PROSES KERADANGAN DAN INFEKSI

ODONTOGEN

SCL BM II

DEPARTEMEN BEDAH MULUT DAN

MAKSILOFASIAL

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2015

i

PROSES KERADANGAN DAN INFEKSI

ODONTOGEN

SCL BM II

Oleh:

Kelompok D

1. Firly Rakhmawati 021211131053 11. Belgiz Anasis 021211131063

2. Nike Kurniawati 021211131054 12. Aditya Rama D. 021211131064

3. Cladia Yosephine S. 021211131055 13. Yunira Rosandita 021211131065

4. Rizky Nugraha P. 021211131056 14. Arvia Diva F. 021211131066

5. Rega Maurischa A. P. 021211131057 15. Putrinadia F. P. 021211131067

6. Setian Fitri S. 021211131058 16. Yeni Puspitasari 021211131072

7. Viviana Saputra 021211131059 17. Felicia Lesmana 021211132001

8. Risky Anita O. 021211131060

9. Cyntia Nur M. N. 021211131061

10. Ardista Rani L. 021211131062

DEPARTEMEN BEDAH MULUT DAN

MAKSILOFASIAL

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2015

ii

UCAPAN TERIMA KASIH

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas berkat rahmat

dan kasih karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah SCL BM II Topik I

yang berjudul “Proses Keradangan dan Infeksi Odontogen”. Makalah ini disusun

dalam rangka salah satu kegiatan wajib dari SCL (Student Centered Learning)

pelajaran Bedah Mulut II di Semester 6 ini.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. Prof. R. M. Coen Pramono D, drg., SU., Sp. BM (K) selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Gigi Universitas Airlangga.

2. Lukman Bahar, drg., M.Kes selaku Penanggung jawab mata kuliah SCL BM

II yang telah memberikan pengarahan dan ilmu untuk SCL BM II ini.

3. Herdi Eko Pranjoto, drg., SU., Sp BM dan Prof. Dr. Peter Agus, drg., Sp. BM

(K), selaku kedua dosen pembimbing penulis yang telah memberikan

waktunya untuk mengarahkan dan membimbing penulis hingga terselesainya

makalah SCL BM II topik pertama ini.

4. Pihak-pihak lain yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu dalam

membantu proses penyelesaian makalah SCL BM II ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi perkembangan kemajuan ilmu

pengetahuan khususnya di bidang kedokteran gigi bidang bedah mulut dan

maksilofasial.

Surabaya, 15 Maret 2015

Penulis

iii

ABSTRACT

THE PROCESS OF INFLAMMATION AND ODONTOGENIC INFECTION

Abstract

A trauma is any kinds of violence against the body, causing damage or disruption

to the structure and function of tissues or organs are affected. Trauma causes

inflammation which is the body's reaction to injury consisting of vascular and

cellular responses, together trying to destroy substances recognized as foreign to

the body. Infection can be interpreted as the entry of microorganisms into the

body which causes a systemic response. These infections will always be followed

by inflammatory response. Odontogenic infection is an infection that is the source

of the infection that comes from the teeth. In odontogenic infection, there are

some patterns of deployment, which passes through several pathways that

periapical, periodontal and pericoronal. Of the three pathways, if the infection is

not treated, the infection can spread to other parts in the vicinity based on the

pattern of spread. There are 5 signs of inflammation, namely rubor, dolor, calor,

tumor, and fungtiolaesa.

Keywords: Inflammation, odontogenic infection, signs of inflammation

iv

ABSTRAK

PROSES KERADANGAN DAN INFEKSI ODONTOGEN

Abstrak

Trauma adalah semua jenis kekerasan yang menimpa tubuh sehingga terjadi

kerusakan atau gangguan pada struktur dan fungsi jaringan atau organ tubuh yang

terkena. Trauma menimbulkan peradangan yang merupakan reaksi tubuh terhadap

cedera yang terdiri atas respons vaskular dan selular, bersama-sama berusaha

menghancurkan substansi yang dikenali sebagai benda asing bagi tubuh. Infeksi

dapat diartikan sebagai masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh yang

menyebabkan respon sistemik. Infeksi ini pada akhirnya akan selalu diikuti oleh

respon radang. Infeksi odontogen ialah infeksi yang sumber infeksinya berasal

dari gigi geligi. Pada infeksi odontogen, terdapat beberapa pola penyebaran, yang

melewati beberapa jalur yakni periapikal, periodontal dan perikorona. Dari ketiga

jalur tersebut, jika infeksi tidak diobati maka infeksi dapat menyebar ke bagian

lain di sekitarnya berdasarkan pola penyebarannya. Ada 5 tanda keradangan, yaitu

rubor, dolor, kalor, tumor, dan fungsiolesa.

Kata kunci: Keradangan, infeksi odontogen, tanda keradangan

v

DAFTAR ISI

Sampul Dalam ....................................................................................................... i

Ucapan Terima Kasih ............................................................................................ ii

Abstract ................................................................................................................. iii

Abstrak .................................................................................................................. iv

Daftar Isi............................................................................................................... v

Daftar Gambar ...................................................................................................... viii

BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1

1.2 Tujuan ............................................................................................................. 2

1.3 Manfaat ........................................................................................................... 2

1.4 Learning issue ................................................................................................. 2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 5

2.1 Inflamasi .......................................................................................................... 5

2.2 Radang Akut ................................................................................................... 6

2.2.1 Tahap vaskuler ............................................................................................. 6

2.2.2 Tahap Seluler ............................................................................................... 8

2.3 Mediator inflamasi .......................................................................................... 10

2.4 Cardinal symptom ........................................................................................... 13

2.5 Hematoma ....................................................................................................... 13

2.5.1 Definisi ......................................................................................................... 13

2.5.2 Etiologi ......................................................................................................... 14

vi

2.5.3 Tipe hematoma ............................................................................................. 14

2.5.4 Patofisiologi ................................................................................................. 17

2.5.5 Terapi ........................................................................................................... 18

2.6 Terapi dan Medikasi ........................................................................................ 18

2.6.1 NSAID ......................................................................................................... 18

2.6.2 Obat analgesik .............................................................................................. 21

2.6.3 Icing ............................................................................................................. 21

2.7 Perbaikan Jaringan .......................................................................................... 22

2.7.1 Tahap inflamasi ............................................................................................ 22

2.7.2 Tahap fibroblast ........................................................................................... 23

2.7.3 Tahap remodeling......................................................................................... 24

2.8 Infeksi Odontogen ........................................................................................... 25

2.8.1 Jalur Penyebaran Infeksi Odontogen ........................................................... 26

2.8.2 Port de Entry Infeksi Odontogen.................................................................. 29

2.9 Serous Periostitis ............................................................................................. 31

2.9.1 Definisi ......................................................................................................... 31

2.9.2 Gejala dan Pemeriksaan ............................................................................... 31

2.9.3 Patofisiologi ................................................................................................. 32

2.9.4 Terapi ........................................................................................................... 35

2.10 Karies ............................................................................................................ 35

2.11 Pulpitis .......................................................................................................... 36

2.11.1 Pulpitis Reversible ..................................................................................... 36

2.11.2 Pulpitis Irreversible .................................................................................... 38

2.12 Nekrosis Pulpa .............................................................................................. 40

vii

2.12.1 Definisi ....................................................................................................... 40

2.12.2 Jenis ............................................................................................................ 40

2.12.3 Penyebab .................................................................................................... 40

2.13 Perikoronitis .................................................................................................. 41

2.13.1 Definisi ....................................................................................................... 41

2.13.2 Etiologi ....................................................................................................... 41

2.13.3 Klasifikasi .................................................................................................. 41

2.13.4 Terapi ......................................................................................................... 41

BAB 3 PETA KONSEP ....................................................................................... 45

3.1 Peta Konsep Skenario I ................................................................................... 45

3.2 Peta Konsep Skenario II ................................................................................. 48

BAB 4 PEMBAHASAN ....................................................................................... 50

4.1 Pembahasan Skenario I ................................................................................... 50

4.2 Pembahasan Skenario II .................................................................................. 54

BAB 5 PENUTUP ................................................................................................ 59

5.1 Kesimpulan ..................................................................................................... 59

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 60

viii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Proses terjadinya hiperemia ................................................................. 8

Gambar 2 Proses fagositosis ................................................................................. 10

Gambar 3 Penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada

posisi apeks gigi penyebab. (A) Akar bukal : arah penyebaran ke bukal. (B) Akar

palatal : arah penyebarannya ke palatal ................................................................ 27

Gambar 4 Penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada

posisi apeks gigi penyebab.(A) Penyebaran pus kea rah sinus maksilaris (B)

Penyebaran pus pada rahang bawah tergantung pada posisi perlekatan otot

mylohyoid ............................................................................................................. 27

Gambar 5 Rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses

intraalveolar (B) Abses superiosteal ..................................................................... 27

Gambar 6 Port de Entre melalui karies................................................................. 30

Gambar 7 Port de Entre melalui jaringan perikoronal. .............................................. 31

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Tubuh manusia memiliki berbagai respon yang aktif dalam menghadapi

berbagai macam jejas. Jejas yang dimaksud disini bisa berupa berbagai macam

jejas, baik mekanik, kimiawi maupun biologi. Beberapa respon tubuh tersebut

antara lain respon radang dan infeksi.

Trauma adalah semua jenis kekerasan yang menimpa tubuh sehingga

terjadi kerusakan atau gangguan pada struktur dan fungsi jaringan atau organ

tubuh yang terkena, bahkan secara sistemik dapat berdampak pada aspek

fisiologis, kejiwaan dan kondisi sosial yang bersangkutan. Trauma pada jaringan

atau organ dapat menimbulkan kerusakan, perdarahan, dan nyeri (Powell, 2007).

Trauma menimbulkan peradangan yang merupakan reaksi tubuh terhadap

cedera yang terdiri atas respons vaskular dan selular, bersama-sama berusaha

menghancurkan substansi yang dikenali sebagai benda asing bagi tubuh. Jaringan

itu kemudian dipulihkan seperti sediakala atau diperbaiki sedemikian rupa agar

jaringan atau organ itu dapat tetap bertahan hidup (Tambayong, 2000). Infeksi

dapat diartikan sebagai masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh yang

menyebabkan respon sistemik. Infeksi ini pada akhirnya akan selalu diikuti oleh

respon radang.

Tanda dan gejala yang ditimbulkan baik oleh radang dan infeksi memiliki

karakteristik masing-masing. Meskipun seringkalai keduanya memiliki

kemampuan self-limiting (dapat sembuh sendiri) namun hal tersebut memerlukan

suatu perhatian khusus, terutama untuk keperluan penegakan diagnosa dan

rencana perawatan yang akan dilakukan kepada pasien.

Infeksi terbagi menjadi beberapa klasifikasi, salah satunya dibagi menjadi

infeksi odontogen dan infeksi non odontogen. Infeksi odontogen ialah infeksi

yang sumber infeksinya berasal dari gigi geligi sedangkan infeksi non odontogen

bersumber dari luar gigi. Pada infeksi odontogen, terdapat beberapa pola

penyebaran, yang melewati beberapa jalur yakni periapikal, periodontal dan

2

perikorona. Dari ketiga jalur tersebut, jika infeksi tidak diobati maka infeksi dapat

menyebar ke bagian lain di sekitarnya berdasarkan pola penyebarannya.

1.2 Tujuan

Setelah menyelesaikan makalah SCL ini, mahasiswa diharapkan dapat

memahami tentang:

1. Patofisiologi keradangan, perbaikan jaringan (inflammation and repair),

infeksi, infeksi odontogen, dan port de entre infeksi odontogen.

2. Penatalaksanaan kasus-kasus infeksi odontogen.

3. Mendiagnosa sebuah kasus yang berkaitan dengan keradangan dan infeksi

odontogen.

1.3 Manfaat

Setelah menyelesaikan makalah SCL ini, maka mahasiswa diharapkan

mendapatkan beberapa manfaat yaitu:

1. Mahasiswa dapat memahami tentang patofisiologi keradangan, perbaikan

jaringan (inflammation and repair), infeksi, infeksi odontogen, dan port de

entre infeksi odontogen.

2. Mahasiswa telah siap dan tahu cara penanganan bilamana di klinik

menghadapi kasus-kasus infeksi odontogen.

3. Mahasiswa dapat mendiagnosa kasus yang berkaitan dengan kerdangan

dan infeksi odontogen.

1.4 Learning Issue

1. Penderita umur 15 tahun datang dengan keluhan adanya pembengkakatan

pada daerah rahang kanan. Pembengkakan ini terjadi setelah anak tersebut

terjatuh dari sepeda satu hari yang lalu.

Hasil pemeriksaan:

Anamnesa:

Pemeriksaan fisik:

3

Ekstra oral:

Terdapat asimetris wajah, adanya pembengkakan daerah rahang atas,

warna agak biru kemerahan, batas tidak jelas, pada palpasi teraba lunak

dan terasa nyeri, tidak didapatkan luka pada wajah.

Intra oral:

Tidak didapatkan luka pada jaringan lunak rongga mulut dan gigi-gigi

dalam keadaan baik.

Pemeriksaan penunjang:

a. Rontgen foto : tidak dilakukan

b. Laboratorium : tidak dilakukan

2. Penderita laki-lak 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa sakit pada

gigi geraham bawah kanan belakang, rasa sakit cekot-cekot mulai timbul 5

hari yang lalu. Penderita pergi ke puskesmas. Saat pergi ke puskesmas

penderita merasakan adanya pembengkakan pada pipinya. Di puskesmas

penderita diperiksa dan setelahnya mendapat 2 macam obat, yaitu 1

macam berjumlah 10 berupa kaplet diminum 4x sehari, dan 1 macam lagi

berjumlah 10 diminum 3x sehari berupa tablet analgesik. Tetapi walau

telah taat minum obat dari puskesmas, penderita merasa tidak ada

perubahan, penderita malah merasa sakit dan bengkaknya bertambah.

