TUGAS PRAKTEK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN

PPOM (PENYAKIT PARU OBSTRUKSI MENAHUN)

E

I

A

DT

Disusun oleh kelompok 2:

Anggun sri permata (1002002)

Cici indra lasmita (1002004)

Dia fawziah (1002005)

Nopri hadi (1002012)

Septi asrini (1002016)

Yulia nengsih (1002020)

Dosen pembimbing: Ns.Rhona sandra M,kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES SYEDZA SAINTIKA

PADANG

2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat

dan rahmat–Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PPOM (penyakit paru obstruksi

menahun)” dengan baik.

Makalah ini dibuat sebagai salah satu tuntutan mata kuliah praktek

keperawatan medikal bedah I. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah

ini telah memperoleh banyak bimbingan dan bantuan dari berbagai pihak baik secara

langsung maupun tidak langsung. Untuk itu penulis patut menyampaikan terima

kasih kepada dosen pembimbing.

Penulis berupaya semaksimal mungkin agar makalah ini bisa menjadi baik dan

layak untuk sesama, namun penulis menyadari kesempurnaan masih jauh. Maka

saran dan kritik yang membangun dari semua pihak demi perbaikan makalah ini

sangatlah diharapkan dan akan diterima dengan lapang dada. Kiranya semua bantuan

yang telah penulis dapatkan dibalaskan oleh Tuhan Yang Maha Kuasa.

Padang, 27 maret 2013

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Penyakit paru-paru obstruksi menahun (PPOM) merupakan suatu istilah yang

sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan

ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara. Ketiga penyakit yang

membentuk satu kesatuan yang ditandai dengan sebutan PPOM adalah : Bronkhitis,

Emifisema paru-paru dan Asma bronkial.

Perjalanan PPOM yang khas adalah panjang dimulai pada usia 20-30 tahun

dengan “batuk merokok” atau batuk pagi disertai pembentukan sedikit sputum

mukoid. Mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya

keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu yang lama.

Akhirnya serangan brokhitis akut makin sering timbul, terutama pada musim dingin

dan kemampuan kerja penderita berkurang, sehingga pada waktu mencapai usia 50-

60 an penderita mungkin harus mengurangi aktifitas.

Penderita dengan tipe emfisematosa yang mencolok, perjalanan penyakit

tampaknya tidak dalam jangka panjang, yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan

dalam beberapa tahun timbul dispnea yang membuat penderita menjadi sangat lemah.

Bila timbul hiperkopnea, hipoksemia dan kor pulmonale, maka prognosis adalah

buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbulnya penyakit.

(Price & Wilson, 1994 : 695)

B. Tujuan

a. Tujuan umum

Setelah mempelajari praktek keperawatan medikal bedah 1 mahasiswa

mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien PPOM

b. Tujuan khusus

Mengetahui tentang definisi dari PPOM

 Mengetahui penyebab dari PPOM.

Mengetahui tanda dan gejala dari PPOM.

Mengetahui Penatalaksanaan PPOM pada lansia.

  Mengetahui Pengkajian, Diagnosa, Intervensi,dengan PPOM.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Defenisi PPOM

PPOM adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis,

bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002). PPOM merupakan

kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran

masuk dan keluar udara paru-paru.

2. Macam-macam bentuk PPOM

I. BRONKITIS KRONIS

A. Pengertian

Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang

berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. (Bruner &

Suddarth, 2002)

B. Patofisiologi

Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan

inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi

lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih

banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi

menyempit dan tersumbat.

Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan

membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang

berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien

kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan

bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi

dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang

ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.

C. Tanda dan Gejala

Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia

2. Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar

3. Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume

ekspirasi kuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru

total (TLC) normal atau sedikit meningkat.

4. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit meningkat

II. BRONKIEKTASIS

a. Pengertian

Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang mungkin

disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus;

aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas;

dan tekanan akibat tumor, pembuluh darah yang berdilatasi, dan pembesaran

nodus limfe. (Bruner & Suddarth)

b. Patofisiologi

Infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur

pendukungnya dan menghasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat

menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat

batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus

bronkiektasis sakular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses

paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya

setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih

sering terkena.

Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya

menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps

(ateletaksis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan

jaringan paru yang berfungsi.

Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan

kapasitas vital, penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual

terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi

(ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.

c. Tanda dan Gejala

i. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang

sangat banyak

ii. Jari tabuh, karena insufisiensi pernapasan

iii. Riwayat batuk berkepanjangan dengan sputum yang secara konsisten

negatif terhadap tuberkel basil

d. Pemeriksaan Penunjang

i. Bronkografi

ii. Bronkoskopi

iii. CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial

III.EMFISEMA

a. Pengertian

Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar

bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner & Suddarth,

2002)

b. Patofisiologi

Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu :

inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan;

kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi

udara ke alveoli yang berfungsi.

Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang

kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan

peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat

terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen.

Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir

penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan

peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan

menyebabkan asidosis respiratorius.

Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler

pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan

dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri

pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal)

adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai,

distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal

jantung.

Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk

membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan

kronis dengan damikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema

memperberat masalah.

Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan

aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik.

Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan

negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus

dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu

inflasi.

Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan

membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada

menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong

(barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru

karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk

mengembang.

c. Tanda dan Gejala

i. Dispnea

ii. Takipnea

iii. Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan

iv. Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru

v. Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi

vi. Hipoksemia

vii. Hiperkapnia

viii. Anoreksia

ix. Penurunan BB

x. Kelemahan

d. Pemeriksaan Penunjang

1. Rontgen dada : hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta

dan jantung normal

2. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV,

penurunan VC dan FEV

IV. ASMA

a. Pengertian

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana

trakea dan bronki berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. (Bruner

& Suddarth, 2002)

b. Patofisiologi

Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap

lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-

sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan

antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut

mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari

substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam

jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas,

bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus

yang sangat banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh

impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non

alergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti

infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang

dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan

bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang

dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah

terhadap respon parasimpatis.

Selain itu, reseptor - dan -adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak

dalam bronki. Ketika reseptor adrenergik dirangsang , terjadi

bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor -adrenergik yang

dirangsang. Keseimbangan antara reseptor - dan -adrenergik dikendalikan

terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor –alfa

mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator

kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon

beta- mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan

mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan

adalah bahwa penyekatan -adrenergik terjadi pada individu dengan asma.

Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi

dan konstriksi otot polos.

c. Tanda dan Gejala

1. Batuk

2. Dispnea

3. Mengi

4. Hipoksia

5. Takikardi

6. Berkeringat

7. Pelebaran tekanan nadi

d. Pemeriksaan Penunjang

1. Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma

2. Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil).

Peningkatan kadar serum Ig E pada asma alergik

3. AGD : hipoksi selama serangan akut

4. Fungsi pulmonari :

Biasanya normal

Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC agak

menurun

3. Etiologi PPOM

PPOM disebabkan oleh factor lingkungan dan gaya hidup, yang sebagian besar

bias dicegah. Merokok diperkirakan menjadi penyebab timbulnya 80-90% kasus

PPOM. Faktor resiko lainnya termasuk keadaan social-ekonomi dan status

pekerjaaan yang rendah, kondisi lingkungsn yang buruk karena dekat lokasi

pertambangan, perokok pasif, atau terkena polusi udara dan konsumsi alcohol yang

berlebihan. Laki-laki dengan usia antara 30 hingga 40 tahun paling banyak menderita

PPOM.

4. Patofisiologi

Patofisiologi PPOM adalah sangat kompleks dan komprehensif sehingga

mempengaruhi semua sisitem tubuh yang artinya sama juga dengan mempengaruhi

gaya hidup manusia. Dalam prosesnya, penyakit ini biasanya menimbulkan

kerusakan pada alveolar sehingga bisa mengubah fisiologi pernafasan, kemudian

mempengaruhi oksigenasi tubuh secara keseluruhan.

