KLARIFIKASI ISITLAHAcanthosis nigricans : Acanthosis nigricans adalah suatu kondisi di mana kulit menjadi gelap, tebal, dan seperti beludru pada bagian tubuh yang berkerut dan melipat seperti ketiak, selangkangan, dan leher.Sumber : http://health.detik.com/read/2011/09/15/091517/1722852/770/acanthosis-nigricans-lipatan-kulit-gelap-dan-tebal-seperti-beludru

ANALISIS MASALAHApa saja faktor resiko yang berkaitan dengan BMI Tn.B?BMI Tn B : 34,89 Kegemukan meningkatkan berbagai risiko gangguan fisik dan mental. Komorbiditas ini paling sering terlihat pada sindrom metabolik,yang merupakan kombinasi gangguan medis berupa: diabetes melitus tipe 2, tekanan darah tinggi, kolesterol darah tinggi, dan kadar trigliserida tinggi.

Komplikasi dapat secara langsung disebabkan oleh kegemukan, atau secara tidak langsung berhubungan dengan mekanisme yang juga menyebabkan kegemukan, seperti asupan diet yang tidak sehat atau akibat gaya hidup kurang bergerak.

Faktor GenetikSumber : http://id.wikipedia.org/wiki/Kegemukan http://gejalapenyakitmu.blogspot.com/2013/07/gejala-obesitas-penyebab-faktor-resiko.html

Bagaimana mekanisme kesemutan dan gatal-gatal sejak 6 bulan yang lalu?KesemutanHiperglikemia menyebabkan kadar glucose intra seluler yang meningkat, sehingga terjadi kejenuhan(saturation) dari jalur glikolitik yang biasa digunakan(normal usedglycolitic pathway). Glukosa yang berlebihan dialirkan ke jalur poliol dan diubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enzim aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase. Penumpukan sorbitol dan fruktosa menyebabkan mengurangnya mioinositol dalam syaraf, menurunya aktifitas membran Na/K-ATPase, terganggunya transport akson dan penghancuran struktur syaraf sehingga menyebabkan menurunya kecepatan hantar syaraf dan menimbulkan rasa kesemutan.Gatal gatalHiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat, keringat menguap, gula tertimbun di dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal gatal. Keadaan hiperglikemi juga mempengaruhi pruritogen untuk menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif teraktivasi. Serabut saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls sepanjang serabut saraf sensoris. Terjadi input eksitasi di Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil dari impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang menghasilkan inflamasi neurogenik (substansi P, CGRP, NKA, dll). Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri, maka akan timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat untuk menggaruk bagian tertentu tubuh

Apakah ada hubungan hipertensi dan diabetes dengan usia dan jenis kelamin?Hasil pengukuran IMT menunjukkan Tn.B mengalami obesitas. Obesitas merupakan faktor pemicu timbulnya resistensi insulin yang akan berkembang menjadi diabetes mellitus tipe 2. Hal ini akan menimbulkan gejala-gejala klinik diabetes seperti trias klasik (poliuria, poliphagi, polidipsi), gatal, kesemutan, dan salah satunya yang utama adalah mudah lelah karena gagalnya pembentukkan energi menggunakan glukosa dalam sel.

Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?Tekanan darah 160/95 mmHg (Tidak normal)Normal : 120/80 mmHgHipertensi menurut:WHO : >140/90 mmHgNCEP ATP III : > 130/80 mmHgEGIR : > = 140/90 mmHgACE : > 130/85 mmHgIDF : > = 130/85 mmHg

Acanthosis nigricansAcanthosis nigricans adalah suatu kondisi di mana kulit menjadi gelap, tebal, dan seperti beludru pada bagian tubuh yang berkerut dan melipat seperti ketiak, selangkangan, dan leher. Jika tingkat insulin pasien terlalu tinggi, maka insulin yang berlebihan dapat merangsang aktivitas sel-sel pada kulit. Sehingga akhirnya menyebabkan perubahan pada kulit.

