LAPORAN KASUS

KEJANG DEMAM KOMPLEKS DENGAN

MALARIA

Oleh :

Lidia Kellyani Dewi

Pembimbing :

dr. Mario B. Nara, Sp. A

Internship UGD

Rumah Sakit Umum Daerah T.C. Hillers

Periode Maret 2015 – Juni 2015

IDENTITAS P ASIEN

Nama : An. M

Umur : 3 tahun 4 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Katolik

Alamat : Kabor

Masuk RSUD : 18 April 2015

Keluar RSUD : 22 April 2015

Ruang : Melati

Status : JKN Kelas I

IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ibu : Ny. L

Usia : 24 tahun

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT

Nama Ayah : Tn. S

Usia : 33 tahun

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Petani

1

DATA DASAR

ANAMNESIS

Alloanamnesis (dengan ibu pasien) dilakukan pada tanggal 18 April 2015 di IGD RSUD

T.C.Hillers

KELUHAN UTAMA

Kejang sejak 2 jam SMRS.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:

Pada tanggal 18 April 2015 pasien dibawa oleh ibunya ke IGD RSUD Dr. TC Hillers

pukul 06.00 WITA karena kejang kurang lebih 30 menit yang lalu. Pada saat kejang

badan pasien kaku, mata mendelik ke atas, dan pasien tidak sadar. Pasien mengangis

setelah kejang. Kejang tersebut berlangsung selama 5 menit. Kejang sudah terjadi 2x,

kejang sebelumnya sekitar 1,5 jam yang lalu berlangsung selama 20 menit. Kejang yang

dialami pasien disertai oleh demam tinggi yang sudah terjadi sejak 2 hari SMRS. Demam

tidak diukur suhunya. Demam disertai menggigil dan turun dengan pemberian obat

penurun panas. Akan tetapi, demam naik lagi jika tidak minum obat. Pasien juga batuk

pilek sejak 3 hari SMRS. Batuk berdahak warna putih. Pasien belum berobat ke

Puskesmas dan hanya minum Paracetamol. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat kelahiraan : pasien lahir di RS, spontan, ditolong bidan, BBL 3100 gram,

langsung menangis, ketuban tidak diketahui warnanya.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Riwayat kejang sebelumnya disangkal

Riwayat alergi disangkal

RIWAYAT KELUARGA :

Riwayat penyakit yang sama disangkal

2

RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

Pertumbuhan

Pasien setiap bulannya ditimbang di Posyandu dan berada dalam kurva pertumbuhan normal.

Perkembangan

Perkembangan pasien baik sesuai dengan usianya.

- 6 bulan : duduk

- 9 bulan : berdiri sendiri tanpa dibantu

- 1 tahun : berjalan sendiri, bicara beberapa kata

- 3 tahun : berjalan, berlari, memanjat, melompat, turun tangga, memakai baju sendiri, mengenali dan mengidentifikasi benda dan gambar dengan menunjuk, berbicara dalam bentuk kalimat

RIWAYAT MAKANAN

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0-2 v

2-4 v

4-6 v

6-8 v

8-10 v V V

10-12 v V V v

2 tahun v V V v

3

Umur diatas 1 tahun

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah

Nasi/Pengganti 3x/hari, banyak

Sayur 3x/hari

Daging 2-3x/minggu

Telur 3x/minggu

Ikan 3x/minggu

Tahu 3x/minggu

Tempe Jarang (<1x/minggu)

Susu (merk/takaran) Jarang (<1x/minggu)

Lain-lain

Kesulitan makan : -

RIWAYAT TEMPAT TINGGAL

Rumah milik sendiri. Pasien tinggal serumah dengan 4 orang termasuk dirinya (ayah, ibu,

pasien, kakak pasien). Daerah/lingkungan padat penduduk, sekitar rumah tidak ada yang

menderita penyakit yang serupa. Pasien memakai sumber air dari PAM.

RIWAYAT IMUNISASI

Pasien telah mendapatkan imunisasi dasar yang lengkap.

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

Demam - Kejang - Darah -

4

Berdarah

Demam

Thypoid

- Kecelakaan - Radang Paru -

Otitis - Morbili - Tuberculosis -

Parotitis - Operasi - Lainnya -

PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 18 April 2015, Pukul 06.00 WITA)

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Berat Badan : 11,4 kg

Tinggi Badan : 88 cm

Tanda Vital

Frekuensi Nadi : 80x/menit, teratur, kuat, penuh

Suhu Tubuh : 39oC

Frekuensi Napas : 30x/menit, reguler

Tekanan Darah : -

Mata : Konjungtiva anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-)

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kel.tiroid (-)

Faring : Hiperemis +/+

Paru : SD ves +/+, rh -/-, whe -/-

Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Datar, supel, timpani, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), CRT < 2 detik

Status Neurologis

5

Tanda rangsang meningeal :

- Kaku kuduk : -

- Bruzinsky I : -

- Bruzinsky II : -

- Laseque : -

- Kerniq : -

Reflek Patologis :

- Babinsky : -

- Oppenheim : -

Reflek Fisiologis :

- Biceps : +/+

- Triceps : +/+

- Patella : +/+

- Achilles : +/+

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (18 April 2015)

Malaria Falciparum + 1800/200WBC

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan

Hb 11,3 12-16 g/dl

Leukosit 9.590 4.100-10.900 /uL

Hematokrit 32,8 36-46 %

Eritrosit 4,03 4-5 Juta

MCV 81,4 80-100 fL

MCH 28 26-34 Pg

6

MCHC 34,5 31-36 g/dl

Basofil 0,2 0-2 %

Eusinofil 0 0-5 %

Batang 0 2-6 %

Segmen 71 47-80 %

Limfosit 16 13-40 %

Monosit 7 2-11 %

Trombosit 95.000 140.000-440.000 /uL

RDW 14,5 11,6-14,8

DIAGNOSIS:

