BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangSepsis merupakan suatu kondisi kerusakan sistim imun akibat infeksi.Hal ini merupakan masalah kesehatan dunia karena patogenesisnya yang sangat kompleks dan pengobatannya yang sulit serta angka mortalitasnya yang tinggi meskipun selalu terjadi perkembangan antibiotic yang baru.Sepsis terjadi di beberapa Negara dengan angka kejadian yang tinggi, dan kejadiannnya yang terus meningkat.Berdasarkan data Epidemiologi di Amerika Utara bahwa sepsis terjadi pada 3 kasus dari 1000 populasi yang diartikan 75.000 penderita per tahun.(Guntur A H,2007) Angka mortalitas sepsis mencapai 30% dan bertambah pada usia tua 40% dan penderita syok sepsis mencapai 50 %.Meskipun selalu terjadi perkembangan antibiotic dan terapi perawatan intensif,sepsis menimbulkan angka kematian yang tinggi dihampir semua ICU.Sindrom sepsis mulai dari Sistemic Inflammatory Respond Syndrome (SIRS) sampai sepsis yang berat (Disfungsi organ yang akut) dan syok sepsis (Sepsis yang berat ditambah dengan hipotensi yang tak membaik dengan resusitasi cairan).(Kasper,2005)Terapi utama meliputi resusitasi cauran untuk mengembalikan tekan sirkulasi darah, terapi antibiotic, mengatasi sumber infeksi, pemberian vasopresor untuk mencegah syok dan pengendalian kadar gula dalam darah.Sepsis akan menyebabkan terjadinya syok, sehinggga berdampak pada kerusakan organ.Respon sepsis dapat dipicu oleh trauma jaringan, ischemia-reperfusion injury, endokrin dan eksokrin.(Guntur A H,2007)Bakteri gram negative terdpat endotoksin yang disebut lipopolisakarida (LPS) yang terletak pada lapisan terluar.Lapisan luar membrane bakteri gram negative tersusun atas lipid bilayer, yaitu membrane sitoplasmic dalam dan luar yang dipisahkan peptidoglikan. .(Guntur A H,2007)Sepsis terdapat produksi mediator-mediator inflamasi atau sitokin.Makrofag merupakan salah satu mediator seluler, makrofag memegang peranan penting dalam pathogenesis syok sepsis.Penelitian terakhir menunjukkan bahwa LPS dapat menurunkan kemampuan IFN-gamma atau LPS untuk memacu Inducible nitric oxide synthase (Inos) pada kultur makrofag sehingga NO mengalami penurunan.1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang yang diuraikan diatas maka dikemukakan rumusan masalah sebagai berikut :1. Apa definisi dari Syok Septik?2. Apa etiologi dari Syok Septik?3. Bagaimana patogenesis dari Syok Septik?4. Bagaimana manifestasi klinis dari Syok Septik?5. Bagaimana patofisiologi dari Syok Septik?6. Bagaimana Penatalaksanaan dari Syok Septik?1.3 Tujuan1.3.1 Tujuan UmumMengetahui penatalaksanaan dari syok sepsis.1.3.2 Tujuan Khusus1. Mengetahui definisi dari Syok Septik2. Mengetahui etiologi dari Syok Septik3. Mengetahui patogenesis dari Syok Septik4. Mengetahui manifestasi klinis dari Syok Septik5. Mengetahui patofisiologi dari Syok Septik6. Mengetahui Penatalaksanaan dari Syok Septik

BAB IITINJAUAN TEORI2.1 DefinisiSyok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran darah yang melalui tubuh.(Kamus Keperawatan).Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai. Syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.(Nasroedin,2007)Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Infalammatory Respondense syndrome) di tambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu berdasarkan hasil biakan positif di tempat tersebut. Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis merupakan respons systemic terhadap infeksi, adanya SIRS ditambah dengan infeksi yang di buktikan (proven) atau dengan suspek infeksi secara klinis.Berdasarkan Bone et al, SIRS adalah pasien yang memiliki dua atau lebih criteria : Suhu >38 C atau 90x/menit Laju Respirasi >20 kali/menit atau PaCO2 12.000/mm3 atau >10 % sel imatur/band.Penyabab respon sistemikdihipotesiskan sebagia infeksi local yang tidak terkontrol,sehingga menyebabkan bakterimia atau toksemia (endotoksin/eksotoksin) yang menstimulasi reaksi inflamasi di dalam pembuluh darah atau organ lain.Sepsis secara klinis dibagi berdasarkan beratnya kondisi, yaitu sepsis,sepsis