Abnormal pertukaran udara pada paru-paru terutama berhubungan dengan tiga

mekanisme berikut ini:

a. Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi

Hal ini menjadi penyebab utama hipoksemia atau menurunnya oksigenasi

dalam darah. Keseimbangan normal antara ventilasi alveolar dan perfusi

aliran darah kapiler pulmo menjadi terganggu. Peningkatan keduanya terjadi

ketika penyakit yang semakin berat sehingga menyebabkan kerusakan pada

alveoli dan dan kehilangan bed kapiler. Dalam kondisi seperti ini, perfusi

menurun dan ventilasi sama. Ventilasi dan perfusi yang menurun biasa

dilihat pada pasien PPOM, dimana saluran pernafasannya terhalang oleh

mukus kental atau bronchospasme. Di sini penurunan ventilasi akan terjadi,

akan tetapi perfusi akan sama, atau berkurang sedikit. Banyak di diantara

pasien PPOM yang baik empisema maupun bronchitis kronis sehingga ini

menerangkan sebabnya mengapa mereka memiliki bagian-bagian,dimana

terjadi diantara keduanya yang meningkat dan ada yang menurun.

b. Mengalirnya darah kapiler pulmo

Darah yang tidak mengandung oksigen dipompa dari ventrikel kanan ke

paru-paru, beberapa diantaranya melewati bed kapiler pulmo tanpa

mengambil oksigen. Hal ini juga disebabkan oleh meningkatnya sekret

pulmo yang menghambat alveoli.

c. Difusi gas yang terhalang

Pertukaran gas yang terhalang biasanya terjadi sebagai akibat dari satu atau

dua sebab yaitu berkurangnya permukaan alveoli bagi pertukaran udara

sebagai akibat dari penyakit empisema atau meningkatnya sekresi, sehingga

menyebabkan difusi menjadi semakin sulit.

5. Tanda dan gejala

Perkembangan gejala-gejala yang merupakan ciri-ciri dari PPOM adalah

malfungsi kronis pada system pernafasan yang manifestasi awalnya adalah

ditandai dengan :

1) batuk-batuk dan produksi dahak khususnya yang menjadi di saat pagi hari.

2) Nafas pendek sedang yang berkembang menjadi nafas pendek akut.

3) Batuk dan produksi dahak (pada batuk yang dialami perokok) memburuk

menjadi batuk persisten yang disertai dengan produksi dahak yang

semakin banyak.

4) pasien akan sering mengalami infeksi pernafasan dan kehilangan berat

badan yang cukup drastis, sehingga pada akhirnya pasien tersebut tidak

akan mampu secara maksimal melaksanakan tugas-tugas rumah tangga

atau yang menyangkut tanggung jawab pekerjaannya.

5) Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara fisik banyak yang tidak

mampu melakukan kegiatan sehari-hari.

6) pasien PPOM banyak yang mengalami penurunan berat badan yang cukup

drastis sebagai akibat dari hilangnya nafsu makan karena produksi dahak

yang makin melimpah, penurunan daya kekuatan tubuh, kehilangan selera

makan,penrunan kemampuan pencernaan sekunder karena tidak cukup

oksigenasi sel dalam system gastrointestinal. Pasien PPOM, lebih

membutuhkan banyak kalori karena lebih banyak mengeluarkan tenaga

dalam melakukan pernafasan.

6. Penatalaksanaan

Secara umum penatalaksanaan PPOM adalah :

a) Usaha-usaha pencegahan, terutama ditujukan terhadap memburuknya

penyakit.

b) Mobilisasi dahak.

c) Mengatasi bronkospasme.

d) Memberantas infeksi.

e) Penanganan terhadap komplikasi.

f) Fisioterapi, inhakasi terapi dan rehabilitasi.

ASUHAN KEPERAWATAN PPOM

1. Pengkajian

Anamnesa

Dispnea adalah keluhan utama ppom klien biasanya mempunyai riwayat

merokok dan rwayat batuk kronis,bertempat tinggal atau bekerja di area dengan

polusi udara berat,adanya riwayat alergi pada keluarga,adanya riwayat asma

pada saat anak-anak.

Perawat perlu mengkai riwayat atau adanya faktor pencetus eksaserbasi

yang meliputi alergen,stres emosien ,peningkatan aktifitas fisik yang

berlebihan,terpapar dengan folusi udara,serta infeksk saluran

pernafasan.perawat juga perlu mengkaji obat-obat yang biasa diminum

klen,memeriksa kembali setiap jenis obat apakah masih relevan untuk

digunakan kembal.