Kejang Demam Kompleks dengan Malaria Falciparum

Faringitis Akut

PENATALAKSANAAN DI UGD

- MRS Melati

- IVFD D5 ½ NS 1100 cc/24 jam

- Paracetamol supp 125 mg

- Paracetamol syr 125 mg / 5 ml à 3 x I cth

- Diazepam 3,5 mg IV bila kejang

- Dx : DL, MTT

PROGNOSIS

7

Quo Ad Vitam : bonam

Quo Ad Functionam : bonam

Quo Ad Sanationam : bonam

Follow Up Rawat Inap tanggal 18-21 April 2015

Tanggal Klinis + Lab Terapi

18/04 Panas +, kejang -, muntah -, makan dan minum baik, batuk pilek +

Hb : 11,3 gr/dl

Ht : 32,8%

Leukosit : 9590 /ul

Trombosit : 95.000/ul

Diagnosis :

-Kejang demam kompleks dengan Malaria Falciparum

-Faringitis Akut

- Cek IgG dan IgM- IVFD RL 1100cc/24jam- Antrain 3x120 mg IV- Darplex 1 tab (hari ke-1)- Primakuin ¾ tab 1x- Pulvis batuk pilek 3x1- Cefadroxil syr 2x1,5cth- Diazepam 3,5 mg bolus IV

bila kejang

19/04 Panas –, kejang -, muntah -, makan dan minum baik

Hb : 9,4 gr/dl

Ht : 28,72%

Leukosit : 6950 /ul

Trombosit : 38.000/ul

Diagnosis :

-Kejang demam kompleks dengan Malaria Falciparum

-Faringitis Akut

- MTT ulang besok pagi- Asering 1100cc/24 jam- PCT 3x1 cth- Darplex 1 tab (hari ke-2)- Pulvis batuk pilek 3x1- Cefadroxil syr 2x1,5cth- Diazepam 3,5 mg bolus IV

bila kejang

20/4 Panas –, kejang -, muntah -, makan dan minum - MTT ulang besok pagi- Asering 1100cc/24 jam

8

baik

Malaria : -

Hb : 9,1 gr/dl

Ht : 27,31%

Leukosit : 6460 /ul

Trombosit : 30.000/ul

Diagnosis :

-Kejang demam kompleks dengan Malaria Falciparum

-Faringitis Akut

- PCT 3x1 cth- Darplex 1 tab (hari ke-3)- Pulvis batuk pilek 3x1- Cefadroxil syr 2x1,5cth- Diazepam 3,5 mg bolus IV

bila kejang

21/4 Tidak ada keluhan

Malaria : -

Hb : 10,1 gr/dl

Ht : 31,38%

Leukosit : 9340 /ul

Trombosit : 213.000/ul

Diagnosis :

-Kejang demam kompleks dengan Malaria Falciparum

-Faringitis Akut

- BPL- Aff infus- PCT stop- Cefadroxil syr 2x1,5cth- Puyer bapil stop- Pulvis PCT 150 mg +

Diazepam 1 mg bila panas saja

ANALISIS KASUS

9

ANAMNESIS

Case Teori

Usia 3 tahun 4 bulan Kejang demam terjadi 2-4 % pada anak berumur 6 bulan – 5 tahun

Kejang disertai demam Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada ke- naikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

Kejang berulang 2x selang 1 jam, kejang berlangsung 20 menit

Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini:

1. Kejang lama > 15 menit

2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Kejang kaku seluruh badan, mata mendelik ke atas, setelah kejang pasien menangis

Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami kejang demam.

Riwayat kejang sebelumnya disangkal Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam

PEMERIKSAAN FISIK

Case Teori

10

Suhu 390 C bangkitan kejang yang terjadi pada ke- naikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380 C)

Faring hiperemis +/+ Kejadian terbanyak pada kejang demam lebih sering terjadi dikarenakan oleh infeksi virus dibandingkan infeksi bakteri, umumnya terjadi pada 24 jam pertama sakit dan berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan akut, seperti faringitis.

Pemeriksaan neurologis :

Rangsang meningeal –

Refleks fisiologis +/+

Refleks patologis -/-

Pemeriksaan fisik neurologis dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Case Teori

Laboratotium

(darah lengkap, malaria)

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam à untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam à darah perifer, elektrolit dan gula darah.

Lumbal pungsi tidak dilakukan Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan à menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.Pungsi lumbal dianjurkan pada :

1. Bayi < 12 bulan

2. Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan

3. Bayi > 18 bulan tidak rutin

Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.

EEG tidak dilakukan Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan

11

kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam à tidak direkomendasikan à dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas à kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal.

Foto X-ray kepala, CT scan, dan MRI tidak dilakukan

Foto X-ray kepala, CT-scan, atau MRI jarang sekali dikerjakan à indikasi :

1. Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemipare- sis)

2. Paresis nervus VI

3. Papiledema

TERAPI

Case Teori

MRS Melati IVFD D5 ½ NS 1100 cc/24 jam Paracetamol supp 125 mg Paracetamol syr 125 mg / 5 ml à 3

x I cth Diazepam 3,5 mg IV bila kejang

1. AntipiretikDosis parasetamol yang digunakan adalah 10–15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis Ibuprofen 5-10 mg/ kg/kali ,3-4 kali sehari

2. AntikonvulsanPemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang pada 30%- 60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/ kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5 0C

TINJAUAN PUSTAKA KEJANG DEMAM

Definisi

Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada

anak yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.

Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat

celcius di atas suhu rektal atau lebih. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam,

kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang demam harus

dibedakan dengan epilepsi, yaitu yang ditandai dengan kejang berulang tanpa demam. Anak

12

yang pernah mengalami kejang tanpa demam kemudian kejang demam kembali tidak

termasuk dalam kejang demam.

