Makalh Pemicu 1 Blok 6

45
BAB II ISI A. NYERI a. Definisi Nyeri merupakan suatu pengalaman multidimensional yang kompleks yang melibatkan sensasi yang distimulus oleh rangsang dan respon terhadapnya. Sensasi rasa sakit tersebut bergantung pada pengalaman masa lalu, kepribadian dan tingkat kegelisahan pasien. Banyak aspek nyeri merupakan petunjuk kuat adanya penyakit endodonsi dan perlunya dilakukan perawatan. 1. Jenis serabut saraf dan perannya Tipe Serat Fungsi Diameter Conduction Velocity Motor, proprioception 12-20 70-120 Tekanan,sentuhan 5-12 30-70 Motor,muscle spindle 3-6 15-30 Pain,temperature ,touch 1-53 6-30 C dorsal Root Pain <3 0,5-2,0 simpatetic Post ganglionic symphatetic 0,3-1,3 0,7-2,3 Karakteristik Serabut Saraf Myelin Location of Terminal Pain Character Stimuation Threshold Yes Principally in region of Pulp- dentin junction Sharp, pricking Relatively low No Probably distribute through out pulp Burning, aching High,usually associated with tissue injury b. Jenis-jenis dan karakteristik nyeri 1. Berdasarkan intensitas : o Intensitas nyeri lebih menggambarkan kedaruratan perawatan daripada keparahan penyebabnya. Semakin intens nyeri, semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit ireversibel. o Nyeri intens adalah nyeri yang baru terjadi, tidak dapat dihilangkan dengan analgesic dan menyebabkan pasien mencari pertolongan. o Intensitas nyeri berhubungan langsung dengan durasi. Semakin besar intensitasnya, semakin pendek toleransi waktunya : nyeri berintensitas rendah dapat ditahan selama beberapa jam, sedangkan nyeri berintensitas tinggi hanya dapat ditoleransi selama beberapa detik. o Semakin tinggi intensitas nyeri, semakin besar kemungkinan nyeri

Transcript of Makalh Pemicu 1 Blok 6

Page 1: Makalh Pemicu 1 Blok 6

BAB IIISI

A. NYERI

a. DefinisiNyeri merupakan suatu pengalaman multidimensional yang kompleks yang melibatkan sensasi yang

distimulus oleh rangsang dan respon terhadapnya. Sensasi rasa sakit tersebut bergantung pada pengalaman masa lalu, kepribadian dan tingkat kegelisahan pasien.

Banyak aspek nyeri merupakan petunjuk kuat adanya penyakit endodonsi dan perlunya dilakukan perawatan.

1. Jenis serabut saraf dan perannya

Tipe Serat Fungsi Diameter Conduction VelocityAα Motor, proprioception 12-20 70-120Aβ Tekanan,sentuhan 5-12 30-70Aγ Motor,muscle spindle 3-6 15-30Aδ Pain,temperature,touch 1-53 6-30C dorsal Root Pain <3 0,5-2,0simpatetic Post ganglionic

symphatetic0,3-1,3 0,7-2,3

Karakteristik Serabut Saraf

Myelin Location of Terminal Pain Character Stimuation ThresholdYes Principally in region of

Pulp-dentin junctionSharp, pricking Relatively low

No Probably distribute through out pulp

Burning, aching High,usually associated with tissue injury

b. Jenis-jenis dan karakteristik nyeri1. Berdasarkan intensitas :

o Intensitas nyeri lebih menggambarkan kedaruratan perawatan daripada keparahan penyebabnya. Semakin intens nyeri, semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit ireversibel.

o Nyeri intens adalah nyeri yang baru terjadi, tidak dapat dihilangkan dengan analgesic dan menyebabkan pasien mencari pertolongan.

o Intensitas nyeri berhubungan langsung dengan durasi. Semakin besar intensitasnya, semakin pendek toleransi waktunya : nyeri berintensitas rendah dapat ditahan selama beberapa jam, sedangkan nyeri berintensitas tinggi hanya dapat ditoleransi selama beberapa detik.

o Semakin tinggi intensitas nyeri, semakin besar kemungkinan nyeri bersifat intermiten.o Nyeri intens merupakan indikasi adanya pulpitis ireversibel, periodontitis atau abses apikalis akut.

2. Berdasarkan spontanitaso Nyeri spontan dapat timbul tanpa adanya stimuluso Nyeri spontan dan terus menerus merupakan indikasi penyakit pulpa atau periradikuler yang parah.

3. Berdasarkan kontinuitaso Nyeri dengan durasi pendek yang dipisahkan dengan periode tanpa rasa sakit disebut intermiten.o Nyeri dengan durasi panjang dengan intensitas yang berbeda-beda disebut nyeri terus menerus. Jika

pulpa vital, nyeri terus menerus karena stimulus termal mengindikasikan pulpitis ireversibel. Jika pulpa nekrosis, nyeri terus menerus setelah gigi ditekan mengindikasikan penyakit periradikuler. 4. Berdasarkan keparahan

o Nyeri akut secara umum berhubungan dengan kerusakan jaringan dan menandakan adanya kondisi patologis.

o Nyeri kronik dapat bertahan dalam waktu yang lama dan sering berhubungan dengan beberapa faktor seperti kejadian masa lalu (kecelakaan, infeksi), beberapa proses penyakit (disfungsi TMJ, rheumatoid arthritis) dan sebab lain yang tidak diketahui. Nyeri kronik tidak bertujuan untuk menandakan adanya kondisi patologis, tetapi lebih berperan sebagai ukuran rasa sakit yang

Page 2: Makalh Pemicu 1 Blok 6

diinduksinya.5. Macam-macam karakteristik nyeri

o Burning pain : sensasi seperti terbakar yang terasa panas / hangat.o Deep pain : berasal dari struktur visceral/somatik dengan gejala yang difus/menyebar dan sering

dihubungkan dengan gejala dari daerah lain atau kejang otot. o Itch : awal dari nyeri yang mempunyai sensasi hangat / terbakar tetapi dapat terjadi terus menerus.o Pricking pain : bersifat intermiten, tajam dan berdurasi pendeko Stinging pain : memiliki intensitas yang meningkat dan berkelanjutano Superficial pain : biasanya terlokalisasi dengan tepat di lesi superficial dengan waktu, lokasi dan

intensitas gejala yang dapat digambarkan oleh pasien dengan akurat.o Throbbing / pulsatile pain : bersifat intermiten seiring dengan tekanan sistole jantungo Tickle : sensasi yang diinduksi oleh pergerakan superfisial ringan.

c. Mekanisme terjadinya nyeri

Teori mekanisme nyeri :1. Teori transduksi odontoblas

Stimulus dental mengeksitasi odontoblas atau prosesusnya eksitasi ditransmisikan ke serat saraf terdekat.

2. Teori hidrodinamikStimulus pada enamel dan dentin aliran isi tubulus dentin ke luar atau ke dalam terjadi eksitasi saraf pulpaTrigeminal Pain SystemKetika diaktivasi oleh stimulus yang menyebabkan kerusakan jaringan atau pelepasan mediator inflamasi,ujung saraf pada pulpa dan jaringan periradikular mulai mengirim pesan ke CNS sebagai “nyeri”. Sistem nyeri adalah kompleks yang dimulai dari deteksi stimulus perusak aringan pada pheriphery, proses input pada level medullary spinal cord, dan persepsi apa yang dirasa nyeri pada daerah otak yang lebih tinggi seperti cerebral cortex.a. Detection: tahap awal persepsi nyeri

Berbagai saraf ditemukan di sistem trigeminal.Namun hanya saraf myelinated A-delta dan unmyelinated C yang mengkonduksikan informasi yang diterjemahkan sebagai nyeri.Klasifikasi ini hanya berdasarkan ukuran dan myelinasi saraf. Contohnya,pulpal C fiber kelas lain berfungsi sebagai pengatur aliran darah pulpa. Karena kebanyakan pulpal sensory fiber adalah nociceptive, cabang terminalnya adalah free nerve ending. Setelah pembangkitan potensial aksi, tidak hanya informasi yang dikirim ke CNS, namun proinflammatory neuropeptides seperti SP, CGRP, neurokinin, dan neurotransmitter, glutamat dilepaskan dari terminal aferen pada pulpa yang terinflamasi.

Peripheral sensitization

Mengikuti repeated noxious stimuli, saraf A dan C polymodal nociceptor mengalami sensitisasi berdampak pada 3 perubahan pola respon. (1) firing threshold menurun, sehingga non-noxious stimulus dapat memicu discharge, ini disebut allodynia, (2) Setelah discharge terjadi, noxious stimuli menghasilkan peningkatan kesadaran intensitas nyeri,ini disebut hyperalgesia, (3) firing dapat terjadi spontan.

Inflammatory mediator

Prostaglandin yang berasal dari asam arakidonat melalui tindakan cyclooksigenase (COX) enzim sistem.COX ada 2 bentuk.COX-1 menghasilkan PG yang terlibat dalam fungsi dasar seperti cytoprotection pada perut, regulasi aliran darah pada ginjal dan pembentukan Thromboxane A2.COX-2 disintesis pada jaringan inflamasi dan penting dalam produksi PGs proinflamasi uga vasodilating prostacyclin (PGI2). Jika diaplikasikan sendiri, PGs diketahui mensintasi perypheral nociceptor yang menigkatkan sifat algogenic (pain producing) dari serotonin dan bradikinin. Mereka mengaktivsi PG reseptor EP2 dan EP3 pada trigeminal system dan memaksakan efek mereka dengan meregulasi sodium channel.Bradikinin adalah mediator proinflamasi yang berasal dari sirkulasi protein plasma dan menyebabkan aktivasi langsung saraf nociceptive, menghasilkan nyeri.Bradikinin meningkatkan eksitabilitas saraf nociceptive melalui tindakannya pada TRPV 1 dan TRPA1. Sitokin merupakan kelompok berbeda dari protein regulatory yang disekresikan oleh berbagai tipe sel seperti leukosit,neuron, dan glia.

Perubahan pada neuron phenotype

Saraf sensory menginervasi jaringan peripheral yang terinflamasi mengalami striking phenotic change, termasuk perubahan mekanisme transduksi dan plastisitas organisasi nociceptor.Saraf C predominan pada respon

Page 3: Makalh Pemicu 1 Blok 6

inflamasi dengan penyakit inflamasi pulpa (sensasi nyeri tumpul).Ketika pulpa inflamasi diketahui bahwa saraf Cmenginervasi jaringan-jaringan yang ditemukan mengandung peningkatan jumlah proinflammatory neuropeptide seperti SP dan CGRP.

b. Processing: Tahap kedua persepsi nyeriThe medullary dorsal horn

Setelah aktivasi peripheral nociceptor,impuls saraf dalam bentuk potensial aksi membawa info tentang intensitas, kualitas,dan ciri temporal stimulus (onset, durasi, offset) ke CNS. Pada trigeminal pain system, potensialaksi ini sampai pada trigeminal spinal tract nuclear complex yang terletak di medula.subnucleinya berupa subnuclei oralis,interpolaris, dan caudalis. Subnuclei caudalis disebut juga medullary dorsal horn.

Komponen medullary dorsal horn

Medullary dorsal horn melajutkan informasi kepusat otak yang lebih tinggi dan sebagai tempat processing sinyal dari primary afferent sensory nerve fiber.Outputnya dapat ditingkatkan (hyperalgesia), dikurangi (analgesia), atau salah menginterpretasikan (referred pain).Primary afferent fiber mentransmisi sinyal ke projection neuron melalui pelepasan transmitter seperti exitatory amino acid, glutamate, neuropeptide. Reseptor untuk neurotransmitter ini ditemukan pada post synaptic membran. Antagonis dari reseptor ini mengurangi hyperalgesia.Badan sel dari second-order projection neuron pada trigeminal system pain ditemukan di medullary dorsal horn, proses mereka menyilang midline dan memproyeksikan ke talamus melalui trigeminothalamic tract.Dari thalamus, third order neuron melanjutkan info ke cerebral cortex melalui thalamicortical tract.Setelah sinyalsampai di cortex, input di terjemahkan sebagi nyeri. Reffered pain disebabkan konvergensi input afferent dari area berbeda ke proyeksi neuron yang sama.

Central sensitization

Merupakan peningkatan tanggapan dari central nociceptive neuron terhadap peripheral stimulation yang terjadi pada penambahan ke peripheral sensitization dari primary afferent nociceptor.Ini merupakan penyebab utama hyperalgesia dan allodynia.

c. Perception:Talamus ke cortexTahap anatmis terakhir pada trigeminal pain pathway melanjutkan neuron yang meninggalkan thalamus dan meluai ke serebral cortex. Pasien akan menyadari rasa nyeri pada level cortical.

Proses jalannya rangsang nyeriRangsang nyeri diterima

↓input masuk dan berjalan dari cabang maksila atau mandibula saraf trigeminal menuju Sistem Saraf

Pusat untuk diproses↓

neuron aferen pertama memasuki batang otak pada pons dan berakhir pada nucleus kaudalis (bagian paling rendah dari trigeminal spinal tract nucleus)

↓second order neuron berawal dari substantia gelatinosa dari nucleus kaudalis

↓neuron aferen pertama bersinaps dengan second order neuron di daerah subnukleus caudalis pada

trigeminal spinal tract nucleus↓

input langsung dibawa ke thalamus dan ber-cross section di batang otak↓

input menuju pusat yang lebih tinggi↓

ada interaksi antara thalamus, korteks dan system limbic↓

rangsang mencapai korteks sensori↓

terjadi pengenalan rasa nyeri (pain recognition)↓

Page 4: Makalh Pemicu 1 Blok 6

korteks menggunakan memori untuk mengevaluasi sensasi nyeri berdasarkan pengalaman sebelumnya↓

terjadi persepsi rasa nyeri yang dipengaruhi oleh pengalaman dental, harapan terhadap perawatan, emosi

Teori Gate ControlMerupakan teori mekanis rasa nyeri yang dikemukakan oleh Melzack dan Wall. Teori ini

menyebutkan bahwa rangsang terhadap substantia gelatinosa berperan sebagai system gate control yang mengatur pola aferen sebelum mempengaruhi sel-sel transmisi. Pola aferen pada system dorsal column ambil bagian sebagai pengontrol pemicu yang mengaktivasi proses-proses otak tertentu yang mempengaruhi pengaturan oleh system gate control. Sel transmisi mengaktifkan mekanisme saraf yang bertanggung jawab terhadap respon dan persepsi.

Pada stimulasi kulit, impuls ditransmisikan oleh serat saraf besar A-delta dan serat saraf kecil C. Impuls yang melalui serat A-deta sampai di substantia gelatinosa sebelum impuls yang melalui serat C. Hal ini mengaktifkan sel transmisi dan mekanisme feedback negatif yang akan mengurangi efeknya terhadap sel transmisi. Sedangkan impuls saraf pada serat C mengaktifkan mekanisme feedback positif yang akan meningkatkan efek impuls yang sampai pada sel transmisi. Kesimpulannya, impuls serat saraf besar A-deta akan menutup gerbang, sedangkan impuls serat saraf kecil C akan membuka gerbang.

Impuls saraf aferen oleh serat C yang datang terus menerus akan menahan gerbang pada posisi terbuka. Hal ini merupakan bagian penting dalam system gate control. Jika aktivitas ini ditekankan oleh inflamasi dan hyperemia, maka stimulus akan merangsang sel transmisi lebih efektif dan dapat diterjemahkan sebagai rasa nyeri.

