1. MM SENDI, TULANG, DAN TULANG RAWAN1.1 MAKROSKOPIS

Extremitas superior

Articulatio Humeri

Persendian antara dataran sendi ( cavitas gleniodalis ) pada angulus lateralis os scapula dengan caput humeri.

Articulatio Acromio Clavicularis

Ujung lateral clavicula pipih disebut extremitas acromialis claviculae, pada ujung lateralnya terdapat dataran sendi dasebut facies articularis acromialis claviculae yang bersendi dengan acromion pada articulation acromio clavicularis.

Articulatio Humero Radialis

Dataran sendi Capitulum humeri terletak sebelah lateral bersendi dengan fovea capituli radii.

Articulatio Humero Ulnaris

Trochlea berbentuk seperti katrol, bersendi dengan incisura semilunaris ulnae.

Articulatio Radio Ulnaris Proximalis

Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah proxima (atas).

Articulatio Radio Ulnaris Destalis

Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah destal (bawah).

Articulatio Cubiti = Sendi Siku

Terdapat 3 buah sendi yaitu :

- Articulatio humero ulnaris di sebelah medial

- Articulatio humero radialis I sebelah lateral

- Articulatio radio ulnaris proximalis

Hubungan antara os Radius dan os Ulna di 3 tempat yaitu :

Articulatio Radio Ulnaris Proximalis

Articulatio Radio Ulnaris Destalis Membrana interessea, hubungan antara kedua corpus.

Articulatio Carpo Meta CarpeaPersendian antara os carpalea dengan os metacarpalea

- Os metacarpalea I  dengan os multangulum majus- Os metacarpea II dengan os multangulum minus- Os metacarpea III dengan os capitatum- Os metacarpea IV dengan os capitatum dan os hamitatum- Os metacarpea V dengan os hamitatum

Articulatio Inter MetacarpaleaMerupakan persendian antar os metacarpalea

- Os metacarpalea I tidak berhubungan dengan yang lain : terpisah, hingga mempunyai keleluasaan gerak.

- Os metacarpalea II dengan metacarpalea III- Os metacarpalea III dengan metacarpalea IV- Os metacarpalea IV dengan metacarpalea V

Extremitas inferior

Articulatio Sacro Iliaca

Atau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum dengan os iliaca. Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit sekali.

Articulatio Coxae

Atau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput femoris.

Articulatio Femore Patellaris

Persendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris femoris os patella.

Articulatio Genu

Atau sendi Lutut. Persendian antara articularis superior condyli medialis tibiae dengan facies articularis inferior condyli medialis femoris.

Articulatio Tibio Fibularis

Persendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capuli fibulae.

Articulatio Talo Cruralis

Persendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris lateralis tali.

Articulatio Talo Calcanea

Pesendian antara os talus dengan os calcaneus.

Articulatio Talo  Cruralis = sendi loncat bagian atas

ArticulatioTalo Tarsalis = sendi loncat bagian bawah

Articulatio Talo Calcanearis

Articulatio Talo Calcaneo Navicularis

Articulatio Tarsotransvera CHOPART, terdiri dari :

- Articulatio Talovavicularis bagian depan

- Articulatio Calcaneo Cubiodea

Articulatio Tarso Metatarsea : merupakan persendian antara os metatarsalea I – V dengan os coneiformea

Articulatio metacarpo Phalangea Articulatio Inter Phalangea

Bidang khayal tubuh:

Bidang coronal, membagi tubuh menjadi anterior dan posterior, sumbu geraknya sagittal

Bidang sagittal, membagi tubuh menjadi dextra dan sinistra, sumbu geraknya frontal Bidang transversal, membagi tubuh menjadi superior dan inferior sumbu geraknya

vertical

Gerak sendi tubuh:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal Endorotasi, gerak berputar lateral – anterior – medial Eksorotasi, gerak berputar medial – anterior –lateral Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)

RANGE OF MOVEMENT

Spinal joint

Shoulder girdle

Knee joints

Shoulder joints

Elbow joints

Wrist joints

Hip joints

Ankle joints

Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan untuk duduk, berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain sebagai penunjang dan

pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam. Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat.