Epidemiologi

Insiden terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai

4 tahun. Hampir 3 % dari anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderita kejang

demam. Kejang demam lebih sering didapatkan pada laki-laki daripada perempuan. Hal

tersebut disebabkan karena pada wanita didapatkan maturasi serebral yang lebih cepat

dibandingkan laki-laki.

Berdasarkan laporan dari daftar diagnosa dari lab./SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD

Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data adanya peningkatan insiden kejang demam. Pada

tahun 1999 ditemukan pasien kejang demam sebanyak 83 orang dan tidak didapatkan angka

kematian (0 %). Pada tahun 2000 ditemukan pasien kejang demam 132 orang dan tidak

didapatkan angka kematian (0 %). Dari data di atas menunjukkan adanya peningkatan insiden

kejadian sebesar 37%.

Jumlah penderita kejang demam diperkirakan mencapai 2 – 4% dari jumlah penduduk

di AS, Amerika Selatan, dan Eropa Barat. Namun di Asia dilaporkan penderitanya lebih

tinggi. Sekitar 20% di antara jumlah penderita mengalami kejang demam kompleks yang

harus ditangani secara lebih teliti. Bila dilihat jenis kelamin penderita, kejang demam sedikit

lebih banyak menyerang anak laki-laki.

Etiologi

Etiologi dan pathogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui, akan tetapi

umur anak, tinggi dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang. Faktor

hereditas juga mempunyai peran yaitu 8-22% anak yang mengalami kejang demam

mempunyai orang tua dengan riwayat kejang demam pasa masa kecilnya.

Semua jenis infeksi bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam

dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam

adalah infeksi saluran pernafasan atas terutama tonsillitis dan faringitis, otitis media akut

(cairan telinga yang tidak segera dibersihkan akan merembes ke saraf di kepala pada otak

akan menyebabkan kejang demam), gastroenteritis akut, exantema subitum dan infeksi

13

saluran kemih. Selain itu, imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) juga dapat

menyebabkan kejang demam.

Patofisiologi

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2

dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan

permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan

mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit

lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan

konsentrasi Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. Karena

perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan

potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga

keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang

terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :

Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular

Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik

dari sekitarnya

Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme

basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak

mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %.

Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel

neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium

akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga

dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan

“neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang demam yang berlangsung lama (lebih dari 15

menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi

otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh

metabolisme anerobik, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu

tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan

metabolisme otak meningkat.

Klasifikasi

14

Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia, membagi kejang demam menjadi dua

1. Kejang demam sederhana (harus memenuhi semua kriteria berikut)

- Berlangsung singkat

- Umumnya serangan berhenti sendiri dalam waktu < 15 menit

- Bangkitan kejang tonik, tonik-klonik tanpa gerakan fokal

- Tidak berulang dalam waktu 24 jam

2. Kejang demam kompleks (hanya dengan salah satu kriteria berikut)

- Kejang berlangsung lama, lebih dari 15 menit

- Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului dengan kejang

parsial

- Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam, anak sadar kembali di antara

bangkitan kejang.

Manifestasi Klinis

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan

kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf

pusat, otitis media akuta, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya

terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan

dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti

sendiri. Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit

tanpa adanya kelainan neurologik.

Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami

demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba),

kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit

(hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai

dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya

15

terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat

kekuatan kontaksi otot. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung

selama 10-20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama,

biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya

terkatup rapat, inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya),

gangguan pernafasan, apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan.

Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :

1. Anak hilang kesadaran

2. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak

3. Sulit bernapas

4. Busa di mulut

5. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan

6. Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.

Diagnosis

Diagnosis kejang demam dapat ditegakkan dengan menyingkirkan penyakit-penyakit

lain yang dapat menyebabkan kejang, di antaranya: infeksi susunan saraf pusat, perubahan

akut pada keseimbangan homeostasis, air dan elektrolit dan adanya lesi structural pada

system saraf, misalnya epilepsi. Diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk menegakkan diagnosis ini.

1. Anamnesis

- waktu terjadi kejang, durasi, frekuensi, interval antara 2 serangan kejang

- sifat kejang (fokal atau umum)

- Bentuk kejang (tonik, klonik, tonik-klonik)

- Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis

meningoensefalitis)

- Riwayat demam ( sejak kapan, timbul mendadak atau perlahan, menetap atau naik

turun)

16

- Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, GE)

- Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam

atau epilepsi)

- Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi)

- Riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan

- Trauma kepala

2. Pemeriksaan fisik

- Tanda vital terutama suhu

- Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-

pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

- Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti

nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan

terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

- Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang

disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan

adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan

sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu

dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan

karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

- Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang

mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

- Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural

atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

- Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA,

OMA, GE)

- Pemeriksaan refleks patologis

- Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan laboratorium

- Darah tepi lengkap

17

- Elektrolit, glukosa darah. Diare, muntah, hal lain yang dpt mengganggu

keseimbangan elektrolit atau gula darah.

- Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal untuk mendeteksi gangguan metabolisme

- Kadar TNF alfa, IL-1 alfa & IL-6 pada CSS, jika meningkat dapat dicurigai

Ensefalitis akut / Ensefalopati.

4. Pemeriksaan penunjang

- Lumbal Pungsi jika dicurigai adanya meningitis, umur kurang dari 12 bulan sangat

dianjurkan, dan umur di antara 12-18 bulan dianjurkan.

- EEG, tidak dapat mengidentifikasi kelainan yang spesifik maupun memprediksi

terjadinya kejang yang berulang, tapi dapat dipertimbangkan pada KDK. Tetapi

beberapa ahli berpendapat EEG tidak sensitif pada anak < 3 tahun.

- CT-scan atau MRI hanya dilakukan jika ada indikasi, misalnya: kelainan neurologi

fokal yang menetap (hemiparesis) atau terdapat tanda peningkatan tekanan

intrakranial.

Diagnosis Banding

Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan

apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak

biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain.oleh sebab

itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.

Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak

yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan

neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal

dapat dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui pungsi

lumbal.

Baru setelah itu dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang demam

atau epilepsi yang dprovokasi oleh demam.

18

Tabel Diagnosis Banding

No Kriteri Banding Kejang

Demam

Epilepsi Meningitis

Ensefalitis

1. Kejang Pencetusnya

demam

Tidak berkaitan

dengan demam

Salah satu gejalanya

demam

2. Kelainan Otak (-) (+) (+)

3. Kejang berulang (+) (+) (+)

4. Penurunan kesadaran (+) (-) (+)

Penatalaksanaan

Dalam penanggulangan kejang demam ada 4 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :

1. Mengatasi kejang secepat mungkin

Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu datang, kejang sudah

berhenti. Apabila pasien dating dalam keadaan kejang, obat paling cepat untuk menghentikan

kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena dengan dosis 0,3-0,5 mm/kgBB

perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2mg.menit atau dalam waktu 3-5 menit. Obat yang

praktis dan dapat diberikan oleh orang tua di rumah atau yang sering digunakan di rumah

sakit adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kgBB atau diazepam

rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg, dan 10 mg untuk berat badan

lebih dari 10kg. atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak di bawah usia 3 tahun

atau 7,5 mg mg untuk anak diatas usia 3 tahun.

Jika kejang masih berlanjut :

1. Pemberian diazepam 0,2 mg/kgBB per infus diulangi. Jika belum terpasang selang

infus, 0,5 mg/kg per rektal

2. Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan

Jika kejang masih berlanjut :

1. Pemberian fenobarbital 20-30 mg/kgBB per infus dalam 30 menit

19

2. Pemberian fenitoin 10-20mg/kgBB per infus dalam 30 menit dengan kecepatan 1

mg/kgBB/menit atau kurang dari 50mg/menit.

Jika kejang masih berlanjut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan

intensif dengan thiopentone dan alat bantu pernapasan. Bila kejang telah berhenti, pemberian

obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor

risikonya.

2. Pengobatan penunjang

Pengobatan penunjang dapat dilakukan dengan memonitor jalan nafas, pernafasan,

sirkulasi dan memberikan pengobatan yang sesuai. Sebaiknya semua pakaian ketat dibuka,

posisi kepala dimiringkan untuk mencegah aspirasi lambung. Penting sekali mengusahakan

jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin, kalau perlu dilakukan intubasi atau

trakeostomi. Pengisapan lender dilakukan secara teratur dan pengobatan ditambah dengan

pemberian oksigen. Cairan intavena sebaiknya diberikan dan dimonitor sekiranya terdapat

kelainan metabolik atau elektrolit. Fungsi vital seperti kesadaran, suhu, tekanan darah,

pernafasan dan fungsi jantung diawasi secara ketat.

Pada demam, pembuluh darah besar akan mengalami vasodilatasi, manakala

pembuluh darah perifer akan mengalami vasokontrisksi. Kompres es dan alkohol tidak lagi

digunakan karena pembuluh darah perifer bisa mengalami vasokontriksi yang berlebihan

sehingga menyebabkan proses penguapan panas dari tubuh pasien menjadi lebih terganggu.

Kompres hangat juga tidak digunakan karena walaupun bisa menyebabkan vasodilatasi pada

pembuluh darah perifer, tetapi sepanjang waktu anak dikompres, anak menjadi tidak selesa

karena dirasakan tubuh menjadi semakin panas, anak menjadi semakin rewel dan gelisah.

Menurut penelitian, apabila suhu penderita tinggi (hiperpireksi), diberikan kompres air biasa.

Dengan ini, proses penguapan bisa terjadi dan suhu tubuh akan menurun perlahan-lahan.

Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi resiko terjadinya kejang

demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan. Dosis

parasetamol yang digunakan adalah 10 – 15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak

lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 – 10 mg/kgBB/kali, 3 – 4 kali sehari.

20

3. Memberikan pengobatan rumat

Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim

penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Kejang demam kompleks

merupakan salah satu indikasi seorang pasien untuk dirawat di rumah sakit selain adanya

hiperpireksia, pasien < 6 bulan, kejang demam yang pertama kali, dan terdapat kelainan

neurologis. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu :

Profilaksis intermitten

Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam

diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak

selama episode demam. Antipiretik yang diberikan adalah paracetamol dengan dosis 10-

15mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari atau ibuprofen dengan dosis 5-10mg/kg/kali, 3-4 kali

sehari. Antikonvulsan yang ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya

kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal dengan dosis 5 mg pada anak

dengan berat di bawah 10kg dan 10 mg pada anak dengan berat di atas 10kg, maupun oral

dengan dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat tubuh ≥ 38,50C. Profilaksis intermitten ini

sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana

sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun. Fenobarbital, karbamazepin dan fenition pada

saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam.

Profilaksis jangka panjang

Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik

yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di

kemudian hari. Pengobatan jangka panjang dapat dipertimbangan jika terjadi hal berikut:

1. Kejang demam ≥ 2 kali dalam 24 jam

2. Kejang demam terjadi pada umur < 12 bulan

3. Kejang demam ≥ 4 kali per tahun

Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:

21

1).           Fenobarbital

Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang

ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang

gangguan kognitif atau fungsi luhur

2).           Sodium valproat / asam valproat

Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 1-2 tahun dan

dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan. Efek samping yang dapat terjadi adalah gejala

toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pankreatitis.

3).           Fenitoin

Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa

hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian

antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun

seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan

dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

4. Mencari dan mengobati penyebab

Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi

traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan

kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut. Secara akademis pada anak dengan kejang

demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal.

Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis. Apabila

menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu

pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium,

kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.

Prognosis

1. Kematian. Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat, prognosa biasanya baik,

tidak sampai terjadi kematian. Dalam penelitian ditemukan angka kematian KDS 0,46

% s/d 0,74 %.