Obesitas sentral dengan Lingkar perut 120 cmNormal : Tidak ObesitasMenurut IDF, Obesitas sentral ditandai denegan lingkar perut pria > 90 cm dan wanita > 80cm.HasilNilai normalinterpretasi

Blood presure160/95120/80Hipertensi tingkat 1

Acantosis nigricanTidak adahiperinsulinemia

Lingkar perut120 cmPria 94 cm Wanita 80 cmObesitas sentral

Bagaimana mekanisme jika di dapatkan keadaan abnormal? ( Pem. Laboraotrium )HbHb rendah (18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar, gagal jantung, COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis, polisitemia vera, dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin.HtHt tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan Hb; antara lain penyakit Addison, luka bakar, dehidrasi / diare, diabetes melitus, dan polisitemia. Ambang bahaya adalah Ht >60%.Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia, sirosis hati, gagal jantung, perlemakan hati, hemolisis, pneumonia, dan overhidrasi. Ambang bahaya adalah Ht 8,0 %Apabila hemoglobin bercampur dengan larutan dengan kadar glukosa yang tinggi, rantai beta molekul hemoglobin mengikat satu gugus glukosa secara ireversibel, proses ini dinamakan glikosilasi. Glikosilasi terjadi secara spontan dalam sirkulasi dan tingkat glikosilasi ini meningkat apabila kadar glukosa dalam darah tinggi. Pada orang normal, sekitar 4-6% hemoglobin mengalami glikosilasi menjadi hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c. Pada hiperglikemia yang berkepanjangan, kadar hemoglobin A1c dapat meningkat hingga 18-20%. Glikosilasi tidak mengganggu kemampuan hemoglobin mengangkut oksigen, tetapi kadar hemoglobin A1c yang tinggi mencerminkan kurangnya pengendalian diabetes selama 3-5 minggu sebelumnya. Setelah kadar normoglikemik menjadi stabil, kadar hemoglobin A1c kembali ke normal dalam waktu sekitar 3 minggu.Karena HbA1c terkandung dalm eritrosit yang hidup sekitar 100-120 hari, maka HbA1c mencerminkan pengendalian metabolisme glukosa selama 3-4 bulan. Hal ini lebih menguntungkan secara klinis karena memberikan informasi yang lebih jelas tentang keadaan penderita dan seberapa efektif terapi diabetik yang diberikan. Peningkatan kadar HbA1c > 8% mengindikasikan diabetes mellitus yang tidak terkendali, dan penderita berisiko tinggi mengalami komplikasi jangka panjang, seperti nefropati, retinopati, neuropati, dan/atau kardiopati.Eritrosit yang tua, karena berada dalam sirkulasi lebih lama daripada sel-sel yang masih muda, memiliki kadar HbA1c yang lebih tinggi. Penurunan palsu kadar HbA1c dapat disebabkan oleh penurunan jumlah eritrosit. Pada penderita dengan hemolisis episodik atau kronis, darah mengandung lebih banyak eritrosit muda sehingga kadar HbA1c dapat dijumpai dalam kadar yang sangat rendah. Glikohemoglobin total merupakan indikator yang lebih baik untuk pengendalian diabetes pada penderita yang mengalami anemia atau kehilangan darah.OGTTPuasa : 70 110 mg/dl (3.9 6.1 mmol/L) jam : 110 170 mg/dl (6.1 9.4 mmol/L)1 jam : 120 170 mg/dl (6.7 9.4 mmol/L)1 jam : 100 140 mg/dl (5.6 7.8 mmol/L)2 jam : 70 120 mg/dl (3.9 6.7 mmol/L)Interpretasi* Toleransi glukosa normalSetelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai puncaknya pada waktu 1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak ada glukosuria.Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan darah kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar puncak lebih tinggi 19.8 30.6 mg/dl (1.1 1.7 mmol/L), dan kadar 2 jam lebih tinggi 10.8 19.8 mg/dl (0.6 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena kadar ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L).* Toleransi glukosa melemahPada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat meningkat dan memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L); jika tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika kadar glukosa puasa dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2 jam antara 126-180 mg/dl (7.0-10.