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:

Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.

Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.

Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki.

Berdasarkan bentuk permukaannya sendi dibedakan atas enam :

1. arthrodea (gliding) kepala sendi dan lekuk sendi rata, contohnya pada articulation

intercapales, articulation intertarsaes, dll.

2. ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf yaitu pada articulation cubiti,

articulation talocrurales dll.

3. pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical yaitu pada articulation atlanto axialis ,

articulation trochoidea dll.

4. ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi elip, contohnya pada articulation

radiocarpal.

5. spheroidea ( a ball and socket ) kepala sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk

sendi yang dalam, contohnya pada articulation coax.

6. sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda,

contohnya antara trapezium dan metacarpal.

1.2 MIKROSKOPIS

Tulang Rawan merupakan bentuk jaringan ikat khusus yang terdiri atas sel-sel yang disebut

kondrosit, yang tersebar berjauhan dalam matriks ekstrasel mirip jel padat. Jaringan ini tidak

ditembus saraf atau pembuluh darah. Sel-selnya terisolasi dalam rongga kecil atau lacuna,

mendapat makanan secara difusi melalui fase air dari matriks dari kapiler dalam jaringan

sekitar tulang rawan. Sifat viskoelastis dari matriks ekstrasel member tulang rawan kekuatan

dan kekenyalan luar biasa.

Tulang rawan dibedakan menjadi 3 macam, yaitu : hialin, elastis, dan fibrokartilago,

berdasarkan jumlah matriks ekstrasel dan jumlah relative serat kolagen dan elastin dalam

matriks.

1. Tulang rawan hialin : ditemukan di cincin trakea, hidung dan laring, permukaan sendi,

dan ujung ventral iga yang menghubungkan pada sternum. Jaringan semi translusen

dengan warna kelabu-kebiruan. Dalam perkembangan embrio struktur

mikroskopisnya sangat mudah dimengerti.

Gambar 2

2. Tulang rawan elastis : ditemukan pada telinga luar, dinding liang telinga dan liang

eustachii, epiglotis, dan tulang rawan kornikulata dan kuneiform dari laring. Ia

berbeda dari tulang rawan hialin karena lebih keruh, warna kuning, dan lebih

fleksibel. Kondrositnya seperti pada tulang rawan hialin dapat menempati lacuna

tersebar satu-satu dalam kelompok isogen dua-dua atau empat. Matriksnya kurang

banyak dan sebagian besar substansinya terdiri atas serat elastin yang banyak

bercabang.

Gambar 3

3. Fibrokartilago : sangat mirip jaringan ikat padat teratur dan keduanya sering menyatu

tanpa batas tegas diantaranya. Ditemukan pada tempat insersi ligament dan tendo

pada tulang. Sebagian gantinya fibroblast fusiform, kondrosit dikelilingi sedikit

matriks tulang rawan tersusun berbaris diantara berkas parallel serat kolagen tipe 1.

Biasanya tidak terdapat perikondrium. Sel-selnya terdapat pada lacuna dengan simpai

sangat tipis yang mungkin basofilik namun jaringan keseluruhannya biasanya

asidofilik karena banyaknya kolagen. Materi amorf yang sedikit itu kaya akan

kondroitin sulfat dan dermatan sulfat. Sebagian besar dalam tubuh fibrokartilago

ditemukan di diskus intervertebralis yang merupakan seperlima panjang tulang

belakang. Vertebra memiliki lapis tipis tulang rawan hialin pada permukaan superior

dan inferiornya. Diantara lapis tulang rawan vertebra berturutan terdapat diskus

intervertebralis dengan materi gelatino salunak dipusatnya.,yaitu nucleus pulposus,

dibatasi tepiannya oleh cincin fibrokartilago kuat, disebut annulus fibrosus.