22

2. Terulangnya Kejang. Kemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25 s/d 50

% pada 6 bulan pertama dari serangan pertama.

3. Epilepsi. Angka kejadian Epilepsi ditemukan 2,9 % dari KDS dan 97 % dari kejang

demam kompleks. Resiko menjadi Epilepsi yang akan dihadapi oleh seorang anak

sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor :

a.   riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga

b.   kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS

c.    kejang berlangsung lama atau kejang fokal.

Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas, maka kemungkinan

mengalami serangan kejang tanpa demam adalah 13 %, dibanding bila hanya didapat

satu atau tidak sama sekali faktor di atas.

4. Hemiparesis. Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama

(berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun

kejang fokal. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya. Mula-mula

kelumpuhan bersifat flacid, sesudah 2 minggu timbul keadaan spastisitas.

Diperkirakan + 0,2 % KDS mengalami hemiparese sesudah kejang lama.

5. Retardasi Mental. Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami

kelainan IQ, sedang kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan

perkembangan atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah. Apabila

kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam, kemungkinan

menjadi retardasi mental adalah 5x lebih besar.

TINJAUAN PUSTAKA MALARIA

1. Definisi Malaria

Malaria adalah salah satu penyakit menular yang bersifat akut maupun kronis.

Penyakit malaria merupakan infeksi yang disebabkan oleh parasit malaria, suatu

protozoa darah genus plasmodium yang ditularkan oleh nyamuk anopheles betina yang

terinfeksi.

2. Gejala Klinis Malaria

Gejala klinis malaria merupakan petunjuk yang penting dalam diagnosis malaria.

Manifestasi klinis malaria sangat khas dengan adanya serangan demam yang intermitten,

anemia dan splenomegali. Penyakit ini cenderung untuk beralih dari demam akut ke

23

keadaan menahun. Selama stadium akut terdapat masa demam yang intermitten.

Sedangkan pada infeksi oleh plasmodium vivax, panas bersifat ireguler, kadang-kadang

remiten atau intermiten. Dalam stadium menahun berikutnya terdapat masa laten yang

diselingi kambuh beberapa kali. Kambuhnya penyakit ini sangat mirip dengan serangan

pertama. Sementara itu rekrudensi sering terjadi pada infeksi yang disebabkan

plasmodium malariae.

Demam yang terjadi pada penderita berhubungan dengan proses skizogoni

(pecahnya merozoit/skizon). Berat ringannya pun tergantung pada jenis plasmodium

yang menyebabkan infeksi. Di Indonesia sampai saat ini terdapat empat macam

plasmodium penyebab infeksi malaria yaitu :

a. Plasmodium falciparum penyebab malaria tropika yang menimbulkan demam tiap 24-

48 jam,

b. Plasmodium vivax penyebab malaria tertiana yang menimbulkan demam tiap hari ke 3

c. Plasmodium malariae penyebab malaria kuartana yang menimbulkan demam tiap hari

ke 4

d. Plasmodium ovale penyebab malaria ovale, memberikan infeksi yang paling ringan

dan sering sembuh spontan tanpa pengobatan (Harijanto, 2010).

Selain itu, pada infeksi malaria terdapat gejala klasik malaria akut yang sering di sebut

Trias Malaria, secara berurutan :

a. Periode dingin.

Stadium ini mulai dengan menggigil, kulit dingin dan kering. Gigi gemeretak dan

penderita biasanya menutup tubuhnya dengan selimut yang tersedia. Nadi cepat tetapi

lemah. Bibir dan jari pucat kebiru-biruan, kulit kering dan pucat. Stadium ini

berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam. diikuti meningkatnya temperatur.

24

b. Periode demam

Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderita merasa kepanasan. Suhu badan

dapat meningkat sampai 40°C atau lebih. Muka merah, kulit kering dan terasa sangat

panas seperti terbakar, sakit kepala, nadi cepat, respirasi meningkat, muntah-muntah

dan dapat terjadi syok (tekanan darah turun) bahkan sampai terjadi kejang (pada

anak). Stadium ini berlangsung lebih lama dari periode dingin, antara 2 sampai 4

jam. Demam disebabkan oleh pecahnya sison darah yang telah matang dan masuknya

merozoit ke dalam aliran darah.

c. Periode Berkeringat.

Pada periode ini penderita berkeringat banyak sekali sampai-sampai tempat tidurnya

basah. Temperatur turun dan penderita merasa capek dan biasanya dapat tidur

nyenyak. Pada saat bangun dari tidur merasa lemah tetapi tidak ada gejala lain,

stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Gejala-gejala yang disebutkan di atas

tidak selalu sama pada setiap penderita, tergantung pada spesies parasit dan umur dari

penderita, gejala klinis yang berat biasanya terjadi pada malaria tropika. Hal ini

disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk trofosoit dan sison). Untuk

berkumpul pada pembuluh darah organ tubuh seperti otak, hati dan ginjal sehingga

menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah pada organ-organ tubuh tersebut.

3. Diagnosis malaria

Diagnosis malaria umumnya didasarkan pada manifestasi klinis (termasuk

anamnesis), uji imunoserologis dan ditemukannya parasit (plasmodium) dalam darah

penderita. Manifestasi klinis demam malaria seringkali tidak khas dan menyerupai

penyakit infeksi lain seperti demam dengue dan demam tifoid, sehingga sulit dilakukan

diagnosa dengan mengandalkan pengamatan secara klinis saja, namun perlu dilakukan

pemeriksaan laboratorium untuk menunjang diagnosis malaria sedini mungkin. Siklus

Hidup Parasit Malaria

a. Siklus Aseksual Dalam Tubuh Manusia

1) Siklus di luar sel darah merah

Siklus di luar sel darah merah (eksoeritrositer) berlangsung dalam hati.

