Managemen Asites Pada Sirosis Hepatis Refarat Aty

MANAGEMEN ASITES PADA SIROSIS HEPATIS

A. Pendahuluan

Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis, terjadi pada 50% pasien

yang di ikuti selama lebih dari 10 tahun. Perkembangan asites penting dalam

perjalanan alamiah sirosis karena dikaitkan dengan mortalitas 50% lebih dari dua tahun

dan menandakan kebutuhan untuk mempertimbangkan transplantasi hati sebagai terapi

pilihan. Sebagian besar (75%) dari pasien yang hadir dengan asites yang mendasarinya

adalah sirosis, dengan sisanya karena keganasan (10%), gagal jantung (3%),

Tuberkulosis (2%), pankreatitis (1%), dan penyebab langka lainnya. Di United

Kingdom kematian karena sirosis telah meningkat dari 6 per 100.000 penduduk di

tahun 1993 menjadi 12,7 per 100.000 penduduk di tahun 2000. Sekitar 4% dari populasi

memiliki fungsi hati yang abnormal atau penyakit hati, dan sekitar 10-20% dari mereka

dengan salah satu dari tiga penyakit hati kronis yang paling umum ( perlemakan hati

non-alkoholik, penyakit hati alkoholik, dan hepatitis C kronis). Dengan meningkatnya

frekuensi penyakit perlemakan hati alkoholik dan non-alkoholik, akan terjadi

peningkatan besar dalam beban penyakit hati yang diperkirakan selama beberapa tahun

mendatang dengan peningkatan komplikasi sirosis.

B. DEFINISI

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites

dalam jumlah yang kecil kemungkinan menunjukkan gejala yang asimptomatik, pada

peningkatan jumlah cairan dapat menyebabkan distensi abdominal dan rasa tidak

nyaman, anoreksia, mual, dan gangguan pernapasan.

Asites Tanpa Komplikasi

Asites yang tidak terinfeksi dan yang tidak terkait dengan pengembangan

sindrom hepatorenal. Asites dapat dikelompokkan sebagai berikut :

- Grade 1 ( mild ), asites hanya terdeteksi melalui pemeriksaan USG

- Grade 2 ( moderate ), asites menyebabkan simetrikal moderate distensi abdomen

- Grade 3 ( large ), asites yang ditandai dengan adanya distensi abdomen.

Manajemen Asites Pada Sirosis Hepatis

Table 1. Tingkatan asites dan pilihan terapi

Tingkatan asites Definisi Terapi

Tingkat 1 Asites yang ringan hanya dapat dideteksi

dengan USG

Tanpa terapi

Tingkat 2 Asites yang sedang terbukti dengan distensi

abdomen yang simetrikal

Restriksi masukan sodium dan

diuretic

Tingkat 3 Asites dalam jumlah besasr ditandai

dengan distensi abdomen

Dilakukan parasentesis diikuti dengan

restriksi masukan sodium dan diuretik

Journal of Hepatology 2010 vol. 53

Asites Refrakter

Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih awal (yaitu,

setelah terapi parasentesis) yang tidak dapat dicegah dengan terapi medis. Asites

refrakter terdiri dari dua subkelompok yang berbeda, yaitu :

Tabel 2. Definisi dan criteria diagnostic untuk asites refrakter pada sirosis

Diuretic-resistant ascites Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau kekambuhan yang

terjadi lebih awal yang tidak dapat dicegah karena kurang

nya respon terhadap retriksi sodium dan terapi diuretic

Diuretic-intactable ascites Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau kekambuhan yang

terjadi lebih awal yang tidak dapat dicegah karena

komplikasi dari diuretics-induced yang mana menghindari

penggunaan dosis diuretic yang efektif

Requisites

1. Durasi terapi Pasien harus menjalani terapi diuretic yang intensif

(spironolacton 400 mg/hari dan furosemide 160 mg/hari)

selama paling kurang 1 minggu dan diet rendah garam 90

mmol/hari

2. Respon yang kurang Kehilangan berat badan <0,8 kg lebih dari 4 hari dan output

urin kurang dari intake

3. Kekambuhan yang lebih cepat Kekambuhan berulang dari tingkat 2 dan 3 asites tak lebih

dari 4 minggu mobilisasi yang pertama


4. Diuretic-induced complication 1. Diuretic-induced ensefalopathy hepatic mmerupakan

perkembangan ensefalopathy tanpa factor yang

mempengaruhi.