Gambar 4

1.nukleus kondrosit

2.serat kolagen

3.lakuna

4.deretan kondrosit

5.matriks tulang rawan

6.serat kolagen

Tulang adalah jaringan ikat kaku, keras dan berbentuk tetap. Matrix terdiri dari komponen

organic dan anorganik. Komponen organic merupakan kumpulan kristal-kristal kalsium

hidroksiapatit yang terdiri dari kalsium dan fosfor yang banyak. Sedangkan komponen

anorganik berisi kolagen tipe I. Matriks ekstravaskulernya telah mengandung kalsium

sehingga menutup jalannya sekresi didalamnya. Akan tetapi, pertukaran zat antara osteosit

dan kapiler darah tetap bisa berjalan karena adanya komunikasi melalui kanalikuli.

Periosteum melapisi bagian luar tulang, sedangkan endoesteum melapisi dalam tulang.

Sel Osteoprogenitor

Seperti jaringan ikat lain, tulang semula berkembang dari sel mesenkim embrional yang

memiliki perkembangan yang sangat luas, menghasilkan fibroblast, sel lemak, otot, dsb.

Saat jalur perkembangannya menjadi sel pembentuk tulang, terbentuk populasi dengan

sel dengan potensi terbatas, yang hanya sanggup berproliferasi dan berkembang menjadi

kondroblas atau osteoblast. Ditemukan dalam endosteum, lapis dalam perosteum, dan

pada trabekel tulang rawan mengapur pada metafisis tulang yang tumbuh.

Osteoblast

Osteoblast merupakan sel pembentuk tulang dari tulang yang berkembang dan

dewasa.Selama deposisi aktif dari matriks baru, mereka tersusun sebagai lapis epitelooid

sel-sel kuboid atau kolumnar pada permukaan tulang. Intinya biasanya terletak pada

ujung sel paling jauh dari permukaan tulang. Sitoplasmanya sangat basofilik dan sebuah

kompleks Golgi tampak mencolok sebagai daerah lebih pucat antara inti dan dasar sel.

Osteosit

Sel utama tulang dewasa adalah osteosit, yang terdapat dalam lakuna di matriks

mengapur. Badan selnya gepeng, sesuai bentuk rongga yang ditempati ,namun terdapat

banyak cabanglangsing yang terjuluruntukjaraktertentukedalamkanalikuli yang

memancar dari lacuna ke dalam matriks sekitar. Ciri-ciri inti dari sitoplasma osteosit,

seperti tampak dengan mikroskop cahaya, mirip dengan yang dari osteoblast, kecuali

kompleks golginya yang kurang mencolok dan afinitas sitoplasma sekitarnya kurang

terhadap pewarna basa.

Osteoklas

Sel-sel besar sampai berdiametr 150 µm dan mengandung sampai 50 inti. Sel-sel ini

menempati lekungan yang disebut lacuna Howship, terjadi akibat kerja erosif osteoklas

pada tulang dibawahnya.Memiliki peranan penting dalam proses resorpsi tulang. Berasal

dari penggabungan sel-sel sumsum tulang. Osteoklas mensekresi kolagenase dan enzim

lain sehingga memudahkan pencernaan kolagen setempat dan melarutkan kristal gram

kalsium. Aktifitasnya dipengaruhi oleh hormon sitokinin. Osteoklas memiliki reseptor

untuk kalsitokinin, yakni suatu hormon tiroid, tetapi bukan untuk hormon paratiroid.

Akan tetapi osteoblas memiliki reseptor untuk hormon paratiroid dan begitu teraktivasi

oleh hormone ini, osteoblas akan memperoduksi suatu sitokin yangdisebut factor

perangsang osteoklas.