Stadium ini dimulai saat nyamuk anopheles betina menggigit manusia dan

memasukan sporozoit yang terdapat pada air liurnya ke dalam darah manusia.

25

Beberapa menit kemudian (0,5-1 jam) sporozoit tiba di hati dan menginfeksi

hati. Di hati sporozoit mengalami reproduksi aseksual (skizogoni) atau proses

pemisahan dan menghasilkan parasit anak (merozoit) yang kemudian akan di

keluarkan dari sel hati. Pada plasmodium vivax dan plasmodium ovale

ditemukan dalam bentuk laten dalam hati yang disebut hipnosoit, yang

merupakan suatu fase hidup parasit malaria yang nantinya dapat menyebabkan

kumat/kambuh/rekurensi (long term relapse). P.vivax dapat kambuh berkali-

kali sampai jangka waktu 3-4 tahun sedangkan P. Ovale sampai bertahun-

tahun jika tidak di obati dengan baik.

2) Siklus dalam sel darah merah

Siklus dalam darah dimulai dengan keluarnya merozoit dari skizon matang di

hati ke sirkulasi. Siklus dalam sel darah merah (eritrositer) ini terbagi menjadi

siklus sisogoni yang menimbulkan demam dan siklus gametogoni yang

menyebabkan seseorang menjadi sumber penularan bagi nyamuk (Depkes

RI,1999).

b. Siklus Seksual Dalam Tubuh Nyamuk

Gametosit matang dalam darah penderita yang terhisap oleh nyamuk akan

mengalami pematangan menjadi gamet (gametogenesis) sedangkan parasit malaria

yang berbentuk trofozoit, skizon, merozoit dicerna dalam lambung nyamuk. Mikro

gametosit membelah menjadi 4-8 mikro gamet (gamet jantan) dan makro gametosit

mengalami kematangan menjadi makro gamet (gamet betina). Kemudian

pembuahan terjadi antara mikro gamet dan makro gamet yang disebut zigot. Pada

mulanya berbentuk bulat kemudian berubah menjadi memanjang dan dapat

bergerak dan disebut ookinet. Ookinet menembus dinding lambung dan menjadi

bentuk bulat disebut ookista. Ookista makin lama makin besar dan di dalamnya

intinya membelah-belah dan masing-masing inti diliputi protoplasma dan

mempunyai bentuk memanjang (10-15 mikron) di sebut sporozoit. Ookista akan

pecah dan ribuan sporozoit akan dibebaskan dalam rongga nyamuk yang kemudian

akan mencapai kelenjar liur. Nyamuk anopheles betina menjadi siap menularkan

penyakit malaria. Prinsip pemberantasan malaria antara lain didasarkan pada siklus

ini yaitu dengan mengusahakan umur nyamuk lebih pendek dari masa inkubasi

ekstrinsik sehingga siklus sporogoni (karena menghasilkan sporozoit) tidak dapat

26

berlangsung (Gandahusada,1998). Berikut gambar siklus hidup parasit malaria

dalam tubuh nyamuk dan manusia (Tetriana, 2007):

Gambar 1. Siklus Hidup Parasit Malaria

4. Cara Penularan

a. Penularan secara alamiah (natural infection) terjadi pada nyamuk anopheles.

b. Penularan tidak alamiah

1) Malaria bawaan (kongenital), terjadi pada bayi yang baru dilahirkan karena

ibunya menderita malaria, penularan terjadi melalui tali pusat atau plasenta.

2) Secara Mekanik, penularan terjadi melalui transfusi darah atau melalui jarum

suntik yang tidak steril. Penularan lewat jarum suntik juga banyak terjadi pada

pecandu obat bius yang menggunakan jarum suntik yang tidak steril. Malaria

lewat transfusi hanya menghasilkan siklus eritrositer karena tidak melalui

sporozoit yang memerlukan siklus hati sehingga dapat di obati dengan mudah

27

3) Secara Oral, cara penularan ini pernah dibuktikan pada burung, ayam

(P.gallinasium), burung dara (P.Relection) dan monyet (P.Knowlesi) yang

akhir-akhir ini dilaporkan menginfeksi manusia (Rampengan, 2010).

1. Pengobatan Malaria Falciparum

Pengobatan malaria didasarkan pada ada tidaknya parasit malaria dan seharusnya

tidak hanya didasarkan pada gejala klinis. Sebaliknya pada banyak individu yang

imun (tinggal di daerah endemik) ditemukan parasit malaria dalam darahnya namun

tidak ditemukan gejala malaria seperti demam. Pada keadaan ini seharusnya diberikan

pengobatan untuk mencegah transmisi dan kemungkinan menjadi malaria berat,

terutama pada anak-anak dan orang dewasa non imun, malaria dapat berkembang

cepat menjadi keadaan yang buruk. Kegagalan pada pengobatan malaria ringan dapat

menyebabkan terjadinya malaria berat, meluasnya malaria karena transmisi infeksi,

menyebabkan infeksi berulang dan bahkan timbulnya resistensi

Tujuan pengobatan secara umum adalah untuk mengurangi kesakitan, mencegah

kematian, menyembuhkan penderita dan mengurangi kerugian akibat sakit. Selain itu

upaya pengobatan mempunyai peranan penting yaitu mencegah kemungkinan

terjadinya penularan penyakit dari seorang yang menderita malaria kepada orang-

orang sehat lainnya.

Tabel. Pengobatan Lini I Plasmodium Falciparum berdasarkan Usia

Tabel. Pengobatan Lini II Plasmodium Falciparum berdasarkan Usia

28

2. Trombositopenia pada Malaria Berat

Parasit malaria berada dalam darah pada sebagian besar siklus hidupnya

sehingga menginduksi perubahan dalam darah. Malaria mempengaruhi hampir

seluruh komponen darah. Abnormalitas darah yang telah dilaporkan sehubungan

dengan infeksi malaria antara lain anemia, trombositopenia, splenomegali,

limfositosis ringan hingga berat serta (dalam kasus yang jarang) Disseminated

Intravascular Coagulation (DIC). Anemia dan trombositopenia merupakan komplikasi

malaria terkait hematologi yang paling sering, dan mendapat banyak perhatian pada

literatur ilmiah karena berhubungan dengan mortalitas.