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.Pada diabetes gestasional, glukosa puasa normal, glukosa 1 jam 165 mg/dl (9.2 mmol/L), dan glukosa 2 jam 145 mg/dl (8.0 mmol/L).Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak 1 jam karena kadar glukosa darah meningkat pada keseluruhan waktu tes. Kurva diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada penyakit Cushing yang berat.Toleransi glukosa yang lemah didapatkan pada obesitas (kegemukan), kehamilan lanjut (atau karena kontrasepsi hormonal), infeksi yang berat (terutama staphylococci, sindrom Cushing, sindrom Conn, akromegali, tirotoksikosis, kerusakan hepar yang luas, keracunan menahun, penyakit ginjal kronik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang ringan atau baru mulai.Tes toleransi glukosa yang ditambah dengan steroid dapat membantu mendeteksi diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TTGO dilaksanakan, penderita diberikan 100 mg kortison, maka glukosa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas 138.8 mg/dl (7.7 mmol/L) pada orang-orang yang memiliki potensi menderita diabetes.* Penyimpanan glukosa yang lambatKadar glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah yang curam. Kadar puncak dijumpai pada waktu jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Kemudian kadar menurun tajam dan tingkatan hipoglikemia dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam memulai homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Biasanya ditemukan glukosuria transien.Kurva seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-kadang para tirotoksikosis, tetapi lebih lazim terlihat karena absorbsi yang cepat setelah gastrektomi, gastroenterostomi, atau vagotomi. Kadang-kadang dapat dijumpai pada orang yang normal.* Toleransi glukosa meningkatKadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes kadarnya tidak bervariasi lebih dari 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini bisa terlihat pada penderita miksedema (yang mengurangi absorbsi karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada penyakit Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga sering dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi glukosa bisa rata atau ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa melalui urine.Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil laboratorium* Penggunaan obat-obatan tertentu* Stress (fisik, emosional), demam, infeksi, trauma, tirah baring, obesitas dapat meningkatkan kadar glukosa darah.* Aktifitas berlebihan dan muntah dapat menurunkan kadar glukosa darah. Obat hipoglikemik dapat menurunkan kadar glukosa darah.* Usia. Orang lansia memiliki kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Sekresi insulin menurun karena proses penuaanAlbuminPenurunan albumin mengakibatkan keluarnya cairan vascular (cairan pembuluh darah) menuju jaringan sehingga terjadi oedema (bengkak). Penurunan albumin bisa juga disebabkan oleh : Berkurangnya sintesis (produksi) karena malnutrisi, radang menahun, sindrom malabsorpsi, penyakit hati menahun, kelainan genetik. Peningkatan ekskresi (pengeluaran), karena luka bakar luas, penyakit usus, nefrotik sindrom (penyakit ginjal)SodiumSodium ( Natrium/ Na+) Adalah elektrolit paling banyak terdapat pada cairan ekstraseluler. Natrium berfungsi mempertahankan keseimbangan air, pengatur utama volume cairan ekstraseluler, mempengaruhi volume cairan intraseluler, sebagai hantaran impuls saraf dan kontraksi otot, sebagai dasar elektrolit pada pompa Natrium Kalium. Natrium diatur oleh intake garam, aldosteron dan pengeluaran urin. Nilai normal sekitar 135-145 mEq/ L (mmol/L)Potassium (Kalium)Peningkatan kalium (hiperkalemia) terjadi jika terdapat gangguan ginjal, penggunaan obat terutama golongan sefalosporin, histamine, epinefrin, dan Iain-Iain.Penurunan kalium (hipokalemia) terjadi jika masukan kalium dari makanan rendah, pengeluaran lewat urin meningkat, diare, muntah, dehidrasi, luka pembedahanMakanan yang mengandung kalium yaitu buah-buahan, sari buah, kacang-kacangan, dan Iain-Iain.