2. Diuretic-induced kerusakan ginjal merupakan peningkatan

dari creatinine serum > 100% menjadi >2 mg/dl pada

pasien dengan asites yang berespon terhadap pengobatan

3. Diuretic-induced hiponatremia digambarkan dengan

penurunan serum sodium > 10 mmol/L menjadi <125

mmol/L

4. Diuretic-induced hipo-hiperkalemia digambarkan sebagai

perubahan serum potassium menjadi <3 mmol/L atau >6

mmol/L

Modified with permission from Moore KP, Wong F, Gines P, et. Al. The Management of ascites in cirrhosis : report on

consensus conference of the International Ascites Club.

Journal of Hepatology 2010 Vol 53

C. PATOGENESIS PEMBENTUKAN ASITES

Terdapat 2 ( dua ) faktor yang mempengaruhi terjadinya pembentukan asites,

yaitu retensi sodium dan air serta hipertensi portal.

1. Peran hipertensi portal

Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan

menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum. Namun, pasien dengan

hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites. Dengan

demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal ekstrahepatik

kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis hipertensi portal seperti fibrosis hepatik

kongenital, kecuali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan

gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, menyebabkan hipertensi portal

postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites. Hipertensi portal terjadi sebagai

konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran

darah splanknikus. Deposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul mengubah

arsitektur normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal.

Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan

kolagen dalam ruang Disse. Meskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem


statik portal, studi terbaru menunjukkan bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara

dinamis dapat mengatur nada sinusoidal hingga tekanan portal.

Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim yang

hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma.

Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari

sinusoid hepatik. Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir

nol ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari maksimum).

Gradien tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap

perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran cairan

transmicrovascular. Oleh karena itu, konsep lama yang menyatakan asites dibentuk

sekunder terhadap penurunan tekanan onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin

plasma memiliki pengaruh kecil pada laju pembentukan ascites. Hipertensi portal

sangat penting terhadap perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada pasien

dengan gradien vena portal hepatik <12 mmHg. Sebaliknya, insersi dari samping ke

sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari

asites.

2. Patofisiologi retensi natrium dan air

Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena ‘underfill’ atau ‘overfill’

yang disederhanakan. Pasien mungkin menunjukkan fitur baik ‘underfill’ atau’ overfill’

tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati. Salah satu peristiwa penting dalam

patogenesis disfungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis adalah berkembangnya

vasodilatasi sistemik, yang menyebabkan penurunan volume darah arteri efektif

dan hiperdinamik circulation. Mekanisme yang bertanggung jawab atas perubahan

fungsi vaskular tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan peningkatan sintesis nitrit

oksida vaskular, prostasiklin, serta perubahan konsentrasi plasma glukagon, substansi

P, atau gen kalsitonin terkait peptide.

Namun, perubahan hemodinamik bervariasi dengan postur, dan studi telah

menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium

dengan postur tubuh, serta perubahan sistemik hemodinamik. Selain itu, data

menunjukkan penurunan volume arterial efektif pada sirosis telah diperdebatkan. Hal

ini telah disepakati bahwa bagaimanapun dalam kondisi terlentang dan pada hewan

percobaan, terdapat peningkatan curah jantung dan vasodilatasi.


Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon

homeostatis yang melibatkan peningkatan aktivitas simpatik ginjal dan aktivasi

sistem renin angiotensin untuk menjaga tekanan darah selama vasodilatasi sistemik.

Penurunan aliran darah ginjal menurunkan laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman

dan ekskresi fraksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi

natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Peningkatan reabsorpsi natrium

di tubulus distal adalah karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. Namun,

beberapa pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang

mengarah ke saran bahwa reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan

dengan sensitivitas ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang

tidak diketahui.

Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak

adanya vasodilatasi dan hipovolemia efektif. Hipertensi portal sinusoidal dapat

mengurangi aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik

dalam sirkulasi sistemik, menunjukkan adanya hepatorenal reflex. Demikian pula,

selain vasodilatasi sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga

berkontribusi terhadap abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.


Gambar 1. Patofisiologi asites pada sirosis hepatis

D. DIAGNOSIS

1. Pemeriksaan awal

Penyebab asites sering terlihat jelas dari anamnesis, riwayat dan pemeriksaan

fisik. Namun, penting untuk mencari penyebab lain dari asites. Seharusnya tidak

diasumsikan bahwa pasien alkoholik memiliki penyakit hati alkoholik. Oleh karena itu,

pemeriksaan harus diarahkan pada diagnosa penyebab asites. Investigasi ini penting

untuk menegakkan etiologi asites termasuk diagnostik parasentesis dengan pengukuran

albumin cairan asites atau protein, jumlah neutrofil, kultur cairan asites, dan amilase

cairan asites. Sitologi cairan asites harus diminta ketika ada kecurigaan klinis kearah

keganasan. Investigasi lain harus mencakup USG abdomen untuk mengevaluasi

penampakan dari pankreas, hati, dan kelenjar getah bening serta adanya splenomegali

yang mungkin menandakan hipertensi portal. Tes darah harus diambil untuk

pengukuran urea dan elektrolit, tes fungsi hati, waktu protrombin, dan hitung darah

lengkap.


2. Parasentesis abdomen

Daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar 15 cm

lateral umbilikus, untuk menghindari pembesaran hati atau limpa. Arteri epigastrium

inferior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap titik tengah inguinalis dan

harus dihindari. Untuk tujuan diagnostik, 10-20 ml cairan asites harus dipungsi untuk

inokulasi asites menjadi dua botol kultur darah dan Tabung EDTA. Komplikasi pungsi

asites terjadi pada sampai 1% dari pasien (hematoma abdomen) tapi jarang serius

atau mengancam nyawa. Komplikasi lebih serius seperti haemoperitoneum atau

perforasi usus jarang terjadi (<1/1000 prosedur). Kontraindikasi parasentesis pada

pasien dengan profil koagulasi yang abnormal. Sebagian besar pasien dengan asites

karena sirosis memiliki perpanjangan waktu protrombin dan beberapa tingkat

trombositopenia. Tidak ada data yang mendukung penggunaan fresh frozen plasma

sebelum parasentesis meskipun jika trombositopenia hebat (< 40.000) maka dokter

akan memberikan trombosit untuk mengurangi risiko perdarahan

3. Investigasi cairan asites

- Jumlah neutrofil dan kultur cairan asites

Semua pasien harus diskrining untuk mengetahui spontaneous bacterial

peritonitis (SBP), yang terdapat dalam sekitar 15% pasien dengan sirosis

dan asites yang dirawat di rumah sakit. Jumlah neutrofil asites >250

sel/mm3 (0,25x109 / l) adalah diagnostik SBP dengan adanya diketahui

perforasi viskus atau inflamasi organ intrabdominal. Konsentrasi sel darah

merah dalam asites sirosis biasanya, 1.000 sel/mm3 dan cairan asites berdarah

(>50.000 sel/mm3) terjadi pada sekitar 2% dari sirosis. Pada sekitar 30% sirosis

dengan asites berdarah, terdapat karsinoma hepatoseluler yang mendasari.

Namun, pada 50% pasien dengan asites berdarah, penyebabnya tidak dapat

ditemukan. Pewarnaan gram cairan asites tidak diindikasikan, karena jarang

membantu. Sensitivitas apusan untuk mikobakteri sangat buruk, sementara

kultur cairan untuk mikobakteri memiliki sensitivitas 50%. Beberapa studi

telah menunjukkan bahwa inokulasi cairan asites ke dalam botol kultur darah

akan mengidentifikasi organisme pada sekitar 72-90% kasus sedangkan


mengirim cairan asites dalam wadah steril ke laboratorium hanya akan

mengidentifikasi organisme di sekitar 40% dari kasus SBP.