Rasa nyeri juga dapat diinterpretasikan jika pada stimulasi, aktivitas serat saraf besar bertambah secara tidak proporsional dengan serat saraf kecil.

d. Reseptor rasa sakit

1. Exteroceptoro Reseptor ini distimulasi oleh lingkungan eksternal pada keadaan sadar.o Reseptor terdiri dari ujung saraf bebas (taktil dan nyeri superficial), korpus Krause (rangsang dingin),

korpus Meissner (rangsang taktil kulit), korpus Merkel (taktil pada mukosa mulut dna submukosa lidah), korpus Ruffini (rangsang tekanan dan panas).

2. Interoceptoro Berlokasi pada rongga tubuh dan bekerja di bawah sadar secara involunter untuk mengatur fungsi

tubuh. o Terdiri dari : ujung saraf bebas dan korpus Pacini (rangsang tekanan)

3. Proprioceptoro Reseptor ini terutama terlibat dalam fungsi otomatis, gerakan disadari, tekanan dan posisi.o Terdiri dari : ujung saraf bebas (peka terhadap nyeri somatic dalam), golgi tendon (reseptor mekanik

terhadap panjang dan tegangan otot), muscle spindles (reseptor mekanik di antara serat-serat otot), korpus Pacini (peka terhadap tekanan), reseptor periodontal (peka terhadap pergerakan gigi)

4. Free (unencapsulated) receptorso Merupakan jenis nociceptor yang dominant pada jaringan kutaneus, mukosa mulut dan jaringan

periodontal.o Reseptor ini berhubungan dengan sensasi nyeri.

e. Mediator/transmitter kimia

Inflammatory MediatorMediator inflamasi seperti histamin, bradikinin, prostaglandin, serotonin, substansi P, CGRP, dan leukotrin,

dapat menyebabkan rasa sakit secara langsung dengan cara mengaktifkan nosiseptor pulpa, serta secara tidak langsung dengan menginisiasi respon radang, seperti peningkatan permeabilitas vaskular, edema, dan peningkatan tekanan intrapulpa.

Saat pulpa mengalami inflamasi, akan terdapat lebih banyak serat A-delta yang merespon stimulasi dentin dibangdingkan dengan pulpa yang tidak terinflamasi. Selain itu, lapangan reseptif (luas area dimana stimulus mengaktivasi serat saraf) juga bertambah luas pada pulpa yang terinflamasi.

Page 5: Makalh Pemicu 1 Blok 6

1. BradikininMerupakan polipeptida yang dihasilkan dari reaksi inflamasi atau jaringan ischemic yang

merupakan vasodilasator untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Bradikinin juga mengeksitasi semua jenis reseptor dan mensensitisasi beberapa reseptor berambang batas tinggi untuk merespon stimulus.Bradikinin hanya bekerja jika ada prostaglandin.

2. HistaminMerupakan amina vasoaktif yang berperan sebagai vasodilator, neurotransmitter system saraf pusat

dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah kecil.3. Prostaglandin

Merupakan nociceptor yang sensitive terhadap berbagai macam stimulus dan berfungsi untuk menurunkan ambang batas nyeri terhadap semua jenis stimulus.Pelepasan prostaglandin dirangsang oleh bradikinin.

4. SerotoninMerupakan monoamina yang penting dalam mekanisme antinociceptif dna berhubungan dengan

sindrom nyeri vaskuler sebagai agen algogenik.5. Substansi P

Merupakan polipeptida yang berperan utama sebagai neurotransmitter eksitasi untuk rangsang nociceptif.Substansi P dilepaskan dari korda spinalis oleh stimulasi serat aferen A-delta dan C.

6. Agen-agen lain seperti asetilkolin, potassium, dll.

f. Klasifikasi nyeri dalam rongga mulut

1. Nyeri odontogenik Nyeri pulpa

Perbedaan Pulpa sehat Dentin hipersensitif

Pulpitis reversibel

Pulpitis ireversibel

Pulpa nekrosis

Penyebab Gangguan eksternal

Dentin yang terekspos

Setelah perawatan restoratif

Inflamasi hebat peningkatan tekanan jaringan

Rusaknya saraf sensori pulpa

Gejala Nyeri serat A-delta menandakan utuhmya pulpodentinal kompleks

Nyeri singkat, terlokalisasi & tajam. Hilang jika stimulus dihilangkan.

Pulpa vital &terinflamasi, mampu kembali ke homeostasis jika iritan dihilangkan

Respon inflamasi berlebihan & melebihi stimulus, hiperalgesia, nyeri menetap & hebat (serat A-delta). Sakit menjadi tumpul, spontan, difus & berdenyut (serat C)

Asimptomatis. Nyeri mungkin muncul dari jaringan periradikuler yang terinflamasi akibat degenerasi pulpa.

Diagnosis Tes termal respon nyeri ringan < 2 detik setelah stimulus hilang

Tes termal, kimia, taktil & osmotic bereaksi positif tetapi tidak disebabkan oleh penyakit dental.

Tumpatan amalgam sensitive terhadap panas beberapa minggu setelahnya, restorasi emas nyeri bertambah,

Stimulus dingin mengkonstriksi pembuluh darah yang terdilatasi & menurunkan tek. Jairngan meringankan sejenak nyeri hebat (indikasi menjadi

Tes termal dna listrik berespon negatif.

Page 6: Makalh Pemicu 1 Blok 6

resin nyeri berkurang

nekrosis)

Nyeri periradikuler

Perbedaan Periodontitis Apikalis Akut

Abses Alveolar Akut Abses Periodontal

Penyebab Merupakan kelanjutan pulpitis ireversibel atau pasca perawatan endo

Inflamasi pada infeksi pulpa & nekrosis, dapat timbal sebagai eksaserbasi dari periodontitis apikalis kronik

Inflamasi periodontium umumnya karena benda asing yang terjebak pada gigi dengan pulpa vital

Gejala Inflamasi meluas ke jar, periradikuler inflamasi terlokalisasi pada ligament perio, nyeri parah, tumpul, konstan & berdenyut (pada pulpitis ireversibel)

Nyeri cepat, spontan, bereaksi pada tekanan, terbentuk pus, pembengkakan jaringan yang terlibat. Nyeri awal dapat hebat dan menyurut seiring resorpsi tulang

Nyeri cepat, spontan, bereaksi pada tekanan, terbentuk pus & pembengkakan terlokalisasi, tidak parah.

Diagnosis Gigi sangat sakit pada rangsang sentuhan. Pada gambaran radiologis, tidak terlihat perubahan pada apeks / tampak sedikit penebalan ligamen perio

Tes termal negatif. Pada gambaran radiologis, lesi tidak terdeteksi namun tampak penebalan ligament perio / radiolusensi di apikal

AAA pulpa nekrotikAbses periodontal pulpa vital

Dapat mereda menjadi Periodontitis Apikalis Kronik Supurativa.

g. Deteksi Nyeri

- penyaluran informasi nyeri odontogenic dimediasi oleh neuron sensori perifer dari nervus trigeminal- terminal perifer dari nervus trigeminal menginervasi pulpa dan jaringan mulut lainnya- terminal pusat dari nervus trigeminal menghasilkan neurotransmitter, seperti substansi P, yang berperan

dalam inisiasi nyeri- neuron sensori aferen trigeminal, bersama-sama dengan cabang simpatis dari superior cervical ganglion dan

pembuluh darah, masuk melalui apikal foramen dari gigi.- Nervus dan pembuluh darah ini bersatu membentuk neurovascular bundle.- Di dalam bundle tersebut terdapat saraf myelin dan unmyelin- Saraf myelin (serabut A) menginervasi dentin- Saraf unmyelin (serabut C) menginervasi badan pulpa dan pembuluh darahnya- Serabut A dan C bersifat nociceptor. Nociceptor adalah reseptor untuk rasa nyeri yang ditimbulkan oleh

cedera

Serabut saraf A-delta- Ukuran relatif besar- Nyeri yang dihasilkan cepat, tajam, seketika- Masuk melalui root canal, lalu terbagi menjadi cabang-cabang yang lebih kecil, lalu masuk ke mahkota

melalui pulpa- Di bawah lapisan odontoblas, myelinnya menghilang, lalu serabut saraf ini bergabung dengan sebuah

jaringan saraf yang disebut pleksus raschkow

Page 7: Makalh Pemicu 1 Blok 6

- Gangguan pada pulpa dentinal kompleks akan mengakibatkan low treshold dari Serabut A delta, sehingga drilling, probing, drying akan menyebabkan nyeri

Serabut saraf A-beta- Penghantaran rangsangnya paling cepat- Merupakan mekanoreseptor- Dapat terangsang dengan pendinginan/pemanasan yang intens, serotonin, rangsang mekanis pada pulpa,

dan perubahan hidrodinamik

Serabut saraf C- Ukurannya kecil- Thresholdnya tinggi- Berpusat di pulp stroma, memanjang dibawah Serabut A- Nyeri yang dihasilkan lemah, dan tidak terlokalisasi- Seringkali menghasilkan secondary pain- Pusat penerimaan rangsang di pulp proper- Sekalinya muncul, nyeri yang dihasilkan oleh serabut C dapat memancar ke wajah dan rahang- Serabut C yang terstimulasi mampu mengeluarkan inflammatory modulating neuropeptides, seperti

calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P- Neuropeptides ini merangsang pengeluaran histamin dan metabolisme asam arachidonic

Serabut C lebih resisten daripada serabut A dalam hubungannya dengan aliran darah dan kondisi hypoxic, oleh karena itu nyeri yang berhubungan dengan nekrosis pulpa kemungkinan besar disebabkan oleh stimulasi serabut C.B. PULPA NORMAL

a. Bagian PulpaPulpa merupakan bagian terdalam dari struktur gigi. Adapun bagian-bagian dari pulpa yaitu:

1. Tanduk pulpa2. Kamar pulpa3. Saluran akar4. Saluran akar lateral atau aksessori atau suplementary

Merupakan saluran akar tambahan da jembatan penghubung pulpa dengan periodontium. Saluran ini adalah jalan lewat bagi penyakit dari pulpa ke periodontium.

5. Foramen Apikal6. Orifis, adalah saluran menuju saluran akar yang memisahkan saluran akar dengan kamar pulpa

b. Fungsi Pulpa

Pulpa memiliki beberapa fungsi, yaitu :

1. Induktif Berperan dalam induksi dan pengembangan odontoblast dan dentin, yang kemudian akan menginduksi pembentukan email.

Page 8: Makalh Pemicu 1 Blok 6

2. Formatif Odontoblast yang berada di pulpa akan membentuk dentin dengan 3 cara: Sintesis dan sekresi matriks organik Memasukan anorganik ke dalam matriks dentin yang baru terbentuk Menciptakan suatu lingkungan yang memungkinkan adanya mineralisasi matriks

3. Nutritif Pulpa memasok nutrien yang sangat diperlukan bagi pembentukan dentin dan hidrasi melalui tubulus dentin

4. Defensif Pulpa mempunyai kemampuan untuk menangkal suatu respons inflamasi dan imunologis untuk menetralisir atau menghilangkan invasi mikroorganisme penyebab karies dan produk-produk sampingnya ke dalam dentin.

5. Sensatif Melalui sistem saraf, pulpa memancarkan sensasi yang diperantara oleh email atau dentin ke pusat-pusat saraf yang lebih tinggi.Stimuli ini diungkapkan dengan rasa nyeri.

c. Histologi Pulpa

A. Zona Morfologi (dari luar ke dalam)a) Lapisan Odontoblast ( Odontoblast Layer )

Lapisan Odontoblast berada di sebelah luar (perifer) bersebelahan dengan predentin.Processus Odontoblast melewati predentin dan berlanjut ke dentin.Komposisinya lapisan ini terdiri dari badan sel odontoblast, kapiler, serabut saraf, dan sel dendritik.Pada pulpa bagian koronal terdapat lebih banyak sel daripada pulpa radikular, danbiasanya berbentuk kolumnar.Sedangkan pada pulpa radikular biasanya berbentuk kuboidal, daerah dekat foramen apikal tampak lapisan sel yang mendatar (squamosa), karena lebih sedikitnya tubulus dentin pada akar dibanding dengan mahkota, sehingga lebih renggang dan menyebar ke samping. Terdapat cell-to cell junction yang berupa desmosomes, gap junction, dan tight junction. Tight junction paling banyak ditemukan pada bagian apikal gigi anak-anak yang menentukan permeabilitas lapisan odontoblast dengan menghambat jalan masuknya molekul, ion, dan cairan diantara kompartmen ekstraselular.

b) Cell-Poor Zone / Zona Weil Cell poor zone merupakan lapisan sempit dan relatif bebas dari sel.Pada zona ini terdapat kapiler darah, serabut saraf unmyelinated dan slender cytoplasmic processes of fibroblast.Umumnya zona ini tidak tampak pada gigi anak-anak dimana dentin terbentuk secara progresif, atau pada gigi dewasa dimana telah terbentuk dentin reparatif.

Keterangan :A. Dentin B. Predentin C. Odontoblasts D. Subodontoblastic cell-free zone of Weil E. Cell-rich zone

c) Cell Rich Zone

Page 9: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Pada zona ini terdapat fibroblast, makrofag, sel dendrit, dan limfosit. Fibroblast terlihat lebih jelas pada pulpa koronal.Zona ini terbentuk sebagai hasil dari migrasi peripheral sel membentuk populasi pada regio tengah pulpa pada saat gigi bererupsi. Zona ini Jarang terjadi divisi sel, namun bila terjadi maka akan menggantikan sel-sel odontoblast yang rusak, dimana menuju kepada pembentukan odontoblast layer yang baru.

d) Pusat Pulpa (Pulp Proper)Zona ini mengandung sel-sel dan cabang utama saraf serta pembuluh darah dan dsebut sebagai inti pulpa.

B. Sel-sel pada Pulpaa) Odontoblast

Odontoblast merupakan sel yang paling utama dari jaringan pulpa. Odontoblast membentuk suatu lapisan tunggal di daerah perifer dan mensintesis matriks yang akan menjadi termineralisasi dan disebut dentin. Pada kamar pulpa, bentuknya relatif besar dan kolumnar Sedangkan pada servikal dan tengah, bentuknya seperti kubus. Sedangkan pada daerah apeks, cenderung lebih mendatar (squamosa). Odontoblast terdiri dari 2 komponen struktural dan fungsional utama yaitu badan sel (terletak persis di bawah matriks dentin yang tidak termineralisasi atau predentin) dan processus ( meluas ke dentin dan predentin melalui tubulus).Badan sel merupakan daerah yang mensintesa sel dan berisi struktur organel khusus yang khas dari suatu sel pensekresi. Cell-Junction dengan cara desmosomes, gap junction, dan tight junction. Perannya membagi-bagi pulpa dan mengatur difusi cairan ke dalam dentin.Processus odontoblast menempati sebagian besar ruang di antara tubulus dan bertindak sebagai mediator dalam pembentukan dentin peritubuler.Sekresi matriks terjadi melalui membran di ujung perifer dari badan sel dan ujung basal dari processus odontoblast. Selain itu, odontoblast juga mensekresi kristal mineral yang awalnya memineralisasikan dentin, tetapi setelah selesai hanya akan memproduksi matriks saja. Lamanya hidup odontoblast diperkirakan sama dengan periode kevitalan pulpa.

b) PreodontoblastPreodontoblast merupakan prekursor yang akan bermigrasi ke lokasi cedera dan melanjutkan diferensiasi membentuk odontoblast baru jika odontoblast yang lama rusak. Preodontoblast terdapat padaCell-Rich Zone.

c) FibroblastSel fibroblast paling banyak ditemukan di jaringan pulpa.

d) Sel tidak terdeferensisasi Merupakan cadangan sel yang menghasilkan sel-sel jaringan ikat pulpa, tergantung stimulusnya (bisa membentuk fibroblas atau pulpa odontoblast) dan sel pertama yang membagi diri jika terjadi cedera.Sel ini terdapat pada Cell-Rich Zone dan Pulp Proper.

e) Sel-sel sistem imunTerdiri dari makrofag, limfosit, dan sel dendrit yang merupakan bagian dari pengawasan dan respons awal dari pulpa.

