHIAL• NYERI DADA• WHEEZING• JIKA RUPTURE KAPILER PADA TUMOR

INTRABRONCHIAL → BATUK DARAH

CEDERA JAR. O.K. PROSES KEGANASAN → TANDA RADANG PARU :

DEMAMSESAK NAFASBATUK PRODUKTIF

JIKA MENYEBAR KE MEDIASTINUM

→ SUARA SERAK DISTENSI V. JUGULARISTANDA-TANDA TAMPONADE JANTUNGARRYTHMIADISPHAGIA

TUMOR PERIFIR PARU • TIDAK MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI

PARU• BATUK-BATUK• NYERI DADA

• PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER MAMPU MEMPRODUKSI HORMON :• ADH• ACTH→ MANIFESTASI ↑ ADH DAN ↑ ACTH

HYPOXEMIA• GANGGUAN SEL YANG SENSITIF THD ↓ O2 (OTAK) →

DISFUNGSI ORGAN• ↑ GLIKOLISIS ANAEROB → ASAM LACTAT ↑→ ASIDOSIS METABOLIK • ↑ PERMIABILITAS KAPILER CEREBRAL→ EDEMA OTAK → MENTAL CONFUSSION, RESTLESSNESS, AGITATION • STIMULASI CHEMPRECEPTOR PERIFIR → STIMULASI MEDULLA → RR↑→ KERJA VENTILASI ↑ → DYSPNEA• CARDIAC IRRITABILITY ↑ → ARRYTHMIA• VASOCONSTR. PEMB. DARAH PARU → RESISTENSI

THD VENTR. KANAN ↑ → PAYAH JANTUNG KANAN• KRONIS : SEKRESI ERYTHROPOIETIN O/ GINJAL →

PROD. RBC ↑ → POLISITEMIA

HYPERCAPNIA / HIPERCARBIA

• PROD. H2CO3↑ → RESP ACIDOSIS• VASODILATASI PEMB.CEREBRAL → CEREBRAL

BLOOD FLOW ↑ → CEREBRAL EDEMA → DIZZINES, HEADACHE, CONFUSSION • STIMULASI CHEMORESEPTOR PERIFIR →

IMPULS KE MEDULLA → RR ↑, KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG ↑ → PULS ↑ BP↑ • STIMULASI RESP. CENTER PADA MEDULLA →

RR↑ • VASODILATASI PERIFIR → EKSTREMITAS

HANGAT, MERAH, BERKERINGAT