-Protein cairan asites dan amilase cairan asites.

Secara konvensional, jenis asites dibagi menjadi eksudat dan transudat,

di mana konsentrasi protein asites masing-masing >25 g/l atau <25 g / l.

Tujuan dari pembagian seperti ini adalah untuk membantu mengidentifikasi

penyebab asites. Jadi, pada keganasan secara klasik menyebabkan asites

eksudatif dan sirosis menyebabkan asites transudat. Namun, ada banyak kesalah

pahaman di praktek klinis. Misalnya, sering dianggap bahwa asites jantung

adalah transudat meskipun kasusnyajarang terjadi, protein asites >25 g/l pada

30% pasien dengan sirosis tanpa komplikasi, dan pasien dengan sirosis dan

tuberkulosis asites mungkin memiliki asites rendah protein. Gradien serum

asites-albumin (SA-AG) jauh unggul dalam kategorisasi asites dengan akurasi

97%. Hal ini dihitung sebagai berikut :

SA-AG = konsentrasi albumin serum - konsentrasi albumin cairan asites

Tabel 3. Gradien serum asites-albumin

Gradien Serum Asites – Albumin ( SA-AG )

SA – AG ≥ 11 g/l SA – AG < 11 g/l

Sirosis hepatis Keganasan

Gagal Jantung Pankreatitis

Sindrom Nefrotik Tuberkulosis

Amilase asites tinggi adalah diagnostik untuk asites pankreas, amilase

cairan asites harus ditentukan dalam pasien dimana ada kecurigaan klinis

penyakit pancreas.

- Sitologi cairan asites

Hanya 7% dari sitologi cairan asites positif, pemeriksaan sitologi

memiliki akurasi 60-90% dalam diagnosis asites keganasan, terutama ketika

beberapa ratus mililiter cairan yang diuji dan teknik konsentrasi yang


digunakan. Dokter harus bekerja sama dengan departemen sitologi lokal

mereka untuk mendiskusikan kebutuhan cairan sebelum parasentesis. Tetapi

investigasi sitologi cairan asites bukan merupakan pilihan untuk diagnosis

karsinoma hepatoseluler primer.

E. PENATALAKSANAAN

1. Bed rest 2,4

Istirahat pada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak dikaitkan

dengan aktivasi renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatik,

pengurangan di tingkat filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium, serta respon

menurun terhadap diuretik. Efek ini bahkan lebih mencolok dalam hubungan dengan

latihan fisik moderat. Data ini sangat menyarankan bahwa pasien harus diobati

dengan diuretik saat istirahat. Namun, belum ada studi klinis yang menunjukkan

keberhasilan peningkatan diuresis dengan istirahat atau durasi penurunan rawat inap.

Tirah baring dapat menyebabkan atrofi otot, dan komplikasi lainnya, serta

memperpanjang lama tinggal di rumah sakit, tirah baring umumnya tidak

direkomendasikan untuk manajemen pasien dengan asites tanpa komplikasi.

2. Retriksi diet garam 2,4

Retriksi diet garam saja dapat membuat balance natrium negatif pada 10%

pasien. Pembatasan natrium telah terkait dengan persyaratan diuretik lebih rendah,

resolusi asites lebih cepat, dan masa di Rumah Sakit lebih pendek. Di masa lalu,

makan garam sering di batasi sampai 22 atau 50 mmol/hari, diet ini dapat

menyebabkan malnutrisi protein dan hasil yang serupa, dan tidak lagi dianjurkan.

Diet khas Inggris berisi sekitar 150 mmol natrium per hari, dimana 15% dari

penambahan garam dan 70% dari makanan kemasan. Diet garam harus dibatasi, 90

mmol/hari (5,2 g) garam dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan

menghindari bahan makanan yang telah disiapkan (misalnya, kue). Bimbingan ahli

diet dan informasi leaflet akan membantu dalam mendidik pasien dan kerabat

tentang retriksi garam. Obat tertentu, terutama dalam bentuk tablet effervescent,

memiliki kandungan natrium yang tinggi. Antibiotik intravena umumnya

mengandung 2,1-3,6 mmol natrium per gram dengan pengecualian siprofloksasin


yang berisi 30 mmol natrium dalam 200 ml (400 mg) untuk infus intravena.