Kemudian penderita memutuskan untuk ke poli gigi Bedah Mulut dan

Maksilofasial Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga. Penderita

juga merasakan demam sejak 2 hari yang lalu.

Hasil pemeriksaan:

Anamnesa:

Pemeriksaan fisik:

Ekstra oral:

Pembengkakan region ppipi dan ditengah rahang kanan bawah, berbatas

tidak jelas, warna merah, pada palpasi pembengkakan teraba padat (firm)

dan hangat, tidak ada fluktuasi dan terasa nyeri.

4

Intra oral:

- Mukosa sekitar gigi 46 odematus dan warna kemerahan

- Gigi 46 sisa akar, pada tekanan (druk) terasa nyeri

Pemeriksaan penunjang:

x-ray panoramik:

- 48 impaksi mesioangular, gambaran radiolusen pada sebelah mesial

daerah mahkota.

- Terlihat radiolusensi tidak berbatas jelas pada periapikal gigi 46 sisa

akar.

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Inflamasi

Trauma adalah semua jenis kekerasan yang menimpa tubuh sehingga

terjadi kerusakan atau gangguan pada struktur dan fungsi jaringan atau organ

tubuh yang terkena, bahkan secara sistemik dapat berdampak pada aspek

fisiologis, kejiwaan dan kondisi sosial yang bersangkutan. Trauma pada jaringan

atau organ dapat menimbulkan kerusakan, perdarahan, dan nyeri (Powell, 2007).

Trauma menimbulkan peradangan yang merupakan reaksi tubuh terhadap

cedera yang terdiri atas respons vaskular dan selular, bersama-sama berusaha

menghancurkan substansi yang dikenali sebagai benda asing bagi tubuh. Jaringan

itu kemudian dipulihkan seperti sediakala atau diperbaiki sedemikian rupa agar

jaringan atau organ itu dapat tetap bertahan hidup (Tambayong, 2000).

Radang merupakan mekanisme pertahanan tubuh disebabkan oleh adanya

respon jaringan terhadap pengaruh-pengaruh merusak baik bersifat lokal maupun

yang masuk ke dalam tubuh. Pengaruh-pengaruh merusak dapat berupa faktor

fisika, kimia, bakteri, parasit, dan sebagainya. Penyebab fisika misalnya terkena

benda tajam, benturan, atau kecelakaan yang menimbulkan pengaruh merusak.

Asam kuat, basa kuat dan racun termasuk faktor kimia, sementara trauma termis

contohnya seperti tersiram air panas, terkena api atau sengatan listrik (Dewa,

2011).

Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh

darah lokal yang mengakibatkan terjadinya peningkatan blood flow atau aliran

darah secara lokal, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran

cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam

ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya dari kapiler

dalam jumlah besar, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam

jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang

menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin,

beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, zat-zat koagulan darah, dan

6

berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T

yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 2006).

Pada jaringan yang mengalami radang dapat ditemukan tanda-tanda

kardinal klasik, seperti kalor (panas), rubor (merah), tumor (bengkak), dolor (rasa

sakit) dan fungsiolesa (gangguan fungsi). Tanda-tanda tersebut di atas dijumpai

pada kondisi radang akut. Namun bila fokus radang sudah mulai berkurang, tanda

tersebut akan menghilang. Secara mikroskopik, pada radang akut dijumpai PMN

yang lebih menyolok dibandingkan dengan sel-sel mononukleus (Dewa, 2011).

2.2 Radang Akut

Radang akut merupakan respon yang cepat dan segera terhadap cedera

yang memicu migrasi leukosit, terutama monosit dan granulosit, serta mediator

radang menuju ke daerah cedera. Terdapat 2 komponen utama dalam proses

radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta

emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah (vasodilatasi) akan

mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural

pada pembuluh darah mikro berupa peningkatan permeabilitas dinding vaskular

yang akan memungkinkan protein plasma dan leukosit keluar dari pembuluh

menuju jaringan radang. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan

melakukan migrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi radang (Mitchell &

Cotran, 2003).

2.2.1 Tahap vaskuler

Urutan perubahan pada pembuluh darah karena pelepasan substansi vaso

aktif adalah sebagai berikut :

1. Dilatasi arteriol yang kadang-kadang didahului vasokontriksi singkat.

2. Aliran darah menjadi cepat dalam arteriol, kapiler dan venula.

3. Dilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas kapiler

4. Eksudasi cairan yaitu keluarnya cairan radang melalui membran luka

termasuk semua protein plasma (albumin, globulin dan fibrinogen).

5. Konsentrasi sel darah merah dalam kapiler.

7

6. Stasis atau aliran darah menjadi lambat, kadang-kadang aliran darah

berhenti (stgnasi komplit).

7. Orientasi periferal sel darah putih pada dinding kapiler (pavamenting).

8. Eksudat dari sel darah putih dari dalam pembuluh darah ke fokus radang.

Yang pertama keluar adalah polimorfonuklear, kemudian monosit,

limfosit dan sel plasma (Price&Wilson, 2005).

Proses radang dikelompokkan menjadi 3 yaitu perubahan pada pembuluh

darah (perubahan hemodinamik), eksudasi cairan (perubahan permeabilitas), dan

eksudasi seluler (perubahan sel leukosit). Setiap ada jejas, zat kimia dilepaskan

untuk menstimulasi terjadinya perubahan jaringan pada reaksi radang tersebut.

Zat-zat ini akan tersebar di dalam jaringan dan menyebabkan dilatasi pada

arteriol.

Perubahan arteriol terjadi beberapa menit setelah adanya jejas. Dilatasi

kapiler disebabkan oleh efek langsung dari bahan humoral terhadap dindingnya

yang tipis. Selain itu, dilatasi ini juga disebabkan oleh zat kimia dan menimbulkan

perubahan pada sel endotel pembuluh darah sehingga permeabilitas dinding

pembuluh darah meningkat. Cairan plasma keluar ke jaringan sehingga tekanan

hidrostatik darah lebih tinggi. Dengan keluarnya cairan dari pembuluh darah, sel-

sel darah merah akan berubah menjadi lebih lengket satu sama lain dan

menggumpal, akibatnya darah menjadi lebih kental dan pergerakan menjadi lebih

lambat. Pada daerah tersebut terjadi bendungan darah yang berisi eritrosit yang

disebut hyperemia. Hiperemi atau hyperemia adalah peningkatan aliran darah ke

jaringan yang berbeda dalam tubuh. Secara klinis, hiperemi pada jaringan

bermanifestasi sebagai eritema (kemerahan) dan hangat karena pembengkakan

pembuluh darah beroksigen. Hiperemi dapat juga terjadi karena penurunan

tekanan atmosfer di luar tubuh. Fungsi hiperemi adalah peningkatan aliran darah

ke jaringan akibat adanya metabolit dan perubahan kondisi umum. Perlambatan

dan bendungan terlihat setelah 30-60 menit (John Aster et al, 2009; Sudiono dkk.,

2003; Price&Wilson, 2005).

8

Gambar 1. Proses terjadinya hiperemia

Selanjutnya, terjadi peningkatan permeabilitas endotel disertai keluarnya

protein plasma dan sel-sel leukosit ke daerah extravaskular yang disebut

eksudasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah dalam darah terkonsentrasi,

viskositas meningkat, dan sirkulasi menurun, terutama pada pembuluh darah-

pembuluh darah kecil yang disebut stasis.

Eksudat adalah cairan radang

ekstravaskuler yang mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang

melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan

permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul

besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai

akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit

leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Mitchell & Cotran, 2003; Kumar et al,

2007).

2.2.2 Tahap Seluler

1. Marginasi dan pavementing

Granulosit dan monosit merapat pada endotel pembuluh darah. Karena

permeabilitas kapiler meningkat pada awal cedera, maka aliran darah melambat.

Sel-sel polimorfonuklear (PMN) menepi pada venula membentuk lapisan

tersendiri melekat pada dinding (Tambayong, 2000).

9

2. Emigration of leucocyte

Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar

dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel

endotel. Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada

lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Walaupun pelebaran

pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu

menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa

perubahan nyata. Yang pertama kali tiba adalah neutrofil kemudian diikuti oleh

makrofag dan limfosit. Kadang-kadang sel darah merah ikut masuk dalam

jaringan. Sel-sel darah putih memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk

bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya

membantu pertahanan tubuh (Tambayong, 2000).

3. Kemotaksis

Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah

utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh

pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua

jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang

berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis.

Sebaliknya limfosit bereaksi lemah (Kumar et al, 2007).

Beberapa agen kemotaksis penting:

a. Fraksi system komplemen (C5a)

b. Faktor derivate bakteri pathogen

c. Faktor derivate limfosit khusus - limfokin

4. Fagositosis

Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis.

Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului

oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang

apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum

(misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada

permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel,

berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada

10

vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel yang disebut fagosom

(Mittchel, Cotran, 2003; Kumar et al, 2007).

Gambar 1. Proses Fagositosis

Fagositosis merupakan sebuah proses yang efisien, yaitu:

1. Opsonin – merupakan antibodi natural maupun antibodi spesifik

2. Fraksinasi system komplemen

3. Merupakan tahap fisis dari lingkungan sosial

2.3 Mediator Inflamasi

Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat kompleks berbagai

kejadian yang harmonis, secara garis besar suatu inflamasi adalah stimulus awal

radang memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau dari jaringan ikat.

Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon

awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular

dan selular berikutnya. Respon radang diakhiri ketika stimulus yang

membahayakan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau

diinhibisi (Mitchel& Cotran, 2003).

Mediator inflamasi kimiawi ada yang dihasilkan atau dilepas oleh sel dan

juga oleh plasma: (Mitchell et all,2008)

1. Mediator kimiawi yang dilepas sel

a. Histamin

Telah diketahui secara luas histamin merupakan mediator kimiawi pada

radang akut. Histamin mengakibatkan dilatasi vaskuler dan naiknya permeabilitas

vaskuler. Histamin disimpan dalam sel mast, basofil, eusinofil dan trombosit.

Histamin dilepaskan dari tempat-tempat tersebut (misalnya degranulasi sel mast)

11

karena dirangsang oleh komplemen C3a dan C5a, sereta oleh protein lisosom

yang dilepas oleh neutrofil.

b. Lisosom

Dilepas dari neutrofil, termasuk protein kationik, yang dapat meningkatkan

permeabilitas vaskuler dan protease netral yang dapat mengaktifkan komplemen.

c. Prostaglandin

Merupakan golongan asam lemak rantai panjang derivat dari asam

arakhidonat dan disintesis oleh beberapa jenis sel. Beberapa prostaglandin

potensial menaikkan permeabilitas vaskuler yang disebabkan oleh komponen

lain. Lainnya termasuk penggumpalan trombosit (prostaglandin I2 adalah

penghambat,sedangkan prostaglandin A2 adalah stimulator).

d. Leukotrien

Kelompok ini juga disintesis dari asam arakhidonat, terutama dalam

neutrofil.Dan kelihatannya juga memiliki kemampuan vasoaktif.

e. 5-hidroksitriptamin (serotonin)

Ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi dalam sel mast dan

trombosit.Serotonin merupakan bahan vasokonstriktor yang kuat.

f. Sitokin

Merupakan chemical messenger yang dilepas oleh limfosit. Selain peranan

utamanya dalam hipersensitivitas tipe IV, sitokin juga mempunyai kemampuan

vasoaktif atau kemotaksis.

2. Faktor plasma

Plasma terdiri atas empat bagian kecil sistem enzimatik yaitu komplemen,

kinin,faktor koagulasi, dan system fibrinolitik yang saling berhubungan dan

membentuk berbagai mediator inflamasi.

a. Sistem komplemen

Sistem komplemen merupakan bagian dari sistem protein enzimatik.

Sistem komplemen dapat diaktifkan sepanjang reaksi radang akut yang

berlangsung melalui:

- Pada jaringan nekrosis, enzim yang mampu mengaktifkan komplemen

dibebaskan dari sel yang telah mati.

12

- Selama infeksi berlangsung, kompleks antigen-antibodi yang terbentuk

dapat mengaktifkan komplemen melalui jalan klasik, sedangkan

endotoksin bakteri gram negatif mengaktifkan komplemen melalui jalan

alternatif.

- Produksi kinin, koagulasi dan system fibrinolitik dapat mengaktifkan

komplemen.

Produk yang mengaktifkan komplemen merupakan produk yang paling

penting padaradang akut, termasuk di dalamnya adalah:

- C5a: kemotaksis untuk neutrofil; meningkatkan permeabilitas

vaskuler;membebaskan histamin dari sel mast.

- C3a: mempunyai sifat yang sama dengan C5a, tetapi kurang aktif.

- C567: kemotaksis untuk neutrofil.

- C56789: mempunyai aktivitas sitolitik

- C4b, 2a, 3b: opsonisasi bakteri (member fasilitas fagositosis oleh

makrofag)

b. Sistem kinin

Kinin merupakan peptida dari 9-11 asam amino. Faktor permeabilitas

vaskuler yang paling penting adalah bradikinin. Sistem kinin diaktifkan oleh

faktor koagulasi XII. Bradikinin juga merupakan mediator kimiawi dari rasa sakit

yang merupakan salahsatu tanda kardinal radang akut.

c. Sistem koagulasi

Sistem koagulasi bertanggung jawab terhadap perubahan fibrinogen

menjadi fibrin,suatu komplemen utama dari eksudat radang akut. Faktor XII

koagulasi diaktifkan dengan cara kontak dengan materi ekstraseluler (misalnya

lamina basalis) dan berbagai enzim proteolitik yang berasal dari bakteri yang

dapat mengaktifkan koagulasi, sistem kinin, dan fibrinolitik.

d. Sistem fibrinolitik

Plasmin bertanggung jawab terhadap lisisnya fibrin menjadi produk fibrin

yang rendah yang mungkin mempunyai efek local pada permeabilitas vaskuler.