Perubahan jumlah leukosit total tidak signifikan pada malaria. Gambaran

leukosit pada penderita malaria beragam, tergantung dari berbagai faktor seperti

lamanya infeksi (akut atau kronis), derajat parasitemia, keparahan penyakit, status

imunitas pejamu dan infeksi campuran. Kadar leukosit total biasanya normal pada

malaria akut, atau terjadi leukopenia pada malaria falciparum akut. Pada kasus anak-

anak dan dewasa dengan malaria berat dan komplikasi, dapat terjadi leukositosis.

Semua jenis parasit penyebab malaria pada manusia menginfeksi eritrosit.

Eritrosit yang terinfeksi akan pecah saat melepaskan merozoit sehingga menyebabkan

hemolisis. Kejadian ini terjadi berulang kali dan menyebabkan anemia hemolitik

29

hipokromik mikrositik atau normokromik mikrositik. Meskipun malaria merupakan

infeksi pada eritrosit, patofisiologi utama dalam perkembangan malaria berat adalah

interaksi antara sel terinfeksi dan endotelium mikrovaskular. Aktivasi sel endotel

vaksular dianggap sebagai suatu ciri infeksi malaria yang umum terjadi dan

memainkan peranan penting dalam patogenesis malaria dengan meningkatkan

sekuestrasi dari eritrosit terinfeksi parasit ke pembuluh darah perifer. Trombosit dan

produk aktivasinya terlibat dalam sekuestrasi dari eritrosit terinfeksi pada endotel

kapiler dan venula, yang merupakan kunci dari proses patologis malaria berat.

Beberapa studi mengai kan derajat trombositopenia dengan tingkat keparahan malaria.

Terdapat beberapa mekanisme yang dipostulasikan sebagai penyebab

terjadinya trombositopenia, diantaranya destruksi dimediasi imun, abnormalitas pada

struktur trombosit yang diinvasi parasit, apoptosis platelet, DIC (Disseminated

Intravascular Coagulation), sekuestrasi pada limpa (splenomegali), gangguan

koagulasi, dan stress oksidatif. Plasmodium falciparum dapat memodifikasi

permukaan eritrosit sehingga terdapat tonjolan-tonjolan, yang disebut knob, sehingga

eritrosit terinfeksi parasit akan bersifat mudah melekat, terutama pada eritrosit

sekitarnya yang tidak terinfeksi, trombosit dan endotel kapiler. Hal tersebut akan

menyebabkan pembentukan roset dan gumpalan dalam pembuluh darah yang dapat

memperlambat mikrosirkulasi. Akibatnya secara klinis dapat terjadi gangguan fungsi

ginjal, otak dan syok.

Terdapat beberapa reseptor yang dapat berikatan pada protein PfEMP

(Plasmodium falciparum Erythrocyte Membrane Protein) yang terdapat pada knob

ertitrosit terinfeksi parasit. Salah satunya adalah reseptor CD36 yang terdapat pada

trombosit dan endotel pembuluh darah. Penggumpalan dari eritrosit terinfeksi parasit,

yang berhubungan dengan keparahan penyakit, terutama dimediasi oleh reseptor

CD36 yang diekspresikan oleh trombosit. Penempelan dan agregasi trombosit dapat

menyebabkan kegagalan perfusi organ dan hipoksia jaringan.

Limpa memainkan peranan penting dalam respon imun terhadap parasit

malaria. Terdapat studi yang menyebutkan terjadi sekuestrasi trombosit dalam limpa

selama infeksi akut. Limpa secara normal menyimpan sepertiga trombosit yang

dihasilkan, tetapi pada keadaan splenomegali, sumber ini dapat meningkat hingga

80%, dan mengurangi jumlah trombosit yang beredar pada sirkulasi.

30

Pada malaria, IgG yang berhubungan dengan trombosit (platelet-associated

IgG, PAIgG) meningkat dan berhubungan dengan trombositopenia. Peningkatan

PAIgG juga dapat diartikan sebagai aktivasi platelet. Antibodi anti-platelet tersebut

dapat mengaktivasi membran trombosit, menyebabkan pembuangan trombosit oleh

sistem retikulo-endotelial (RE), terutama pada limpa. Antibodi IgG yang ditemukan

pada membran trombosit juga menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan

meningkatnya penghancuran trombosit oleh makrofag.

Makrofag diduga berperan dalam destruksi trombosit, dimana peningkatan

macrophage-colony stimulating factor (M-CSF) berhubungan dengan

trombositopenia. Trombosit difagosit oleh makrofag teraktivasi pada hati dan limpa.

Malaria berat berhubungan dengan kadar M-CSF plasma yang lebih tinggi dari

normal. Kadar M-CSF plasma yang meningkat pada malaria, meningkatkan aktivitas

makrofag dapat memediasi destruksi trombosit.

Masa hidup trombosit pada infeksi malaria berkurang akibat dari ikatan

antigen malaria pada trombosit yang diikuti fagositosis yang dimediasi antibodi, atau

aktivasi trombosit in vivo. Masa hidup trombosit berkurang menjadi 2-3 hari

(normalnya 7-10 hari). Infeksi malaria menginduksi pengeluaran radikal hydroxyl

(OH) dari hepar yang mana bertanggung jawab dalam induksi stress oksidatif dan

apoptosis. Parasit malaria sendiri dapat mengluarkan sejumlah besar H2O2 dan O2.20

Stress oksidatif, melalui lipid peroxidation, menyebabkan kematian trombosit

prematur, dan menimbulkan trombositopenia. Membran trombosit kurang tahan

terhadap stress oksidatif, diperkirakan peningkatan stress oksidatif dapat

meningkatkan lisis trombosit.