C. Komponen Ekstrasela) Ground Substance

Terdiri atas glikosaminoglikan, glikoprotein, dan air dan berperan sebagai mediator transportasi nutrien dan metabolit.

b) Connective Tissue Fibers of the PulpTerdapat tiga macam kolagen pada pulpa, yaitu:

Kolagen tipe I: paling banyak, disintesa dan disekresi oleh odontoblast yang kemudian dimasukkan ke dalam matriks dentin, sementara fibroblast mensekresi tipe I dan III.

Kolagen tipe III Kolagen tipe V: jumlahnya sedikit.

Pada pulpa normal, kolagen lebih banyak terdapat di bagian apikal daripada koronal. Dengan demikian, ekstirpasi pulpa dengan jarum ekstirpasi atau dengan jarum file akan lebih mudah jika yang digarap adalah bagian apeksnya dibandingkan dengan pengambilan bagian koronanya.

c) CalcificationBatu pulpa atau dentikel diklasifikasikan berdasarkan lokasinya dan terdapat 3 tipe, yaitu:

Batu bebas, yang dikelilingi oleh jaringan pulpa

Page 10: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Batu lekat, yang menyambung dengan dentin Batu terbenam, yang seluruhnya dikelilingi oleh dentin (kebanyakan dentin tersier)

Pada umumnya ditemukan baik pada orang tua maupun muda, juga pada satu ataupun beberapa gigi. Dapat juga terjadi pada pulpa normal yang tidak mengalami inflamasi, namun juga dapat terjadi pada pulpa yang mengalami inflamasi kronis. Batu pulpa tidak menimbulkan rasa nyeri seberapa besar pun ukurannya.Batu pulpa yang besar dapat menghalangi akses ke dalam saluran akar atau apeks akar selama PSA.

Selain klasifikasi diatas, terdapat 2 jenis batu pulpa lainnya, yaitu:- Smooth and rounded berlapis, dan berada di korona pulpa- Iregular tanpa lapisan, dan berada di saluan akar

C. ETIOLOGI PENYAKIT PULPA

Inflamasi penyakit pulpa dapat disebabkan oleh adanya faktor iritan. Faktor iritan tersebuta antara lain:a. Iritan Mikroba

Pada kariesemail dan dentin mengandung banyak bakteri seperti Streptococcus mutans, Lactobacili, dan Actinomyces. Mikroorganisme tersebutmenghasilkan toksin yang berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentin.Hal tersebut dapat menyebabkan inflamasi pulpa dan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal (di dasar tubulus yang terkena karies) terutama oleh sel-sel radang kronis seperti makrofag, limfosit dan sel-sel plasma.

Ketika karies berlanjut dan akhirnya pulpa terbuka, jaringan di sekelilingnya akan menjadi terinflamasi akut dan secara lokal terinfiltrasi oleh leukosit PMN dan membentuk suatu daerah nekrosis likuefaksi di tempat terbukanya pulpa. Bakteri kemudian akan berkolonisasi dan menetap di lokasi yang mengalami nekrosis. Jaringan pulpa bisa terinflamasi dalam waktu yang lama dan akhirnya menjadi nekrosis, atau segera menjadi nekrosis tergantung beberapa faktor seperti virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi untuk menghindari meningginya tekanan intrapulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi darah, dan drainase limfe.

b. Iritan Mekanis1. Prosedur Operatif

Jumlah tubulus dan diameternya akan semakin bertambah jika makin dekat ke pulpa sehingga permebealitas dentin makin dekat ke pulpa makin besar dibandingkan dengan di dekat DEJ ataupun di pertautan dentin-sementum. Jika preparasi kavitas salah, maka preparasi akan merusak banyak odontoblast di bawahnya. Oleh karena itu, potensi bagi iritasi pulpa akan meningkat jika lebih banyak dentin yang dibuang. Selain itu, preparasi tanpa pendinginan air akan menyebabkan lebih banyak iritasi.

2. TraumaCedera yang disertai dengan atau tanpa fraktur mahkota atau fraktur akar, dapat merusak pulpa.

Keparahan trauma dan derajat penutupan apeksnya merupakan faktor penting dalam penyembuhan pulpa. Gigi yang apeksnya masih belum terbentuk sempurna misalnya pada anak-anak karena pulpa pada anak-anak memiliki suplai darah dan potensial perbaikan yang lebih baik.

3. Trauma mekanis lainTekanan yang dilakukan di luar toleransi fisiologis ligamen periodontium selama perawatan

ortodonsi akan merusak pasokan darah dan saraf pulpa. Selain itu, pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan resorpsi apeks, biasanya tanpa mengganggu vitalitas. Kuretase dan scalling yang dalam juga dapat mencederai pembuluh-pembuluh darah dan saraf di apeks, yang mengakibatkan rusaknya pulpa.Iritasi mekanis oleh instrumen dapat pulpa terjadi selama preparasi saluran akar. Penghitungan panjang kerja yang tidak akurat pada umumnya merupakan penyebab instrumentasi yang berlebihan dan inflamasi.

c. Iritan KimiaBahan antibakteri seperti Ag-nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol, dahulu pernah

digunakan sebagai upaya mensterilkan dentin setelah preparasi kavitas. Namun zat-zat tersebut mengandung toksinyang dapat menyebabkan inflamasi pada jaringan pulpa dibawahnya. Iritan kimia yang paling utama terhadap jaringan sekitar akar adalah larutan irigasi yang digunakan selamapembersihanyang merupakan bahan toksik dan tidak dapat diterima oleh jaringan.

D. IMUNOPATOGENESIS PENYAKIT PULPA

Page 11: Makalh Pemicu 1 Blok 6

IMUNOLOGI SECARA UMUM

Sel-sel yang bertanggungjawab atas berbagai strategi pertahanan imun secara umum adalah leukosit.1. Neutrofil, spesialis fagositik yang sangat mudah bergerak (mobile) dan memakan serta menghancurkan

bahan-bahan yang tidak diperlukan.2. Eosinofil, mengeluarkan zat kimiawi yang menghancurkan cacing parasit dan berperan dalam manifestasi

alergi.3. Basofil, mengeluarkan histamin dan heparin, dan juga terlibat dalam manifestasi reaksi alergi.4. Limfosit, terdiri dari limosit T dan limfosit B. (akan dijelaskan selanjutnya)5. Monosit, berubah menjadi makrofag, yaitu spesialis fagositik yang berukuran besar.Leukosit berada dalam darah hanya untuk beberapa saat.Sebagian besar leukosit keluar dari pembuluh untuk berada di jaringan dalam tugas pertahanannya.

Hampir semua leukosit berasal dari prekursor sel bakal yang umum di sumsum tulang dan kemudian dikeluarkan ke dalam darah, kecuali limfosit, yang sebagian besar berasal dari koloni-koloni limfosit di berbagai jaringan limfoid.Jaringan limfoid merupakan jaringan yang menyimpan, menghasilkan, atau mengolah limfosit. Jaringan-jaringan limfoid yang berada dalam tubuh adalah:a. Sumsum tulang, yang berfungsi sebagai:

- Asal dari semua sel darah- Tempat pengolahan dan pematangan limfosit B

b. Kelenjar limfe, tonsil (organ limfoid dekat farings yang terdiri atas lekukan epitel), adenoid, apendiks, dan bercak Peyer (kelompok limfoid dalam saluran cerna) atau gut associated lymphoid tissue (GALT) yang memiliki fungsi:- Pertukaran limfosit dengan limfe (menyingkirkan, menyimpan, memproduksi, dan menambahkan).

Cairan limfe mengandung beberapa protein dari darah, monosit, dan banyak limfosit.- Limfosit residen (yang ada dalam jaringan-jaringan tersebut) menghasilkan antibodi dan mensensitisasi

sel T, yang kemudian dikeluarkan ke limfe.- Makrofag residen membersihkan mikroba dan debris lain berupa partikel dari limfe.

c. LimpaMerupakan organ viseral yang terletak antara fundus gaster dan diafragma, memiliki fungsi:- Pertukaran limfosit dengan limfe (menyingkirkan, menyimpan, memproduksi, dan menambahkan).- Limfosit residen menghasilkan antibodi dan mensensitisasi sel T, yang kemudian dikeluarkan ke darah.- Makrofag residen membersihkan mikroba dan debris lain berupa partikel, terutama sel darah merah

yang aus, dari darah.- Menyimpan sejumlah kecil sel darah merah, yang dapat ditambahkan ke darah melalui kontraksi limpa

jika diperlukan.d. Timus

Organ yang bentuknya tidak beraturan terletak dalam mediastinum dekat pembuluh-pembuluh besar jantung, yang memiliki fungsi:- Tempat proses pematangan limfosit T- Mengeluarkan hormon timosin

Jaringan-jaringan limfoid memiliki letak strategis untuk mencegat mikroorganisme invasif sebelum mereka memiliki kesempatan untuk menyebar terlalu jauh.Contohnya, limfosit yang menempati tonsil dan adenoid berada di tempat strategis untuk menyambut mikroba yang masuk melalui inhalasi.

Sistem Imun Non-spesifikKomponen Imun Non-spesifik

Sistem imun non-spesifik merupakan pertahanan badan terdepan dalam menghadapi berbagai serangan mikroorganisme dan dapat memberikan respons langsung terhadap antigen tanpa memandang apakah agen pencetus pernah atau belum pernah dijumpai.. Komponen-komponen sistem imun non-spesifik terdiri atas:1. Pertahanan fisik dan mekanis, yaitu kulit, selaput lendir, silia saluran napas, batuk dan bersin yang dapat

mencegah berbagai kuman patogen masuk kedalam tubuh. Kulit yang rusak misalnya luka bakar dan selaput lendir yang rusak karena asap rokok akan meningkatkan risiko infeksi.

Strukur kulitKulit terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan epidermis di bagian luar dan dermis di bagian dalam. Lapisan dermis tersusun dari banyak sel epitel. Bagian dalam epidermis selnya hidup, berbentuk kubus dan selalu

Page 12: Makalh Pemicu 1 Blok 6

membelah. Sedangkan bagian luar selnya mati dan menggepeng. Lapisan dermis banyak mengandung jaringan ikat, yaitu serat elastin dan serat kolagen. Di antara jaringan-jaringan ikat itu terdapatkelenjar keringat, kelenjar sebasea, folikel rambut, lapisan lemak, pembuluh darah dan saraf. Semua bagian ini berperan dalam mendukung fungsi kulit sebagai protektor tubuh. Misalnya kelenjar keringat. Ia mensekresi keringat yang bersifat agak asam sehingga dapat menghambat pertumbuhan bakteri. Ada beberapa sel pada kulit yang berperan dalam sistem imun, yaitu:- Melanosit. Menghasilkan melanin yang memberi warna pada kulit dan melindungi kulit dari radiasi

sinar ultraviolet.- Kreatinosit. Menghasilkan keratin yang membentuk lapisan protektif serta membentuk rambut dan

kuku. Selain itu ia juga menghasilkan interleukin1 yang mempengaruhi pematangan limfosit di kulit- Langerhans. Merupakan sel yang mengolah dan menyajikan antigen ke sel T helper sehingga dapat

mempermudah respons imun di kulit.- Granstein. Fungsinya sama seperti langerhans, hanya saja ia bekerja untuk sel T supresor sehingga

dapat mengerem respons imun yang diaktifkan di kulit.

2. Pertahanan biokimia, yaitu bahan yang disekresi mukosa saluran napas, kelenjar sebasea kulit, kelenjar kulit telinga dan spermin dalam semen merupakan bahan yang berperan dalam pertahanan tubuh. Asam hidroklorida dalam lambung, lisozim dalam keringat, ludah air mata dan air susu dapat melindungi tubuh terhadap kuman gram positif dengan jalan menghancurkan dinding selnya. Air susu ibu mengandung pula laktoferin dan asam neuraminik yang mempunyai sifat antibakteri terhadap Escherichia coli dan staphylococcus. Lisozim yang dilepas oleh makrofag dapat menghancurkan kuman gram negatif dengan bantuan komplemen. Laktoferin dan transferin dalam serum dapat mengikat zat besi yang dibutuhkan untuk kehidupan kuman pseudomonas.

3. Pertahanan humoral.Berbagai bahan dalam sirkulasi berperan pada pertahanan humoral, yaitu:a. Sistem komplemen , mengacu pada sekitar 20 jenis protein yang terlarut dalam plasma darah dan

berbentuk inaktif, yaitu C1, C2, C3, C4 sampai C9 faktor B, faktor D dan faktor P serta beberapa protein pengatur.Sistem komplemen memiliki dua jalur pengaktifan, yaitu:1. Jalur klasik: melalui pengikatan C1, C2 dan C4 ke komplek antigen-antibodi.2. Jalur alternatif: melalui interaksi antara faktor B, D dan P dengan molekul polisakarida di dinding

membran bakteri atau jamur.Kedua jalur ini lalu bersatu mengaktifkan C3 yang lalu terpecah menjadi dua komponen, yaitu C3a dan C3b. Hal ini mengaktifkan suatu jalur terminal yang menyebabkan sel lisis, fagositosis dan inflamasi. Ketika C3b berikatan dengan membran sel target, memicu pembentukan kompleks protein komplemen yang disebut MAC (membarane attack complex). MAC membentuk pori-pori di permukaan membran sel target sehingga menyebabkan sel tersebut lisis. Molekul C3b yang membungkus mikroorganisme menyebabkan terjadinya opsonisasi sehingga makrofag dan neutrofil lebih mudah berikatan dengan antigen. C3a dan C5a memicu terjadinya inflamasi dengan menstimulasi sel mast dan basofil untuk mengeluarkan histamin.

b. Interferon , merupakan suatu zat kimia berupa glikoprotein yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi virus. Ia menghasilkan resistensi nonspesifik terhadap virus dengan secara sementara menghambat replikasi virus di sel host yang lain. Setelah dilepaskan oleh sel yang terinfeksi virus, interferon berikatan dengan reseptor membran sel-sel di sekitarnya atau sel lain di tempat yang lebih jauh melalui aliran darah. Ia memberi sinyal kepada sel-sel lain agar mempersiapkan diri terhadap invasi virus.Interferon tidak memiliki efek antivirus langsung.Artinya, ia tidak langsung bekerja menghancurkan virus. Interferon memicu pembentukan enzim-enzim penghambat virus di sel tempat ia berikatan. Ia menginduksi sel tersebut untuk membentuk enzim yang dapat merusak RNAm virus sehingga menghambat sistesis DNA virus dalam sel tersebut. Akibatnya, walaupun virus dapat menginvasi sel, ia tidak mampu mengatur sintesis protein untuk replikasi dirinya. Selain memiliki efek antivirus, interferon juga berfungsi untuk meningkatkan aktivitas fagositik makrofag, merangsang pembentukan antibodi serta memiliki efek antikanker dengan cara meningkatkan kerja sel-sel pembunuh (sel natural killer dan sel T sitotoksik) dan memperlambat pembelahan sel kanker dan menekan pertumbuhan sel tumor.