13

2.4 Cardinal Symptom

Tanda utama radang (Cardinal Symptom) yang ditetapkan oleh Cornelius

Celsus (Dewa, 2011) antara lain :

a. Rubor (kemerahan), disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena

bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cedera tersebut.

b.Kalor (panas), disebabkan karena hiperemia aktif.

c. Tumor (bengkak), sebagian disebabkan karena hiperemia aktif dan sebagian

disebabkan karena edema setempat serta stasis darah.

d.Dolor (sakit), disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah

radang. Belum jelas apakah karena terangsangnya serabut saraf ataukah karena

iritasi zat kimia yang terlepas, misalnya asetilkolin dan histamin. Zat ini berguna

untuk meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Bahan lain yang

berperan penting adalah bradikinin, dimana jika seseorang disuntik bradikinin

tidak murni, zat ini akan menyebabkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum

terjadi migrasi sel darah putih.

e. Fungsiolesa, yaitu berkurangnya fungsi. Radang merupakan proses yang

kompleks, yang menyebabkan terjadinya perubahan di dalam jaringan tubuh.

2.5 Hematoma

2.5.1 Definisi

Hematoma adalah kumpulan dari darah di luar pembuluh darah. Terjadi

karena dinding pembuluh darah, arteri, vena, atau kapiler telah rusak dan darah

masuk ke dalam jaringan tidak pada tempatnya. Hematoma dapat membesar dan

menyebabkan pembengkakan yang signifikan (Randeberg, 2007).

Perbaikan pembuluh darah dalam tubuh selalu tidak tetap. Pada luka yang

sering terjadi, tubuh biasanya mampu memperbaiki dinding pembuluh yang rusak

dengan adanya penggumpalan darah dan membentuk fibrin. Jika terjadi kegagalan

penggumpalan darah, maka terjadi pendarahan yang terus menerus. Begitu juga

jika ada tekanan yang besar dalam pembuluh darah, contohnya pada arteri utama,

darah akan terus menerus keluar dan terjadi hematoma disertai dengan

pembengkakan (Randeberg, 2007).

14

Darah yang keluar dari aliran sangat mengiritasi dan mungkin

menyebabkan gejala peradangan termasuk nyeri, pembengkakan, dan kemerahan.

Gejala-gejala dari hematoma bergantung pada lokasi, ukuran, dan apakah

menyebabkan pembengkakan atau edema yang berhubungan (Randeberg, 2007).

2.5.2 Etiologi

Trauma dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan terkumpulnya

darah di dalam jaringan. Jenis-jenis perdarahan berdasarkan ukurannya yaitu

(Randeberg, 2007):

a. Perdarahan sedikit pada kulit, mukosa, atau serosa (ptechiae).

b. Perdarahan yang melibatkan area yang lebih luas (purpura).

c. Akumulasi perdarahan >2 cm (ekimosis).

d. Akumulasi darah dalam jaringan yang memunculkan massa (hematoma).

Trauma benda tumpul pada mukosa oral biasa mengakibatkan

terbentuknya hematoma. Ptechiae dan purpura dapat timbul apabila terjadi

peningkatan tekanan intratoraks yang berulang atau terus-menerus. Perdarahan

submukosa muncul sebagai area yang datar atau menonjol, tidak memucat,

dengan warna yang bervariasi dari merah, ungu, hingga biru kehitaman. Lesi

traumatik ini biasanya terdapat pada mukosa labial atau bukal (Randeberg, 2007).

Tidak dibutuhkan terapi spesifik jika perdarahan tidak berkaitan dengan

penyakit sistemik dan area perdarahan dapat hilang secara spontan (Randeberg,

2007).

2.5.3 Tipe Hematoma

Hematoma seringkali digambarkan berdasarkan lokasi, yaitu:

a. Epidural Hematoma

Trauma menyebabkan perdarahan yang terbentuk di ruang potensial antara

tabula interna dan duramater. Paling sering terletak di regio temporal atau

temporal parietal dan sering diakibatkan robeknya pembuluh meningeal media.

Hematoma epidural terjadi 0,5% dari keseluruhan kasus atau 9% dari pasien koma

akibat cidera kepala.

15

b. Subdural Hematoma

Terjadi karena trauma dengan luka pada vena dalam otak, menyebabkan

kebocoran darah yang lebih lambat, memasuki ruang subdural di bawah dura,

berangsur-angsur berhenti, dan tidak menyebabkan gejala akut. Hematoma

subdural kronis sering ditemukan secara kebetulan pada computerized

tomography scan (CT scan) sebagai bagian dari evaluasi pasien untuk

kebingungan atau karena kejadian traumatik lain.

c. Intracerebral Hematoma

Terjadi di dalam jaringan otak, disebabkan oleh perdarahan dari tekanan

darah tinggi yang tidak terkontrol, kebocoran atau pecahnya aneurysm, trauma,

tumor, atau stroke.

d. Scalp Hematoma

Terjadi di luar tengkorak dan sering dirasakan sebagai benjolan pada

kepala. Karena luka terdapat pada kulit dan lapisan-lapisan otot di luar tengkorak,

hematoma tidak dapat menekan otak.

e. Aural atau Ear Hematoma

Luka menyebabkan perdarahan pada helix bagian luar atau struktur tulang

muda telinga (boxer's, wrestler's ear, atau cauliflower ear). Darah terperangkap di

antara lapisan tipis kulit dan tulang rawan. Hematoma dapat mengurangi aliran

darah yang menyebabkan bagian-bagian tulang rawan mengerut dan mati. Hal ini

berakibat pada telinga yang berbenjol dan berubah bentuk.

f. Septal Hematoma

Terjadi pada trauma hidung, berhubungan dengan hidung yang patah. Jika

tidak segera dikenali dan dirawat, tulang rawan dapat terurai dan menyebabkan

perforasi (pelubangan) septum.

g. Orthopedic Injuries

Patah tulang sering dihubungkan dengan pembentukan hematoma. Patah

struktur yang sangat vaskular, tempat sel-sel darah dari tulang panjang seperti

paha (femur) dan lengan bagian atas (humerus) dihubungkan dengan jumlah

perdarahan yang signifikan, hingga satu unit darah atau 10% dari pasokan darah

tubuh.

16

h. Pelvic Bone Fractures

Perdarahan signifikan karena trauma yang besar mematahkan tulang dan

sulit menekan area untuk mengurangi jumlah perdarahan. Pelvic hematoma

tersembunyi dan jumlah kehilangan darah sulit diukur.

i. Intramuscular Hematoma

Sangat nyeri akibat pembengkakan dan peradangan yang luas. Beberapa

otot dikelilingi oleh pita-pita kuat dari jaringan. Jika perdarahan terjadi, tekanan di

dalam kompartemen-kompartemen dapat meningkat ke titik 'compartment

syndrome'. Pada situasi ini, pasokan darah dari otot dikompromikan, otot serta

struktur lain seperti saraf dapat rusak secara permanen. Hematoma ini paling

umum terlihat pada kaki bagian bawah dan lengan bagian bawah.

j. Subungual Hematoma

Akibat luka ruam pada jari tangan atau jari kaki. Perdarahan terjadi di

bawah kuku tangan atau kuku kaki dan karena terperangkap, tekanan meningkat

menyebabkan nyeri.

k. Subcutaneous Hematoma

Memar dan luka memar (contusions) pada kulit (ecchymosis) merupakan

istilah yang menggambarkan subcutaneos hematoma. Terjadi karena trauma atau

luka pada pembuluh darah superfisial di bawah kulit. Individu yang meminum

obat antikoagulan lebih sering mengalaminya.

l. Intra-abdominal Hematoma dan Hemorrhage

Disebabkan keberagaman luka atau penyakit, tidak peduli bagaimana

darah sampai ke dalam perut. Penemuan klinis berupa peritonitis (iritasi dari

lapisan perut). Hematoma terjadi pada organ-organ yang padat seperti hati, limpa,

atau ginjal, di dalam dinding-dinding usus besar (bowel), termasuk usus kecil

(duodenum, jejunum, ileum) atau usus besar (colon). Hematoma juga terbentuk di

dalam lapisan perut yang disebut peritoneum atau di belakang peritoneum dalam

ruang retroperitoneal.

17

2.5.4 Patofisiologi

Saat jejas mengenai tubuh, terjadi perdarahan dalam jaringan yang cidera

dan pembentukan hematoma di tempat jejas terjadi. Hematoma merupakan suatu

keadaan pengumpulan darah dalam jaringan yang terjadi akibat pecahnya

pembuluh darah kapiler oleh kekerasan benda tumpul yang menyebabkan

peningkatan stress pada jaringan sehingga terjadi kerusakan kapiler di bawah

kulit, menyebabkan darah keluar dari pembuluh dan terkumpul di daerah

intersisial. (Randeberg, 2007)

Peningkatan tekanan pada jaringan menyebabkan kapiler rusak atau pecah

di bawah kulit, yang memungkinkan darah untuk keluar dari pembuluh. Sejalan

dengan waktu, darah merembes ke jaringan sekitar, menyebabkan memar gelap

dan menyebar. Ujung saraf di dalam jaringan yang terkena, mendeteksi adanya

peningkatan tekanan yang tergantung pada tingkat keparahan dan lokasi, dapat

dianggap sebagai rasa nyeri, tekanan, atau tanpa gejala (Kumar, 2007).

Proses inflamasi yang terjadi pada daerah memar menyebabkan

pergerakan makrofag ke daerah tersebut, memfagosit eritrosit. Makrofag

memproses hemoglobin dengan cara yang sama seperti yang digunakan pada

resiklus normal eritrosit, tetapi dipercepat dan terpusat. Rusaknya endotelium

kapiler akan melepaskan endotelin, hormon yang menyebabkan penyempitan

pembuluh darah untuk meminimalkan pendarahan. Endotelium yang dirusak

mendasari keluarnya faktor von Willebrand dan memulai koagulasi, yang

membentuk gumpalan sementara untuk plug luka dan akhirnya mengarah pada

pemulihan jaringan normal (Kumar, 2007).

Selama proses ini, memar besar dapat berubah warna karena pemecahan

hemoglobin dari dalam sel darah merah ke ruang ekstraselular. Warna-warna

mencolok dari memar yang disebabkan oleh fagositosis dan degradasi berurutan

dari hemoglobin ke biliverdin ke bilirubin lalu ke hemosiderin, dengan

hemoglobin itu sendiri menghasilkan warna merah-biru, biliverdin menghasilkan

warna hijau, bilirubin menghasilkan warna kuning, dan hemosiderin

menghasilkan warna coklat-emas. Produk ini dibersihkan dari daerah tersebut, dan

18

memar menghilang. Seringkali kerusakan jaringan di bawahnya telah diperbaiki

jauh sebelum proses ini selesai (Kumar, 2007).

2.5.5 Terapi

a. Segera kompres dengan air dingin atau es pada daerah memar untuk

mengurangi perdarahan, rasa nyeri, dan pembengkakan, selama 20 menit.

Dapat dilakukan sebanyak 3 kali sehari, selama 24 jam setelah terjadi luka

memar.

b. Istirahatkan daerah yang memar.

c. Jika terasa sakit saat menahan beban tubuh atau bergerak, gunakan penopang

d. Setelah 24 jam pertama, gunakan kompres hangat selama 20 menit, 3 kali

sehari pada daerah memar agar pembuluh darah melebar, sehingga sirkulasi

darah menjadi lebih lancar dan proses penyembuhan luka menjadi lebih cepat.

e. Bila ternyata memar bertambah parah atau bengkak disertai nyeri tak

tertahankan, segera bawa ke dokter atau rumah sakit terdekat, karena

kemungkinan terdapat patah tulang atau cidera pada organ di dalamnya

f. Perlu diwaspadai jika timbul memar tanpa trauma serta mengalami

perdarahan yang abnormal dari hidung, gusi, urin, dan bagian tubuh lain.

Karena mungkin menunjukkan masalah yang lebih serius seperti masalah

pembekuan darah atau kelainan darah.

2.6 Terapi Medikasi

2.6.1 NSAID

NSAID banyak digunakan pada pasien pediatric. Obat ini merupakan

bahan aktif yang secara farmakologi tidak homogen dan terutama bekerja

menghambat produksi prostaglandin serta digunakan untuk perawatan nyeri akut

dan kronik. Obat ini mempunyai sifat mampu mengurangi nyeri, demam dengan

inflamasi, dan yang disertai dengan gangguan inflamasi nyeri lainnya (Radde &

Macleod, 1998).

Obat analgesik anti inflamasi non steroid merupakan suatu kelompok

sediaan dengan struktur kimia yang sangat heterogen, dimana efek samping dan

efek terapinya berhubungan dengan kesamaan mekanisme kerja sediaan ini pada

enzim cyclooxygenase (COX). Kemajuan penelitian dalam dasawarsa terakhir

19

memberikan penjelasan mengapa kelompok yang heterogen tersebut memiliki

kesamaan efek terapi dan efek samping, ternyata hal ini terjadi berdasarkan atas

penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). Mekanisme kerja yang

berhubungan dengan biosintesis PG ini mulai dilaporkan pada tahun 1971 oleh

Vane dan kawan-kawan yang memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah

aspirin dan indometason menghambat produksi enzimatik PG. Dimana juga telah

dibuktikan bahwa jika sel mengalami kerusakan maka PG akan dilepas.Namun

demikian obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrin,yang

diketahui turut berperan dalam inflamasi. NSAID menghambat enzim

cyclooxygenase (COX) sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2

terganggu. Setiap obat menghambat cyclooxysigenase dengan cara yang berbeda

(Fajriani, 2008).