Pengkajian pada tahap lanjut penyakit,di dapatkan kadar oksigen yang

rendah(hipoksemia) dan kadar karbon dioksida yang paling tinggi

(hiperkapnea). Klien rentan terhadap reaksi inflamasi dan infeksi akibat

penggumpulan sekresi. Setelah infeksi terjadi,klien mengalami mengi yang

berkepanjangan saat ekspirasi.

Anoreksia,penurunan berat badan,dan kelemahan adalah hal yang umum

terjadi.vena jugularis mungkin mengalami distensi selama aspirasi.pada

pengkajian yang dilakukan ditanggan,sering didapatkan adanya jari tabuh

(clubbing fringer) sebai dampak dari hipoksemia yang berkepanjangan.

Sebagai pengkajian untuk menentukan predisposisi penyakit yang

mendasarinya, perawat perlu merujuk kembali pada penyakit yang

mendasari,yaitu asma brochial,bronchitis klonis dan empisema pada

pembahasan selanjut nya

Pemeriksaan fisik fokus

Inspeksi

Pada klien dengan kelainan PPOM,terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi

pernapasan ,serta penggunaan obat bantu napas (sternoklieidomastoid).

Pada saat inspeksi, biasanya dapat terlihat klien mempunyai bentuk dada barrel chest

akbat udara yang terperangkap,penipisan masa otot, bernapas dengan bibir yang

dirapatkan, pernapasan abnormal yang tdak efektif. Pada tahap lanjut, dispnea terjadi

pada saat beraktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan sehari-hari seperti makan dan

mandi. Pengkajian batuk produktf dengan sputum purulen disertai dengan demam

mengindikasikan adanya tanda pertama infeksi pernapasan.

Palpasi

Pada palpasi, ekspansi menngkat dan taktil fremitus biasanya menurun

Perkusi

Pada perkusi, didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diagfragma

mendatar atau menurun.

Auskultasi

Sering didapatkan adanya bunyi napas ronchi dan whezzing sesuai tingkat keparahan

obstruktif bronkhiolus.

Pengkajian diagnostik

Pengukuran Fungsi Paru

1. Kapasitas inspirasi menurun

2. Volume residu : meningkat pada bronkhitis, emfisiema, dan asma

3. FEV1 selalu menurun = derajat obstuksi progresf penyakit paru obstruksi

kronis

4. FVC awal normal : menurun pada bronkhitis dan asma

5. TLC normal sampai meningkat sedang (prodominan pada emfisema)

Analisa gas darah

PaO2 menurun PCO2 meningkat, sering menurun pada asma. Nlai pH normal,

asdosis, alkalosis respiratorik ringan sekunder.

Pemeriksaan laboratorium

1. Hemoglobulin (Hb) dan hematokrit (Ht) meningkat pada polisitemia sekunder

2. Jumlah darah merah meningkat

3. Eosinofil dan total IgE serum meningkat

4. Pulse oksimetri : SaO2 oksigenasi menurun

5. Elektrolit menurun karena pemakaian obat diuretik

Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan gram kuman/kultur adanya infeksi campuran. Kuman patogen yang

biasa ditemukan adalah streptochocus, pneumonia, hemophylus inffluenza

Pemeriksaan Radiologi Thorax foto (AP dan lateral)

Menunjukan adanya hiperinflasi paru, pembesaran jantung, dan bendungan area paru.

Pada emfisema paru didapatkan diafragma dengan letak yang rendah dan mendatar

ruang udara retrosernal > (foto lateral), jantung tampak bergantung, memanjang dan

menyempit.

Pemeriksaan bronkhogram

Menunjukkan dilatasi bronkhus kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat.

EKG

Kelainan EKG yang paling awal terjadi adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah

terdapat korpulmonal, terdapat deviasi aksis kekanan dan P-pulmonal pada hantaran

II, III dan aVE. Voltase QRS rendah. Di VI rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 V1 rasio

R/S kurang dari 1 sering terdapat RBBB inkomplet.