1.3 FUNGSI ALAT GERAK

FUNGSI SENDI1. Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya2. Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik3. Melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi

menjadi mulus/licin4. Sebagai penahan beban dan peredam benturan

Fungsi lain dari sendi, yaitu:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi.

Fleksi : semua otot menyilang di depan sumbu gerak, M.biceps brachii, M.brachialis (murni sebagai otot fleksor pada articulatio cubiti), M.pronator teres, M.brachioradialis, M.flexor carpi radialis, M.flexor carpi ulnaris, M.palmaris longus dan M.flexor digitorum superficialis. Otot-otot tersebut yang paling kuat bekerja sebagai fleksor adalah : M.brachioradialis, kemudian diikuti M.biceps brachii caput longum, M.brachialis dan paling kecil adalah M.pronator teres. Otot-otot fleksor bekerja maksimal pada articulation cubiti pada sudut antara 90o-110o.

Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi.

Ekstensi : semua otot yang menyilang di belakang sumbu gerak, M.triceps brachii, M.extensor carpi radialis longus dan brevis, M.extensor digiti minimi, M.extensor carpi ulnaris, M.supinator dan M.anconeus.

Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal

Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal

Endorotasi, gerak berputar lateral – anterior – medial

Eksorotasi, gerak berputar medial – anterior –lateral

Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping

Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)

FUNGSI ALAT GERAK

2. MM METABOLISME ASAM URAT2.1 METABOLISME

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).1) Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2) Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua

enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.(www.sectiocadaveris.wordpress.com)

Katabolime asam urat

2.2 SEKRESI

3. MM GOUT ARTHRITIS3.1 DEFINISI

Artritis Gout adalah gangguan metabolisme asam urat yang menimbulkan hiperurisemia, yaitu tingginya asam urat dalam darah. (P Umiyarni, 2011)

Gout adalah gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat, suatu produk akhir metabolisme purin dalam jumlah berlebihan di jaringan. (Robbins, 2007)

Gout merupakan hasil dari akumulasi asam urat dengan pembentukan kristal asam urat dalam sendi, terutama sendi metatarsofalangeal pertama (podagra). Ini mengakibatkan artritis yang sakit sekali yang diobati dengan banyak jenis agen seperti allopurinol. (Swanson, 2012)

3.2 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi artritis gout di Amerika sekitar 136 kasus per 1000 laki laki dan 6,4 kaus per 1000 perempuan. Prevalensi ini berbeda di setiap negara, sekitar 0,27% di Ameika dan 10,3% di Selandia Baru. Peningkatan insiden gout dikaitkan dengan perubahan pola diet dan gaya hidup, peningkatan kasus obesitas dan sindrom metabolik.

3.3 ETIOLOGI

Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat

Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism)

akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita wanita biasanya asimptomatik.

Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat x-linked

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk dari metabolism makanan tersebut

Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi)

2. Kurangnya pembuangan asam urat Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik),

betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi) Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhi

dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia

Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang

Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

3.4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS *PATOF

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, atau keduanya. Untuk memahami mekanisme yang mendasari gangguan pembentukan atau ekskresi asam urat, kita perlu membahas secara singkat sintesis dan ekskresi normal asam urat. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Peningkatan sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi karena adanya abnormalitas pada pembentukan nukleotida purin. Sintesis nukleotida purin terjadi melalui dua jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur penghematan.

(Robbins, 2007)

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekursor nonpurin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks. Yang penting dalam pembahasan ini adalah (1) pengendalian umpan-balik negatif enzim amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin dan (2) pengaktifan amido-PRT oleh substratnya, PRPP.