NSAID dikelompokkan berdasarkan struktur kimia,tingkat keasaman dan

ketersediaan awalnya. Dan sekarang yang populer dikelompokkan berdasarkan

selektifitas hambatannya pada penemuan dua bentuk enzim constitutive

cyclooxygenase-1 (COX-1) dan inducible cycloocygenase-2 (COX-2). COX-1

selalu ada di berbagai jaringan tubuh dan berfungsi dalam mempertahankan

fisiologi tubuh seperti produksi mukus di lambung tetapi sebaliknya, COX-2

merupakan enzim indusibel yang umumnya tidak terpantau di kebanyakan

jaringan, tapi akan meningkat pada keadaan inflamasi atau patologik. AINS yang

bekerja sebagai penyekat COX akan berikatan pada bagian aktif enzim,pada

COX-1 dan atau COX -2, sehingga enzim ini menjadi tidak berfungsi dan tidak

mampu merubah asam arakidonat menjadi mediator inflamasi prostaglandin

(Goodman, 1990; Lelo, 2005).

NSAID yang termasuk dalam tidak selektif menghambat sekaligus COX-1

dan COX-2 adalah ibuprofen,indometasin dan naproxen. Asetosal dan ketorokal

termasuk sangat selektif menghambat menghambat COX-1. Piroxicam lebih

selektif menyekat COX-1, sedangkan yang termasuk selektif menyekat COX-2

antara lain diclofenak, meloxicam, dan nimesulid. Celecoxib dan rofecoxib sangat

selektif menghambat COX-2 (Sala & Folco, 1999).

NSAID banyak digunakan untuk pasien pediatrik. Satu-satunya obat dari

kelompok indol yang diizinkan oleh FDA adalah tolmetin atau naproksen sebagai

20

analgesik pediatrik. Indometason adalah salah satu penghambat prostaglandin

yang paling kuat, tetapi penggunaan pada pasien anak hanya terbatas pada terapi

duktus arteriosus. Akan tetapi indometason bermanfaat dalam mengurangi

kebutuhan akan analgesia narkotik pasca bedah pada anak-anak, tetapi

indometason mempunyai sifat toksik pada ginjal (Radde & Macleod, 1998).

Pemilihan obat NSAID pada anak yang sudah diuji penggunaanya pada

anak, yaitu aspirin,naproksen atau tolmetin, kecuali untuk pemberian aspirin pada

anak kemungkinan dapat terjadi Reye’s Syndrome. Akan tetapi untuk

menurunkan panas atau demam pada anak aspirin dapat diganti dengan

asetaminofen. Yang menjadi perhatian adalah nimesulid tidak dianjurkan untuk

anak dibawah 12 tahun. Sebagai antipiretik-analgesik untuk anak, parasetamol

juga dianggap suatu pilihan yang tepat, akan tetapi tetap harus

mempertimbangkan kemungkinan efek samping terhadap kondisi tubuh anak.

Belakangan ini ibufrofen turut menjadi pilihan dan terbukti aman untuk anak-anak

(Fajriani, 2008).

Hal yang harus menjadi perhatian penting adalah pemberian obat secara

rasional dan pemahaman dasar gambaran farmakokinetik dan farmakodinamik

obat. Farmakokinetik merupakan aspek farmakologi yang mencakup nasib obat

dalam tubuh, meliputi absorbsi obat, distribusi, metabolisme, dan ekskresi.

Dimana keasaman lambung yang lebih rendah pada anak dibanding orang dewasa

dapat mempengaruhi absorbsi obat – obat tertentu, demikian pula dengan waktu

pengosongan lambung yang lebih lambat pada anak juga dapat mempengaruhi

kecepatan absorbsi obat. Pada proses metabolisme obat, cenderung lebih lambat

pada neonatus dan meningkat secara progresif selama beberapa bulan kehidupan,

dan akan melewati kecepatan orang dewasa pada beberapa tahun kehidupan. Hal

ini berpengaruh pada waktu paruh obat yang dapat lebih singkat akibat

meningkatnya laju metabolisme. Untuk farmakodinamik menyangkut mekanisme

kerja agen-agen farmakologik, dimana pada individu yang belum matang dapat

berubah antara lain karena pengurangan atau peningkatan jumlah reseptor tempat

bekerjanya obat (hormone, neurotransmitter) dan ketidakmatangan metabolik

struktur dan fungsional dari reseptor. (Fajriani, 2008).

21

2.6.2 Obat analgesik

a. Ibuprofen

Ibuprofen merupakan devirat asam propionat yang diperkenalkan banyak

negara. Obat ini bersifat analgesik dengan daya antiinflamasi yang tidak terlalu

kuat. Efek analgesiknya sama dengan aspirin. Ibu hamil dan menyusui tidak di

anjurkan meminum obat ini.

b. Paracetamol/acetaminophen

Paracetamol/acetaminophen merupakan devirat para amino fenol. Di

Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik, telah

menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai analgesik, parasetamol sebaiknya

tidak digunakan terlalu lama karena dapat menimbulkan nefropati analgesik.

Jika dosis terapi tidak memberi manfaat, biasanya dosis lebih besar tidak

menolong. Dalam sediaannya sering dikombinasikan dengan cofein yang

berfungsi meningkatkan efektinitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya.

c. Asam Mefenamat

Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Asam mefenamat sangat

kuat terikat pada protein plasma, sehingga interaksi dengan obat antikoagulan

harus diperhatikan. Efek samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya

dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung.

2.6.3 Icing

Terapi yang bisa diberikan pada penderita inflamasi akut karena trauma

adalah dengan Icing. Icing adalah metode dengan mengompres lokasi yang memar

atau edema menggunakan es. Es tidak boleh kontak langsung dengan kulit, tapi

dibungkus dalam kain atau kantong es. Anggota tubuh yang mengalami

pembengkakan dan nyeri dikompres selama 20 menit setiap jam dan dalam

keadaan terjaga. Jika kulit berubah menjadi biru atau putih, maka icing sebaiknya

dihentikan selama beberapa jam (American College of Foot and Ankle Surgeons,

2005; Walker, 2007).

22

2.7 Perbaikan jaringan

Proses perbaikan jaringan terjadi melalui 3 tahap, yaitu tahap inflamasi,

tahap fibroblast dan tahap remodeling.

2.7.1 Tahap Inflamasi

Fase inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler yang terjadi

akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Merupakan fase awal dalam

proses penyembuhan luka, fase ini dimulai seketika dimana terjadi luka pada

jaringan. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan

membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk

mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini, kerusakan

pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis.

Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan

substansi vasokonstriksi yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler

vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang yang akan menutup

pembuluh darah (Baxter, 1990).

Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel leukosit (terutama netrofil)

ke ekstra vaskuler. Fungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan

bakteri di daerah luka selama 3 hari dan kemudian akan digantikan oleh sel

makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses

penyembuhan luka. Fungsi makrofag disamping fagositosis adalah: (Baxter, 1990)

a. Sintesa kolagen

b. Pembentukan jaringan granulasi bersama-sama dengan fibroblas

c. Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi

d. Pembentukan pembuluh kapiler baru atau angiogenesis

Dengan berhasilnya dicapai luka yang bersih, tidak terdapat infeksi atau

kuman serta terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai

sebagai pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya:

eritema, hangat pada kulit, edema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-

3 atau hari ke-4 (Baxter, 1990).

23

2.7.2 Tahap fibroblast

Pada fase ini jaring-jaring fibrin yang berasal dari koagulan darah melekat

pada luka dan membentuk ikatan silang yang menjadi tempat bagi fibroblast untuk

menghasilkan substansi dasar dan tropocollagen. Substansi dasarnya terdiri dari

beberapa mukopolisakarida yang berfungsi menyemen serat kolagen bersama.

Fibroblast mengubah sel mesenkim pleuripoten memulai menghasilkan

tropocolagen di sekitar dan lokal dari jaringan pada hari ketiga atau keempat dari

luka jaringan. Fibroblast juga menghasilkan fibronectin, sebuah substansi protein

yang dapat membantu menstabilkan fibrin, dan juga membantu sistem imun

mengenali antigen, serta berperan sebagai faktor kemotaksis bagi fibroblast, juga

untuk membantu makrofag melakukan fagositosis pada fibrin (Peterson et al,

2003).

Jaringan fibrin juga digunakan pada kapiler baru, dimana tunas dari

pembuluh yang telah ada di tepi luka dan melalui jala fibrin untuk melalui luka.

Saat fibroplasia terjadi, dimana terjadi peningkatan pertumbuhan sel baru, maka

fibrinolisis terjadi, yang disebabkan oleh plasmin yang dibawa kapiler baru untuk

menghilangkan jaring fibrin yang sudah tidak diperlukan. Fibroblast mendeposisi

tropocolagen, yang melalui crosslinking, untuk memproduksi kolagen. Asalnya

kolagen diproduksi dalam jumlah berlebih dan diletakkan dalam susunan acak.

Orientasi yang buruk dari jaringan menurunkan efektifitas dari kolagen untuk

memberikan kekuatan pada luka, sehingga kolagen dalam jumlah yang terlalu

banyak diperlukan untuk meningkatkan kekuatan jaringan luka inisial. Meskipun

begitu, dalam fase ini kekuatan dari jaringan luka meningkat, yang berlangsung

selama 2-3 minggu. Jika luka ini diberi tekanan pada bagian awal fibroplasia,

maka akan rusak pada garis awal penyembuhan. Jika tekanan terjadi pada ujung

akhir fibroplasia maka yang membuka adalah sambungan antara kolagen lama dan

kolagen baru. Secara klinis, ujung fibroblastiuk pada luka akan memiliki

kekakuan yang lebih dan berwarna lebih merah karena vaskularisasi, serta

kekuatannya hanya 70-80% dari jaringan yang tidak terluka (Peterson et al, 2003).

Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblas mengeluarkan

keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam stimulasi mitosis sel

epidermal. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk

24

barrier yang menutupi permukaan luka. Dengan sintesa kolagen oleh fibroblas,

pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan

mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. Untuk membantu jaringan

baru tersebut menutup luka, fibroblas akan merubah strukturnya menjadi

myofibroblast yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan.

Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan

dengan defek luka minimal. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan

lapisan kolagen telah terbentuk, terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh

berbagai growth factor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet. (Baxter, 1990)

2.7.3 Tahap remodeling

Tahap remodeling merupakan fase terakhir yang tidak ditentukan sampai

kapan selesainya, dan yanh dikenal juga sebagai fase maturitas luka. Pada fase ini,

kolagen yang sebelumnya dideposisi dalam jumlah yang sangat banyak

dihancurkan, yang akan diganti dengan serat kolagen baru yang lebih tahan

terhadap tekanan tarik, dengan ini kekuatan luka bertambah sedikit, meskipun

tidak dapat lebih besar dari 80-85% dari asalnya. Karena serat kolagen yang

orientasinya lebih baik, maka lebih sedikit yang diperlukan, dan kelebihan

dihilangkan, yang memberikan kesempatan bagi bekas parut untuk menjadi lebih

lunak. Karena metabolisme luka yang berkurang maka vaskularisasi berkurang,

yang menghilangkan eritema pada sisa luka. Elastin yang ditemukan pada kulit

dan ligamen normal tidak ada, sehingga hilangnya fleksibilitas pada luka akan

hilang (Peterson et al, 2003).

Pada proses akhir, yaitu saat fibroplasia akan berakhir dan proses

remodeling dimulai, adalah kontraksi luka. Pada umumnya kontraksi luka

memainkan peran yang menguntungkan dalam perbaikan jaringan, meskipun

mekanisme pastinya belum diketahui. Pada saat kontraksi, maka ujung-ujungnya

saling berdekatan. Hal ini juga terjadi pada luka laserasi yang berkurva (Peterson

et al, 2003).

Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan

jaringan kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktivitas yang

normal. Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun

25

hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing

individu, lokasi serta luasnya luka. Penderita muda dan sehat akan mencapai

proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi dan disertai dengan penyakit

sistemik. (Baxter, 1990)

2.8 Infeksi Odontogen

Konsep agen infeksi muncul pertengahan abad ke 19 oleh seorang dokter

Jerman, Robert Koch (1843-1910), menggunakan Bacillus anthracis pada tikus.

Ketika itu, dilakukan isolasi mikroorganisme tunggal pada kasus anthraks,

penyakit tersebut bermultiplikasi melalui inokulasi organisme dalam hewan

percobaan. Kejadian sekuensial ini dijadikan standar definisi agen infeksi (dikenal

dengan postulat Koch’s). Penyebab infeksi bermacam-macam diantaranya virus

dan bakteri.

Infeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam

tubuh manusia serta menimbulkan gejala sakit. Infeksi odontogen adalah infeksi

yang awalnya bersumber dari kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan

penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal

rongga mulut yang berubah menjadi pathogen.

Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan

limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari

gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui

berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang patogen yang berasal dari luar mulut;

(2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya

bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal. Infeksi odontogen

menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam

dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi mikroorganisme, resistensi dari host

dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat (Ariji et al. 2002).

26

2.8.1 Jalur Penyebaran Infeksi Odontogen

Menurut Yasmina, 2014, perluasan langsung infeksi dalam jaringan (per

kontinuatum) terjadi melalui tiga cara, yaitu:

Perluasan di dalam tulang tanpa pointing. Area yang terkena terbatas

hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis

Perluasan di dalam tulang dengan pointing. Perluasan tidak terlokalisir

melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian

membentuk abses

Perluasan sepanjang bidang fasia

Perluasan infeksi odontogenik atau infeksi yang mengenai struktur gigi

(pulpa dan periodontal) ke daerah periapikal, selanjutnya menuju kavitas oral

dengan menembus lapisan kortikal vestibular dan periosteum dari tulang rahang.

Fenomena ini biasanya terjadi di sekitar gigi penyebab infeksi, tetapi infeksi

primer dapat meluas ke regio yang lebih jauh, karena adanya perlekatan otot atau

jaringan lunak pada tulang rahang. Dalam hal ini, infeksi odontogenik dapat

menyebar ke bagian bukal, fasial, dan subkutaneus servikal kemudian

berkembangan menjadi selulitis fasial, yang akan mengakibatkan kematian jika

tidak segera diberikan perawatan yang adekuat.