Penatalaksanaan Medis

Intervensi medis bertujuan untuk :

o Memelihara kepatenan jalan napas dengan menurunkan spasme bronkhus dan

membersihkan sekret yang berlebihan.

o Memelihara keefektifan pertukaran gas.

o Mencegah dan mengobati infeksi saluran pernapasan.

o Meningkatkan toleransi latihan.

o Mencegah adanya komplikasi (gagal napas akut dan status asmatikus)

o Mencegah alergen/iritasi jalan napas.

o Membebaskan adanya kecemasan dan mengobati depresi yang sering

menyertai adanya obstruksi jalan napas kronis.

Manajemen medis yang diberikan berupa :

1) Pengobatan farmakologi

Anti-inflamasi (kortikosteroid, natrium kromolin, dll)

Bronkhodilator

Adrenegin : efedrin, epineprin, dan beta adrenergik agonis selektif.

Nonadrenergik : aminofili, teofilin.

Antihistamin

Steroid

Antibiotik

Ekspektoran

Oksigen digunakan 3 1/menit dengan nasal kanul.

2) Higiene paru

Cara ini bertujuan untuk membersihkan sekret dari paru, meningkatkan

kerja silia, dan menurunkan risiko infeksi. Dilaksanakan dengan

nebulizer, fisioterapi dada, dan postural drainase.

3) Latihan

Bertujuan untuk mempertinggi kebugaran dan melatih fungsi otak skeletal

agar lebih efektif. Dilaksanakan dengan jalan sehat

4) Menghindari bahan iritan

Penyebab iritasi jalan napas yang harus dihindari diantaranya asap rokok

dan perlu juga mencegah adanya elergen yang masuk tubuh.

5) Diet

Klien sering mengalami kesulitan makan karena adannya dispnea.

Pemberian porsi yang kecil namun sering lebih baik dari pada makan

sekaligus banyak.

2. Diagnosa keperawatan

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang b.d adanya bronkhokontriksi,

akumulasi sekret jalan napas dan menurunnya kemampuan batuk efektf.

2. Gangguan pertukaran gas yang b.d retensi CO2 peningkatan sekresi, peningkatan

pernapasan dan proses penyakit.

3. Resiko tinggi infeksi pernafasan (pneumonia) b.d akumulasi sekret jalan napas

dan menurunnya kemampuan batuk efektif.

4. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang b.d

penurunan nafsu makan

5. Gangguan ADL yang b.d kelemahan fisik umum dan keletihan.

3. Intervensi

No Diagnosa Tujuan intervensi Rasional

1 Ketidakefektifan

bersihan jalan napas

yang b.d adanya

bronkhokontriksi,

akumulasi sekret

jalan napas dan

menurunnya

kemampuan batuk

efektf.

Dalam waktu 3x 24

jam setelah diberikan

intervensi jalan napas

kembali efektif

ditandai dengan

berkurangnya

sputum untuk

mempebaikai

ventilasi paru dan

pertukaran gas.

Kriteria hasil: tidak

ada bunyi napas

tambahan,dapat

mendemontrasikan

batuk efektif,

pernapasan normal.

- kaji

warna,kekentalan,d

an jumlah sputum

- atur posisi semi

fowler

- ajarkan cara batuk

efektif

- bantu klien latihan

napas dalam

- karakteristik

sputum

dapatmenunjuk

kan berat

ringannya

obstruksi

-meningkatkan

ekspansi dada

- batuk efektif

dapat

memudahkan

pengeluaran

sekret yang

melekat pad

ajaln napas

- ventilasi

maksimal

membuka

lumen jalan

napas dan

meningkatkan

-auskultasi paru sebelum dan sesudah program latihan.

gerakan sekret

ke dalam jalan

napas besar

untuk

dikeluarkan.

- Pemantauan yang adekuat dapat untuk mengevaluasi kondisi dan kesiapan pasien

2 Gangguan

pertukaran gas yang

b.d retensi CO2

peningkatan sekresi,

peningkatan

pernapasan dan

proses penyakit.

Tujuan: dalam waktu

3x24 jam setelah

diberikan intervensi

pertukaran gas

membaik.

Kriteria hasil:

Frekuensi napas

normal 16-20 x/i,

warna kulit normal,

tidak ada

dipsnea,GDA dalam

batas normal.