Total cholesterolKolesterol total : < 200 (mg/dl)Trigliserida : < 150 (mg/dl)HDL Kolesterol : > 55 (mg/dl)LDL kolesterol : < 150 (mg/dl)Cholesterol LDLNilai normal : 16o mg/dlrisiko sedang terjadi jantung koroner130 -159 mg/dlrisiko rendah terjadi jantung koroner55 mg/dlWanita>65 mg/dlNilai yang berisiko terhadap Penyakit Jantung Koroner (PJK) yaituRisiko tinggi 6o mg/dl Peningkatan lipoprotein dapat dipengaruhi oleh obat aspirin, kontrasepsi, sulfonamide.TrigliseridaLevel trigliserida terbagi menjadi :Nilai normal : kurang dari 150 mg/dlCukup tinggi : 150 199 mg/dlTinggi : 200 499 mg/dlSangat tinggi : 500 mg/dl

TEMPLATE ( DM TIPE 2 )Pencegahan?Pencegahan DM tipe 2 pada orang-orang yang berisiko pada prinsipnya adalah dengan mengubah gaya hidup yang meliputi olah raga, penurunan berat badan, dan pengaturan pola makan. Berdasarkan analisis terhadap sekelompok orang dengan perubahan gaya hidup intensif, pencegahan diabetes paling berhubungan dengan penurunan berat badan. Menurut penelitian, penurunan berat badan 5-10% dapat mencegah atau memperlambat munculnya DM tipe 2. Dianjurkan pula melakukan pola makan yang sehat, yakni terdiri dari karbohidrat kompleks, mengandung sedikit lemak jenuh dan tinggi serat larut. Asupan kalori ditujukan untuk mencapai berat badan ideal.Akitivitas fisik harus ditingkatkan dengan berolah raga rutin, minimal 150 menit perminggu, dibagi 3-4 kali seminggu. Olah raga dapat memperbaiki resistensi insulin yang terjadi pada pasien prediabetes, meningkatkan kadar HDL (kolesterol baik), dan membantu mencapai berat badan ideal. Selain olah raga, dianjurkan juga lebih aktif saat beraktivitas sehari-hari, misalnya dengan memilih menggunakan tangga dari pada elevator, berjalan kaki ke pasar daripada menggunakan mobil, dll.Merokok, walaupun tidak secara langsung menimbulkan intoleransi glukosa, dapat memperberat komplikasi kardiovaskular dari intoleransi glukosa dan DM tipe 2. Oleh karena itu, pasien juga dianjurkan berhenti merokok.Sumber : http://diabetesmelitus.org/pencegahan-diabetes-melitus/

Cara mengukur kadar insulin?Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak memadai untuk menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan sel hati. Resistensi insulin pada sel-sel lemak mengurangi efek insulin dan mengakibatkan peningkatan hidrolisis cadangan trigliserida, jika tidak ada langkah-langkah yang baik untuk meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau dengan memberikan insulin tambahan. Peningkatan mobilisasi cadangan lipid akan meningkatkan asam lemak bebas dalam plasma darah. Resistansi insulin pada sel-sel otot mengurangi ambilan glukosa (serta menurunkan penyimpanan glukosa sebagai glikogen), sedangkan resistensi insulin pada sel-sel hati menyebabkan gangguan sintesis glikogen dan kegagalan untuk menekan produksi glukosa. Konsentrasi asam lemak yang tinggi dalam darah (berhubungan dengan resistensi insulin dan diabetes melitus Tipe 2), berkurangnya asupan glukosa otot, dan peningkatan produksi glukosa hati semua berkontribusi terhadap peningkatan konsentrasi glukosa darah. Tidak seperti diabetes melitus tipe 1, resistensi insulin umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti masalah terletak pada respon sel terhadap insulin alih-alih produksi insulin. Kadar plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat resistensi insulin diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2, termasuk komplikasinya. Apa yang menyebabkannya? Ada beberapa kondisi yang menyebabkan resistensi insulin.