Rute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui

kontinuitas jaringan dan spasia jaringan dan biasanya terjadi seperti yang

dijelaskan di bawah ini. Pertama, nanah terbentuk di tulang cancellous dan

tersebar ke berbagai arah yang memiliki resistensi jaringan paling buruk.

Penyebaran pus ke arah bukal, lingual, atau palatal tergantung pada posisi gigi

dalam lengkung gigi, ketebalan tulang, dan jarak perjalanan pus.

27

Gambar 3. Penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada posisi apeks gigi

penyebab. (A) Akar bukal : arah penyebaran ke bukal. (B) Akar palatal : arah penyebarannya ke

palatal. (Sumber : Fragiskos. 2007)

Gambar 4. Penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada posisi apeks gigi

penyebab.(A) Penyebaran pus kea rah sinus maksilaris (B) Penyebaran pus pada rahang bawah

tergantung pada posisi perlekatan otot mylohyoid. (Sumber : Fragiskos. 2007)

Gambar 5. Rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses intraalveolar (B)

Abses superiosteal. (Sumber : Fragiskos. 2007)

Begitu pula penyebaran melalui limfogen. Limpa adalah salah satu organ

tubuh. Kelenjar limfe yang besar bertugas mengatur metabolism zat besi,

menyimpan sel-sel darah, serta membuat dan menghancurkan sel-sel darah. Jika

sel darah merah menua atau telah rusak, limpa membantu hati menyaring dan

mengeluarkannya dari aliran darah. Limpa juga memproduksi sel-sel pembantu

untuk menghancurkan bakteri asing (Ali, 2004).

28

Sistem limfe melimputi kelenjar-kelenjar limfe yang terdapat di leher,

ketiak, lipat paha, dan limfatik (pembuluh halus penghubung kelenjar limfe).

Kelenjar limfe dan limpa mejadi penghalang penyebarang infeksi dengan

mengurung setiap mikroba pembawa infeksi agar tidak menyebar dan menyerang

organ-organ penting pada tubuh. Jika tubuh terkena infeksi, kelenjar limfe yang

letaknya dekat dengan permukaan kuliat biasanya mengalami pembengkakan dan

terasa sakit (Ali, 2004).

Pembuluh limfe akan membawa berbagai komponen yang berisi

mikroorganisme yang berasal dari bagian tubuh yang mengalami infeksi.

Makrofag merupakan bagian dari salah satu sistem pertahanan tubuh yang utama

pada daerah lokal yang terinfeksi. Selain itu, terdapat neutrofil dan monosit yang

akan bergerak secara kemotaksis sebagai respon imun tubuh. Seluruh komponen

imun tubuh ini akan memfagositosis mikroorganisme parasit untuk mencegah

penyebaran infeksi ke bagian tubuh lain. Apabila proses fagositosis ini tidak

berjalan dengan baik, maka mikroorganisme ini akan memasuki pembuluh limfe

(Joshi. 2006).

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya

dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah

menjalar ke kelenjar limfe regional. Infeksi yang terjadi di rongga mulut sering

mengakibatkan keradangan limfonodi regional yang lazimnya disebut

limfadenitis. Hal tersebut adalah konsekuensi dari suatu sistem sirkulasi aliran

limfe yang merupakan pertahanan tubuh di dalam sistem limforetikuler tubuh

manusia (Slots. 1992).

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi

penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau

leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.

Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar

sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum

tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran

periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga

29

memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh

darah.

Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan sakit. Kulit di

sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksi

kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras tergantung derajat

inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di sekitarnya

biasanya tidak terlihat. Lokasi perbesaran kelenjar limfe merupakan daerah

indikasi terjadinya infeksi. Supurasi kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi

menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler dan

memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara spontan dan memerlukan insisi

dan drainase dinamakan limfadenopati (Long. 2012).

2.8.2 Port de Entry Infeksi Odontogen

Infeksi pada rongga mulut biasanya disebabkan karena berbagai macam

mikroorganisme. Mikroorganisme dapat masuk ke jaringan keras maupun jaringan

periapikal melalui karies, jaringan periodontal, dan jaringan perikoronal. Bakteri

masuk melalui karies ke dalam pulpa. Apabila respon imun tubuh tidak dapat

mengkompensasi virulensi maka terjadi respon pertahanan berupa inflamasi dan

jika virulensi berlanjut akan menjadi nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa adalah

mekanisme yang disebabkan oleh karena vaskularisasi pada ruang pulpa sangat

kecil berikutnya akan terjadi vasokonstriksi sesaat kemudian vasodiatasi, terjadi

peningkatan tekanan cairan plasma terhadap dinding pulpa yang berupa jaringan

keras yang dilanjutkan eksudasi yang menyebabkan edema intrapulpa. Edema ini

meyebabkan penyempitan/kongesti pembuluh darah dikarenakan respon

peningkatan tekanan terhadap jaringan keras pulpa dan menyebabkan iskemia

pembuluh darah yang terlibat (Marsh Phillip et al, 2009).

Bila kondisi terjadi berlarut-larut maka akan terjadi nekrosis pulpa. Karena

jaringan yang nekrosis merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri,

bila bakteri terus berkembang biak maka infeksi akan menjalar melalui jalur

masuk yang kedua yaitu jaringan periodontal melalui foramen apikalis menuju

jaringan apikal, maka terjadilah periodontitis (Marsh Phillip et al, 2009).

30

Jalur infeksi yang ketiga adalah jaringan perikoronal. Mahkota gigi sehat

yang erupsi sempurna dikelilingi oleh jaringan gingival. Pada gigi yang erupsi

sebagian, mahkota gigi diliputi oleh jaringan lunak (yang disebut operkulum).

Operkulum tidak dapat dibersihkan secara sempurna sehingga sering mengalami

infeksi. Infeksi tersebut dapat bersifat local atau dapat meluas ke jaringan yang

lebih dlaam dan melibatkan jaringan lunak (spasium). Antara operculum dengan

mahkota gigi yang erupsi sebagian terdapat spasium, bagian dari dental follicle

(sisa dari jaringan enamel yang terdapat pada gigi yang sedang erupsi), yang

berhubungan dengan rogga mulut melalui celah (pseudopoket).Berbagai macam

flora normal rongga mulut, terutama mikroflora subgingiva dapat mebentuk

koloni di celah tersebut. Kebersihan rongga mulut yang kurang sehingga terdapat

akumulasi plak dapat mendukung berkembangnya koloni bakteri (Marsh Phillip et

al, 2009).

Gambar 6. Port de Entre melalui karies (Marsh Phillip et al, 2009).

31

Gambar 7. Port de Entre melalui jaringan perikoronal (Marsh Phillip et al, 2009).

2.9 Serous Periostitis

2.9.1 Definisi

Suatu keradangan akut pada periosteum tulang rahang karena infeksi

periapikal telah mencapai korteks tulang. menimbulkan rasa sakit, terasa hangat

pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut

periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah “serous” disebabkan

karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal

mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena

memang belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat

berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host (P. J. Aquilina, A. Lynham,

2003).

2.9.2 Gejala dan Pemeriksaan

Gejala subjektifnya berupa rasa sakit selama 2-3 hari disertai

pembengkakan, suhu badan meningkat (Neville B W, et al. 2002)

Ekstra Oral:

tampak pembengkakan merata

warna agak kemerahan

palpasi terdapat peningkatan suhu (hangat) dan sakit

bengkak pada pipi

batas tidak nyata

32

palpasi sakit, dan

tidak ada inti.

Intra Oral:

tampak peninggian buccal fold tapi tidak ada fluktuasi

terdapat gigi dengan karies profunda dan non vital (gangren pulpa)

periodontitis (perkusi dan druk terasa sakit)

palpasi sakit.

2.9.3 Patofisiologi

Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna

pada pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri

dan menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif. Ketika infeksi

mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah

dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh

infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses

ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus

aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang

fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3

enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase,

streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat

merusak jembatan antar sel.

Seperti yang disebutkan diatas, bakteri Streptococcus mutans memiliki 3

macam enzim yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah enzim hyaluronidase.

Enzim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat

(hyalin/hyaluronat), dilihat dari namanya “hyaluronidase”, artinya adalah enzim

pemecah hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya,

sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai

unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar,

33

maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel

dapat terancam rusak/mati/nekrosis.

Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim

dari S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media

perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu

merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.

Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses

abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed

bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host

dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang

terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses

disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi

penanganan.

Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya

mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut,

namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup

tinggi, kesembuhan tidak tercapai, namun malah menciptakan kondisi abses yang

merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutans dan S.aureus.

S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, mampu untuk

terus merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S.aureus dengan

enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja S.mutans,

untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang

sering kita kenal sebagai membran abses. Oleh karena itu, jika dilihat melalui

rontgenologis, batas abses tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan ikat

adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan baik dengan rontgen

foto. Ini adalah peristiwa yang unik dimana S.aureus melindungi dirinya dan

S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi antibiotika.

Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses

saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada

pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga adalah

34

S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi,

tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit

yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan

bakteri dalam jumlah besar.

Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut

akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya

seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya gejala-gejala yang cukup

mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. pus dalam rongga patologis

tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami.

Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah

periapikal, dan berada di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses

ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah

bertemu dengan “dunia luar”. Perjalanan inilah yang disebut pola penyebaran

abses.

Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu virulensi bakteri,

ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu

menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan

sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak,

sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.

Sebelum mencapai “dunia luar”, perjalanan pus ini mengalami beberapa

kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang melalui cancelous bone,

pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar yang kita

kenal dengan sebutan korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan

normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna

menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki

vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai

“mencapai” korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen

keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan

periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi

destruktif tersebut. Peristiwa ini bukannya berlangsung tanpa gejala, tapi

35

cenderung menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat, bisa

timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut periostitis/serous periostitis. Adanya

tambahan istilah “serous” disebabkan karena konsistensi eksudat yang

dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan

tidak kental seperti pus karena memang belum ada keterlibatan pus di rongga

tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host.

Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu

menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang

disebut lebih parah yaitu abses subperiosteal (P. J. Aquilina, A. Lynham, 2003).

2.9.4 Terapi

Terapinya di lakukan open bur, pemberian antibiotik dan analgesik, serta

dilakukan tindakan ekstraksi atau terapi endodontik pada gigi yang bersangkutan

bila tanda akut mereda (Fachruddin D, 2007, p. 230).

2.10 Karies

Karies adalah suatu proses kronis, regresif, yang dimulai dengan larutnya

mineral email, sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan

sekelilingnya yang disebbkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat

(medium makanan bagi bakteri), kemudian terjadi destruksi komponen-komponen

organik yang pada akhirnya terjadilah kavitas (pembentukan lubang) (Schuurs

AHB, 1992).

Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email.

Seperti diketahui bahwa email adalah bagian terkeras dari gigi, bahkan paling

keras dan padat di seluruh tubuh. Sisa makanan yang manis (termasuk

karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan menumpuk

menjadi plak, dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Bakteri

yang menempel pada permukaan yang manis tersebut akan menghasilkan asam

dan jika dibiarkan dalam jangka panjang dapat melarutkan permukaan email

sehingga terjadi proses demineralisasi. Demineralisasi tersebut mengakibatkan

proses awal karies pada email (Sabir A, 2005).

36

Karies bila dibiarkan akan bertambah besar dan dapat mencapai kamar

pulpa, yaitu rongga dalam gigi yang berisi jaringan syaraf dan pembuluh darah.

Bila sudah mencapai kamar pulpa, akan terjadi proses peradangan yang

menyebabkan rasa sakit yang berdenyut. Lama kelamaan, infeksi bakteri dapat

menyebabkan kematian jaringan dalam kamar pulpa dan infeksi dapat menjalar ke

jaringan tulang penyangga gigi, sehingga dapat terjadi abses (Kidd E, 1991).

2.11 Pulpitis

2.11.1 Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika

penyebabnya telah dihilangkan, inflamasinya akan pulih kembali dan pulpa akan

kembali normal. Pulpitis reversible dapat ditimbulkan oleh stimuli ringan atau

yang berjalan sebentar seperti karies insipien, erosi servikal atau atrisi oklusal,

sebagian prosedur operatif, kuretasi periodontium yang dalam, dan fraktur enamel

yang menyebabkan terbukanya dentin. Biasanya pulpitis reversible tidak

menimbulkan gejala (asimtomatik), akan tetapi jika ada, gejala biasanya timbul

dari suatu pola tertentu. Aplikasi cairan atau udara dingin/panas misalnya, bisa

menimbulkan nyeri tajam sementara. Jika stimuli dihilangkan, yang secara normal

tidak menimbulkan nyeri atau ketidaknyamanan, nyeri akan reda segera. Stimuli

panas atau dingin menghasilkan respons nyeri yang berbeda-beda pada pulpa

normal. Jika panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya tidak terinflamasi, akan

timbul respon awal yang lambat; intensitas nyerinya akan makin naik jika

suhunya dinaikkan. Sebaliknya, nyeri sebagai respons terhadap aplikasi dingin

pada pulpa normal akan segera terjadi; intensitas nyeri cenderung menurun jika

stimulus dinginnya dipertahankan tetap. Berdasarkan observasi-observasi ini,

respons pulpa pada kedua keadaan, sehat atau sakit, tampaknya (Baum et al.

2007).

Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi

ringan hingga sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara

mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran

pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis

kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel

inflamasi akut (Kidd E, 1991).

37

Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala

sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh

rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan

makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila

rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan (Baum et al.

2007).

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah (Baum et al. 2007):

a) Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah

rangsangan dihilangkan.

b) Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul

bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar.

c) Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-

kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.

d) Tes vitalitas: gigi masih vital.

e) Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika

karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu

kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan.

Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan

periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas

meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis

kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi

kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila

dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup,

begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa

tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan

perawatan yang tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel,

yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan

pulpektomi.Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini,

kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel (Baum et

al. 2007).

38

2.11.2 Pulpitis Irreversible

Pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten,

dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas,

dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan

pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal (Kidd E. 1991).

Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya

disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara

spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap

ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pulpitis irreversibel kebanyakan

disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan

bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis,

kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana

merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan

dengan baik (Baum et al. 2007).

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu

paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut:

perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke

dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap

berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit

biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi

secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh

pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah

parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada

tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya

suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang

menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang

terkena (Baum et al. 2007).

Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat

pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak

seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam

pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak

tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase

39

pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat

kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan

yang bocor (Baum et al. 2007).

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah (Baum et al.

2007):

a) Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta

menyebar.

b) Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan

sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.

c) Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi

dan tekan kadang-kadang ada keluhan.

d) Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi

dinyatakan vital.

e) Terapi pulpektomi.

Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis

dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel

radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi

radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah

nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula sel-

sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.

Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan

penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden

(meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi

posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa

koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa

di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat.

Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi.

Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi

endodontik dan restorasi yang tepat (Baum et al. 2007).

40

2.12 Nekrosis Pulpa

2.12.1 Definisi

Nekrosis adalah matinya pulpa. Dapat sebagian atau seluruhnya,

tergantung pada apakah sebagian atau seluruh pulpa terlibat. Nekrosis, meskipun

suatu akibat inflamasi, dapat juga terjadi setelah injuri traumatik yang pulpanya

rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Sebagai hasilnya, suatu infarkasi iskemik

dapat berkembang dan dapat menyebabkan suatu pulpa nekrotik dengan gangren

kering. Nekrosis ada dua jenis umum: koagulasi dan likuefaksi/pengentalan dan

pencairan (Grossman, 1995).

2.12.2 Jenis

Pada nekrosis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau

diubah menjadi bahan solid. Pengejuan (caseation) adalah suatu bentuk nekrosis

koagulasi yang jaringannya berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama

atas protein yang mengental, lemak, dan air (Grossman, 1995).

Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan

menjadi massa yang melunak, suatu cairan, atau debris amorfus (Baum et al.

2007).

Hasil akhir dekomposisi pulpa adalah dekomposisi protein, yaitu hydrogen

sulfide, ammonia, substansi lemak, indikan, ptomaine, air, dan karbon dioksida.

Hasil lanjutan, seperti indol, skatol, putresin, dan kadaverin menambah bau tidak

enak yang sering keluar dari suatu saluran akar (Grossman, 1995).

2.12.3 Penyebab

Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa

seperti bakteri, trauma, dan iritasi kimiawi. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi

oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak

ditatalaksana dengan baik dan adekuat (Pantera E, 1990).

41

2.13 Perikoronitis

2.13.1 Definisi

Perikoronitis merupakan suatu keradangan pada jaringan lunak mulut

sekitar gigi yang mengalami erupsi sebagian (Nutt and Matthew 2007, p.2).

Keradangan pada jaringan lunak yang menutupi sebagian mahkota dari gigi yang

erupsi sebagian ini dapat mengakibatkan rasa nyeri yang hebat, trauma dapat

diperparah oleh gigi lawan. Kondisi ini sering terjadi pada masa erupsi gigi molar

tiga pada dewasa muda, dan juga karena infeksi di antara gigi dan jaringan lunak

(Marsh and Martin 2009, p. 155).

2.13.2 Etiologi

Penyebab umum yang menybabkan perikoronitis adalah terjebaknya

makanan dibawah operkulum. Selama makan, debris makanan dapat berkumpul

pada poket antara operkulum dan gigi impaksi. Poket yang tidak bisa dibersihkan

mengakibatkan bakteri berkolonisasi. Streptococcus dan beberapa bakteri anaerob

lainnya dapat menyebabkan perikoronitis (Hupp 2008, p. 156). Menurut Marsh

dan Martin (2009, p. 155) bakteri anaerob yang terlibat dalam terjadinya

perikoronitis adalah Prevotella intermedia, Fusobacterium sp,

Actinomycetemcomittans, dan Tannerella forythia.

Perikoronitis dapat juga diikuti oleh trauma minor dari molar ketiga

rahang atas. Jaringan lunak yang menutupi permukaan oklusal dari gigi yang

mengalami erupsi sebagian ini mengalami trauma dan menjadi kemerahan

sehingga dapat memperparah keradangan (Hupp 2008, p. 156).

2.13.3 Klasifikasi

Perikoronitis secara klinis diklasifikasikan berdasarkan tiga kategori

diagnostik, yaitu perikoronitis akut, perikoronitis sub-akut, dan perikoronitis

kronis. Perikoronitis akut biasa dilaporkan dengan keluhan susah membuka mulut

dan nyeri kedua dihubungkan dengan proses inflamasi lokal, penyebaran nyeri

melalui beberapa otot, ketidaknyamanan mengunyah dan pembengkakan ekstra

oral. Nyeri berhubungan dengan serangan akut yang tajam dan kambuh selama

42

mastikasi, dan terkadang saat tidur. Gejala meliputi limfadenitis pada kelenjar

submandibula, dan kelenjar limfe yang dalam, pembengkakan wajah, eritema,

edema dan terasa keras selama palpasi pada operkulum gigi molar, malaise, bau

mulut, eksudat yang purulen dapat keluar pada saat palpasi. Demam akan terjadi

apabila tidak diobati. Umumnya serangan akut dapat menyebabkan demam

dibawah 38,5oC, selulitis, dan ketidaknyamanan (Matthew 2007, p.4).

Pengobatan perikoronitis tergantung keparahan keradangan, komplikasi

sistemik, dan gigi yang terlibat. Pengobatan perikoronitis akut meliputi :

memberihkan area dengan air hangat untuk menghilangkan debris dan eksudat,

dan mengusapkan daerah radang dengan antiseptik. Antibiotik dapat diresepkan

pada kasus tertentu (Takei 2006, p. 707).

Sementara itu, gejala perikoronitis sub akut biasa dominan akan rasa nyeri

dengan inflamasi lokal namun tidak disertai dengan kesulitan membuka mulut.

Tidak adanya kesulitan membuka mulut ini terjadi pada tahap akut ke sub akut.

Pada tahap ini rahang dan otot kaku. Gejala nyeri yang terjadi biasanya terus

menerus dan tajam. Tidak seperti serangan akut, penjalaran ke otot yang dalam

jarang ditemukan. Tanda umum pada perikoronitis sub akut hampir sama dengan

perikoronitis akut, kecuali beberapa hal berikut : demam jarang terjadi, dan

limfadenitis hanya terbatas pada kelenjar limfe submandibula. Pada kasus ini,

pengobatan diperlukan. Waktu serangan baik akut maupun sub akut tidak lama

dari beberapa hari hingga 2 minggu (Matthew 2007, p. 4).

Perikoronitis kronis meliputi nyeri ringan hingga sedang yang diawali satu

hingga dua hari kemudian menghilang. Hanya ada sedikit tanda mengenai

perikoronitis kronis, yaitu adanya nyeri saat ditekan pada kelenjar getah bening,

dan maserasi jaringan. Periode kronis mengikuti episode akut yang terjadi sekitar

3-15 bulan (Matthew 2007, p. 5).

2.13.4 Terapi

Perikoronitis dapat mengakibatkan infeksi sedang atau bahkan berat

sehingga terkadang penderita harus dirawat di rumah sakit. Karena variasi infeksi

yang beragam, maka perawatan dan pengobatan perikoronitis pun beragam mulai

43

dari ringan hingga agresif. Pada perikoronitis yang ringan dimana terjadi

pembengkakan lokal jaringan lunak dan rasa sakit. Pada beberapa pasien dengan

infeksi ringan dapat dilakukan irigasi oleh dokter gigi, atau irigasi dapat dilakukan

sendiri di rumah pasien masing-masing (Hupp 2008, p. 157).

Prosedur perawatan awal perikoronitis dapat dilakukan secara mekanik

dengan pembersihan pada keseluruhan poket periodontal yang meliputi

operkulum dengan menggunakan hidrogen peroksida 3% sebagai larutan irigasi.

Hidrogen peroksida tidak hanya menghilangkan bakteri, namun juga dapat

mengurangi jumlah bakteri anaerobik dengan cara melepaskan oksigen pada

lingkungan anaerobik pada poket. Selain itu larutan salin diberikan melalui

syringe untuk mengurangi jumlah bakteri, dan membersihkan debris makanan

(Hupp 2008, p. 156). Pasien juga dapat diinstruksikan untuk mendapatkan irigasi

dengan air garam hangat atau klorheksidin 0,12% dapat juga mengurangi jumlah

bakteri di poket (Edwards and Kanjirath 2010, p. 290).

Pengobatan awal adalah simptomatik untuk membuat pasien merasa

nyaman. Setelah dilakukan irigasi, maka pasien diinstruksikan untuk beristirahat

di rumah, berkumur dengan air garam hangat pada daerah yang terinfeksi, dan

minum banyak cairan untuk menghindari dehidrasi. Antibiotik harus diberikan

apabila pasien mengalami demam. Pasien harus kembali lagi keesokan harinya.

Pada kunjungan kedua, area harus diberihkan dengan penggunaan instrumen

boleh dilakukan, meningkatkan pengetahuan pasien dan membersihkan plak

biofilm yang terbentuk. Setelah fase akut berhenti kemudian pasien dievaluasi

kembali oleh dokter gigi untuk pengobatan lebih lanjut, pencabutan gigi molar

tiga yang mengalami erupsi sebagian sering dilakukan. Apabila gigi dapat

dipertahankan, maka operkulum dapat diambil dengan tindakan bedah untuk

menghasilkan kembali kontur gingiva yang normal (Perry and Beemterboer 2007,

p. 357-358).

Pada beberapa pasien dengan pembengkakan lokal dan nyeri di wajah,

trismus karena otot pengunyahan mengalami inflamasi, demam sedang, maka

dokter gigi harus mempertimbangkan penggunaan antibiotik disertai irigasi dan

melakukan tindakan pencabutan setelah fase akut reda. Pilihan antibiotik yang

44

umum adalah golongan penisilin, maka apabila pasien mempunyai alergi terhadap

penisilin bisa diberikan klindamisin sebagai salah satu alternatif (Hupp 2008, p.

157). Antibiotika yang lain yang dapat digunakan menurut Topazian (2002, p.

144) adalah dengan pemberian amoksisilin (500 mg).

45

BAB III

PETA KONSEP

3.1 Peta Konsep Skenario 1

Keluarnya eksudat Hiperemia

Permeabilitas kapiler

meningkat

Vasodilatasi

pembuluh darah

Marginasi PMN

pada endotel

Migrasi Leukosit Mediator inflamasi

Perubahan vaskuler Seluler

Anak 15th

terjatuh

Jejas

Trauma Fisik

Kerusakan Jaringan

Respon Inflamasi Akut

Fagositosis

Akumulasi di jaringan

Tumor

Menekan saraf jaringan Rubor Kalor

Dolor

Hematoma Terapi : kompres

dingin dan anti

inflamasi

46

Pasien anak yang berumur 15 tahun mengalami trauma fisik akibat terjatuh

dari sepeda satu hari yang lalu. Tidak didapatkan luka terbuka pada bagian luar

dan juga pada jaringan lunak rongga mulut, serta gigi-gigi dalam keadaan baik,

sehingga tidak ada infeksi mikroorganisme yang terjadi. Trauma mekanik tersebut

mengenai pembuluh darah, sehingga terjadi kerusakan jaringan pada pembuluh

darah. Segera setelah terjadi jejas akan terjadi dilatasi arteriol yang mungkin

didahului oleh vasokonstriksi singkat. Setelah terjadi kerusakan pada jaringan,

tubuh akan mengadakan respon inflamasi dengan melepaskan berbagai mediator

inflamasi sehingga menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah.

Vasodilatasi menyebabkan meningkatnya aliran darah menuju ke daerah

inflamasi, sehingga terjadi hiperemia. Selain itu, aliran darah yang meningkat juga

mengakibatkan peningkatan suhu terutama pada daerah jejas yang mengalami

vasodilatasi arteriol. Pada saat vasodilatasi terentuk sela endotel antarsel pada

pembuluh darah, sehingga sel-sel endotel dipicu untuk berkontraksi dan dengan

demikian sela antarsel terbuka. Adanya sela antar sel ini akan menyebabkan

meningkatnya permeabilitas kapiler.

Manifestasi dari salah satu respon inflamasi, yaitu tumor. Tumor terjadi

akibat adanya peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah kecil pada daerah

yang mengalami jejas sehingga menimbulkan suatu akumulasi cairan dan sel-sel

radang dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan

dan sel yang tertimbun di daerah peradangan kemudian membentuk eksudat,

sehingga pada palpasi teraba lunak. Tumor yang terus membesar dapat mendesak

dan menekan ujung-ujung saraf, sehingga saat palpasi pasien juga merasakan

nyeri.

Dolor atau nyeri merupakan salah satu tanda adanya keradangan. Selain

itu, rasa nyeri dapat terjadi akibat adanya mediator kimiawi pada radang akut

seperti histamin, bradikinin, serotonin, dan prostaglandin yang merangsang ujung-

ujung saraf. Tanda radang yang lain lagi adalah fungsiolesa atau kehilangan

fungsi. Fungsiolesa dapat terjadi akibat eksudat yang menekan saraf motorik dan

beberapa mediator inflamasi yang mengganggu fungsi saraf motoric.

47

Tanda-tanda dari suatu keradangan akut ialah rubor, kalor, tumor, dolor,

dan fungsiolesa. Pada pemeriksaan ekstraoral pasien jelas didapati rubor, tumor,

dan dolor. Sehingga dapat disimpulkan pasien mengalami hematoma.