- kaji keefektifan

jalan napas

- kolaborasi untuk

pemberian

bronkhodilator

secara aerosol

- lakukan

fisioterapi dada

- kolaborasi untuk

pemantauan AGD

-bronkhospasme

dideteksi ketika

terdengar bungi

mengi saat

diauskultasi

dengan stetoskop.

- terapi aerosol

membantu

mengencerkan

sekresi sehingga

dapat di buang.

- setelah inhalasi

bronkhodilator

nebulizer, klien

disarankan untuk

meminum air

putih untuk lebih

mengencerkan

sekresi.

- Kolaborasi

pemberian

oksigen via nasal

- oksigen

diberikan ketika

tejadi

hipoksemia.

4. Implementasi

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang b.d adanya bronkhokontriksi,

akumulasi sekret jalan napas dan menurunnya kemampuan batuk efektf.

Implementasi:

Mengkaji warna sputum = kehijau-hijauan,

Mengkaji kekentalan sputum ,dan

jumlah sputum1 cc

Mengatur posisi pasien semi fowler

Mengajarkan cara batuk efektif

Membantu klien latihan napas dalam

Mengkaji frekuensi pernapasan

auskultasi paru sebelum dan sesudah program latihan.

Evaluasi:

S : Klien mengatakan sejak tadi malam napas sudah berkurang sesaknya

O : RR= 24 x/i

Warna sputum = kental kehijau-hijauan

Jumlah sputum 0,5 cc

TD= 120/70 mmHg

S = 37 c

N = 75 x/i

A : Masalah sebagian teratasi

P : Intervensi di lanjutkan

I : Melatih batuk efektif

E : Bersihan jalan napas efektif

BAB III

TINJAUAN KASUS

1. Pengkajian

a. Identitas klien

Nama : Tn.S

Umur : 65 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : islam

Status : menikah

Pekerjaan : -

Alamat : jln lolong no.14 Padang

Pendidikan : SMP

No. RM :

Alasan masuk : Sesak napas

b. Riwayat kesehatan sekarang

Keluhan utama klien adalah sesak nafas, setelah terpapar oleh allergen atau

factor lain yang mencetuskan serangan PPOM.

c. Riwayat kesehatan dahulu

Riwayat kesehatan klien dahulu pernah mengalami sesak napas sejak 3 tahun

yang lalu.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit gangguan pernapsan

sebelumnya.

e. Pemeriksaan fisik

1) Sistem pernapasan

Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas,

perpendekan periode inspirasi.

Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum,

pengangkatan bahu waktu bernafas).

Pernafasan cuping hidung.

Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.

Bunyi nafas : wheezing, pemanjangan ekspirasi.

Batuk keras, kering, dan akhirnya batuk produktif.

2) Sistem kardiovaskuler

Takhikardi

Tensi 130/80 mmHg

Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg

pada waktu inspirasi).

Sianosis

Dehidrasi

3) Integritas ego

Perubahan pola hidup, ansietas, ketakutan,peka rangsang

4) Makanan / cairan

Mual / muntah, anoreksia, ketidakmampuan untuk makan karena

distress pernafasan, turgor kulit buruk, berkeringat.

5) Higiene

Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan

melakukan aktifitas sehari-hari, kebersihan buruk, bau badan.

6) Keamanan

Riwayat reaksi alergi / sensitif terhadap zat atau faktor

lingkungan.

7) Seksualitas

Penurunan libido.

8) Interaksi sosial

Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung,

keterbatasan mobilitas fisik.

9) Aktivitas/istirahat

Keletihan, kelelahan,ketidak mampuan melakukan aktifitas

sehari-hari karena sulit bernapas. Ketidakmampuan untuk tidur,

perlu tidur dalam posisi duduk tinggi.

f. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan rutin

Faal paru

- Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau

VEP1/KVP (%).Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred.) <80%

- %VEP1% (VEP1/KVP) <75%

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,

APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai

alternatif dengan memantau variability harian pagi dan sore,

tidak lebih dari 20%.

2) Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

APE meter.

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20

menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan

VEP1 atau APE <20%>

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.