Patofisiologi Pada orang dengan metabolisme normal, insulin dilepaskan dari sel-sel beta () pulau Langerhans pankreas setelah makan ( "postprandial"), dan mengirim sinyal ke jaringan sensitif terhadap insulin dalam tubuh (misalnya, otot, adiposa ) untuk menyerap glukosa. Hal ini akan menurunkan kadar glukosa darah. Sel-sel beta mengurangi output insulin saat kadar glukosa darah turun, dengan akibat glukosa darah dijaga pada sekitar 5 mmol / L (mM) (90 mg / dL). Pada orang dengan resistensi insulin, kadar normal insulin tidak memiliki efek yang sama pada sel-sel otot dan adiposa, dengan hasil kadar glukosa tetap lebih tinggi dari biasanya. Untuk mengkompensasi hal ini, pankreas dalam individu resistensi insulin dirangsang untuk melepaskan lebih banyak insulin. Tingkat insulin yang tinggi memiliki efek tambahan yang menyebabkan efek biologis lebih lanjut ke seluruh tubuh. Jenis yang paling umum dari resistensi insulin dikaitkan dengan kumpulan gejala yang dikenal sebagai sindrom metabolik. Resistensi insulin dapat berkembang menjadi diabetes melitus tipe 2 (NIDDM). Hal ini sering terlihat sebagai hiperglikemia postprandial, ketika -sel pankreas tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk menjaga kadar gula darah normal (euglikemia). Ketidakmampuan sel- untuk menghasilkan insulin yang cukup dalam kondisi hiperglikemia adalah apa yang menjadi ciri khas transisi dari resistensi insulin untuk diabetes melitus tipe 2.