Terapi yang dapat diberikan untuk pasien dengan keradangan akut dan

bukan disebabkan oleh infeksi bakteri dapat diberikan obat anti inflamasi

(NSAID) dan kompres dengan air dingin.

48

3.2 Peta Konsep Skenario 2

Eksudat menembus

jaringan periosteum

Terlepasnya komponen

radang dan sel plasma

Eksudat menembus

korteks

nyeri

oedem

Suhu tubuh

meningkat

SEROUS

PERIOSITIS

Sisa makanan

& plak

tertimbun

Periocoronal

damage

perikoronitis

oedem

Akumulasi

bakteri dan

produk toksin

Infeksi

periapikal

Pembuluh darah di

foramen apikalis

tersumbat

Nekrosis pulpa

mengeluarkan

eksudat

Karies gigi

46 Port de entry

Periapikal marginal perikoronal

Impaksi 48

mesio

angular

Pulpitis Dental sac

terbuka sebagian

Penderita

perempuan

20 th

49

Seorang wanita berumur 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa

sakit pada gigi geraham rahang bawah kanan belakang, rasa sakit cekot-cekot

mulai timbul 5 hari yang lalu. Penderita pergi ke puskesmas. Saat pergi ke

puskesmas penderita merasakan adanya pempengkakan pada pipinya. Di

puskesmas penderita diperiksa dan setelahya mendapat 2 macam obat, yaitu 1

macam berjumlah 10 kaplet diminum 4x sehari, dan 1 macam lagi berjumlah 10

diminum 3x sehari berupa tablet analgesik. Tetapi walaupun telah taat meminum

obat dari puskesmas penderita merasa tidak ada perubahan, penderita malah

merasa sakit dan bengkaknya bertambah. Penderita juga merasakan demam sejak

2 hari yang lalu.

Ada dua penyebab masuknya infeksi pada penderita wanita tersebut.

Yang pertama adalah karena karies gigi di gigi 46, dan kuman masuk (port de

entry) melalui salah satu dari ketiga port de entry, yaitu pada bagian periapikal.

Karies gigi tersebut menyebabkan terjadinya pulpitis, dan akhirnya terjadi

nekrosis pulpa, dan pulpa menjadi tempat akumulasi bakteri dan produk toksin.

Karena adanya akumulasi tersebut, maka terjadi penyumbatan pembuluh darah di

foramen apikalis. Akhirnya, infeksi periapikal pun terjadi, kemudian

mengeluarkan eksudat, yang menembus korteks. Hal ini berakibat terlepasnya

komponen radang dan sel plasma, yang menimbulkan gejala yaitu nyeri, oedem,

dan peningkatan suhu tubuh. Eksudat menembus jaringan periosteum, dan

terjadilah serous periodontitis.

Penyebab yang kedua adalah impaksi gigi 48 mesio anguler. Kuman

masuk melalui perikoronal. Hal ini menyebabkan dental sac terbuka sebagian,

sehingga sisa makanan dan plak tertimbun dibawahnya, Akhirnya terjadi

pericoronal damage, yang berujung pada pericoronitis, dan terjadinya oedem.

50

BAB 4

PEMBAHASAN

4.1 Pembahasan Skenario 1

Pada skenario disebutkan bahwa penderita anak berusia 15 tahun datang

dengan keluhan adanya pembengkakan pada daerah rahan kanan akibat terjatuh

dari sepeda satu hari yang lalu. Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis ekstra oral

terdapat asimetri wajah, pembengkakan daerah rahang kanan, warna agak biru

kemerahan, batas tidak jelas, pada palpasi teraba lunak dan terasa nyeri, serta

tidak ditemukan luka pada wajah. Berdasarkan tinjauan pustaka yang telah

diuraikan, anak tersebut diduga mengalami trauma pada pembuluh darah di pipi

akibat pukulan benda tumpul saat terjatuh. Pukulan tersebut tidak menyebabkan

luka robek hingga ke permukaan kulit sehingga tak tampak luka pada wajah.

Akibat adanya pembuluh darah yang mengalami trauma yaitu berupa ruptur,

namun tidak disertai luka robek hingga ke permukaan kulit, maka darah yang

keluar akan terkumpul di bawah permukaan kulit menyebabkan pembengkakan.

Trauma mekanik tersebut mengenai pembuluh darah, sehingga terjadi

kerusakan jaringan pada pembuluh darah. Segera setelah terjadi jejas akan terjadi

dilatasi arteriol yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Setelah

terjadi kerusakan pada jaringan, tubuh akan mengadakan respon inflamasi dengan

melepaskan berbagai mediator inflamasi protein (sitokin), peptida komplemen,

kinin, atau derivat koagulasi), modified amino acid (histamin, 5-OH tryptamine),

dan lipids (PAF, platelet activating factor; arachidonate metabolites). Pelepasan

histamin, prostaglandin, nitric oxide, bradikinin, dan PAF menyebabkan

terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah. Vasodilatasi menyebabkan

meningkatnya aliran darah menuju ke daerah inflamasi, sehingga terjadi

hiperemia. Hal inilah yang menyebabkan tampak agak biru kemerahan pada

daerah trauma. Kemudian terjadi adalah peningkatan permeabilitas pembuluh

darah yang menyebabkan keluarnya cairan kaya protein (eksudat) ke dalam

jaringan ekstravaskular, Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan

51

peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler. Cairan

tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan edema, sehingga

akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan (hematoma). Akibat dari

peningkatan aliran darah melalui vasodilatasi pembuluh darah, maka terjadi

peningkatan tekanan hidrostatik. Kemudian adanya ruptur pembuluh darah

menyebabkan darah dalam pembuluh darah keluar menuju daerah ekstravaskuler.

Penumpukan darah di daerah yang terlokalisir tersebut menyebabkan warna merah

kebiruan dan palpasi terasa lunak karena adanya masa berupa darah dan cairan

eksudat yang memenuhi daerah yang mengalami cedera. Kemudian

pembengkakan tersebut dapat menekan syaraf di sekitarnya sehingga timbul rasa

nyeri.

Inflamasi akut merupakan respon dini terhadap jejas untuk mengirimkan

leukosit ke tempat jejas. Pada tahap seluler, awalnya granulosit dan monosit

merapat pada endotel pembuluh darah. Karena permeabilitas kapiler meningkat

pada awal cedera, maka aliran darah melambat. Sel-sel polimorfonuklear (PMN)

menepi pada venula membentuk lapisan tersendiri melekat pada dinding, hal ini

disebut marginasi. Pada vaskularisasi jaringan yang terluka, leukosit dapat

menempel atau beradhesi ke permukaan endothel. Setelah menempel pada

permukaan endothel, leukosit tersebut akan memipih dan akan berbentuk seperti

paving stones, oleh karena itu dinamakan pavementing leukocytes. Tahap ini

membuat leukosit yang tadinya aktif bergerak menjadi melekat ke endothel.

Kemudian dilanjutkan tahap adhesi yaitu tahap ketika leukosit melekat dengan

kuat pada reseptor permukaan endothel dengan mengaktifkan diapedesis.

Pada pemeriksaan ekstra oral pasien didapati asimetri wajah dan adanya

pembengkakan pada daerah rahang kanan, hal tersebut merupakan manifestasi

dari salah satu respon inflamasi, yaitu tumor. Tumor atau bengkak, terjadi akibat

adanya peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah kecil pada daerah yang

mengalami jejas sehingga menimbulkan suatu akumulasi cairan dan sel-sel radang

dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel

yang tertimbun di daerah peradangan kemudian membentuk eksudat, sehingga

pada palpasi teraba lunak. Tumor yang terus membesar dapat mendesak dan

menekan ujung-ujung saraf, sehingga saat palpasi pasien juga merasakan nyeri.

52

Dolor atau nyeri juga merupakan salah satu tanda adanya keradangan.

Selain itu, rasa nyeri dapat terjadi akibat adanya mediator kimiawi pada radang

akut seperti histamin, bradikinin, serotonin, dan prostaglandin yang merangsang

ujung-ujung saraf. Tanda radang yang lain lagi adalah fungsiolesa atau kehilangan

fungsi. Fungsiolesa dapat terjadi akbiat eksudat yang menekan saraf motorik dan

beberapa mediator inflamasi yang mengganggu fungsi saraf motorik

Tanda-tanda dari suatu keradangan akut ialah rubor, kalor, tumor, dolor,

dan fungsiolesa. Pada pemeriksaan ekstraoral pasien jelas didapati rubor, tumor,

dan dolor. Sehingga dapat disimpulkan pasien mengalami keradangan akut.

Radang akut merupakan respon yang cepat dan segera terhadap suatu jejas yang

terjadi pada tubuh, yang dimulai setelah 4-6 jam sejak terjadi jejas dan dapat

berlanjut selama 3-5 hari. Hal ini sesuai dengan pasien yang mengalami trauma

pada sehari sebelumnya.

Umumnya rangkaian peristiwa proses proliferasi endotel baru meliputi tiga

fase, yaitu: inisiasi, proliferasi/invasi, dan maturasi. Mulanya, stimulator

proliferasi seperti faktor pertumbuhan atau sitokin dilepaskan dari sel-sel radang.

Terdapat banyak stimulator potensial yang sudah diidentifikasi, seperti basic

fibroblast growth factor (bFGF), transforming growth factor-α (TGF-α), dan

vascular endothelial growth factor (VEGF). Faktor-faktor ini merangsang

proliferasi dan sifat invasif sel vaskular, dengan demikian merangsang

pertumbuhan pembuluh darah baru.

Perbaikan dan penyembuhan adalah proses penggantian jaringan trauma

dengan jaringan sehat melalui proses regenerasi. Regenerasi terdiri dari rangkaian

inflamasi dan perbaikan jaringan yang berlanjut, dimana terjadi infiltrasi dan

interaksi antara sel epitel, sel endotel, sel radang, dan sel fibroblast secara

perlahan kembali ke fungsi normal jaringan. Selama inflamasi, tahap reparatif

segera dimulai segera setelah jejas mencederai jaringan. Dengan mekanisme

reparatif inflamasi, produk dari reaksi inflamasi akut akan dihilangkan dan

dilanjutkan dengan perbaikan dari jaringan yang rusak. Perbaikan dicapai dengan

tahap proliferasi melibatkan pembuluh-pembuluh kapiler baru hasil proliferasi

endotel pada pembuluh-pembuluh kapiler yang rusak pada waktu terjadinya

53

trauma. Pembuluh darah baru menyalurkan nutrisi yang diperlukan selama proses

reparatif jaringan.

Terapi yang dapat diberikan pada pasien dalam skenario ini dapat berupa

terapi farmakologi dan nonfarmakologi. Terapi faramakologi yang diberikan yaitu

dengan memberikan obat-obatan dari golongan NSAID. NSAID dapat meredakan

nyeri yang disebabkan oleh inflamasi. Contoh obat NSAID yang dapat diberikan

adalah naproxen, ibuprofen, dan aspirin. Selain obat NSAID yang diberikan

secara per oral, pasien diberikan heparin yang diberikan secara topikal. Heparin

merupakan golongan obat antikoagulan. Heparin yang diberikan adalah golongan

heparin yang tidak terfraksioner. Heparin yang tidak terfraksioner memiliki berat

molekul besar sehingga memiliki afinitas yang tinggi untuk berikatan dengan

antithrombin dan menginhibisi keseluruhan tiga faktor, khususnya thrombin dan

faktor Xa. Hanya sepertiga dari dosis yang diberikan nantinya akan berikatan kuat

dengan antithrombin, sedang dua pertiga sisanya memiliki afinitas yang rendah.

Contoh obatnya adalah Heparin-Natrium (Liquemin®

, Thrombophob®) dan

Heparin-kalsium (Calciparin®

).

Selain pemberian obat antiinflamasi, kompres termal pada tubuh dapat

diberikan dengan tujuan untuk meningkatkan perbaikan dan pemulihan jaringan,

menghasilkan perubahan fisiologis suhu jaringan, ukuran pembuluh darah,

tekanan darah kapiler, area permukaan kapiler untuk pertukaran cairan dan

elektrolit, dan metabolisme jaringan. Kompres dingin pada bagian tubuh akan

menyerap panas dari area tersebut meredakan inflamasi dengan vasokonstriksi dan

meredakan nyeri dengan memperlambat kecepatan konduksi saraf.

54

4.2 Pembahasan Skenario II

Seorang wanita berumur 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa

sakit pada gigi geraham rahang bawah kanan belakang, rasa sakit cekot-cekot

mulai timbul 5 hari yang lalu. Penderita pergi ke puskesmas. Saat pergi ke

puskesmas penderita merasakan adanya pempengkakan pada pipinya. Di

puskesmas penderita diperiksa dan setelahya mendapat 2 macam obat, yaitu 1

macam berjumlah 10 kaplet diminum 4x sehari, dan 1 macam lagi berjumlah 10

diminum 3x sehari berupa tablet analgesik. Tetapi walaupun telah taat meminum

obat dari puskesmas penderita merasa tidak ada perubahan, penderita malah

merasa sakit dan bengkaknya bertambah. Penderita juga merasakan demam sejak

2 hari yang lalu.

Dari hasil pemeriksaan ekstraoral ditemukan pembengkakan regio pipi

dan di tengah rahang bawah kanan, berbatas tidak jelas, warna merah, pada

palpasi teraba padat (firm) dan hangat, tidak ada fluktuasi, dan terasa nyeri. Dari

pemeriksaan intraoral terdapat mukosa sekitar gigi 46 oedematus dan warna

kemerahan, dan gigi 46 sisa akar, pada tekanan (druk) terasa nyeri. Pada

pemeriksaan radiografik pada gigi 48 impaksi mesioangular, gambar radiolusen

pada sebelah mesial daerah mahkota, dan pada gigi 46 terlihat gambaran

radiolusensi tidak berbatas jelas pada periapikal gigi 46 sisa akar.