Meskipun secara umum lebih baik untuk menghindari infus cairan yang mengandung

garam pada pasien dengan asites, ada peluang, seperti berkembang menjadi

sindroma hepatorenal atau gangguan ginjal dengan hiponatremia berat, jika sesuai

dan diindikasikan untuk memberikan ekspansi volume dengan kristaloid atau

koloid. Untuk pasien sindrom hepatorenal, International Ascites club

merekomendasikan infus garam normal.

3. Peran retriksi air 2,4

Tidak ada studi tentang manfaat atau bahaya pembatasan air pada resolusi asites.

Kebanyakan ahli setuju bahwa tidak ada peran pembatasan air pada pasien dengan

asites tampa komplikasi. Namun, pembatasan air untuk pasien dengan asites

dan hiponatremia telah menjadi standar praktek klinis di banyak pusat-pusat.

4. Manajemen hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretic 2,4

- Natrium serum ≥126 mmo/l

Untuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum ≥126 mmol/l,

seharusnya tidak ada pembatasan air, dan diuretik dapat dengan aman

dilanjutkan, menunjukan bahwa fungsi ginjal ini tidak memburuk atau belum

secara signifikan memburuk selama terapi diuretik.

- Natrium serum ≤125 mmol/l

Untuk pasien dengan hiponatremia sedang (natrium serum 121-125

mmol/l), terdapat beberapa pendapat mengenai tindakan apa yang sebaiknya

dilakukan. Pendapat internasional, di mana konsensus para ahli internasional

dilaporkan bahwa diuretik harus dilanjutkan. Diuretik harus dihentikan jika

natrium serum ≤125 mmol/l dan pasien diobservasi. Semua ahli dilapangan

merekomendasikan diuretik dihentikan jika natrium serum ≤120 mmol/l. Jika

ada peningkatan yang signifikan kreatinin serum atau kreatinin serum >150

µmol/ l, akan direkomendasikan ekspansi volume. Gelofusine, Haemaccel, dan

Solusi albumin 4,5% mengandung konsentrasi natrium setara dengan salin

normal (154 mmol/l). Hal ini akan memperburuk retensi garam tetapi kita

mengambil pandangan bahwa lebih baik untuk memiliki asites dengan fungsi


ginjal normal dari pada berkembang dan berpotensi menjadi gagal ginjal

ireversibel. Pembatasan air harus disediakan untuk mereka yang secara

klinis euvolaemic dengan hiponatremia parah, klirens air bebas menurun,

dan yang tidak sedang terapi diuretik, dan di antaranya kreatinin serum

normal.

5. Diuretik 1,2,4

Diuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1940 ketika

pertama kali tersedia. Banyak agen diuretik telah dievaluasi selama bertahun-tahun

tetapi dalam praktek klinis dalam hal ini Inggris telah membatasi terutama

spironolactone, amilorid, furosemid, dan bumetanide.

- Spironolactone

Spironolactone merupakan antagonis aldosteron, bekerja terutama

pada tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan mempertahankan

kalium. Spironolactone adalah obat pilihan di awal pengobatan asites karena

sirosis. Dosis harian inisial 100 mg bisa ditingkatkan sampai 400 mg untuk

mencapai natriuresis adekuat. Berjalan lambat 3-5 hari antara awal pengobatan

spironolactone dan terjadinya efek. studi kontrol natriuretik telah menemukan

bahwa spironolactone mencapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop

diuretic seperti furosemide. Efek samping paling sering spironolakton pada

sirosis adalah yang berkaitan dengan ativitas antiandrogenik nya, seperti

penurunan libido, impotensi, dan ginekomastia pada pria dan

ketidakteraturan menstruasi pada wanita (meskipun sebagian besar wanita

dengan asites tidak menstruasi saja). Ginekomastia dapat secara signifikan

berkurang ketika canrenoate kalium hidrofilik derivatif digunakan, tetapi ini

tidak tersedia di Inggris. Tamoxifen pada dosis 20 mg dua kali sehari telah

terbukti berguna dalam pengelolaan gynaecomastia. Hiperkalemia merupakan

komplikasi signifikan yang sering membatasi penggunaan spironolactone

dalam pengobatan asites.