Berbagai kondisi penyakit membuat jaringan tubuh lebih resisten terhadap aksi insulin. Contohnya termasuk infeksi (dimediasi oleh sitokin TNFa) dan asidosis. Penelitian terbaru menyelidiki peran adipokin (sitokin yang dihasilkan oleh jaringan adiposa) dalam resistensi insulin. Obat-obatan tertentu juga dapat dikaitkan dengan resistensi insulin (misalnya, Glukokortikoid). Insulin itu sendiri dapat menyebabkan resistensi insulin; setiap kali sel terpapar ke insulin, produksi GLUT4 (reseptor glukosa tipe 4) pada membran sel berkurang. Hal ini menyebabkan kebutuhan yang lebih besar untuk insulin, yang lagi-lagi mengarah pada reseptor glukosa lebih sedikit. Latihan fisik membalikkan proses ini dalam jaringan otot, tetapi jika dibiarkan, dapat bergulir menjadi resistensi insulin. Peningkatan kadar glukosa darah - tanpa memandang penyebabnya - mengarah ke peningkatan glikasi protein dengan perubahan dalam fungsi protein di seluruh tubuh. Resistensi insulin sering ditemukan pada orang dengan adipositas visera (yaitu, kandungan jaringan lemak yang tinggi di bawah dinding otot perut - yang berbeda dengan adipositas subkutan atau lemak antara kulit dan dinding otot , khususnya di tempat lain pada tubuh, seperti pinggul atau paha), hipertensi, hiperglikemia dan dislipidemia yang disertai trigliserida tinggi, partikel small dense low-density lipoprotein (sdLDL) partikel, dan penurunan kadar kolesterol HDL. Sehubungan dengan adipositas viseral , banyak bukti menunjukkan dua hubungan erat dengan resistensi insulin. Pertama, tidak seperti jaringan adiposa subkutan, sel-sel adiposa viseral menghasilkan sejumlah besar sitokin pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-alpha (TNF-a), dan interleukin-1 dan -6, dll. Pada banyak model eksperimental, sitokin pro-inflamasi ini sangat mengganggu aksi normal insulin dalam lemak dan sel-sel otot, dan mungkin menjadi faktor utama dalam menyebabkan resistensi insulin seluruh tubuh yang diamati pada pasien dengan adipositas viseral. Banyak perhatian ke produksi sitokin pro-inflamasi berfokus pada jalur IKK-beta/NF-kappa-B, jaringan protein yang meningkatkan transkripsi gen sitokin. Kedua, adipositas viseral terkait dengan akumulasi lemak dalam hati, suatu kondisi yang dikenal sebagai penyakit hati berlemak nonalkohol (NAFLD). Hasil yang berlebihan NAFLD adalah pelepasan asam lemak bebas ke dalam aliran darah (karena meningkatnya lipolisis), dan peningkatan produksi glukosa hepatik, yang keduanya mempunyai efek memperburuk resistensi perifer insulin dan meningkatkan kecenderungan diabetes mellitus tipe 2 . [4] Resistensi insulin juga sering dikaitkan dengan status hiperkoagulasi (gangguan fibrinolisis) dan meningkatkan kadar sitokin inflamasi. Resistensi insulin juga kadang-kadang ditemukan pada pasien yang menggunakan insulin. Dalam hal ini, produksi antibodi terhadap insulin menyebabkan penurunan kadar gula darah lebih kecil dari yang diperkirakan (glikemia) setelah dosis tertentu insulin. Dengan perkembangan dan analog insulin manusia pada 1980-an dan penurunan penggunaan insulin hewani (misalnya, daging babi, sapi), jenis resistensi insulin ini telah menjadi lazim. Magnesium (Mg) hadir dalam sel hidup dan konsentrasi plasma yang sangat konstan pada orang sehat. Kadar Mg intraseluler dan plasma diatur secara ketat oleh beberapa faktor. Di antaranya, insulin tampaknya menjadi salah satu yang paling penting. Penelitian in vitro dan in vivo telah menunjukkan bahwa insulin dapat memodulasi perpindahan Mg dari kompartemen ekstraselular ke intraselular. Kadar Mg intraselular juga telah terbukti efektif dalam memodulasi aksi insulin (terutama metabolisme glukosa oksidatif), mengimbangi penggabungan eksitasi-kontraksi terkait kalsium, dan mengurangi respons sel otot halus terhadap rangsang depolrisasi. Kadar Mg intraselular yang kurang, seperti yang ditemukan pada diabetes mellitus tipe 2 dan pada pasien hipertensi, dapat mengakibatkan defek aktivitas tirosin kinase di tingkat reseptor insulin dan konsentrasi kalsium intraseluler yang berlebihan. Kedua kejadian ini bertanggung jawab atas kerusakan dalam aksi insulin dan memburuknya resistensi insulin dalam DM tipe 2 dan hipertensi. Sebaliknya, pemberian Mg setiap hari ke pasien DM tipe 2, memulihkan kadar Mg intraselular. Ini berkontribusi meningkatkan ambilan glukosa yang dimediasi insulin. Manfaat suplemen Mg harian pada pasien T2DM lebih lanjut didukung oleh penelitian epidemiologi yang menunjukkan bahwa asupan Mg harian tinggi memiliki nilai prediktif menurunkan insiden DM tipe 2

Bagaimana mendeteksi / mengukur resistensi insulin? Konsentrasi insulin serum jarang diukur dalam praktek klinis. Untuk tujuan penelitian, ada berbagai metode pengukuran. Di antara yang ada, cara paling sederhana untuk mendeteksi resistensi insulin adalah sebagai berikut : 1. HOMA (model homeostatik penilaian), dengan menggunakan rumus: Io x Go 405 di mana Io = kadar insulin puasa (U / ml) Go = kadar glukosa puasa (mg / dl) nilai normal 100%Sumber : http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=158&lang=id

