MANAJEMEN DISTRIBUSI OBAT - ITERAkuliah.itera.ac.id/pluginfile.php/49688/mod_resource... · 2019....

Sistem KardiovaskulerPertemuan I

Irfanianta Arif Setyawan, M.Sc., Apt.

Outline

1. Anatomi jantung

2. Katup jantung dan sirkulasi darah

3. Sistem konduksi jantung

4. Struktur dan fungsi pembuluh darah

5. Pertukaran kapiler

6. Faktor- faktor yg mempengaruhi aliran darah

PENDAHULUAN

Sistem kardiovaskular berperan dalam

homeostasis dengan mengangkut O₂, CO₂, zat

sisa, elektrolit, dan hormon dari dan ke jaringan

tubuh sel-sel membentuk sistem tubuh

Terdiri dari:

1. Jantung : pompa tekanan terhadap darah

2. Pembuluh darah : saluran arah dan

distribusi darah

3. Darah : medium transportasi

• Organ berotot dengan

4 ruang

• Terletak di rongga

toraks (dada) sekitar

garis tengah antara

sternum (tulang dada)

di sebelah anterior dan

vertebra (tulang

punggung) di sebelah

posterior

• Pangkal lebar di

sebelah atas dan

meruncing membentuk

ujung (apeks) di dasar

ANATOMI JANTUNG

ANATOMI JANTUNG

4 ruang/bilik jantung:

– Atas Atrium (kanan dan

kiri) menerima darah yg

kembali ke jantung dan

memindahkannya ke bilik

bawah

– Bawah Ventrikel (kanan

dan kiri) memompa

darah dari jantung

Antar ruang sisi kanan dan kiri

dipisahkan oleh suatu septum

mencegah pencampuran

darah dari kedua sisi jantung

dan mempertahankan aliran

darah tetap searah

KATUP JANTUNG

Memastikan bahwa darah mengalir dalam arah yg

sesuai melalui jantung

Katup atrioventrikularis

Katup trikuspidalis kanan

Katup bikuspidalis/mitralis

kiri

Katup semilunaris

Katup aorta

Katup pulmonalis

• Muskulus papillaris kontraksi korda tendinea tegang

mencegah terbukanya katup AV saat ventrikel

kontraksi mencegah alirah balik darah dari ventrikel

ke atrium (tekanan ventrikel > tekanan atrium)

SIRKULASI

DARAH

ANATOMI JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari tiga

lapisan berbeda:

• Endokardium (endo “di

dalam”; cardia “jantung”)

Lapisan tipis endothelium

jaringan epitel yg

melapisi bagian dalam

seluruh sistem sirkulasi

• Miokardium (myo “otot”)

Lapisan tengah yg terdiri dari otot jantung membentuk

sebagian besar dinding jantung

• Epikardium (epi “di atas”)

Membran tipis di bagian luar yg membungkus jantung

ANATOMI JANTUNG

• Jantung terbungkus oleh

kantung pericardium

membranosa berdinding

ganda

• Lapisan luar jantung membran fibrosa yg kuat melekat ke

partisi jaringan ikat yg memisahkan paru menambatkan

jantung (tetap dalam posisinya di dada)

• Lapisan dalam jantung dilapisi oleh suatu membran yg

mengeluarkan cairan pericardium encer (pelumas)

mencegah gesekan antar lapisan pericardium ketika jantung

berdenyut

AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

• Potensial aksi yg menyebar melalui membran sel-sel otot

kontraksi sel otot jantung mendorong darah

• Otoritmisitas: jantung berkontraksi/berdenyut secara

berirama akibat potensial aksi yg ditimbulkannya sendiri

• Jenis sel otot jantung:

• Sel kontraktil (99%): kerja mekanis memompa; sel-sel

pekerja yg dalam keadaan normal tidak mengahsilkan

sendiri potensial aksi

• Sel otoritmik: mencetuskan dan menghantarkan potensial

aksi (pacemaker activity) yg bertanggungjawab untuk

kontraksi sel-sel pekerja menyebar ke seluruh jantung

untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa

perangsangan saraf apapun

AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

Sel-sel jantung yg mampu mengalami otoritmisitas

1. Nodus Sinoatrial (SA)

2. Nodus Atrioventrikel (AV)

3. Berkas His (berkas atrioventrikel)

4. Serat Purkinje

KONDUKSI SEL JANTUNG (SEL OTORITMIK)

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

1. Otomatisitas (impuls terjadi spontan)

2. Ritmisitas (pembangkitan impuls secara teratur)

3. Fisiologis : Simpul sinus mempunyai otomatisitas danritmisitas tertinggi, Serabut Purkinje yang terendah

4. Dipengaruhi system saraf simpatik & parasimpatik

ELEKTROKARDIOGRAM

(EKG)