Jalur penghematan mencerminkan suatu mekanisme yang basa purin bebasnya, yang berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat, dan asupan makanan digunakan untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu-tahap; basa purin bebas (hipoxantin, guanin, dan adenin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Reaksi ini dikatalisis oleh dua transferase: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnya

diresorpsi dalam tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian di sekresikan di nefron distal dan diekskresikan melalui urine. (Robbins, 2007)

*PATOGENESISPada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1) Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik2) Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3) Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1) Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2) Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

3.5 MANIFESTASI KLINIS

3.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association (ARA)Kriteria tersebut sebagai berikut:- Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU) pada

cairan sendi atau tofi- Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut

1. Inflamasi maksimal pada hari pertama 2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali 3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i6. Serangan pada sendi mtp unilateral7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologic11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

Dengan dilakukan pemeriksaan

1. Serum asam urat

Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl

Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl

2. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.

Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

4. Urin spesimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout.

6. Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatininKadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dlKadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

Pemeriksaan radiologis

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

Diagnosis banding

- Rheumatoid ArthritisRheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA

meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.

Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:

1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini

biasanya di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid

arthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

- PseudogoutPseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan

mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.

Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.

- Septic arthritisSeptic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur

dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain.

Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.

Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih.

Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:

1. Demam

2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi

3. Pembengkakan sendi yang terkena

4. Hangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;

1. Hilang nafsu makan

2. Detak jantung cepat (takikardia)

3. Lekas marah

Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama dan mencoba menghindari perputaran sendi.

Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan

di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.

Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.

- OsteoarthritisOsteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya

kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:

Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher

Suku bangsa dan genetic

Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.

3.7 PENATALAKSANAAN

3.8 PROGNOSIS

Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu serangan gout arthritis akan memiliki serangan kedua, biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Untuk orang dengan penyakit yang lebih parah, pengobatan pencegahan jangka panjang sangat efektif menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan selama bulan ke tahun.

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paska pembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

3.9 KOMPLIKASISebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah.

Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti tekanan darah tinggi pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis) payah ginjalkencing batu gagal ginjal kematian dini

Komplikasi lainnya pada gout arthritis dapat berupa:

Artritis tofus kronis terjadi setelah serangan berulang pengendapan urat dan artritis akut. Endapan besar iregular natrium urat yang seperti kapur putih (tofus) ditemukan dalam tulang rawan sendi dan kapsul sendi di dekatnya. Di tempat ini, endapan memicu reaksi peradangan granulomatosa kronis. Oleh karena itu, tofus tampak di jaringan sebagai suatu massa urat amorf atau kristalina yang dikelilingi oleh makrofag, limfosit, dan fibroblas. Sel raksasa besar tipe benda asing berkumpul di sekitar kristal urat dan sering sangat menonjol. Peradangan kronis persisten akhirnya menyebabkan fibrosis sinovium dan erosi tulang rawan sendi. Hal ini dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus juga dapat terbentuk di tempat lain, misalnya tendon, bursa, dan jaringan lunak lain serta terkadang di jantung dan organ lain. Tofus subkutis besar dapat mengalami ulserasi.

Nefropati gout mencakup beberapa lesi berbeda. Pada pasien dengan hiperuresemia berat dan hyperuricaciduria, dapat terjadi pengendapan kristal asam urat di dalam tubulus ginjal dan menyebabkan penyumbatan. Ini adalah komplikasi yang sangat penting pada pasien dengan gangguan mieloproliferatif. Para pasien ini mengekspresikan asam urat dalam jumlah besar pada awal kemoterapi, saat terjadi lisis sel dan nukleus besar-besaran (“sindrom lisis tumor”). Pada sedikit kasus, seiring dengan waktu, kristal urat dapat terbentuk di dalam interstisium medula dan juga dapat memebentuk tofus. Pasien dengan gout juga dapat mengalami mengalami batu ginjal asam urat yang dapat menimbulkan komplikasi uropati obstruktif dan pielonefritis. Pada kasus lanjut, ginjal menciut dan mengalami pembentukan jaringan parut akibat kombinasi atrofi tubulus, uropati obstruktif dan serangan rekuren pielonefritis. (Robbins, 2007)