LEARNING ISSUEFisiologi glukosa2.1. Proses GlikolisisTahap awal metabolisme konversi glukosa menjadi energi di dalam tubuh akan berlangsung secara anaerobik melalui proses yang dinamakan Glikolisis (Glycolysis). Proses ini berlangsung dengan mengunakan bantuan 10 jenis enzim yang berfungsi sebagai katalis di dalam sitoplasma (cytoplasm) yang terdapat pada sel eukaryotik (eukaryotic cells). Inti dari keseluruhan proses Glikolisis adalah untuk mengkonversi glukosa menjadi produk akhir berupa piruvat.Pada proses Glikolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6 atom karbon pada rantainya (C6H12O6) akan terpecah menjadi produk akhir berupa 2 molekul piruvat (pyruvate) yang memiliki 3 atom karbom (C3H3O3). Proses ini berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai dengan terbentuknya beberapa senyawa antara seperti Glukosa 6-fosfat dan Fruktosa 6-fosfat.Selain akan menghasilkan produk akhir berupa molekul piruvat, proses glikolisis ini juga akan menghasilkan molekul ATP serta molekul NADH (1 NADH3 ATP). Molekul ATP yang terbentuk ini kemudian akan diekstrak oleh sel-sel tubuh sebagai komponen dasar sumber energi. Melalui proses glikolisis ini 4 buah molekul ATP & 2 buah molekul NADH (6 ATP) akan dihasilkan serta pada awal tahapan prosesnya akan mengkonsumsi 2 buah molekul ATP sehingga total 8 buah ATP akan dapat terbentuk.2.2. Respirasi SelularTahap metabolisme energi berikutnya akan berlangsung pada kondisi aerobik dengan mengunakan bantuan oksigen (O2). Bila oksigen tidak tersedia maka molekul piruvat hasil proses glikolisis akan terkonversi menjadi asam laktat. Dalam kondisi aerobik, piruvat hasil proses glikolisis akan teroksidasi menjadi produk akhir berupa H2O dan CO2 di dalam tahapan proses yang dinamakan respirasi selular (Cellular respiration). Proses respirasi selular ini terbagi menjadi 3 tahap utama yaitu produksi Acetyl-CoA, proses oksidasi Acetyl-CoA dalam siklus asam sitrat (Citric-Acid Cycle) serta Rantai Transpor Elektron (Electron Transfer Chain/Oxidative Phosphorylation).