• Gelombang P

depolarisasi atrium

• Kompleks QRS

depolarisasi ventrikel

(repolarisasi atrium)

• Gelombang T

repolarisasi ventrikel

• Segmen PR

perlambatan nodus AV

• Segmen ST waktu yg

diperlukan ventrikel

untuk kontraksi dan

mengosongkan diri

• Interval TP waktu yg

digunakan ventrikel

relaksasi dan mengisi

diri


Tahap 1: Kontraksi isovolumetrik (QRS terjadi)

• Kontraksi ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel naik di

atas tekanan atrium & katup AV menutup

• Tekanan ventrikel lebih kecil dari tekanan aorta

• Katup semilunar ditutup


Tahap 2: Ejeksi

• Kontraksi ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel naik di

atas tekanan aorta Katup semilunar terbuka

• Tekanan ventrikel lebih besar dari tekanan atrium

Katup AV ditutup Volume darah dikeluarkan: Stroke

Volume (SV)


Tahap 3: Gelombang T terjadi

• Tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta.

Tahap 4: Relaksasi isovolumetrik

• Tekanan balik menyebabkan katup semilunar menutup.

Katup AV masih tertutup


Tahap 5: Pengisian ventrikel yang cepat

• Tekanan ventrikel menurun di bawah tekanan atrium

• Katup AV terbuka

• Pengisian ventrikel cepat terjadi.

Tahap 6: Sistole atrium

• Gelombang P terjadi

• Kontraksi atrium

• Mendorong 10-30% lebih banyak darah ke ventrikel

TAHAPAN

KONDUKSI

JANTUNG

EKG ABNORMAL

Mencakup : fase 0 - 4

Fase 0 : Depolarisasi cepat (Kompleks QRS)

Fase 1 : Repolarisasi parsial

Fase 2 : Plateau, Ca influks

Fase 3 : Repolarisasi cepat(T wave)

Fase 4 : Istirahat (-90 mV) Flat wave

Periode Refrakter :

Jantung tidak akan meneruskanimpuls sebelum impuls jantungselesai. (Fase 0 – 3 )

POTENSIAL AKSI

Kontraksi Otot Jantung

• Excitation Contraction-Coupling

Kontraksi diawali oleh adanya potensial aksi

• Arus listrik spontan dibangkitkan di nodus SA

menyebar ke sel miokardium kanal Na+ pada

membran sel miokardium terbuka influks Na+

depolarisasi potensial aksi (muatan positif intrasel

bertambah 0 mV)

• Kanal Na+ terbuka±1/10.000 detik & cepat menutup

Kanal cepat (fast channel)

KONTRAKSI OTOT JANTUNG

• Potensial aksi Ca2+ masuk ke dalam sel melalui

kanal Ca2+

• Kanal Ca2+ merupakan kanal lambat (slow channel)

terbuka lebih lambat dan membuka lebih lama

– Ca2+ mengalir msk ke intrasel mempertahankan

depolarisasi plateau pada potensial aksi

• Ca2+ yg masuk ke intrasel akan merangsang

pelepasan Ca2+ intrasel (yang disimpan di retikulum

sarkoplasma) ke sitoplasma


• Ca2+ intrasel ↑ Ca2+ berikatan dg troponin

efek inhibisi sistem troponin-tropomiosin terhadap

protein kontraktil aktin & miosin inaktif terbentuk

jembatan penghubung sliding sarkomer

memendek kontraksi

• Pada akhir tahap plateau potensial aksi influks

Ca2+ berhenti Ca2+ dalam sitoplasma dipompakan

kembali masuk ke dalam retikulum sarkoplasma &

tubulus T kontraksi berhenti


• Unit kontraktil dasar otot jantung : sarkomer

• Terdiri dari 2 miofilamen :

– Filamen tebal miosin

– Filamen tipis aktin

• Terdapat jembatan penghubung antar miofilamen

• Terdapat protein troponin & tropomiosin

menghambat pembentukan jembatan tersebut padasaat istirahat

SIKLUS

JANTUNG

• Bunyi jantung ditimbulkan oleh penutupan katupatrioventricular (AV) dan semilunar

• Lub (bunyi pertama):

–Ditimbulkan oleh penutupan katup AV padasaat kontraksi isovolumetrik

• Dub (bunyi kedua):

–Ditimbulkan oleh penutupan katup semilunarpada saat tekanan di ventrikel lebih rendahdari tekanan di arteri.

CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)

• CO Banyaknya volume darah yg dipompa ventrikel

setiap satu menit (ml/mnt atau L/mnt)

• Besarnya tergantung kebutuhan O₂ & nutrisi di

jaringan

• Akan selalu dipertahankan stabil melalui perubahan

volume sekuncup (stroke volume) dan frekuensi

denyut jantung (heart rate)

CO = SV x HR

• Curah jantung orang sehat pada keadaan istirahat

sekitar 5 L/mnt

CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)

• Merupakan parameter penting untuk menilai

kapasitas fungsional jantung

• Penurunan CO menandakan adanya gangguan di

jantung

• Parameter lain :

– Cardiac index (CO/BSA)

– Fraksi ejeksi

FAKTOR-FAKTOR PENENTU CO

CO = HR x SV

• Ketika ada perubahan kebutuhan CO, kedua variabel

akan mengalami perubahan

• Variabel yang lebih cepat disesuaikan adalah HR

PENGATURAN HEART RATE

• Banyaknya denyut jantung setiap satu menit

• Diatur oleh SSO

• Stimulasi parasimpatis HR menurun

• Stimulasi simpatis HR meningkat

• Pada saat istirahat parasimpatis dominan

mempertahankan denyut jantung 70-80x/mnt

• Pada kelainan kardiovaskular simpatis dominan HR meningkat

Curah Sekuncup (Stroke Volume)

• Curah sekuncup (stroke volume/SV) = Volume darah

yg dikeluarkan ventrikel setiap kali pemompaan

• Gangguan otot ventrikel mengurangi curah

sekuncup

PEGATURAN CURAH SEKUNCUP

Curah sekuncup ditentukan oleh 3 hal :

– Beban awal (preload)

– Kontraktilitas

– Beban akhir (afterload)

Preload dan kontraktilitas berbanding lurus dengan SV,

sedangkan afterload berbanding terbalik


Preload

– Menggambarkan kekuatan yang ada di ventrikel

pada masa akhir diastole/ sebelum sistole

– Besarnya ditentukan oleh derajat peregangan otot

ventrikel

– Derajat peregangan otot ventrikel pada saat

diastole ditentukan oleh banyaknya volume darah

yang masuk ke ventrikel dijelaskan oleh Hukum

Frank-Starling

Pegaturan Curah Sekuncup

Preload

– Hukum Starling (dikenal juga dengan Hukum

karet gelang): “Peregangan serabut

miokardium ventrikel selama diastole karena

adanya peningkatan volume akhir diastolik

akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada

saat sistolik”


Preload

– Derajat peregangan akhir otot ventrikel pada saat

diastole ditentukan oleh volume darah yang

masuk ke ventrikel sampai saat akhir diastole

End Diastolic Volume (EDV)

– Besarnya EDV tergantung aliran balik vena

(venous return)

– Alir balik vena ditentukan oleh volume darah yang

ada di sirkulasi sistemik dan tekanan di vena

PENGATURAN CURAH SEKUNCUP

Kontraktilitas

– Perubahan kontraktilitas perubahan kekuatan

kontraksi

– Kontraktilitas ↑ kemampuan ventrikel

memompakan darah pada saat sistole ↑ curah

sekuncup ↑

– Pemberian Ca2+ atau katekolamin memperkuat

kontraktilitas

– Asidosis/hipoksia kontraktilitas ↓ curah

sekuncup ↓


Beban akhir (afterload)

– Besarnya kekuatan yg harus dihasilkan olehventrikel pada saat sistole agar dapat membukakatup semilunaris & memompa darah keluar

– Ditentukan oleh : tekanan intraventrikular, radiusintraventrikular & tebal dinding ventrikel hukumLaplace

Ketegangan dinding = tek.intraventrikular x radius

tebal dinding ventrikel



– Pada keadaan tekanan arteria ↑ resistensi

terhadap ejeksi ventrikel ↑ diperlukan

peningkatan tekanan intraventrikular & tegangan

dinding ventrikel

– Afterload yg terlalu tinggi curah sekuncup ↓



– Dilatasi ventrikel radius/ukuran ↑ ventrikelharus me↑kan tegangan selama fase sistole

menghasilkan tekanan untuk memompa darah

– Pe↑an tekanan arteria atau dilatasi ventrikel Afterload ↑ curah sekuncup ↓ curah jantung ↓

– Hipertrofi ventrikel pe↑an massa otot jantung

tegangan dinding yg harus ditimbulkan untukmembangkitkan tekanan & pemompaan darah ↓

MANAJEMEN DISTRIBUSI OBAT - ITERAkuliah.itera.ac.id/pluginfile.php/49688/mod_resource... · 2019....

Documents

Transcript of MANAJEMEN DISTRIBUSI OBAT - ITERAkuliah.itera.ac.id/pluginfile.php/49688/mod_resource... · 2019....