berat, dan syok septic.Sepsis berat adalah infeksi dengan adanya bukti kegagalan organ akibat hipoperfusi.Syok septic adalah sepsis berat dengan hipotensi yang persisten setelah diberikan resusitasi cairan dan menyebabkan hipoperfusi jaringan.Pada 10% -30 % kasus syok septic didapatkan bakterimia kultur positif dengan mortalitas mencapai 40-150%.Syok septik adalah Shock yang disebabkan infeksi yang menyebar luas yang merupakan bentuk paling umum shock distributif.2.2 EtiologiPenyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung (Hermawan, 2007).2.3 PatogenesisSepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis. Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-) yang membantu sel menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10, yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin proinflamasi dengan antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh.Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida antibodi). LPSab dalam serum penderita kemudian dengan perantara reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag, dan kemudian makrofag mengekspresikan imunomodulator. Hal ini terjadi apabila mikroba yang menginfeksi adalah bakteri gram negatif yang mempunyai LPS pada dindingnya.Eksotoksin, virus dan parasit yang merupakan superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai Antigen Presenting Cell (APC), kemudian ditampilkan dalam APC. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility Complex (MHC). Antigen yang bermuatan pada peptida MHC kelas II akan berikatan dengan CD4+ (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T cell receptor).Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai immunomodulator yaitu: IFN-, IL-2 dan M-CSF (Macrophage Colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN- merangsang makrofag mengeluarkan IL-1 dan TNF-. IFN-, IL-1 dan TNF- merupakan sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar IL-1 dan TNF- dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan TNF- selain merupakan reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh darah, yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. IL-1 sebagai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endotel, termasuk pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitisasi oleh granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) akan mudah mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel terdiri dari 3 langkah, yaitu:a. Bergulirnya neutrofil P dan E selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L-selektin neutrofil dala mengikat ligan respektifb. Merupakan langkah yang sangat penting, adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD-11 atau CD-18, yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotelc. Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel.Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisozyme yang melisiskan dinding endotel, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga termasuk radikal bebas yang mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga akibatnya endotel menjadi nekrosis, dan rusak. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan vascular leak, sehingga menyebabkan kerusakan organ multipel.( Meisner M,2000)Pendapat lain yang memperkuat pendapat tersebut bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septik yang berakhir dengan kematian.Untuk mencegah terjadinya sepsis yang berkelanjutan, Th2 mengekspresikan IL-10 sebagai sitokin antiinflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-, TNF- dan fungsi APC. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat peradangan. Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi, maka kemungkinan kejadian syok septik pada sepsis dapat dicegah.(Hermawan, 2007).2.4 Patofisiologi Syok SeptikEndotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai organ.( Vienna,2000)Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan (Chen dan Pohan, 2007).2.5 Gejala Klinis SepsisTidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala konsitutif seperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering: paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan granulositopenia.Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi:Sindrom distress pernapasan pada dewasaa. Koagulasi intravasculara. Gagal ginjal akutb. Perdarahan ususc. Gagal hatid. Disfungsi sistem saraf pusate. Gagal jantungf. Kematian. (Hermawan, 2007).2.6 Diagnosis2.6.1 RiwayatMenentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial, dan apakah pasien immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi:a. Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasib. Hipotensi, oliguria, atau anuriac. Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelasd. Perdarahan2.6.2 PemeriksaanFisikPemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksi dan inflamasi yang terjadi, misalnya pada dugaan infeksi pelvis, dilakukan pemeriksaan rektum, pelvis, dan genital.2.6.3 LaboratoriumHitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan darah, sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat.Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase meningkat. Bila otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.(Hermawan, 2007).2.7 PenatalaksanaanTiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis yaitu:2.7.1 Stabilisasi pasien langsungPasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin.Dalam 10 tahun terakhir telah banyak didapatkan perkembangan dalam tatalaksana sepsis, yaitu dalam hal resusitasi cairan, terapi inotropik dan pemberian antibiotika. Namun dalam penanganan sepsis terkini diketahui bahwawaktumemegang peranan penting dan krusial.Early Goal Directed Therapy(EGDT) merupakan penatalaksanaan pasien dengan sepsis berat dan syok septik, yang bertujuan memperbaiki penghantaran oksigen ke jaringan, dalam jangka waktu tertentu.Telah diketahui bahwa perfusi jaringan yang buruk pada keadaan sepsis berat dan syok septik menyebabkan terjadinyaglobal tissue hypoxiadan berbagai konsekuensi yang menyertainya, dan hal tersebut berhubungan dengan tingginya angka mortalitas.EGDT mulai berkembang di tahun 2001 setelah penelitian Rivers dkk menemukan bahwa penatalaksanaan yang agresif dalam jangka waktu 6 jam, dengan tujuan mencapai target-target tertentu di unit gawat darurat pada pasien sepsis berat dan syok septik ternyata berhasil mengurangi mortalitas hingga 16,5% dibandingkan dengan kelompok yang mendapat terapi standar dengan mortalitas mencapai 46,5%.EGDT kini telah banyak diterapkan di berbagai rumah sakit, sebagai bentuk implementasiSurviving Sepsis Campaign.Namun, dalam pelaksanaannya, seringkali masih menemui kendala akibat kurang mendukungnya sumber daya, sarana dan prasarana yang tersedia.Agar EGDT dapat dilakukan dengan terorganisasi maka klinisi harus memiliki pemahaman tentang patofisiologi sepsis, teori yang mendasari EGDT, serta memiliki keterampilan dan penguasaan prosedur medis dan teknis yang akan dilakukan dalam penanganan pasien dengan sepsis berat dan syok septik.Berikut ini akan dibahas mengenai teori yang mendasari EGDT, prinsip EGDT, serta aplikasinya di rumah sakit.Algoritme berbasis waktu ini dalam 1 jam pertama bertujuan untuk mengembalikan dan mempertahankan denyut jantung ke nilai normal, mencapai waktu pengisian kapiler 3 detik merupakan faktor prognostik perlunya resusitasi cairan, sehingga cukup prediktif digunakan sebagai alat untuk menilai adekuatnya terapi cairan yang diberikan pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik. Jenis cairan resusitasiPemilihan jenis cairan pada resusitasi sepsis berat dan syok septik bersifat liberal. Secara umum, cairan isotonis cukup efektif, aman, dan efektif dibandingkan dengan koloid, sehingga disarankan sebagai cairan lini pertama pada resusitasi.Penelitian di India yang dilakukan oleh Upadhyay (2005) mendapatkan tidak adanya perbedaanoutcomepasien syok septik yang diresusitasi dengan cairan kristaloid dibandingkan dengan koloid.Namun hal yang berlawanan didapatkan dari penelitian Schierhout dan Roberts, bahwa resusitasi dengan