- Furosemid

Furosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda natriuresis dan

diuresis pada subyek normal. Hal ini umumnya digunakan sebagai tambahan

untuk pengobatan spironolactone karena keberhasilan rendah bila digunakan


sendirian pada sirosis. Dosis awal frusemid adalah 40 mg/hari dan umumnya

meningkat setiap 2-3 hari sampai dosis tidak melebihi 160 mg/hari. Tinggi

dosis frusemid berhubungan dengan gangguan elektrolit berat dan alkalosis

metabolik, dan harus digunakan hati- hati. Furosemid dan spironolactone

bekerja simultan meningkatkan efek natriuretik.

Diuretik lain

Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis pada 80% pasien

dengan dosis 15-30 mg/hari. Hal ini kurang efektif dibandingkan dengan

spironolakton atau kalium canrenoate. Bumetanide mirip dengan frusemid

dalam kerja dan efikasi.

Secara umum, pendekatan '' stepped care'' yang digunakan dalam pengelolaan

asites dimulai dengan diet pembatasan garam sederhana, bersama dengan

meningkatnya dosis spironolactone. Furosemid hanya ditambahkan bila 400 mg

spironolakton sendiri telah terbukti inefektif. Pada pasien dengan edema berat tidak

perlu untuk memperlambat laju harian penurunan berat badan. Sekali edema telah

diselesaikan tetapi asites berlanjut, maka tingkat penurunan berat badan tidak

melebihi 0,5 kg/hari. Selama diuresis dikaitkan dengan deplesi volume intravaskular

(25%) yang mengarah ke gagal ginjal, ensefalopathy hepatik (26%), dan

hiponatremia (28% . Sekitar 10% pasien dengan sirosis dan asites memiliki asites

refrakter. Pada pasien yang gagal pengobatan, harus diperhatikan riwayat diet dan

riwayat pengobatan. Penting untuk memastikan bahwa mereka tidak memakan obat

yang kaya akan natrium, atau obat yang menghambat garam dan ekskresi air seperti

obat - obatan anti- inflamasi non-steroid ( OAINS ). Kepatuhan retriksi natrium

makanan harus dipantau dengan pengukuran ekskresi natrium urin. Jika natrium

urin melebihi asupan sodium yang direkomendasikan, dan pasien tidak

menanggapi pengobatan, maka dapat diasumsikan bahwa pasien non-

compliant.

6. Terapi paracentesis 1,2,4

Pasien dengan asites besar atau refrakter biasanya managemen inisial oleh

parasentesi dengan volume besar. Beberapa studi klinis terkontrol telah menunjukkan

bahwa besar volume parasentesis dengan penggantian koloid cepat, aman, dan


efektif. Penelitian pertama menunjukkan bahwa seri volume besar parasentesis (4-6

l/hari) dengan infus albumin (8 g/liter asites yang hilang) lebih efektif dan

berhubungan dengan komplikasi lebih sedikit dan durasi rawat inap yang lebih

singkat dibandingkan dengan terapi diuretik. Penelitian ini diikuti oleh

penelitian lain yang mengevaluasi efikasi, keamanan, kecepatan parasentesis,

perubahan hemodinamik setelah parasentesis, dan kebutuhan terapi penggantian

koloid. Parasentesis total umumnya lebih aman dari parasentesis berulang, jika

ekspansi volume diberikan pasca-parasentesis. Jika ekspansi volume pasca-

parasentesis gagal memberikan volume ekspansi dapat menyebabkan

gangguan sirkulasi, gangguan fungsi ginjal dan elektrolit.

Setelah parasentesis, mayoritas asites berulang (93%) jika terapi diuretik tidak

diteruskan kembali, tapi berulang pada hanya 18% pasien yang diobati dengan

spironolactone. Memulai kembali diuretik setelah parasentesis (biasanya dalam 1-2

hari) tampaknya tidak meningkatkan risiko disfungsi sirkulasi post paracentesis.