Page 13: Makalh Pemicu 1 Blok 6

c. C Reaktif Protein (CRP) , dibentuk oleh badan pada saat infeksi. Peranannya adalah sebagai opsonin dan dapat mengaktifkan komplemen.

4. Pertahanan seluler terdiri dari : a) Fagosit atau makrofag, b) Sel NK yang berperan dalam sistem imun non spesifik seluler.a. Fagosit atau makrofag, merupakan sel dalam tubuh yang dapat melakukan fagositosis, tetapi sel utama

yang berperan pada pertahanan non spesifik adalah sel mononuklear (monosit dan makrofag) serta sel polimorfoknulear seperti neutrofil. Kedua golongan sel tersebut berasal dari sel hemopoetik. Fagositosis dini yang efektif pada invasi kuman akan dapat mencegah timbulnya penyakit. Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat yaitu kemotaksis (menangkap), fagositosis (memakan), membunuh dan mencerna.Fagositosis antigen oleh makrofag menggunakan mekanisme endositosis dan eksositosis. Pertama-tama makrofag mengenali suatu benda asing. Lalu ia mendekati antigen tersebut dan membungkusnya menggunakan kaki semu sehingga terbentuk vesikel dalam sel makrofag yang berisi antigen. Vesikel lisosom lalu bergabung dengan vesikel antigen dan menghancurkan antigen tersebut dengan mensekresi enzim hidrolitik. Partikelpartikel yang tidak dapat dihancurkan lalu dikeluarkan melalui eksositosis.

b. Natural Killer Cell (sel NK) adalah sel limfoid tanpa ciri-ciri sel limfoid sistem imun spesifik yang ditemukan dalam sirkulasi sehingga disebut juga non-B non-T atau sel populasi ke tiga. Sel NK dapat menghancurkan sel yang mengandung virus atau sel neoplasma pada perjumpaan pertamanya.Cara kerja sel NK yaitu ketika ia mengenali adanya antigen, sel bermigrasi mendekati antigen tersebut. Lalu membrannya menempel pada permukaan membran antigen.Lalu sel NK melepaskan vesikel yang berisi molekul-molekul perforin.Molekul ini lalu membentuk pori-pori di membran sel sasaran (antigen) sehingga membran tersebut bocor dan zat-zat jadi mudah berpindah ke dalam atau keluar sel. Akibatnya sel antigen mengalami lisis.Respons tubuh terhadap mekanisme pertahanan non spesifik dapat berupa demam atau peradangan

(inflamasi).Demam merupakan respons sistemik terhadap invasi mikroorganisme.Ketika demam, suhu tubuh menjadi naik akibat sekresi pyrogen oleh leukosit dan makrofag yang merangsang hipotalamus untuk menaikkan suhu tubuh. Sebenarnya demam merupakan suatu respons adaptif tubuh untuk menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara menahan menahan zat besi dan zinc -yang dibutuhkan bakteri untuk membelah- di hati. Selain itu demam juga meningkatkan tingkat metabolisme sel sehingga memperecepat proses perbaikan jaringan. Namun, jika demam terlalu tinggi dapat berbahaya karena dapat menyebabkan denaturasi enzim sehingga mengganggu proses metabolisme.

Inflamasi terjadi ketika jaringan tubuh terluka akibat trauma mekanis, panas yang tinggi, zat kimia yang berbahaya atau infeksi bakteri, virus atau jamur.Inflamasi dapat mencegah persebaran agen-agen perusak ke jaringan di sekitarnya. Selain itu ia juga menghancurkan sel debris dan patogen serta mengatur proses perbaikan jaringan. Inflamasi (Radang)

Inflamasi atau biasa juga disebut radang adalah respon nonspesifik terhadap invasi benda asing atau kerusakan jaringan.

Tanda Utama/ Karakteristik RadangTanda utama radang atau Cardinal Symptom disebabkan oleh perubahan yang terjadi pada pembuluh

darah. Tanda ini ditetapkan oleh Cornelius Celcus, yaitu:1.Rubor (merah), disebabkan karena adanya hipereia aktif karena bertambah banyaknya vaskularisasi di

daerah tersebut.2.Kalor (panas), disebabkan oleh bertambah banyaknya vaskularisasi yang menjaga suhu tubuh. Sedangkan

panas seluruh tubuh atau demam disebabkan oleh pelepasan zat kimia yaitu pirogen endogen (EP) yang menyebabkan pengeluaran prostaglandin di dalam Hipotalamus yang mengatur suhu tubuh sehingga suhu tubuh naik.

3.Dolor (sakit), disebabkan oleh distensi lokal di dalam jaringan yang membengkak dan oleh efek langsung zat-zat lokal di ujung-ujung reseptor neuron aferen yang mempersarafi daerah tersebut. Zat bradikinin juga menghasilkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum terjadi migrasi sel darah putih.

4.Fungtio laesa (berkurangnya fungsi), disebabkan karena adanya rasa sakit. Bagian organ tubuh tersebut tidak dapat berfungsi dengan sempurna. Hal ini juga dapat disebabkan oleh edema.

Macam-macam Sel Radang

Page 14: Makalh Pemicu 1 Blok 6

1.Sel Polimorfonuklear/PMN (granulosit): neutrofil, eusinofil, basofil2.Limfosit3.Monosit/makrofag4.Sel plasmaMekanisme Peradangan (Inflamasi)

Respons peradangan secara keseluruhan sangatlah mirip apapun pencetusnya (baik itu invasi bakteri, cedera kimiawi, atau trauma mekanis), walaupun terdapat perbedaan-perbedaan ringan, bergantung pada penyebab dan lokasi kerusakan. Respons peradangan ini merupakan suatu proses yang kompleks dan dinamis sehinggan respons perubahan yang ada sering terjadi secara bersamaan. Maka dari itu, proses radang dikelompokkan dalam 3 kejadian yang saling berhubungan, yaitu:1. Perubahan pada pembuluh darah (perubahan hemodinamik)

Ketika cedera, muncul stimulus untuk dilepaskannya zat kimia tertentu (msl, histamin) yang dikeluarkan oleh sel mast dari jaringan yang akan menstimulasi terjadinya perubahan jaringan pada reaksi radang tersebut. Zat-zat ini akan tersebar di dalam jaringan dan menyebabkan vasodilatasi pada arteriol baik secara langsung maupun tidak langsung. Cara langsung bekerja pada pembuluh darah dan cara tidak langsung bekerja melalui lengkung refleks akson yang mula-mula menyebabkan vasokontriksi yang kemudian akan diikuti oleh vasodilatasi. Perubahan arteriol ini terjadi beberapa menit setelah cidera jaringan.Sedangkan dilatasi kapiler yang terjadi setelah itu disebabkan oleh efek langsung dari bahan humoral terhadap dindingnya yang tipis.Vasodilatasi pembuluh darah ini mengakibatkan peningkatan aliran darah ke tempat cedera.Akibatnya, leukosit fagositik dan protein plasma lebih banyak tiba di tempat tersebut untuk respons pertahanan.

Selain perubahan di atas, terjadi juga perubahan pada sel endotel pembuluh darah sehingga permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan cairan plasma dapat keluar ke jaringan sehingga tekanan hidrostatik darah lebih tinggi. Dengan keluarnya cairan dari pembuluh darah, sel-sel darah merah akan berubah menjadi lebih lengket satu sama lain dan menggumpal. Akibatnya darah menjadi lebih kental dan pergerakan menjadi lebih lambat. Aliran darah yang lambat akan menyebabkan terjadinya stasis, bahkan kadang-kadang dapat terhenti sama sekali yang disebut dengan stagnasi total. Pada keadaan normal, sel darah mengalir secara aksial, yaitu berada di tengah pembuluh darah, sedangkan di tepinya berisi cairan bening yang dinamakan zona plasma.Pada awalnya, leukosit yang lebih besar dari eritrosit berada paling jauh dari dinding pembuluh darah, dikelilingi oleh sel darah merah.Jika terjadi suatu radang, aliran darah yg lambat menyebabkan penggumpalan eritrosit sehingga eritrosit menjadi lebih besar daripada leukosit. Akibatnya sel darah putih akan terdesak ke pinggir, sedangkan sel darah merah akan pindah ke tengah. Makin lambat aliran darah, sel darah putih akan menempel pada sel endotel dinding pembuluh darah. Keadaan ini disebut dengan pavementing (marginasi).

Page 15: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Bersamaan dengan itu, terjadi pula perubahan aliran limfe. Makin banyak cairan eksudat terkumpul di jaringan, saluran limfe juga akan melebar. Selain itu, sel endotelium pembuluh limfe menjadi permeabel sehingga sel dan molekul yang lebih besar dapat melewati dinding pembuluh.Hal ini berguna untuk membantu eksudat daerah radang. Sel darah putih yang melekat pada pembuluh darah akan mengeluarkan pseudopodian, bergerak secara amuboid sehingga dapat keluar dari pembuluh darah ke jaringan. Selain itu, muatan listrik sel endotel akan berubah.

Dalam keadaan normal, sel darah dan dinding pembuluh darah bermuatan (-), sehingga sel darah mengalir di tengah.Jika ada radang, sel darah (-) tetapi dinding pembuluh darah berubah (+) karena itu sel darah putih tertarik ke pinggir.Sel endotel sendiri juga mengalami perubahan.Normalnya sel endotel gepeng tetapi dengan adanya radang, sel endotel menjadi lebih besar dan meregang satu dengan yang lainnya.

2. Eksudasi cairan (perubahan permeabilitas)Pada keadaan normal, permeabilitas dinding kapiler terbatas sehingga dapat dilalui oleh bermacam-

macam zat tertentu seperti air, garam, asam amino, glukosa, dan molekul lain yang kecil. Sedangkan protein hanya dilepaskan dalam jumlah sedikit sekali, kecuali dalam usus halus dan hati.Protein kecil seperti albumin dan gamma-globulin lebih mudah melewati porus endotel dibandingkan dengan porus endotel dibandingkan dengan protein yang lebih besar, misalnya lipoprotein dan fibrinogen.

Adanya tekanan yang seimbang antara tekanan hidrostatik (darah) dan tekanan osmotik koloid (protein plasma) di dalam pembuluh darah akan mengatur keluar-masuknya bermacam-macam cairan melalui membran endotelnya. Jika endotel rusak, misal karena proses radang, protein besar akan lepas keluar dari aliran darah yang mengakibatkan tekanan koloid osmotik di dalam pembuluh darah menurun karena hilangnya protein tadi sehingga tekanan hidrostatiknya menjadi tambah tinggi. Menurunnya tekanan koloid plasma menyebabkan permeabilitas kapiler bertambah besar sehingga cairan eksudat akan keluar dari pembuluh darah dan berkumpul di dalam jaringan sekitar pembuluh darah yang menimbulkan edema. Protein yang terlepas ini sebagian akan hancur dan mengakibatkan tekanan osmotik jaringan bertambah besar sehinga cairan plasma tidak dapat mengalir masuk ke dalam pembuluh darah. Akibatnya tekanan osmotik dalam darah makin menurun sedangkan tekanan hidrostatiknya bertambah tinggi selama berlangsungnya kongesti radang.

Jika cedera cukup berat, bahan molekul protein besar pun akan ikut keluar dan masuk ke jaringan, misalnya fibrinogen dapat keluar dan masuk ke jaringan dan dapat membentuk suatu massa karena ada penggumpalan yang dapat menyumbat saluran limfe dan sela-sela jaringan sehingga dapat mencegah penyebaran infeksi atau radang. Setelah radang mereda, fibrin akan mencair lagi dan akan diabsorbsi. Jika absorbsi fibrin terhambat, akan dimasuki sel fibroblas dan kemudian berubah menjadi jaringan ikat sehingga menyebabkan perlekatan. Beberapa bakteri misalnya streptokokus, menghasilkan enzim-enzim yang bekerja pada plasminogen, suatu prekursor protein plasma inaktif dan mengubahnya menjadi plasmin, suatu enzim proteolitik yang melarutkan bekuan fibrin. Tindakan ini akan merusak proses pembatasan, sehingga organisme streptokokus ini dapat menyebar luas.

3. Eksudasi seluler (perubahan sel leukosit)Adanya perubahan pada endotel kapiler juga akan menyebabkan keluarnya sel darah ke daerah

cedera. Pavementing dari leukosit terjadi karena aliran darah yang lambat dimana sebagian besar merupakan sel neutrofil granulosit.Sel ini melekat karena bertambah kentalnya darah dan juga karena perubahan muatan listrik dari endotel sesuai dengan penjelasan (1.). Setelah menempel pada dinding kapiler, leukosit akan mengeluarkan pseudopodia, kemudian akan bergerak secara amuboid menembus dinding kapiler keluar ke jaringan. Proses ini disebut emigrasi. Sel monosit pergerakannya lebih lambat karena itu pada radang akut, tidak terlihat banyak sampai hari kesatu atau kedua setelah radang.Eritrosit juga dapat keluar dari pembuluh darah tetapi tidak bergerak secara amuboid melainkan secara pasif yang disebut dengan diapedesis.Keluarnya eritrosit terjadi karena bertambah besarnya tekanan hidrostatik dari darah dan bertambah besarnya porositas dinding kapiler.

Setelah keluar dari pembuluh darah, leukosit akan bergerak ke arah tertentu. Pergerakan ini disebabkan karena zat kimia tertentu dan prosesnya dinamakan kemotaksis.Pengikatan kemotaksin dengan reseptor protein di membran plasma sel fagositik ini meningkatkan pemasukan Ca2+ ke dalam sel yang kemudian mengaktifkan perangkat kontraktil sel sehingga sel merayap seperti amuba.Konsentrasi kemotaksin secara progresif meningkat mendekati tempat cedera sehingga sel-sel fagositik bergerak secara tepat ke arah tersebut mengikuti gradien konsentrasi kemotaksin.Sel limfosit, sel plasma, dan

Page 16: Makalh Pemicu 1 Blok 6

monosit tidak dijumpai pada radang akut.Gerakan sel ini lebih lambat, juga reaksi kemotaksisnya lebih sedikit.Oleh karena itu baru terlihat setelah radang kronis.

Makrofag pada jaringan residen dan leukosit yang keluar dari darah dan bermigrasi ke tempat peradangan akan segera disusul oleh sel-sel fagositik yang baru direkrut dari sumsum tulang. Kemudian, kemungkinan jumlah neutrofil dalam darah meningkat 4 sampai 5 kali lipat dari jumlah normal karena pemindahan sejumlah besar neutrofil yang sudah ada dari simpanan sumsum tulang ke darah dan oleh pembentukan neutrofil baru di sumsum tulang. Selain itu, terjadi peningkatan pembentukan monosit yang berlangsung lebih lambat tetapi lebih tahan lama di sumsum tulang sehingga lebih banyak lagi tersedia sel-sel prekursor makrofag.Selain itu, multiplikasi makrofag residend menambah simpanan sel-sel imun yang penting ini.Proliferasi neutrofil, monosit, dan makrofag baru serta mobilisasi simpanan neutrofil dirangsang oleh berbagai mediator kimiawi yang dikeluarkan dari tempat peradangan.