Tahap kedua dari proses respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitrat merupakan pusat bagi seluruh aktivitas metabolisme tubuh. Siklus ini tidak hanya digunakan untuk memproses karbohidrat namun juga digunakan untuk memproses molekul lain seperti protein dan juga lemak. Gambar 6.2 akan memperlihatkan 3 tahap proses respirasi selular beserta Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) yang berfungsi sebagai pusat metabolisme tubuh.2.2.1. Produksi acetyl-CoA / Proses Konversi PyruvateSebelum memasuki Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) molekul piruvat akan teroksidasi terlebih dahulu di dalam mitokondria menjadi Acetyl-Coa dan CO . Proses ini berjalan dengan bantuan multi enzim 2 pyruvate dehydrogenase complex (PDC) melalui 5 urutan reaksi yang melibatkan 3 jenis enzim serta 5 jenis coenzim. 3 jenis enzim yang terlibat dalam reaksi ini adalah enzim Pyruvate Dehydrogenase (E1), dihydrolipoyl transacetylase (E2) & dihydrolipoyl dehydrogenase (E3), sedangkan coenzim yang telibat dalam reaksi ini adalah TPP, NAD+, FAD, CoA & Lipoate. Gambar 6.3 akan memperlihatkan secara sederhana proses konversi piruvat. Dari gambar juga dapat dilihat bahwa proses konversi piruvat tidak hanya akan menhasilkan CO dan Acetyl-CoA namun juga akan menghasilkan produk samping berupa NADH yang 2 memiliki nilai energi ekivalen dengan 3xATP.2.2.2. Proses oksidasi Acetyl-CoA (Citric-Acid Cycle)Molekul Acetyl CoA yang merupakan produk akhir dari proses konversi Pyruvate kemudian akan masuk kedalam Siklus Asam Sitrat. Secara sederhana persamaan reaksi untuk 1 Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) dapat dituliskan :Acetyl-CoA + oxaloacetate + 3 NAD + GDP + Pi +FAD > oxaloacetate + 2 CO2 + FADH2 + 3 NADH + 3 H + GTPSiklus ini merupakan tahap akhir dari proses metabolisme energi glukosa. Proses konversi yang terjadi pada siklus asam sitrat berlangsung secara aerobik di dalam mitokondria dengan bantuan 8 jenis enzim. Inti dari proses yang terjadi pada siklus ini adalah untuk mengubah 2 atom karbon yang terikat didalam molekul Acetyl-CoA menjadi 2 molekul karbon dioksida (CO ), membebaskan koenzim A serta 2 memindahkan energi yang dihasilkan pada siklus ini ke dalam senyawa NADH, FADH dan GTP. Selain 2 menghasilkan CO dan GTP, dari persamaan reaksi 2 dapat terlihat bahwa satu putaran Siklus Asam SItrat juga akan menghasilkan molekul NADH & molekul FADH . Untuk melanjutkan proses metabolisme energi, 2 kedua molekul ini kemudian akan diproses kembali secara aerobik di dalam membran sel mitokondria melalui proses Rantai Transpor Elektron untuk menghasilkan produk akhir berupa ATP dan air (H2O).2.2.3. Proses /Rantai Transpor ElektronProses konversi molekul FADH2 dan NADH yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat (citric acid cycle) menjadi energi dikenal sebagai proses fosforilasi oksidatif (oxidative phosphorylation) atau juga Rantai Transpor Elektron (electron transport chain). Di dalam proses ini, elektron-elektron yang terkandung didalam molekul NADH & FADH2 ini akan dipindahkan ke dalam aseptor utama yaitu oksigen (O2). Pada akhir tahapan proses ini, elektron yang terdapat di dalam molekul NADH akan mampu untuk menghasilkan 3 buah molekul ATP sedangkan elektron yang terdapat dalam molekul FADH2 akan menghasilkan 2 buah molekul ATP.3. Energi Metabolisme GlukosaSecara keseluruhan proses metabolisme Glukosa akan menghasilkan produk samping berupa karbon dioksida (CO2) dan air (H2O). Karbon dioksida dihasilkan dari siklus Asam Sitrat sedangkan air (H2O) dihasilkan dari proses rantai transport elektron. Melalui proses metabolisme, energi kemudian akan dihasilkan dalam bentuk ATP dan kalor panas. Terbentuknya ATP dan kalor panas inilah yang merupakan inti dari proses metabolisme energi. Melalui proses Glikolisis, Siklus Asam Sitrat dan proses Rantai Transpor Elektron, sel-sel yang tedapat di dalam tubuh akan mampu untuk mengunakan dan menyimpan energi yang dikandung dalam bahan makanan sebagai energi ATP. Secara umum proses metabolisme secara aerobik akan mampu untuk menghasilkan energi yang lebih besar dibandingkan dengan proses secara anaerobik. Dalam proses metabolisme secara aerobik, ATP akan terbentuk sebanyak 36 buah sedangkan proses anaerobik hanya akan menghasilkan 2 buah ATP. Ikatan yang terdapat dalam molekul ATP ini akan mampu untuk menghasilkan energi sebesar 7.3 kilokalor per molnya.Sumber : http://priyosport07.wordpress.com/2010/03/25/glukosa-metabolisme-energi/