Dari hasil pemeriksaan dan penjelasan diatas dapat kita pastikan pasien

mengalami suatu infeksi odontogen yang merupakan suatu infeksi yang berawal

dari gigi. Untuk gigi 46 diagnosa untuk pasien adalah serous periositis sedangkan

untuk gigi 48 adalah perikoronitis. Untuk gigi 46 diagnosa serous periositis karena

infeksi itu belum dapat dilokalisir oleh tubuh ditandai dengan adanya

pembengkakan pada daerah sekitar mukosa gigi 46 dan juga ditunjang dari

pemeriksaan radiografik yang menunjukkan radiolusen berbatas tidak jelas

sehingga kasus ini masih belum mencapai tahap abses periositis. Untuk gigi 46

port de entry dari infeksinya adalah pulpo periapikal yaitu suatu infeksi yang

berawal dari pulpa menuju ke daerah periapikal gigi sedangkan untuk gigi 48 port

de entry infeksinya dalah perikoronal.

Patofisiologi gigi 46 berawal dari adanya karies gigi pada daerah gigi 46

yang tidak dirawat dengan baik sehingga karies akan terus belanjut dan akhirnya

55

menyebabkan suatu perforasi menuju ruang pulpa. Lalu bakteri akan masuk ke

dalam ruang pulpa. Masuknya agen bakteri ke dalam ruang pulpa akan

menyebabkan keradangan pada pulpa atau pulpitis. Pulpitis dapat terjadi karena

adanya jejas berupa mikroba beserta produknya yaitu toksin. Jika respon imun

tubuh tidak dapat mengkompensasi virulensi maka terjadi respon pertahanan

berupa inflamasi dan jika virulensi berlanjut akan menjadi nekrosis pulpa.

Nekrosis pulpa adalah mekanisme yang disebabkan oleh karena vaskularisasi pada

ruang pulpa sangat kecil berikutnya akan terjadi vasokonstriksi sesaat kemudian

vasodilatasi. Saat terjadi nekrosis pulpa, terjadi peningkatan tekanan cairan

plasma terhadap dinding pulpa yang berupa jaringan keras yang dilanjutkan

eksudasi yang menyebabkan edema intrapulpa. Edema ini meyebabkan

penyempitan/kongesti pembuluh darah dikarenakan respon peningkatan tekanan

terhadap jaringan keras pulpa dan menyebabkan iskemia pembuluh darah yang

terlibat. Nekrosis merupakan akibat kegagalan jaringan pulpa dalam

mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan

pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk

mempertahankan vitalitasnya.

Setelah nekrosis pulpa, reaksi inflamasi dari jaringan pulpa akan berlanjut

ke jaringan periapikal. Jaringan pulpa yang mengandung bakteri serta toksinnya

akan keluar melalui foramen apikal maupun foramen lateral yang merupakan

penghubung pulpa dan jaringan peridonsium. Bakteri serta toksinnya dan

mediator inflamasi dalam pulpa yang terinflamasi dapat keluar dengan mudah

melalui foramen apikal. Peradangan yang meluas ke jaringan periapikal

menyebabkan respon inflamasi lokal sehingga akan mengakibatkan kerusakan

tulang dan resorpsi akar.

Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, akan

menimbulkan respon keradangan pada jaringan yang terinfeksi tersebut, kemudian

terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di daerah membran periodontal

berupa suatu periodontitis apikalis. Rangsangan yang ringan dan kronis

menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan reaksi membentuk

dinding untuk mengisolasi penyebaran infeksi. Respon jaringan periapikal

56

terhadap iritasi tersebut yang menyebabkan rasa sakit dapat berupa periodontitis

apikalis akut maupun abses alveolar.

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh

infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses

ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus

aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang

fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3

enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase,

streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat

merusak jembatan antar sel. Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan

produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini,

tapi juga ada pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah

satunya juga adalah S.aureus. Jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua

kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang

konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih

kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.

Secara alamiah, pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus

berusaha mencari jalan keluar sendiri. Rongga patologis yang berisi pus (abses)

ini terjadi dalam daerah periapikal, yaitu di dalam tulang. Untuk mencapai luar

tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan

lunak, lalu keluar. Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu

virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang

tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah,

ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh

dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.

Sebelum mencapai ke luar jaringan, perjalanan pus ini mengalami

beberapa kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang

melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan

tulang terluar yang disebut korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan

normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna

menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki

57

vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai

mencapai korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen

keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan

periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi

destruktif tersebut. Peristiwa ini cenderung menimbulkan rasa sakit, terasa hangat

pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini

disebut periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah “serous” disebabkan

karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung

kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena memang belum ada

keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3 hari,

tergantung keadaan host.

Rasa nyeri yang dirasakan pasien dikarenakan pelepasan mediator

inflamasi, komponen sel radang, sel plasma dan penekanan eksudat ke daerah

periosteum. Oedema atau pembengkakan yang terjadi pada pasien akibat adanya

akumulasi eksudat di dalam jaringan periosteum. Akibat adanya keradangan pada

daerah tersebut maka aka nada peningkatan suhu tubuh yang menyebabkan rasa

hangat pada daerah terjadinya radang.

Pada gigi 48 perikoronitis terjadi akibat gigi impaksi mesio anguler yang

menyebabkan terjadinya dental sac yang kemudian akan mudah terjadi impaksi

makanan pada daerah tersebut ketika tidak dibersihkan dengan baik. Ketika

akumulasi it uterus terjadi dan bakteri pada rongga mulut mulai berkolonisasi dan

membentuk suatu plak. Bakteri yang berkolonisasi pada plak tersebut akan

melakukan metabolisme karbohidrat atau makanan pada plak tersebut. Hasil

samping bakteri dan juga toksin yang dikeluarkan bakteri berupa endotoksi dan

eksotoksin akan menyebabkan damage atau kerusakan sehingga akhirnya

terjadilah suatu proses keradangan pada daerah perikoronal gigi impaksi tersebut.

Sehingga terjadilah periokoronitis.

Pada pemberian obat sebelumnya yang diberikan oleh dokter yang

menangani di puskesmas kemungkinan pemberian dosis dan lama pemberiannya

tidak sesuai atau tidak tepat untuk kasus infeksi pasien sehingga bukannya

memberikan kesembuhan atau menyelesaikan infeksi dari pasien malah

58

menyebabkan terjadinya resistensi bakteri dan menyebabkan infeksi terus

berlanjut dan menjadi tambah parah.

59

BAB 5

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Pada skenario pertama ini pasien anak mengalami trauma mekanik. Tidak

didapatkan luka terbuka pada bagian luar dan juga pada jaringan lunak rongga

mulut, serta gigi-gigi dalam keadaan baik, sehingga tidak ada infeksi

mikroorganisme yang terjadi. Terjadi respon inflamasi. Inflamasi akut akan terjadi

secara cepat dengan ciri khas utama eksudasi cairan, akumulasi neutrofil, dan

memiliki tanda-tanda umum berupa rubor (redness), calor (heat), tumor

(swelling), Dolor (pain), Functio laesa (lose of function). Terapi yang dapat

diberikan untuk pasien dengan keradangan akut dan bukan disebabkan oleh

infeksi bakteri dapat diberikan obat anti inflamasi (NSAID). Selain NSAID juga

dapat diberikan analgesik untuk mengurangi rasa nyeri. Pada pasien yang

mengalami hematom berupa bengkak dan kemerahan, untuk itu dapat diberikan

kompres es selama 24 jam.

Dari pembahasan skenario 2 dapat disimpulkan bahwa penderita wanita 20

tahun ditinjau dari pemeriksaan intaoral, ekstraoral, dan pemeriksaan tambahan

dapat didiagnosis serous periostitis pada gigi 46 dan impaksi mesioanguler pada

gigi 48. Pada gigi 46 akan diberikan antibiotik dan analgesik, sedangkan pada gigi

48 dapat dilakukan pengobatan terhadap perikoronitis yang terbentuk, supaya

mengurangi rasa nyeri yang terjadi. Pencabutan molar ketiga yang impaksi dapat

juga dilakukan setelah itu.

60

DAFTAR PUSTAKA

Ali, Iskandar. 2004. Pijat Telinga dan Ramuan untuk Mengatasi Aneka Penyakit.

Jakarta: AgroMedia Pustaka, p: 34.

American College of Foot and Ankle Surgeons. 2005. Acute Inflammation.

www.FootPhysicians.com. Diakses tanggal 9 Maret 2015

Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh M, Kurita K, Natsume N Ariji E. 2002.

Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space : Imaging

Assesment

Baum, Lloyd, Philips, Ralph W., Lund, Melvin R. 1997. Buku Ajar Ilmu

KonservasiGigi, Edisi 3. Jakarta: EGC

Baxter, C. 1990. The normal healing process. In: New Directions in Wound

Healing. Wound Care Manual. Princeton, NJ : E.R. Squlbb & Sons, Inc.

Fachruddin, D. Abses leher Dalam. In:Soapardi E A, Iskandar N I, Bashiruddin J

eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan-Telingan hidung tenggorokan Kepala &

Leher. Edidi ke-6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2007. P.230.

Fajriani. 2008. Pemberian obat-obatan anti inflamasi non steroid (ains) pada anak.

Indonesian Journal of Dentistry. Vol 15 (3): 200-204

Gilang Rasuna. 13 Desember 2011. Mari Belajar!, Penjalaran Infeksi Odontogen.

Patogenesa, Pola Penyebaran, dan Prinsip Terapi Abses Rongga Mulut.

Available at http://gilangrasuna-fkg.web.unair.ac.id/artikel_detail-40676-

Catatan%20Kecil%20Tentang%20Gigi-

Patogenesa,%20Pola%20Penyebaran,%20dan%20Prinsip%20Terapi%20A

bses%20Rongga%20Mulut.html

61

Goodman, Gillman’s. The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th

ed. Millan

Publishing Company,1990; 207-300

Grossman, Louis I, dkk. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek (edisi ke-11). Alih

Bahasa Rafiah Abiyono. Jakarta : EGC.

I Dewa Ayu. 2011. Pemberian Ekstrak Daun Lidah Buaya (Aloe Vera)

Konsentrasi 75% Lebih Menurunkan Jumlah Makrofag Daripada

Konsentrasi 50% Dan 25% Pada Radang Mukosa Mulut Tikus Putih

Jantan. Tesis. Program Studi Ilmu Biomedik. Program Pascasarjana.

Universitas Udayana. Denpasar.

Joshi, Vijaya D. 2006. Anatomy and Physiology for Nursing and Healthcare. New

Delhi: BI Publications Pvt Ltd, p: 218.

Kidd, Edwina A.M. and Bechal S.J. 1991. Dasar-dasar Karies Penyakit dan

Penanggulangannya (Essentials of dental caries the disease and its

management). Terjemahan Narlan Sumawinata dan Safrida Faruk. penerbit

Buku kedokteran EGC Jakarta

Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robbins and Cotran’s. 2007. Pathologic Basis of

Disease. 8th

ed. Philadelphia: Elsevier

Lelo A . NSAIDS: Friend or Foe, Journal of the Indonesia Dental Association.

Makassar 2005

Long, Sarah S. 2012. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases.

China: Elsevier, p: 129.

Marsh DP, Martin VM. 2009. Oral Microbiology : Orofacial Bacterial Infections.

5th ed. Toronto : Churchill Livingstone Elsevier. p 146-149.

Mitchell, R. N. & Cotran, R.S. 2003. Acute and chronic inflammation. Dalam S.

L. Robbins & V. Kumar, Robbins Basic Pathology.7th ed.Philadelphia:

Elsevier Saunders.pp33-59.

Mitchell., Kumar., Abbas., Fausto. Buku Saku Dasar Patologis penyakit robbins

dan Cotran edisi 7. Alih bahasa Andry hartono; editor edisi bahasa

Indonesia Inggrid Tania et al. Jakarta: EGC; 2008.

62

Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial Pathology.

Second edition. 2002.

Pantera E. 1990. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral microbiology

and infectious disease. 3rd

ed. Philadelphia. BC Decker inc; p554-5

Peter J. Aquilina, Anthony Lynham. 2003. Serious Sequele of Maxillofacial

Infections. Royal Brisbane Hospital, Spring Hill.

http://www.mja.com.au/public/issues/179-10-171103/aqu10203.fm.pdf

Peterson et al. 2003 . Contemporary Oral and Maxillofaxial Surgery. 4th

ed.

Missouri : Mosby

Price, S.A. Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Edisi 6. Alih Bahasa Brahm U Pendit dkk. Jakarta: EGC. Hal 57-

71.

Radde C., Macleod S.M. Pediatric Pharmacology and Therapeutics, 2 ed.

Hipocrates, 1998, 665-7.

Randeberg, L. L., Winnem, A. M., Langlois, N. E., Larsen, E. L. P., Haaverstad,

R., Skallerud, B., et al. 2007. Skin Changes Following Minor Trauma.

Lasers Surg Med, 39(5) hal 403-413.

Sabir A. 2005. Aktivitas antibakteri flavonoid propolis Trigona spp. Terhadap

bakteri Streptococcus mutans (in vitro). Makassar, Indonesia: Dent. J

Sala A., Folco G. Actual Role of Prostaglandin in inflammation, in Drug invest,

1999. 4-9

Schuurs AHB, 1992. Moorer WR, Prahl-Andersen B, Thode n van Velsen SK,

Visser JB. Patologi gigi geligi: kelainan-kelainan jaringan keras gigi. Alih

bahasa: Sutatmi Suryo Yogyakarta: Gadjah Mada University Press

Slots, J. Taubman, MA. 1992. Contemporary Oral Microbiology and

Immunology. St Louis: Mosby Book. 112-3.

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Hal. 47-52.

63

Yasmina, Rahma. 2014. Infeksi Odontogen, available at

http://www.academia.edu/8962253/diagnosis_abses_subkutan on 7 Maret

2015