Setelah itu, terjadi destruksi bakteri oleh neutrofil dan makrofag dengan membersihkan daerah yang meradang serta debris jaringan dengan cara fagositik dan nofagositik. Dalam hal ini, fagosit harus mampu mengenali sasaran sehingga misi destruktif fapat dijalankan secara selektif.Prosedurnya adalah sebagai berikut. Mengidentifikasi karakteristik permukaan yang berbeda dengan sel tubuh normal dari jaringan mati

dan benda asing Menandai partikel asing secara sengaja untuk difagositosis dengan melapisinya dengan mediato-

mediator kimiawi yang dihasilkan oleh sistem imun. Zat kimiawi yang dihasilkan oleh sistem imun tersebut menyebabkan bakteri menjadi lebih rentan. Zat kimia itu disebut opsonin. Opsonin yang paling penting adalah antibodi dan protein sistem komplemen yang sudah diaktifkan.

Fagosit ini akhirnya mati akibat akumulasi produk-produk sampingan toksik dari penguraian benda asing atau pengeluaran secara tidak sengaja zat-zat kimia lisosom ke dalam sitosol.Neutrofil biasanya mati setelah memfagositosis 5-25 bakteri, sedangkan makrofag dapat memakan sampai lebih dari seratus bakteri.

Pemulihan JaringanReaksi pemulihan radang segera timbul setelah terjadi jejas, tetapi pemulihan tidak dapat tuntas

sampai penyebab jejas dihancurkan atau dinetralkan.Pemulihan ini terdiri dari penggantian sel yang mati oleh sel hidup.Sel-sel baru ini dapat berasal dari parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas.

Pemulihan radang mencakup tiga proses :1.Resolusi meliputi proses pemindahan sel-sel yang mengalami radang (inflamatoryelements) dari jaringan

atau organ, untuk menghasilkan kembali fungsi dan struktur bagaian tersebut. Proses ini meliputi pembalikan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, melengkapi pemindahan eksudat dan sel-sel yang mati, dan regenerasi dari sel-sel penyusun jaringan. Resolusi hanya terjadi jika kerusakan jaringan belum terlalu parah dan sel parenkim masih sanggup beregenerasi. Selama resolusi, makrofage menelan dan merusak neutrofil yang telah mati dan sel-sel nekrotik, serta sel darah merah yang ada di dalam eksudat. Makrofage juga mencerna fibrin.

2.Regenerasi adalah proses penggantian jaringan yang rusak dengan jaringan baru. Semakin tinggi spesialisasi jaringan, semakin rendah kapasitas/kemungkinannya untuk diregenerasi. Agar proses regenerasi dapat terjadi, sel harus memiliki kapasitas untuk membelah secara mitosis. Sel tubuh dibagi dalam tiga golongan berdasar kemampuan untuk regenerasi :a. Sel labil, sel yang terus-menerus membelah sepanjang hidupnya. Sel labil dapat berproliferasi dan

mengganti sel yang lepas atau mati melalui proses faali. Termasuk golongan ini adalah sel epitel permukaan tubuh, seperti epidermis, epitel pelapis rongga mulut, saluran pencernaan dan pernapasan, serta saluran genitalia wanita dan pria.

b. Sel stabil mampu beregenerasi, tetapi dalam keadaan normal tidak bertambah banyak secara aktif, sebab masa hidupnya dapat bertahun-tahun, mungkin seumur alat tubuhnya sendiri. Sel parenkim semua kelenjar tubuh, termasuk hati, pankreas, kelenjar saliva, dan endokrin termasuk kelenjar stabil.

c. Sel permanen telah kehilangan kemampuan membelah untuk memperbanyak diri. Sel ini tidak mampu beregenerasi. Sel neuron dan otot bercorak serta jantung digolongkan dalam sel permanen.

Sel individual mampu beregenerasi, tetapi pemulihan organ terjadi hanya jika kerangka jaringan yang cedera (keutuhan arsitektur stromanya) tetap dipertahankan. Sebagai contoh, pada hati yang cedera , jika kerangka retikulum masih utuh, akan terjadi regenerasi sel hati yang teratur dan struktur lobuli yang normal, serta fungsinya pulih kembali.

Page 17: Makalh Pemicu 1 Blok 6

3. Fibrous Repair (Pemulihan dengan Pembentukan Jaringan Ikat) merupakan cara alternatif pada pemulihan jaringan selain resolusi. Prosesnya meliputi proliferasi fibroblas, tunas-tunas kapiler dan pembentukan kolagen untuk membentuk jaringan parut. Langkahnya meliputi : Blood Clotting (Pembekuan/Penggumpalan Darah)

Kerusakan jaringan mengakibatkan perdarahan akibat rusaknya pembuluh- pembuluh darah. Darah yang keluar dari pembuluh darah secara cepat menggumpal akibat kontaknya dengan jaringan prokoagulan, faktor jaringan primer (tromboplastin). Gumpalan darah tersebut merupakan gel yang terdiri dari fibrin, fibronektin, dan platelet yang memerangkap plasma dan sel-sel darah. Gumpalan darah yang mengisi luka berperan sebagai provisional stoma dimana neutrofil dan makrofage bermigrasi.

Wound Cleansing (Pembersihan Luka)Makrofage mencerna debris dan mendegradasi gumpalan darah. Neutrofil menyerang bakteri. Kemudian, kapiler darah dan fibroblas yang baru datang setelah debris dibuang.

Rebuilding Tissue (Pembentukan kembali Jaringan ) Fibroblas menyintesis dan mendepositkan fibronektin, kolagen interstisial, dan proteoglikan. Hasilnya adalah jaringan granulasi yang terdiri dari pembuluh-pembuluh darah kecil yang baru terbentuk dengan latar belakang jaringan kendor (edema) dan mengandung fibroblas serta sel-sel radang.

Wound Remodelling (Perbaikan Bentuk Daerah yang Luka)Jaringan granulasi mengalami perbaikan bentuk (remodelling). Pada tahap ini jumlah fibroblas dan kapiler darah berkurang. Yang didapatkan sekarang adalah jaringan avaskular dan relatif tidak banyak mengandung sel dengan fibroblas berbentuk lonjong dan inaktif diantara serat kolagen.

Sistem Imun SpesifikKomponen Sistem Imun Spesifik

Sistem imun spesifik berbeda dengan sistem imun non spesifik.Sistem ini mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing.Benda asing yang pertama kali masuk ke dalam tubuh segera dikenal oleh sistem imun spesifik, sehingga terjadi sensitisasi sel-sel imun tersebut. Bila sel sistem imun terpapar kembali dengan benda asing yang sama, maka benda asing ini akan dikenal lebih cepat dan dihancurkan. Secara garis besar tubuh mempunyai dua sistem imun spesifik, sebagai berikut:1. Sistem imun spesifik humoral

Dalam sistem ini yang berperan adalah limfosit B atau sel B. Sel B berasal dari sel asal multipoten. Bila sel B dirangsang oleh benda asing maka sel tersebut akan berproliferasi dan berkembang manjadi sel plasma yang dapat membentuk antibodi. Antibodi yang dilepas dapat ditemukan di dalam darah, tempat mereka dikenal sebagai globulin gamma atau imunoglobulin.Fungsi utama antibodi ialah mempertahankan tubuh terhadap infeksi bakteri, virus dan menetralisasi toksin. Menurut perbedaan aktivitas biologis, antibodi dikelompokkan menjadi lima subkelas:a. IgM berfungsi sebagai reseptor permukaan sel B untuk tempat antigen melekat.b. IgGdihasilkan dalam jumlah besar ketika tubuh terpajan ulang ke antigen yang sama.c. IgE adalah mediator antibodi untuk respon alergi.d. IgA ditemukan dalam sekresi sistem pencernaan, pernapasan dan genitourinaria.e. IgD ada di permukaan sel B, belum memiliki fungsi yang jelas.

2. Sistem imun spesifik seluler Komponen yang berperan dalam sistem ini adalah limfosit T atau sel T. Sel tersebut juga berasal dari sel asal yang sama seperti sel B. Pada orang dewasa sel T dibentuk didalam sumsum tulang, tetapi profilerasi dan diferensiasinya terjadi didalam kelenjar timus. Fungsi umum sel T ialah membantu sel B dalam memproduksi antibodi, mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus, mengaktifkan makrofag dalam fagositosis dan mengontrol ambang serta kualitas sistem imun. Sel T terdiri atas 4 sel subset, yaitu:a. Sel Th (T helper), sel ini menolong sel B dalam memproduksi antibodi. Untuk membentuk antibodi,

kebanyakan antigen (T dependent antigen) harus dikenal lebih dahulu baik oleh sel T maupun sel B. Sel Th berpengaruh atas sel Tc dalam mengenal sel yang terkena infeksi virus dan jaringan cangkok alogenik. Istilah sel T inducer dipakai untuk menunjukkan aktivitas sel Th yang mengaktifkan makrofag dan sel-sel lain.

b. Sel Ts (T supresor), sel ini menekan aktivitas sel T yang lain dan sel B. Menurut fungsinya, sel Ts dapat terdiri Ts spesifik untuk antigen tertentu dan sel Ts nonspesifik.

c. Sel Tdh atau Td (delayed hypersensitivity) adalah sel yang berperan pada pengerahan makrofag dan sel inflamasi lainnya ke tempat terjadinya reaksi lambat. Sebenarnya fungsi sel Tdh menyerupai sel Th.

Page 18: Makalh Pemicu 1 Blok 6

d. Sel Tc (T cytotoxic) mempunyai kemampuan untuk menghancurkan sel alogenik dan sel sasaran yang mengandung virus.

Sel Th dan sel Ts disebut juga sel regulator sedang sel Tdh dan sel Tc disebut sel efektor.

Peran MHC Protein Sebagai ReseptorPermulaan dari imun respons diawali dengan pengikatan antigen dengan glikoprotein di plasma

membran yang nantinya akan mengaktivasi sel T, prosess ini disebut dengan Antigen Presentation. Struktur gikoprotein pada tiap sel berbeda-beda, Major Histocompatibility Comples (MHC) adalah bagian dari kromosom 6 yang mempunyai gen yang mengatur sintesis gikoprotein pada tiap sel. Namun membran gikoprotein itu sendiri disebut dengan MHC protein.

Ada dua tipe MHC protein, yaitu:1. Class I MHC protein

MHC protein ini di sintesis di golgi apparatus. Pada saat MHC keluar dari golgi apparatus ia akan membawa peptida yang ada disekitar sitoplasma. Jika peptida tersebut normal, aktivasi sel T tidak akan terjadi. Namun jika peptida tersebut tidak normal, Class I MHC protein ini akan membawa peptida ke plasma membran dan aktivasi sel T akan terstimulasi.

2. Class II MHC proteinMembran glikoprotein ini hanya ada pada membran Antigen-presenting cell dan limfosit.Antigen-presenting cell (APCs) berfungsi untuk aktivasi sel T.

Antigen Recognition

Sel T bertugas secara spesifik, jika MHC protein mengikat antigen yang cocok dengan sel T, sel T akan berikatan dengan MHC protein tersebut. Beberapa sel T teraktivasi pada antigen yang berikatan dengan Class I MHC protein, sel T lainya juga akan terkativasi pada antigen yang berikatan dengna Class II MHC protein. Respons sel T terhadap Class I MHC protein atau Class II MHC protein tergantung pada plasma membran sel T itu sendiri.Membran protein yang mempengaruhi adalah kumpulan protein yang disebut CD (Cluster of differentiation) markers.

Seluruh T sel mempunyai CD3 reseptor komplex, reseptor lainya adalah:1. CD8 di sel T sitotoksik (sel Tc). CD8 merespons antigen yang berikatan dengan Class I MHC protein.2. CD4 di sel T helper (sel Th). CD4 merespons antigen yang berikatan dengan Class II MHC protein.

Page 19: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Fungsi sitokin yang disekresikan oleh harper sel Tl:1. Menstimulasi pembelahan harper T sel menjadi harper T sel aktiv dan harper T sel memori.2. Menstimulasi makrofag3. Menstimulasi NK sel4. Mengaktivasi kerja B sel

Antibody-mediated immunity (humoral immunity)

Sel B bekerja dalam tipe imun respons ini. Sel B dapat berdiferensiasi menjadi plasma sel (mensekresi antibodi) dan memori sel B.

Ciri-ciri imun respons:1. Speseifik

Imun respons bekerja secara spesifik. Contoh: sel T A hanya bisa bekerja pada antigen A yang berikatan dengan Class II MHC protein.

2. Serba gunaSerba guba di sini dalam arti bahwa sel-sel fagosit dapat mengkloning dirinya sendiri untuk meningkatkan efektivitas dalam memerangi patogen.

3. MemoriSel-sel fagosit dapat berdiferensiasi menjadi memori sel (belum aktiv) dan sel aktiv. Memori sel ini berfungsi untuk menyerang antigen yang sama dengan lebih cepat dan hebat.

4. ToleransiSel-sel fagosit tidak akan menyerang antigen-antigen normal.

PATOLOGI PERIAPIKAL

Sama seperti inflamasi pada tubuh. Saat bakteri dan produknya mencapai daerah apical, mereka akan berhadapan dengan PMN dan makrofag. Jika proses ini berlanjut, sel inflamasi kronis, i\limfosit, sel plasma dan fibroblast akan mematikan bakteri tersebut.

A. Host Response1. Inflammation

Merupakan reaksi vaskularisasi, lmfatik dan jaringan local yang kompleks terhadap organism iritan.

2. Vascular ChangeAwal perubahan vaskularisasi pada inflamasi merupakan kontraksi sementara dari mikrosirkulasi diikuti dilatasi. Saat pembuluh dilatasi, darah akan mengalir. Sel darah merah berpindah ke tengah pemduluh darah (rouleaux formation) dan sel darah putih pindah ke tepid an menempel ke dinding endothel (margination). Vaskulatur di venula postkapiler menjadi bocor karena kontraksi sel endothel di bawah pengaruh histamine, sehingga mengizinkan plasma keluar.Akhirnya terjadilah edema, menyebabkan tekanan dijaringan bertambah.Respon vascular sementara dimediasi oleh histamine, dan respon lebih lambat dimediatori oleh vasoactive amine yang lain, seperti bradykinin.Sebagai tambahan, protein plasma lainnya e.g fibrinogen menuju jaringan dan berkontribusi dalam respon inflamasi.Fibrinogen berubah menjadi fibrin saat berkontak dengan kolagen dan membentuk jalinan untuk mngisolasi reaksi.Sel darah putih di garis dinding endothel pada pambuluh darah menembus melalu gap endothel dan menuju jaringan menggunakan pergerakan ameboid yang disebut diapedesis.

3. Acute inflammationPMN adalah sel pertama yang bermigrasi ke daerah infeksi oleh agen kemotaksis dan ditandai dengan bakteri tersebut atau mediator inflamasi yang lain. Yang kedua adalah monosit.Saat sudah masuk jaringan, mereka disebut makrofag atau histiosit.Neutrofil hidup untuk beberapa jam, sedangkan makrofag untuk beberapa hari bahkan bulan.