cairan koloid dapat menyebabkan efek samping berupa gangguan hemostasis.Pada saat ini penelitian klinis banyak dilakukan untuk mengetahui kegunaan penggunaan cairan hipertonis dalam resusitasi sepsis berat dan syok septik.b. Koreksi hipoglikemiaHipoglikemia dapat menyertai suatu sepsis dan menimbulkan gangguan kesadaran. Keadaan ini dapat dikoreksi dengan pemberian Dextrose-10% pada cairan rumatan dengan kecepatan 8 mg/kg/menit pada neonatus, 5 mg/kgbb/menit pada anak, dan 2 mg/kgbb/menit pada remaja. Bila disertai dengan kegagalan fungsi hati, penderita mungkin membutuhkan kecepatan infus glukosa yang lebih tinggi, dapat mencapai 16 mg/kgbb/menit. Hiperglikemia dapat pula menyertai keadaan sepsis, yang didefinisikan sebagai kadar glukosa sewaktu > 140 mg/dL. Penatalaksanaan hiperglikemia dapat dengan menggunakan cairan Dextrose-5% dan dapat dikombinasikan dengan terapi insulin.Direkomendasikan untuk mempertahankan kadar glukosa>80 dan 10 g/dL. Saturasi vena sentral (ScvO2) akan memberikan informasi keseimbangan antara kebutuhan dan pemenuhan oksigenasi di jaringan,yang dilaporkan berhasil mengurangi mortalitas hingga 40% dibandingkan pada pasien yang tidak dilakukan pemantauan ScvO2.FlowScvO2juga bergunauntuk memperkirakan aliran darah dari otak. Nilai > 40 mL/kgbb/menit berhubungan denganoutcomeneurologis yang lebih baik dan juga survival pasien.Dengan pemasangan vena sentral, dapat dilakukan pemantauan terhadap keberhasilan penatalaksanaan syok, khususnya pada keadaan syok yang refrakter, yaitu karena titrasi cairan, inotropik, dan vasopresor ataupun vasodilator dilakukan dengan memerhatikan parameter-parameter di atas.a. Cold shockdengan tekanan darah normalPada keadaancold shock, dilakukan titrasi cairan dan pemberian epinefrin, untuk mencapai ScvO2> 70%, dengan mempertahankan kadar hemoglobin > 10 g/dL. Bila kadar ScvO2masih di bawah 70%, kemungkinan didapatkan syok denganCardiac Indexyang rendah, tekanan darah normal, dengan resistensi vaskuler sistemik yang tinggi. Hal ini serupa dengan anak yang mengalami syok kardiogenik, yang dalam penatalaksanaannya bertujuan untuk mengurangiafterloaduntuk memperbaiki aliran darah dengan berkurangnyaafterloadventrikel, sehingga akan dapat meningkatkan pengosongan ventrikel. Oleh karena itu,nitroprussideatau nitrogliserin menjadi vasodilator lini pertama pada syok resisten epinefrin dengan tekanan darah normal. Vasodilator diberikan dengan sebelumnya dilakukanloadingcairan terlebih dahulu.Nitrogliserin pada dosis 10-60 g/menit dapat membantu menurunkanafterload.5Vasodilator yang termasuk di dalamnya yaitu Milrinone, yang pemberiannya dipertimbangkan bila masih didapatkan curah jantung yang rendah.Milrinone (Primacor) diberikan dengan dosis 50 mcg/kg i.v. bolus selama 15 menit, dilanjutkan dengan infus kontinu 0,5 0,75 mcg/kgbb/menit dan dititrasi hingga tercapai efek yang diinginkan.b. Cold shockdengan tekanan darah rendahPada keadaan ini didapatkan syok denganCardiac Indexyang rendah, tekanan darah yang rendah, serta resistensi vaskuler perifer yangrendah pula. Untuk penatalaksanaan selanjutnya yaitu dilakukan titrasi cairan dan epinefrin untuk meningkatkan tekanan darah diastolik dan meningkatkan resistensi vaskuler perifer. Bila tekanan darah yang adekuat sudah tercapai, maka untuk memperbaikiCardiac Indexdan mencapai ScvO2> 70% dapat diberikan dobutamin, selain itu kadar Hb juga dipertahankan > 10 g/dL. Bila pasien masih hipotensi, pertimbangkan pemberian norepinefrin. Bila ScvO2masih di bawah 70%, pertimbangkan dobutamin, milrinone, enoximoneatau levosimendan.Levosimendan bekerja dengan cara meningkatkan sensitivitas kalsium dari aparatus kontraktil miokardium, juga berfungsi seperti halnyatype III PDE inhibitor-activitylain. Enoximone juga merupakantype III PDE inhibitoryang lebih selektif dan menjaga cadangan c-AMP yang diproduksi -1 aktivator reseptor sel miokardium, sehingga dapat memperbaiki performa jantung dengan lebih sedikit efek hipotensi.c. Warm shockdengan tekanan darah rendahPada keadaan ini didapatkan syok