Gambar 2. Paracentesis

7. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) 1,2,3,4

Peningkatan tekanan portal adalah salah satu faktor utama yang berkontribusi

terhadap patogenesis asites, tidak mengherankan bahwa TIPS adalah perawatan

yang sangat efektif untuk asites refrakter. Ini berfungsi sebagai pada sisi portocaval

shunt yang dipasang dengan anestesi lokal dan sedasi intravena, dan menggantikan


penggunaan pembedahan yang ditempatkan di portocaval atau mesocaval

shunts. Sejumlah studi uncontrolled telah diterbitkan menilai efektivitas TIPS pada

pasien dengan asites refrakter. Dalam kebanyakan studi keberhasilan teknis dicapai

pada 93 - 100% kasus, dengan kontrol dari asites dicapai dalam 27-92% dan

resolusi lengkap sampai dengan 75% kasus. TIPS menghasilkan penurunan

sekunder aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron, dan meningkatkan ekskresi

natrium. Percobaan acak prospektif telah menunjukkan TIPS lebih efektif

dalam mengendalikan asites dibandingkan dengan paracentesis volume besar.

Namun, tidak ada konsensus mengenai dampak TIPS pada kelangsungan hidup

bebas transplantasi pada pasien dengan asites refraktori. Dalam satu studi TIPS tidak

berpengaruh pada survival sementara yang lain telah melaporkan

peningkatan survival baik dibandingkan dengan terapeutik paracentesis.

Gambar 3. TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

F. PROGNOSIS 2

Perkembangan asites dikaitkan dengan mortalitas 50% dalam waktu dua tahun

diagnosis. Asites refrakter setelah terapi medis, 50% meninggal dalam waktu enam

bulan. Meskipun memperbaiki manajemen dan kualitas cairan, pasien hidup sambil


menunggu transplantasi hati, perawatan seperti terapi paracentesis dan TIPS tidak

memperbaiki masa bertahan hidup jangka panjang tanpa transplantasi untuk pasien.

paling karena itu, ketika setiap pasien dengan sirosis berkembang menjadi asites,

kesesuaian untuk transplantasi hati harus dipertimbangkan. Perhatian harus diberikan

untuk fungsi ginjal pada pasien dengan asites pra-transplantasi, disfungsi ginjal

menyebabkan morbiditas lebih besar dan pemulihan tertunda setelah transplantasi hati

dan berhubungan dengan tinggal lama di ICU dan rumah sakit.

G. KESIMPULAN

Perkembangan asites merupakan tonggak penting dalam perjalanan alamiah

sirosis. Pengelolaan asites memadai penting, tidak hanya karena meningkatkan

kualitas hidup pasien dengan sirosis, tetapi juga mencegah komplikasi serius seperti

SBP. Namun, pengobatan asites tidak secara signifikan meningkatkan kelangsungan

hidup. Oleh karena itu, perkembangan asites harus dipertimbangkan sebagai indikasi

untuk transplantasi. Transplantasi hati merupakan pengobatan utama asites dan

komplikasinya.


DAFTAR PUSTAKA

1. European Association for The Study of the Liver. EASL clinical practise guidelines

on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal

syndrom in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 397–417.

2. Gines MD, Pere, Andres Cardenas, Vicente Arroyo, Juan Rodes. Management of

cirrhosis and ascites. Revies article. N Engl J Med 2004;350:1646-54.

3. Runyon, A. Bruce. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis : An

Update. AASLD Practice Guidelines 2009 2087-2101.

4. Moore, K P, G P Aithal. Guidelines on management of ascites in cirrhosis.

Gut 2006;55;1-12.

5. Fauci, Anthony. Longo, Dan. Kasper, Dennis. Harrison’s Internal Medicine 18th

Edition. 1051-1059.

6. Wong, Florence. Advance in clinical practice: Management of ascites in cirrhosis.

Journal of Gastroenterology and Hepatology 2012;27:11–20.


Managemen Asites Pada Sirosis Hepatis Refarat Aty

Documents

Transcript of Managemen Asites Pada Sirosis Hepatis Refarat Aty