Page 20: Makalh Pemicu 1 Blok 6

a. FagositosisPMN dan makrofag berperan sebagai fagosit.Difasilitasi oleh IgG, IgM, atau C3b.

Ada 3 proses:

Perlekatan sel fagosit ke sel target/antigen Pencernaan sel atau antigen. Membrane seluler membesar, membungkus bahan antigenic

untuk membentuk phagosome. Phagosome fusi dengan sitoplasmik lisosom yang melepaskan enzim pencernaan mereka dengan proses yang dinamakan degranulasi.

Penghancuran/degradasi bakteri/antigen oleh:- Lysosomal hydrolytic enzymes- An acid pH in the vacuole- Cationic proteins- Lactoferin- Superoxide anion- Hydrogen peroxidase- Peroxide-halide-myeloperoxidase

b. MediatorsMerupakan substansi kimia yang mengontrol respon inflamasi.Mediator bisa exogenous (dari produk bakteri) atau endogenous.Mediator endogenous diklasifikasikan sebagai mediator plasma atau jaringan.

Mediator dari plasma:1. Bradykinin dari system kinin2. Komplemen dari system komplemen3. Faktor dari system pembekuan

Mediator dari jaringan:1. Vasoactive amines (dari sel mast dan basofil) dilepas sebagai respon terhadap luka fisik

missal trauma, pengaruh kimia, sel IgE-sensitized, dan pembukaan komplemen C30 and C5a

2. Acidic lipids3. Komponen lisosomal : cationic proteins, acid protease, neutral protease.4. Produk limfosit, missal limfokin dari sel T

B. Macam Inflamasi Akut1. Acute Apical Periodontitis

Merupakan respon sangat sakit yang terjadi sebelum resorbsi tulang alveolar. Secara apical, response vascular terhadap antigen di dalam pulpa akan menghasilkan edema. Edema dan PMN dengan cepat mengisi ligament periodontal antara gigi dan tulang.Gigi menghasilkan sakit sampai tulang memulai teresorbsi dan terbentuk jarak untuk akomodasi cairan edema.Tapi tidak ada lesi terlihat di radiograf.

2. Acute Apical AbcessDihasilkan saat bakteri dalam jumlah besar melewati apex dan mendatangkan respon inflamasi yang berat.Dengan dilepasnya PMN ke jaringan, abses terbentuk.Abses didefinisikan sebagai kumpulan local dari pus yang berisi sel mati, debris, PMN dan makrofag.Pasien mengeluh karena giginya terasa naik dari socket.Suhu naik dan timbul ketidaknyamanan.Respon tubuh adalah mencoba untuk mengisolasi abses atau membentuk drainase baik secara intraoral atau ekstraoral.Jika drainase tidak efektis, absis bisa menyebar ke fasial atau ruang pada kepala dan leher.

3. Phoenix AbscessJika radiolusensi periapikal terlihat dan respon inflamasi akut terjadi pada lesi kronis tersebut.

Page 21: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Healing:

Bisa regenerasi atau repair. Regenerasi: jaringan kembali ke bentuk semula. Repair: jaringan awal diganti dengan jaringan konektif fibrosa padat. Makrofag membersihkan debris, fibroblast memperbaiki kerusakan, sel diferensiasi atau tak terdiferensiasi meregenerasi jaringan yang rusak.

4. Acute OsteomyelitisDapat timbul secara langsung dari infeksi endodontic. Ostepmyelitis adalah perkembangan serius dari infeksi periapikal yang menghasilakn penyebaran melalui ruang medulla, yang nantinya akan menghasilkan nekrosis tulang. Osteomyelitis akut bisa local atau menyebar.Pasien biasanya merasakan nyeri yg berat, suhu naik, dan nodus limfa dapat diraba walaupun tak terlihat dari luar. Secara mikroskopis, medullary spaces diisi paling dominan oleh neutrofil. Tidak ada pembentukan pus.Terapi endodonsi atau ekstraksi mungkin bukan pilihan yg tepat, lebih baik dibedah dan terapi antibiotic.

5. Chronic InflammationJika proses akut disembuhkan, respon bisa jadi kronis. Proses inflamasi akut merupakan respon eksudatif, sedangakan inflamasi kronis adalah proses ploriferatis. Secara mikroskopik, dicirikan adanya ploriferasi fibroblast, elemen vascular, dan infiltrasi makrofag dan limfosit.Orang bisa immunocometent atau immunodeficient.Immunocompetent adalah kemampuan mengatasi respon imun yg bisa mendatangkan penyakitdan infeksi, sebaliknya untuk immunodeficient.

6. Periapical extension of Pulpal InflammationDimulai sebelum pulpa nekrosis total. Produk bakteri, mediator inflamasi, dan jaringan pulpa yang memburuk melewati apex dan menimbulkan respon inflamasi kronik dari pembuluh di ligament periodontal.Respon inflamasi periapikal adalah pembesaran dari respon inflamasi pulpa.

7. Chronic Apical Periodontitis (Granuloma)Secara klinis lesi ini biasanya asimtomatik dan ditunjukkan oleh radiolusensi apical.Secara mikroskopis, lesi ditandai dengan dominan limfosit, sel plasma, dan makrofag dikelilingi kapsul fibrosa tak terinflamasi dibuat oleh kolagen, fibroblast dan kuncup kapiler. Di daerah inflamasi, bulatan amorf dengan warna pucat akan terlihat. Itu adalah Russell bodies dan berhubungan dengan sel plasma yang tidak lama punya kemampuan menghasilkan antobodi.

8. Suppurative Apical Periodontitis (Granuloma with Fistulation)Lesi apical yang membentuk drainase melalui jalur sinus yang disebut suppurative inflammation.Pus terlihat dengan pembukaan secara perlahan.Secara mikroskopis, jalur terisi oleh PMN atau pus.

E. PENYAKIT PULPA

Karena korelasi antara temuan histologis dan penyakit pulpa serta gejala hanya sedikit, penegakan diagnosis dan klasifikasi penyakit pulpa lebih didasarkan atas gejala dan temuan klinis daripada hanya atas temuan histopatologis. Yang dimasukkan ke dalam penyakit pulpa adalah pulpitis irreversible dan reversible, pulpitis hiperplastik, dan nekrosis. Respon jarigan keras adalah klasifikasi, naiknya pembentukan dentin, dan resorpsi .

a. Pulpitis Reversibel

Pulpitis reversible adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabbya dihilangkan inflamasinya akan pulih kembali dan pulpa akan kembali normal. Pulpitis ini dapat ditimbulkan oleh stimuli ringan atau yang berjalan sebentar seperti karies insipien, erosi cervical atau atrisi oklusal, sebagai prosedur operatif, kuretase peridontium yang dalam dan fraktur email yang mengakibatkan terbukanya dentin. Biasanya

Page 22: Makalh Pemicu 1 Blok 6

pulpitis reversible tidak menimbulkan gejala (asimptomatis), akan tetapi jika ada, gejala biasanya timbul dari pola tertentu. Aplikasi cairan atau udara dingin/panas misalnya bisa menimbulkan nyeri tajam sementara. Jika stimuli dihilangkan yang secara normal tidak menimbulkan nyeri atau ketidaknyamanan, nyeri akan reda segera. Stimuli panas atau dingin menghasilkan respon nyeri yang berbeda-beda pada pulpa normal. Jika panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya tidak terinflamasi, akan timbul respon awal yang lambat, intensitas nyerinya akan makin naik jika suhunya dinaikkan. Sebaliknya, nyeri sebagai respon terhadap aplikasi dingin atau pulpa pada kedua keadaan sehat atau sakit, tampaknya timbul akibat perubahan tekanan intrapulpa

b. Pulpitis IreversibelPulpitis irreversible adalah inflamasi parah yang tidak akan pulih kembali sekalipun dihilangkan

pulpa ,lambat atau cepat ,akan menjadi nekrosis.Gejala: Pulpitis irreversible sering merupakan akibat atau perkembangan lebih lanjut dari pulpitis

reversible .kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang banyak selama prosedur operatif atau gangguan dalam aliran darah pulpa akibat trauma atu gerakan gigi pada perawatan ortodonsia dapat juga menjadi penyebabnya..pulpitis irreversible biasanya tidak menimbulkan gejala ,atau pasien hanya mengeluhkan gejala yang ringan saja. Akan tetapi, pulpitis irreversible dapat juga menyebabkan episode nyeri spontan yang intermiten atau terus-menerus tanpa ada stimulus eksternal .nyerinya bisa tajam, tumpul, berbatas jelas, menyebar, bisa hanya beberapa menit atau berjam-jam .

Jadi pada pulpa dengan nyeri parah ,responnya berbeda dengan respon pulpa pada gigi yang tidak terinflamasi atau gigi dengan pulpitis reversible, misalnya,aplikasi panas pada gigi dengan pulpitis irreversible bisa menimbulkan respons segera, kadang-kadang dengan aplikasi dingin responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Adakalanya aplikasi dingin pada pasien dengan pulpitis irreversible yang sedang nyeri akan menimbulkan vasokonstriksi, turunnya tekanan pulpa dan hilangnya nyeri setelah beberapa saat.

Perawatan: Jika inflamasinya hanya terbatas dalam jaringan pulpa dan tidak meluas jaringan periapeks, gigi akan bereaksi normal terhadap palpasi dan perkusi. Perluasan inflamasi pada ligament periodontium akan menyebabkan kepekaan pada perkusi dan penentuan lokasi nyeri yang lebih mudah. Perawatan saluran akar atau pencabutan merupakan indikasi bagi gigi dengan gejala dan tanda tanda pulpitis irreversible.

c. Pulpitis Hiperplastik

Pulpitis hiperplastik atau polip pulpa, suatu bentuk pulpitis irreversible adalah akibat bertumbuhnya pulpa yang masih muda yang mengalami inflamasi kronis. Biasanya terjadi di mahkota yang telah berlubang besar . Diasosiakan dengan kayanya pulpa muda akan pembuluh darah, memadainya tempat terbuka untuk drainase, dan adanya proliferasi jaringan.

Gejala: pulpitis hiperplastik biasanya tidak menimbulkan gejala (asimtomatik). Pulpitis jenis ini tampak sebagai benjolan jaringan ikat berwarna kemerah-merahan yang menyembul dari lubang karies yang luas. Kadang-kadang menyebabkan tanda-tanda pulpitis ireversibel seperti nyeri spontan di samping nyeri berkepanjangan terhadap stimulasi elektris serupa dengan yang ditemukan pada pulpa normal.

Perawatan: pulpitis hiperplastik ditanggulangi dengan pulpotomi, perawatan saluran akar, atau pencabutan.

d. Nekrosis Pulpa

Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi darah kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis ireversibel akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika daerah pulpa terbuka ke dalam rongga mulut, proses nekrosis tertunda sehingga pulpa di daerah akar dapat tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Sebagai tambahan dari nekrosis likuifaksi, nekrosis iskemia pada pulpa terjadi akibat cedera traumatik yang menyebabkan terputusnya pasokan darah.

Tidak ada gejala yang muncul pada nekrosis pulpa, karena saraf sensori pulpa sudah rusak (nonvital). Namun, rasa sakit dapat timbul dari jaringan periradikular yang terinflamasi akibat degenerasi pulpa. Nekrosis pulpa ada sebagian atau seluruhnya, dan gejalanya pun berbeda-beda. Hal ini dapat membingungkan, karena adanya jaringan vital yang tersisa di saluran akar, terutama pada gigi berakar banyak. Pada kebanyakan kasus, tidak ada respon terhadap tes termal atau elektrik, namun respon vital terkadang dapat terjadi. Radiograf dapat menunjukkan abnormalitas, pelebaran ligamen periodontal, atau radiolusensi periapikal.

Gejala: tidak ada gejala (asimtomatik) tetapi dapat juga dikaitkan dengan nyeri spontan dan ketidaknyamanan atau nyeri tekan (dari periapeks). Tekanan pada pulpa nekrotik setelah aplikasi panas

Page 23: Makalh Pemicu 1 Blok 6

adalah nol. Stimulus dingin, panas, atau elektrik yang diaplikasikan pada gigi dengan pulpa nekrotik biasanya tidak menimbulkan respon.

Perawatan: gigi dengan pulpa nekrotik seringkali sensitif terhadap perkusi dan palpasi karena menyebarnya informasi ke jaringan periradikuler. Untuk gigi seperti ini tindakan yang diindikasikan adalah perawatan saluran akar (PSA) atau ekstraksi.

e. Penyakit Pulpa Lain

RESORPSI INTERNALdefinisi suatu proses idiopatik progresif resorptif yang lambat atau cepat yang timbul pada dentin kamar pulpa

atau saluran akar gigihistopatologi hasil aktivitas osteoklastik cirri resorptiflakuna terisi oleh jaringan osteoid (yang dianggap sebagai usaha perbaikan) adanya jaringan granulasi menyebabkan perdarahan banyak bila pulpadiambil pulpa biasanyainflamasi kronisetiologi tidak diketahui, pasien sering memiliki riwayat traumagejala-gejala asimtomatik, terlihat daerah kemerah-merahan (pink spot). Daerah kemerahanjaringangranulasi yang

terlihat melalui mahkota yang teresorpsidiagnosis dapat merupakan proses lambat, progresif, berhenti dan mulai lagi (intermittent) yang berjalan 1 atau 2

thn melalui radiograf radiolusensi disertai dengan pembesaran irreguler dari kompartemen saluran akar secara klinis terlihat pink spotdiagnosis banding bila resorpsi internal berkembang kedalam ruang periodontal dan timbul suatu lubang pada akar, maka

sukar untuk membedakannya dari resorpsi eksternalperawatan ekstirpasi pulpa akan menghentikan proses resorpsi internal pada kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpat erlihat karena tidak menimbulkan sakit,

sampai akar berlubang. Perawatannya : pasta calcium hidroksida dimampatkan pada saluran akar dan diperbaharu isecara periodic sampai kerusakan menjadi baik

direkomendasikan untuk menghilangkan jaringan inflamasi dan perawatan saluran akar, karrena lesi ini progresif dan menyebabkan perforasi pada periodontium lateral. Gigi dengan resorpsi disertai perforasi akan sulit dirawat secara non bedah.

prognosis terbaiksebelum terja diperforasi pada akar. Hati-hati jika sudah perforasi tergantung pada

terbentuknyar intangan/barier yang mengapur

DEGENERASI PULPA Disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten pada gigi orang muda, seperti degenerasi kalsifikpulpa Degenerasi tidak perlu berhubungan dengan infeksi atau karies Gigi tidak berubah warna dan pulpa bereaksi secara normal terhadap tes listrik dan tes termal Bila degenerasi berkembang, gigi dapat berubah warna dan pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi

a. DEGENERASI KALSIFIK

Sebagian pulpa telah digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batup ulpa atau dentikel Terdapat di kamar pulpa atau saluran akar. Dapat terikat atau tidakd alam badan pulpa Dijumpa ilebih dari 60% gigi orang dewasa Dianggap tidak berbahaya, meskipun rasa sakit yang menyebar

b. DEGENERASI ATROFIK Pad apulpa orang tua, dijumpai sedikitsel-sel stelat, dan cairaninterseluler meningkat Jaringan pulpa kurang sensitive daripada normal

Page 24: Makalh Pemicu 1 Blok 6

c. DEGENERASI FIBRUS Ditandai dengan pergantian elemen seluler oleh jaringan penghubung fibrus Pengambilan saluran akar, pulpa berserabut keras

d. ARTIFAK PULPA Vakuolisasi odontoblas adalah suatu jenis degenerasi pulpa ditandai dengan ruang kosong yang sebelumnya

diisi oleh odontoblas

e. METASTASIS TUMORF. DIAGNOSTIK KLINIS

a. Pemeriksaan Subyektif1. Keluhan utama

Keluhan utama pada umumnya merupakan informasi pertama yang dapat diperoleh.Keluhan ini berupa gejala atau masalah yang dirasakan pasien dalam bahasanya sendiri yang berkaitan dengan kondisi yang membuatnya cepat-cepat datang mencari perawatan. Hal-hal yang perlu diperhatikan:- Lokasi nyeri- Karakteristik nyeri (tajam, berdenyut-denyut, dll)- Penyebab timbulnya (mis: panas, dingin, manis, dll)- Sejak kapan terasa nyeri- Perawatan yang pernah diterima untuk meredakan rasa nyeri tersebut- Apakah pernah terjadi perdarahan pada gusi- Apakah gigi goyang- Dsb

2. Riwayat Kesehatan Data demografis – mengindikasikan karakteristik pasien. Riwayat medis – Banyak pasien yang datang disertai penyakit sistemik, cedera, pembedahan, atau

sedang mengkonsumsi obat yang berpengaruh pada prosedur perawatan gigi; selain itu saluran akar menjadi semacam saluran penyalur antara lingkungan eksternal(rongga mulut) dengan sistem tubuh secara umum. Riwayat medis yang lengkap dan teliti tidak hanya membantu penegakkan diagnosis, tetapi juga menyediakan informasi mengenai kerentanan dan reaksi pasien terhadap infeksi, hal-hal mengenai perdarahan, obat-obat yang telah diberikan, dan status emosionalnya.