3) Darah rutin

Hb, Ht, leukosit

4) Radiologi

Foto thoraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit

paru lain.

Pada emfisema terlihat gambaran:

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

- Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop

appearance)

Pada bronchitis kronik:

- Normal

- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

5) Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan.

6) Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral

(prednisone atau metilprednisolon) sebanyak 30-50mg per hari selama 2

minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20% dan minimal

250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah

pemberian kortikosteroid.

7) Analisis gas darah

Terutama untuk menilai:

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

8) Radiologi

- CT-Scan resolusi tinggi

- Mendeteksi emmfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak terdeteksi oleh foto thoraks polos

- Scan ventilasi perfusi

9) Elektrokardiografi (EKG)

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan.

10) Ekokardiografi

Menilai fungsi jantung kanan.

11) Bakteriologi

Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik

yang tepat. infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama

eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

2. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan tertahannya sekresi.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen.

3. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan in adekuat pertahanan

primer dan sekunder, penyakit kronis.

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan disprisa,

kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia, mual / muntah.

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan

kebutuhan oksigen, kelemahan, dispnea.

3. Intervensi Keperawatan

1. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan tertahannya sekresi.

Tujuan : Mengefektifkan jalan nafas

Hasil yang diharapkan :

- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih / jelas

- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas

Intervensi :

Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misal : mengi, krekels,

ronki.

Kaji frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi mengi (emfisema)

Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misal: peninggian kepala tempat tidur,

duduk dan sandaran tempat tidur.

Pertahankan polusi lingkungan minimum debu, asap dll

Bantu latihan nafas dalam

Berikan obat sesuai indikasi

Implementasi :

1. Mengauskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misal : mengi, krekels,

ronki.

2. Mengkaji frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi mengi (emfisema)

3. Mengkaji pasien untuk posisi yang nyaman misal: peninggian kepala tempat

tidur, duduk dan sandaran tempat tidur.

4. Mempertahankan polusi lingkungan minimum debu, asap dll

5. Mengajarkan teknik nafas dalam batu efektif

6. Memberikan obat sesuai indikasi

Evaluasi:

S : Klien mengatakan sejak tadi malam napas sudah tidak sesak lagi.

O : TD= 120/80 mmHg

Nadi = 60 x/i

Suhu = 36,5c

RR = 22x/i

Warna sputum= putih kekuning-kuningan

Kekentalan sputum= agak kental

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

I : Latihan napas dalam

E : Napas klien tampak tidak sesak

BAB IV

PEMBAHASAN

1. Pengkajian

Dalam pengkajian pada kasus PPOM kita sebagai perawat harus tahu

tentang identitas pasien,alasan pasien dibawah kerumah sakit. Dan untuk

mengumpulkan data selanjutnya perawat dapat menayakan riwayat kesehatan

pasien baik riwayat kesehatan sekarang,riwayat kesehatan dahulu dan riwayat

kesehatan keluarganya.

Untuk riwayat kesehatan sekarang kita bisa tanyakan keluhan yang

dirasakan pasien saat datang kerumah sakit, pada riwayat kesehatan dahulu

kita menanyakan apakah pasien ada riwayat merokok,minum-minum alkohol

dan tempat tinggal pasien apakah di tempat dengan polusi udara yang berat.

Sedagkan pada riwayat kesehatan keluarga yang perlu dikaji pada pasien

PPOM ini adalah apakah ada anggota keluarga sebelumnya mengalami

penyakit seperti yang dialami oleh pasien sekarang.

Dengan melakukan anamnesa kepada pasien atau keluarga kita senagai

perawat dapat menegakkan diagnosa keperawatan dengan data-data yang

mendukung.yang dapat kita lakukan pada proses pengkajian bukan hanya

melakukan aamnesa saja,kita juga bisa mendapatka data dari pemeriksaan

fisik pada pasien.

Pada pemeriksaan fisik bisa dilakukan secara head toe-toe atau persistem.

Pada kasus PPOM pemeriksaan fisik sebaiknya berfokus pada sistem

pernapasan dan sistem kardiovaskuler,tetapi bukan berarti pada sistem yang

lain tidak dikaji. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan 4 cara yaitu

Inspeksi,Palpasi,Perkusi,dan Auskultasi(IPPA).