Penempelan dan agregasi trombosit pada malaria berhubungan dengan

peningkatan kadar faktor von Willebrand (vWF) dan defisiensi ADAMTS13. Pada

saat terjadi jejas, endotel vaskular menghasilkan vWF, yang akan mengaktivasi sistem

koagulasi dan meningkatkan penggunaan trombosit. Selain itu, vWF yang berada di

sirkulasi menjadi hipereaktif, yang dikenal sebagai konformasi aktif dari domain vWF

A1 yang dapat mengikat trombosit secara spontan. ADAMTS13 merupakan

metalloprotease yang bertanggung jawab untuk proteolisis dari multimer ultralarge

and prothromnogenic vWF (UL-vWF). Pada pasien malaria, terjadi penurunan

31

aktivitas ADAMTS13 yang mengakibatkan peredaran UL-vWF, yang selanjutnya

akan berikatan dengan trombosit, dan mengakibatkan trombositopenia di perifer.

Eritrosit yang terinfeksi Plasmodium falciparum memiliki kemampuan untuk

menstimulasi sel endotel secara langsung. Hemolisis eritrosit pada infeksi malaria

menghasilkan faktor proagregasi seperti adenosine diphosphate (ADP), yang dapat

menimbulkan respon aktivasi dan agregasi trombosit. Abnormalitas pada struktur dan

fungsi trombosit digambarkan sebagai konsekuensi infeksi malaria. Sebagian besar

pasien dengan malaria berat memiliki gambaran darah tepi trombositopenia, namun

tranfusi konsentrat trombosit hanya diindikasikan pada pasien dengan perdarahan

sistemik.

Berkurangnya peredaran trombosit di sirkulasi pada malaria juga diasumsikan

akibat mekanisme dimediasi antibodi. Terjadi peningkatan antibodi antiplatelet IgG

pada penderita malaria (baik malaria falciparum maupun vivax) yang mengaktivasi

membran trombosit, yang menyebabkan pembuangan trombosit oleh sistem

retikuloendotelial, khususnya pada limpa. Dalam limpa, trombosit diduga difagosit

oleh makrofag teraktivasi.

KESIMPULAN

Kejang merupakan manifestasi klinis yang muncul pada pasien dengan demam berupa

kejang demam sederhana, kompleks, maupun pada pasien dengan malaria serebral. Pada

pasien yang mengalami kejang dengan malaria serebral, sulit dibedakan antara pasien ini

sedang mengalami kejang demam ataupun sedang mengalami kejang karena malaria. Pada

kejang terjadi mekanisme kerusakan neural, sedangkan patogenesis pada malaria serebral

belum diketahui secara pasti.

Plasmodium falciparum merupakan parasit malaria yang bersifat epileptogenik dan

risiko kejang meningkat dengan situasi parasitemia. Sekitar 80% pasien anak dengan malaria

serebral biasanya datang dengan keluhan kejang dan pada 60% dari pasien yang mengalami

kejang mengalami kejang berulang dalam perawatan. Kejang yang muncul pada pasien

dengan malaria serebral terjadi melalui beberapa mekanisme kerusakan jaringan otak

sehingga sulit dibedakan dengan kejang demam.

32

Pada sebuah penelitian, profilaksis fenobarbital mengurangi insidensi kejang namun

tidak mengurangi insidensi maupun tingkat keparahan dari kerusakan neurologis permanen

yang muncul akibat malaria serebral. Untuk pasien dengan kejang yang ditemukan pada

daerah endemik malaria, pemeriksaan hapusan darah untuk mendeteksi adanya parasit

malaria sebaiknya dilakukan secepatnya dan diberikan tatalaksana obat malaria yang sesuai

dengan WHO secepatnya serta mengontrol kejang untuk mengurangi efek hipoksia yang

muncul sehingga dapat mengurangi tingkat keparahan defisit neurologis yang disebabkan

sebagai hasil sekuele malaria serebral.

Penurunan jumlah trombosit berkaitan dengan berbagai penyebab diantaranya lisis

dimediasi imun, sekuestrasi pada limpa, gangguan pada sumsum tulang dan fagositosis oleh

makrofag. Infeksi malaria menyebabkan abnormalitas pada struktur dan fungsi trombosit.

Kejadian trombositopenia dapat dijadikan petunjuk penting malaria akut. Namun, pemberian

tranfusi trombosit pada penderita malaria tidak diperlukan karena kadar trombosit dapat

meningkat seiring dengan pemberian terapi antimalaria.

DAFTAR PUSTAKA

1. Idro, et al. Cerebral Malaria; Mechanisms Of Brain Injury And Strategies For

Improved Neuro-Cognitive Outcome. Pediatr Res. 2010 October ; 68(4): 267–274.

2. Robert H. A. Haslam. Febrile Seizure In Nelson Textbook of Pediatrics 19th ed. USA:

WB Saunders. 2011.

3. Chiabi, et al. Seizures in Severe Malaria: Is there Direct Brain Involvement? The

Open Area Studies Journal, 2011, 4, 1-6.

4. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2006. Konsensus

Penatalaksanaan Kejang Demam. IDAI : 2006.

5. Seattle Children Hospital. Algorithm Febrile Seizures. 2011.

6. Mohammadi, M. Febrile Seizures: Four Steps Algorithmic Clinical Approach. Iran J

Pediatri Mar 2010; Vol 20 (No 1), Pp:5-15.

7. Dirjen Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman

Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia Gebrak Malaria. Depkes RI. 2008.

33

8. Gill, et al. Thrombocytopenia in malaria and its correlation with different types of

malaria. Tropical Medicine and Public Health : 2013, page 197-200.

9. Natalia, Diana. Peranan Trombosit dalam Patogenesis Malaria. MKA, Volume 37,

Nomor 3 Desember 2014.

34