Riwayat dental – Merupakan ringkasan dari penyakit dental yang pernah dan sedang diderita. Informasi ini dapat menunjukkan sikap pasien terhadap kesehatan gigi, pemeliharaan, serta perawatannya. Selain temuan-temuan yang jelas yang langsung berhubungan dengan masalah endodonsi, informasi dalam riwayat dental juga menunjukkan penyakit-penyakit gigi yang pernah dialami pasien di masa lalu disamping masalah-masalah psikologis yang mungkin ada dan menerangkan sejumlah temuan klinis yang tidak jelas.

b. Pemeriksaan Obyektif1. Pemeriksaan ekstraoral

Penampilan umum, tonus otot, asimetri fasial, pembengkakan, perubahan warna,kemerahan, jaringan parut ekstraoral atau saluran sinus, dan kepekaan atau nodus jaringan limfe servikal atau fasial yang membesar merupaan indicator status fisik pasien.

2. Pemeriksaan intraoral Jaringan lunak:

Meliputi tes visual dan digital jaringan lunak rongga mulut.Bibir, mukosa oral, pipi, lidah, palatum, dan otot-otot serta semua keabnormalan yang ditemukan diperiksa.Periksa pula mukosa alveolar dan gingival cekatnya untuk melihat apakah daerah tersebut mengalami perubahan warna, terinflamasi, mengalami ulserasi, atau mempunyai saluran sinus.Suatu stoma saluran sinus biasanya menandai adanya pulpa nekrosis atau periodontiis aikalis supurativa atau kadang-kadang abses periodontium.

Kebersihan Mulut:

Page 25: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Perhatikan adanya plak, kalkulus, dan debri. Penggunaan disclossing solution dapat membantu mengidentifikasi kehadiran plak. SEdangkan pada pendeteksian kalkulus bisa digunakan sonde.

Gigi:Untuk mengetahui perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi yang luas, atau

abnormalitas yang lain. Gingiva:

Diperiksa warna, bentuk, besar dan konsistensinya. Pengukuran Poket:

Sonde yang digunakan untuk mengukur poket harus cukup kecil agar dapat masuk ke poket yang sempit, tetapi berujung tumpul sehingga tidak merusak jaringan. Probing normal 0-2 mmm dari CEJ.

Tes Perkusi: Perkusi dilakukan dengan tujuan mengetahui keadaan keshatan jaringan penyangga gigi, yaitu

jaringan periodontal dan jaringan tulang di seekitar apeks. Perkusi dapat dilakukan dengan ujung jari, atau tangkai kaca mulut dn sonde. Pada penyakit pulpa, perkusi dilakuakn dengan gerakan paralel, sedangkan untuk mengetahui penyakit periapeks, perkusi dilakukan dengan tegak lurus permukaan gigi

Tes Palpasi: Untuk menentukkan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas ke periapeks. Respon positif

terhadap palpasi mengindikasikan adanya inflamasi periradikuler. Palpasi dilakukan dengan menekan mukosa di atas apeks dengan cukup kuat.

Tes mobilitas: Sangat bergantung pada ligamen periodontium dan prognosis bagi setiap macam perawatan.

Mobilitas diukur dengan menempatkan jari telunjuk pada aspek lingual dan mengaplikasikan tekanan dengan pegangan kaca mulut pada permukaan fasial yang berlawanan. Gerakan lebih dari 2-3mm menandakan bahwa keberhasilan perawatan endodonsi sangat kecil jika penyebab mobilitasnya dalah penyakit priodontium. Derajat kegoyangan gigi:a) Derajat 1: gigi terasa goyang sedikit akan tetapi tidak terlihatb) Derajat 2 : gigi dapat digoyangkan ke arah lateral, < 1mmc) Derajat 3 : gigi dapat digoyangkan ke lateral dan vertikal, > 1mm

Tes Vitalitas:a) Tes termal yang meliputi tes panas dan dingin untuk menentukan sensitivitas termal. Suhu yang

digunakan: 0-65,50C. Tes dingin dilakuakn dengan semprotan etil klorida dan kristal karbondioksida. Tes paans dilakukan dengan semprotan udara panas, burnisher panas dan gutta percha panas. Cara peletakkan: pada spertiga tengah permukaan labial atau bukal mahkota gigi dan dilakukan dengan hati-hati agar tidak melukai mukosa mulut.

b) Tes listrik dengan EPT (Electric pulp tester) yang dapat menimbulkan rangsang pada serabut saraf pulpa. Hasil: gigi vital atau tidak. Pada gigi susu kurang efektif karena perkembangan sistem saraf belum sempurna. Permukaan gigi harus kering dan kemudian diberikan lapisan konduktor yang kental seperti pasta gigi dan ditempelkan pada daerah email permukaaan labial sepertiga incisal atau sepertiga tengah incisal atau oklusal. Aliran listrik pulptester ditingkatkan perlahan. Kontaindikasi pada penyakit jantung, terutama pemakai cardiac pacemaker

3. Pemeriksaan RadiografikBertujuan untuk membantu kejelasan temuan klinis, karena dalam radiograf dapat dilihat hal-hal

seperti:a) Letak kelainan / penyakit pada jaringan keras gigi dan tlang alveolar. Misalnya luas karies, kelainan

ruang pulpa, resorpsi interna/ekdterna, dan luas kelainan periapeksb) Anatomi gigi, yaitu bentuk akar, jumlah akar, bentuk saluran akar, panjang akar, lebar saluran akar.c) Jaringan periodontal dan kontinuitas lamina durad) Radiodensitas jenis gambaran radiologis yang hitam/gelap, radiolusen dan radiopaknya

Radiografi dapat diaplikasikan dalam rangkaian perawatan endodontik pada tiga tahap penting yaitu :a) Diagnosis

Fungsi radiograf pada prosedur diagnosis :1) Mengidentifikasi penyakit

Page 26: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Dilakukan identifikasi terhadap adanya perubahan yang menunjuk pada lesi pulpa, lesi periapeks, lesi periodontium, atau lesi tulang.

2) Menentukan anatomi pulpa dan akarAnatomi meliputi :

o Pengidentifikasian dan penghitungan jumlah akar dan saluran akar.o Penentuan kelengkungan akar, hubungan antar saluran akar dan lokasinya.o Penentuan anatomi potongan melintang saluran akar secara individual.

3) Menentukan ciri-ciri struktur anatomi normalAda beberapa struktur anatomi normal yang saling tumpang tindih dan besar kemungkinan

untuk keliru diinterpretasikan dengan masalah endodonsi.o Maksila sinus maksilaris, kanalis insisivus, fosa nasalis, prosesus zygomatikus, spina

nasalis anterior.o Mandibula foramen mentalis berupa radiolusensi di apeks premolar bawah, daerah

radiolusen yang terbentuk dari pola trabekuler yang jarang.Hal ini dapat diidentifikasi dari karakteristik struktur, identifikasi lamina dura, apakah ada

pergeseran pada radiograf yang disudutkan berbeda dan respon gigi terhadap tes.

b) Perawatan Fungsi radiograf pada prosedur perawatan :

1) Menentukan panjang kerjaCara : Tentukan jarak titik acuan ke apeks pada radiograf untuk mengetahui jarak saluran

akar dari apeks yang harus dipreparasi dan diisi.2) Memindahkan” struktur radiopak yang tumpang tindih

Cara : memakai proyeksi dengan penyudutan tabung sinar yang khusus.3) Menentukan lokasi saluran akar

Cara : dengan proyeksi paralel standar atau proyeksi dengan penyudutan khusus.4) Mengevaluasi pengisian

Cara : evaluasi panjang, densitas, konfigurasi, dan kualitas pengisian tiap-tiap saluran akar.

c) EvaluasiBeberapa bulan atau tahun setelahnya, baru dapat diketahui kegagalan atau keberhasilan suatu

perawatan endodontik. Oleh karena itu, radiografi sangat penting dilakukan untuk melakukan evaluasi. Hal-hal yang dapat dievaluasi :1) Identifikasi penyakit baru

Penyakit yang mungkin muncul antara lain, lesi di periapeks, lesi periodontium atau lesi non endodonsi. Lewat radiografi dapat diketahui keberadaan dan sifat lesi-lesi tersebut. Beberapa lesi hanya dapat diidentifikasi lewat radiograf, tanpa adanya gejal klinis.

2) Evaluasi penyembuhanPada kasus yang berhasil, akan terbentuk struktur normal pada radiograf evaluasi atau lesi

pra-perawatan yang dalam proses penyembuhan.

4. Pemerisaan LaboratorikBeberapa pemeriksaan laboratoris dapat dilakukan, antara lain biopsi jaringan atau cairan periapeks,

untuk sediaan histopatologis, atau sitologis. Pemeriksaan laboratoris dilakukan apabila ditemui kesukaran dalam menentukan diagnosis. Misalnya dalam menentukan kasus kista radikuler sering ditemui kesukaran, apabila hanya berdasarkan radiologis saja.

G. PULPOTOMI DAN PULPEKTOMI

PulpotomiPulpotomi adalah pembuangan jaringan pulpa vital daerah mahkota / korona.Pulpotomi dibagi menjadi dua macam; pulpotomi parsial dan total.

1. Pulpotomi Parsial

Page 27: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Pulpotomi parsial berarti pembuangan jaringan pulpa di mahkota sampai batas pulpa sehat.Pengetahuan tentang reaksi dari pulpa setelah mengalami cedera traumatik sangat membantu dalam menentukan secara akurat jaringan pulpa yang masih sehat.Prosedur ini umum dikenal sebagai pulpotomi Cvek.TeknikLakukan anestesi (tanpa vasokonstriktor tidak masalah), penempatan rubber dam, dan disinfeksi dangkal.Preparasi kavitas pada pulpa sedalam 1-2 mm menggunakan henpis high-speed dengan bur intan yang steril dengan ukuran yang sesuai bersamaan dengan aliran air pendingin.Bur kecepatan rendah atau ekskavator (berbentuk sendok) harus dihindari.Apabila pendarahan yang terjadi berlebihan, pulpa diamputasi lebih dalam lagi sampai hanya pendarahan tingkat sedang yang terlihat. Darah yang berlebih dibuang secara hati-hati dengan membilasnya dengan saline yang steril dan area tersebut dikeringkan dengan menggunakan cotton pellet yang steril. Penggunaan 5% NaOCl direkomendasikan untuk membilas pulpa yang terluka. NaOCl akan menyebabkan amputasi secara kimiawi pada bekuan darah, membuang sel-sel pulpa yang rusak, dentin yang tersisa, dan debri-debri lain, dan membantu mengontrol pendarahan dengan kerusakan yang minimal pada jaringan pulpa normal di bawahnya.Hindari terbentuknya gumpalan darah.Selapis tipis kalsium hidroksida dicampur dengan saline steril atau cairan anestesi hingga membentuk campuran yang tebal lalu secara hati-hati ditempatkan pada pulpa.Apabila pulpa yang hilang sudah sangat banyak, maka kalsium hidroksida hard-setting dapat digunakan.Kavitas yang telah dipreparasi selanjutnya ditumpat dengan material yang dapat menyegel secara erat kavitas dari kontaminasi bakteri (zinc oxide eugenol atau glass ionomer cement). Kemudian material pada kavitas pulpa dan semua dentin tubulus yang terekspos dietsa dan ditumpat menggunakan resin komposit. KelanjutanPenekanan dilakukan pada adanya respons pada tes sensitivitas dan adanya perkembangan dari akarPrognosisPrognosisnya baik, Metode ini lebih menguntungkan daripada pulp capping. Pulpa yang terinflamasi (dangkal) dibuang selama preparasi kavitas pulpa.Kalsium hidroksida mendisinfeksi dentin dan pulpa dan menghilangkan peradangan pulpa.Pulpa mahkota juga masih tersisa sehingga memungkinkan dilakukannya tes sensitivitas.

2. Pulpotomi Total

Prosedur ini melibatkan pembuangan seluruh pulpa di bagian mahkota sampai batas orifis akar.IndikasiPulpotomi total diindikasikan ketika ada kemungkinan pulpa mengalami peradangan di level yang lebih dalam lagi dari pulpa di bagian mahkota. Contoh indikasi perawatan ini adalah trauma yang telah terjadi lebih dari 72 jam atau karies pada gigi muda dengan apeks yang belum terbentuk sempurna (masih berkembang). Pulpotomi total kontraindikasi pada gigi permanen. Keuntungan dari pulpotomi total hanyalah untuk memberi waktu bagi gigi imatur untuk membentuk apeks dan dinding dentin (yang masih tipis).TeknikProsedur diawali dengan anestesi, penempatan rubber dam, dan disinfeksi dangkal seperti pada pulp capping dan pulpotomi parsial. Pulpa mahkota dihilangkan seperti pada pulpotomi parsial tetapi sampai level orifis akar.KelanjutanKerugian utama dari metode perawatan ini adalah tidak mungkin dilakukannya tes sensitivitas karena pulpa koronal telah hilang, oleh karena itu gambaran radiografik menjadi amat penting untuk menilai adanya periodontitis apical dan memastikan kelanjutan pembentukan akar.PrognosisPrognosis pulpotomi total lebih buruk daripada pulpotomi parsial. Karena evaluasi keadaan pulpa setelah dilakukan pulpotomi total tidak dapat dilakukan, beberapa pakar merekomendasikan untuk dilakukannya pulpektomi setelah akar-akar giginya telah terbentuk sempurna.