Pengkajian pada sistem pernapasan data yang sering ditemukan pada

pada pasien PPOM adalah:

a. Inspeksi

Dilihat dari bentuk dada adanya perubahan bentuk dada dari yang normal

bisa mejadi barrel chest(dada seperti tong) karena batuk yang telah

lama,sehingga sulit untuk bernapas dan sewaktu bernapas menggunakan

otot bantu pernapasan. Dari inspeksi juga bisa dilihat kesimetrisan antara

dada kiri da dada kanan pasien,dilihat keadaan kulit pasien.

b. Palpasi

Dilakukan dengan cara meraba dada pasien apakah ada udem pada dada

pasien,adaya nyeri tekan dan apakah ada massa di dada pasien.

c. Perkusi

Pada perkusi yang perlu dikaji yaitu bagaimana bunyi lapang paru saat

dilakukan perkusi.

d. Auskultasi

Auskultasi pada pemeriksaan paru digunakan untuk mengetahui apakah

ada bunyi napas tambahan seperti ronki,dan mengi.

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik dilakukan untuk data penunjang supaya bisa menegakkan

diagnosa. Tidak cukup data pemeriksaan fisik saja yang bisa menegakkan

diagnosa juga diperlukan pemeriksaan penunjang seperti:

a) Analisis gas darah

b) Pemeriksaan laboratorium

c) Pemeriksaan sputum

d) Pemeriksaan radiologi thoraks

e) EKG

2. Diagnosa

Untuk diagosa keperawatan pada kasus PPOM yang bisa ditegakkan

berdasarkan teori dan dilihat dari kasus yaitu tentag masalah pernapasan.

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan tertahannya

sekresi.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen.

3. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan in adekuat pertahanan

primer dan sekunder, penyakit kronis.

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

disprisa, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia, mual /

muntah.

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay

dan kebutuhan oksigen, kelemahan, dispnea.

3. Intervensi

Pada intervensi yaitu merencakan tindakan yang akan dilakukan kepada

pasien dengan gangguan sistem pernapasan. Kita sebagai perawat melakukan

intervensi kepada pasien PPOM yaitu harus mempertahankan jalan napas

pasien untuk mempertahankan hidupnya.

4. Implementasi

Pada implementasi yang kita lakukan sebagai perawat yaitu melaksanakan

rencana yang telah kita buat pada intervensi sebelumya.

5. Evaluasi

Sejauh mana asuhan keperawatan yang kita berikan kepada pasien telah

tercapai. Apakah sudah sesuai dengan yang kita harapkan pada intervensi atau

belum. Jika belum kita bisa melanjutkan intervensi yang belum dicapai.

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

PPOM adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru

berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan

saluran nafas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi

beberapa waktu.PPOM terdiri dari kumpulan tiga penyakit yaitu Bronkitis kronik,

Emfisema paru dan Asma.

Faktor resiko dari PPOM adalah : merokok sigaret yang berlangsung lama,

Polusi udara, Infeksi paru berulang, Umur, Jenis kelamin, Ras, Defisiensi alfa-1

antitripsin, Defisiensi anti oksidan

Penatalaksanaan pada penderita PPOM : Meniadakan faktor etiologi dan

presipitasi, Membersihkan sekresi Sputum, Memberantas infeksi, Mengatasi

Bronkospasme, Pengobatan Simtomatik, Penanganan terhadap komplikasi yang

timbul, Pengobatan oksigen, Tindakan ”Rehabilitasi”

B. Saran

Makalah yang telah disusun ini jauh dari kata sempurna. Maka dari itu di

harapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca demi sempurnanya

makalah ini. Terima kasih.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin arif.2012.asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernapasan.

Jakarta : salemba medika.

Somantri irman. 2008.keperawatan medikal bedah asuhan keperawatan pada pasien

dengan gangguan sistem pernapasan.penerbit salemba medika,Jakarta.

Brunner & suddarth.2001.buku ajar Keperawatan medikal bedah,ed 8.Jakarta:EGC.

Doenges marilynn E. 1999. Rencana asuhan keperawatan. Ed 3. Jakarta :EGC.