Perbedaan antara pulpotomi pada gigi permanen dan gigi susu adalah pulpotomi pada gigi dewasa menggunakan kalsium hidroksida, sedangkan pada gigi susu menggunakan formokresol atau glutaradehid. Kalsium hidroksida pada pulpotomi vital gigi susu menyebabkan resorpsi interna.

Page 28: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Ilustrasi Pulpotomi Total pada Gigi Vital dengan FormokresolPulpektomi

Pulpektomi adalah pembuangan keseluruhan jaringan pulpa sampai level foramen apikal. Teknik pulpektomi disebut parsial atau total bergantung pada penetrasi instrumen saluran akar. Pulpektomi disebut total bila jaringan pulpa diambil seluruhnya sampai tercapainya panjang kerja, sebaliknya pulpektomi disebut parsial bila hanya sebagian jaringan pulpa saja yang diambil sehingga menyisakan sisa-sisa pulpa di akar.IndikasiPulpektomi diindikasikan pada fraktur mahkota yang kompleks pada gigi matur bila kondisinya sudah tidak ideal untuk terapi pulpa vital.Pada gigi sulung, pilihan kasus pulpektomi adalah pada gigi yang pulpanya telah mengalami infeksi dan jaringan pulpa di saluran akar masih vital. Jika dibiarkan dalam keadaan ini pulpa mengalami degenerasi / nekrosis yang akan menimbulkan tanda dan gejala negatif, keadaan akan berkelanjutan. Pulpektomi masih dapat dilakukan tetapi keberhasilannya akan menurun karena degenerasi pulpa bertambah luas. Indikasi pulpektomi pada gigi sulung adalah :1) Gigi sulung dengan infeksi melebihi kamar pulpa pada gigi vital atau nonvital.2) Resorpsi akar kurang dari 1/3 apikal.3) Resorpsi interna tetapi belum perforasi akar.4) Kelanjutan perawatan jika pulpotomi gagal.Kontra indikasi pulpektomi pada gigi sulung adalah1) Bila kelainan sudah mengenai periapikal.2) Resorpsi akar gigi yang meluas.3) Kesehatan umum tidak baik.4) Pasien tidak kooperatif.5) Gigi goyang disebabkan keadaan patologisIndikasi tersebut di atas ada hubungan dengan faktor – faktor lainnya seperti :Berapa lama gigi masih ada di mulut.Kepentingan gigi di dalam mulut (space maintainer).Apakah gigi masih dapat direstorasi.Kondisi jaringan apikal.Pulpektomi dilakukan dengan beberapa prosedur :Untuk gigi sulung vital 1 kali kunjungan.Untuk gigi sulung non vital beberapa kali kunjungan.

TeknikHal – hal yang harus diperhatikan pada perawatan pulpektomi :Diutamakan memakai file daripada reamer.Memakai tekanan yang ringan untuk menghindari pengisian saluran akar yang

Page 29: Makalh Pemicu 1 Blok 6

berlebihan (overfilling).Diutamakan sterilisasi dengan obat – obatan daripada secara mekanis.Pemakaian alat – alat tidak sampai melewati bagian apikal gigi.

Bahan pengisi saluran akar :ZnO eugenolKalsium hidroksid

Syarat bahan pengisi saluran akar gigi sulung :Dapat diresorpsi sesuai kecepatan resorpsi akarTidak merusak jaringan periapikalDapat diresorpsi bila overfillingBersifat antiseptikBersifat hermetis dan radiopakMengeras dalam waktu yang lamaTidak menyebabkan diskolorasi

Pulpektomi dapat dilakukan dengan 3 cara, yaitu pulpektomi vital, devital, dan nonvital.

1. Pulpektomi vital :

Definisi :Pengambilan seluruh jaringan dalam ruang pulpa dan saluran akar secara vitalIndikasiTeknik pulpektomi vital :1) Foto roentgen2) Anestesi lokal dan isolasi daerah kerja.3) Preparasi kavitas sesuai dengan lesi karies4) Untuk mengangkat sisa –sisa karies dan debris pada ruang pulpa dipakai bur besar dan bulat. Periksa apakah semua jaringan pulpa koronal telah terangkat5) Setelah ruang pulpa terbuka, perdarahan dievaluasikan dan eksudasi purulent6) Jaringan pulpa diangkat dengan file endodonti. Mulai dengan file ukuran no. 15 dan diakhiri dengan no. 35. Pada gigi sulung, preparasi dilakukan hanya untuk mengangkat jaringan pulpa, bukan untuk memperluas saluran akar.7) Irigasi saluran akar dengan bahan H2O2 3%. Keringkan dengan gulungan kapas kecil dan paper point. Jangan sekali – kali mengalirkan udara langsung ke saluran akar8) Apabila perdarahan terkontrol dan saluran akar sudah kering maka saluran akar diisi dngan semen zinc oxide eugenol. Campur pada pad, angkat dengan amalgam carrier dan masukkan ke dalam ruang pulpa.9) Gunakan amalgam plugger dan berikan tekanan secara konstan untuk memadatkan semen zinc oxide eugenol.10)Metode alternatif lainnya adalah menggunakan campuran tipis zinc oxide eugenol pada file atau paper point dan menempatkannya pada saluran akar. Bentuklah campuran tebal zinc oxide eugenol seperti cone dan padatkan pada saluran akar dengan menggunakan gulungan kapas lembab sebagai kondensor.11) Roentgen foto untuk memastikan bahwa saluran akar sudah terisi dengan zinc oxide eugenol.12) Pasien diminta datang lagi dalam satu atau dua minggu untuk mengevaluasi keberhasilan perawatan. Gigi – geligi yang menunjukkan gejala bebas penyakit secara klinis dan radiografis dengan eksfolisasi dalam batas – batas waktu normal dianggap sukses.

2. Pulpektomi devital

Definisi :Pengambilan seluruh jaringan pulpa dalam ruang pulpa dan saluran akar yang lebih dahulu dimatikan dengan bahan devitalisasi pulpa (misal toxavit)Kunjungan pertama :1) Foto roentgen dan isolasi daerah kerja.2) Karies diangkat dengan bur dengan kecepatan tinggi (pada gigi permanen) atau kecepatan rendah (pada gigi sulung).

Page 30: Makalh Pemicu 1 Blok 6

3) Letakkan para formaldehid sebagai bahan devitalisasi kemudian ditambalkan sementara.Kunjungan kedua (setelah 7 – 10 hari) :1) Tambalan sementara dibuka dilanjutkan dengan instrumen saluran akar2) Irigasi dengan H2O2 3% keringkan dengan kapas.3) Beri bahan obat antibakteri formokresol atau CHKM dan ditambal sementara.Kunjungan ketiga (setelah 2-10 hari) :1) Buka tambalan sementara jika tidak ada tanda – tanda dapat dilakukan pengisian saluran akar dengan salah satu bahan sebagai berikut : ZnO dan formokresol eugenol (1:1) atau ZnO formokresol, atau pasta ZnO eugenol.

3. Pulpektomi non vital

Definisi :Gigi yang dirawat pulpektomi non vital adalah gigi dengan diagnosis gangren pulpa atau nekrosis pulpa.Kunjungan pertama :1) Foto roentgen dan isolasi daerah kerja2) Buka atap pulpa3) Instrumen saluran akar pada kunjungan pertama tidak dianjurkan jika ada pembengkakkan atau gigi goyang4) Irigasi saluran akar dengan H2O2 3% keringkan dengan gulungan kapas kecil.5) Obat anti bakteri diletakkan pada kamar pulpa formokresol atau CHKM dan diberi tambalan sementara.Kunjungan kedua (setelah 2 – 10 hari) :1) Buka tambalan sementara2) Jika saluran akar sudah kering dapat diisi dengan ZnO dan eugenol formokresol (1:1) atau ZnO dan formokresol.3) Kemudian tambal sementara atau tambal tetap.Jumlah kunjungan, waktu pelaksanaannya dan sejauh mana instrument dilakukan ditentukan oleh tanda dan gejala pada tiap kunjungan.Artinya saluran akar diisi setelah kering dan semua tanda dan gejala telah hilang.

H. FARMAKOLOGI PENYAKIT PULPA

Pengontrol Rasa SakitMacam-macam analgesik antara lain adalah:

1. Aspirin-Like Drugs (NSAI drugs)- Protptype pada kelompok ini adalah aspirin- Aktivitas aspirin tergantung inhibitor dari jalur biokimia untuk biosintesis prostaglandin- Kerjanya mencegah sintesis dan melepas prostaglandin pada inflamasi- Semua obat aspirin-like adalah antipyretic, analgesic, dan antiinflamasi- Aspirin-like drugs tidak merubah presepsi pasien pada modalitas sensori lain selain pain- Dia menurunkan suhu tubuh pasien- Efek sampingnya gastric or intestinal ulceration ditambah anemia dari hilangnya darah

a. Salicylatei. Acetylsalicylic acid (aspirin)

Analgesic efektif melawan pain ringan sampai moderate tapi umumnya tidak efektif melawan severe pain

Dosis dewasa 650 mg/4 jam sedangkan untuk anak-anak 65mg/24jam Tidak dianjurkan untuk ibu hamil dan anak-anak yang memiliki infeksi pernafasan, chicken pox,

atau influenzaii. Diflunisial (dolobid)

Merupakan turunan dari salisic acid Indikasi uintuk perawatan mild to moderate pain

b. Para-aminophenol derivativesi. Phenacetin (acetophenetidin)

Memungkinkan metabolisme aktif untuk efek analgesioc dan efek toksik, yang terjadi pada dosis tinggi yang akut/kronis

Page 31: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Dosisnya 300mg dan dikombinasikan dengan analgesic lain karena sifat analgesinya rendah dan untuk mengurangi sifat toksiknya

Efek sampingnya urine kecoklatan, pasien nafasnya pendek dan memounya anorexiaii. Acetaminophen (tylenol, tempra, datril)

Merupakan pengganti aspirin pada pasien yang tidak dapat menggunakan aspirin Pada acute pain, aspirin dan acetaminophen kerjanya sama. Tapi kurang antiinflamasi

dibanding aspirin dan tidak menghambat agregasi platelete seperti aspirin Dosis/bentuk : 100mg/ml drops; 325 mg dan 500 mg tablet dan capsule ; 120mg, 325 mg,

650mg rectal suppositories Dosis dewasa 650 mg/4-6jam Dosis anak: <1 tahun = 60mg; 1-3 tahun = 60-120 mg; 3-6 tahun= 120mg; >6 tahun=240mg

c. Other aspirin-like compoundsi. Ibuprofen (motrin, profen)

Sifat analgesic dan sifat antiionflamasinya lebih tinggi dibanding aspirin Karena ibuprofen mencampuri dengan pembedahan sintesis prostaglandin, pretreatment bisa

mengurangi sakit postoperative dengan mencampuri jalur prostaglandin Kansumsi ibuprofen saat amalam sebelum oprasi dan untuk 5 hari kedepan menghasilkan

sedikit sakit postoperative4 Tersedia dalam 400mg dan 600mg tablet Dosis untuk mild to moderate pain = 400mg-600mg setia 4-6 jam. Dilarang menghabiskan

>2400mg sehariii. Zomepirac (zomax)

Lebih efektif dibandingkan kombinasi analgesic non-narcotic yang sekarang-sekarang ini sering dipakai

Side effect sama seperti aspirin jd pada pasien yang alergi aspirin juga tidak dianjurkan mengkonsumsi xomepircac

Tablet 100mg Dosis dewasa 100mg/4-6jam

iii. Mefanamic acid Manfaatnya tidak beda jauh dengan aspirin Efek sampingnya gastrointestinal, hemlytic, anemio, agranulocytosis, dan trombocytopenic

purpura Mengkontrol mild to moderate pain Tersediqa kapsul 250mg Dosis dewasa 500mg (awal), diikuti 250mg setiap 6 jam

2. Nonnarcotic Analgesic without Asspirine-Like Structurea. Propoxyphene (darvon, darvocet-N)

Struktural=metadone Menghasilkan analgesic seperti codoine Punya efek antiinflamasi dan antipyretic Tersedia dalam hydrocloride 32 dan 65 mg kapsul, juga napsylate 100 mg tablet Dosis dewasa 65mg hydrochloride atau 100mg napsylate setiap 6-8jam untuk mild to

moderate painb. Ethoheptazine

Kurang efektif dibanding placebo sehingga tidak berdiri sendiri tapi dicampur dengan meprobatame dan dengan aspirin dan meprobatame

Dosis dewasa 75-150mg setiap 6-8jamc. Benzomorphans

Menghasilkan analgesic kuat yang bebas addicting, respiratory depression, constipation, dan urinary retention

i. Pentazocine (Talwin) Addicting dan kadang disalah gunakan sehingga dia dicampur dengan naloxone Sebagai antihistamine, pentazocine dikombinasikan dengan tripelennamine Memiliki efek respiratory depressant yang rendah

Page 32: Makalh Pemicu 1 Blok 6

Efek samping = sedation, dizziness, nausea, sweating,m dan dyspocia Dewasa= 50mg/4jam bisa dinaikan sampai 100mg bila dibutuhkan

ii. Butorphanol (stadol) 2mg memiliki efek = 10mg morphine dan dianjurkan untuk moderate pain Tidak dianjurkan untuk pasien yang kecanduan narkotika Tersedia dalam bentuk parenteral dengan konsentrasi 1mg/ml dan 2mg/ml Dosis intramuscular dewasa adalah 2mg Intravenous butorphanol adalah analgesic yang cocok untiuk moderate sampai severe pain

iii. Nalbuphine (nubain) Untuk moderate-severe pain Dosis dewasa 10mg/3-5jam

3. Narcotic Antagonistsa. Nalorphines Salts (nalline)

Memiliki efek sedative dan analgesic yang kecil Jika dipakai sendirian nalorphine bisa menekan tekanan darah dan respirasi Dosis dewasa 5-10mg Nalorphine efektif melawan tekanan yang disebabkan pleh narcotics dan propoxyphene Tidak diberikan pada pasien yang respirasinya tertekan oleh obat-obatan Membuat kecanduan

b. Levallorphsn tartrate (lorfan) Memiliki analgesic lebih besar dari nalorphine Biasanya dikombinasikan dengan meperidine (0,625mg/50mg) namun menghasilkan less

analgesia dan respiratory depression yang lebih besar Dosis dewasa 1-2mg

c. Naloxone Hydrocloride (narcan) 10-20x lebih efektif dari nalorphine Dosis: 1 bulan = 1/8; 12bulan-5tahun = ¼; 7 tahun-10tahun = ½; 12-16 tahun = 3/4 ; dewasa =

1

4. Narcotoc Analgesica. Opium alkaloids

i. Opiumii. Morphineiii. Codeine phosphate

b. Semishythetic Narcotic Derivativesi. Diamorphines hydroclorideii. Dihydromorphionone (dolaudid)iii. Dihydrocodeine (dicodid)iv. Oxymorphone (numorphan)v. Oxycodone

c. Synthetic narcoticsi. Meperidine (demerol)ii. Alphaprodine (nisentil)iii. Fentanyl (sublimaze)iv. Methadone (dolophine)v. Anileridine (leritine)

vi. Levorphanol tertiate (levo-dromoran)