denganCardiax Indextinggi, dan resistensi perifer yang rendah. Maka penatalaksanaan selanjutnya yaitu dengan pemberian titrasi cairan dan norepinefrin, untuk mempertahankan ScvO2> 70%. Bila masih didapatkan hipotensi, pertimbangkan vasopresin, terlipresin, atau angiotensin untuk memperbaiki tekanan darah; namun perlu diperhatikan pula bahwa obat-obat vasokonstriktor di atas dapat menyebabkan berkurangnya curah jantung, sehingga dalam penggunaan obat tersebut direkomendasikan dengan pemantauan curah jantung dan ScvO2. Bila ScvO2masih di bawah 70% pertimbangkan untuk pemberian epinefrin dosis rendah.Vasopresin (Vasopressin, Pitressin) diberikan dalam infus kontinu mulai dari 0.5 mili-unit/kgbb/jam, dosis dinaikkan tiap 30 menit sesuai kebutuhan hingga maksimal 10 mili-unit/kgbb/jam (0.01 U/kgbb/jam).d. Syok resisten katekolamin yang persistenBila pasien masih belum responsif dengan terapi yang diberikan di atas, maka dikatakan sebagai syok resisten katekolamin yang persisten. Untuk itu perlu disingkirkan dan diperbaiki berbagai keadaan yang berkontribusi terhadap syok refrakter terapi cairan dan katekolamin, di antaranya yaitu adanya efusi perikardial, pneumotoraks, peningkatan tekanan intraabdomen lebih dari 12 mmHg. Pertimbangkan pula kemungkinan adanya perdarahan, keadaan imunosupresi, ketidaksesuaian kontrol pengendalian infeksi (misalnya jenis dan dosis antibiotik yang diberikan belum memadai). Pada saat ini, dipertimbangkan untuk memandu titrasi cairan, inotropik, vasopresor, vasodilator dan terapi hormonal dengan pemasangan akses arteri pulmonalis, PICCO (pulse cardiac output), atauFemoral Arterial Thermodilution (FATD)Cathether, dan atau ultrasonografi doppler untuk memantau curah jantung. Kateter arteri pulmonalis dapat mengukur tekanan penutupan arteri pulmonaris sehingga dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel kiri, serta dapat digunakan untuk menentukan kontribusi relatif fungsi ventrikel kanan dan kiri. PICCO berguna untuk memperkirakan volume akhir diastolik keseluruhan ruang jantung serta mengukur cairan paru ekstravaskuler, sehingga dapat membantu penilaian apakahpreloadsudah adekuat atau belum. Monitoring non-invasif seperti penggunaanpulse oxymetri, saturasi oksigen vena per-kutan, dan lainnya masih dalam tahap evaluasi. Tujuan terapi pada saat ini yaitu mencapai dan mempertahankanCardiac Index3.3 6 L/menit/m2.Extracorporeal membrane oxygenation(ECMO)merupakan salah satu alternatif terapi yang perlu dipertimbangkan, telah dilakukan secara terbatas pada syok yang refrakter dan atau keadaan gagal nafas yang tidak bisa ditangani dengan terapi konvensional. ECMO telah dilakukan pada pasien dengan syok septik, namun pengaruhnya sendiri masih belum jelas. Penelitian yang menganalisis 12 pasien sepsis dengan ECMO, 8 orang di antaranya bertahan hidup dan padafollow uprentang 4 bulan hingga 4 tahun, didapatkan bahwa rata-rata setelah 1 tahun mereka dapat menjalani kehidupan dengan normal.e. Monitoring hemodinamik dan pencapaian target-target terapeutikTujuan akhir resusitasi syok septik yaitu tercapainya normalisasi denyut jantung, waktu pengisian kapiler1mL/kgbb/jam), skala kesadaran yang normal, serta kadar glukosa dan kalsium yang normal. Tujuan akhir lainnya yang juga digunakan pada populasi dewasa yaitu berkurangnya kadar laktat serum serta defisit basa, ScvO2>70% atau SvO2>65%, CVP 8-12 mmHg atau dengan metode lainnya untuk menilai fungsi pengisian jantung, yaitu mencapai dan mempertahankanCardiac Index3,3 6 L/menit/m2.Target pencapaian ScvO2>70%, didukung pula dengan transfusi PRC bila hematokrit kurang dari 30%, maupun dengan pemberian inotropik. Untuk pemberian transfusi, sebuah penelitian multisenter terandomisasi mendapatkan bahwa batas ambang transfusi Hb 7 g/dL dibandingkan dengan ambang batas Hb 9,5 g/dL, ternyata memberikanoutcomeyang sama. Namun, dalam rangka memperbaiki penghantaran oksigen ke jaringan, Hb dipertahankan di atas 10 g/dL.Target-target di atas diharapkan tercapai dalam 6 jam sejak pasien masuk unit gawat darurat maupun pada tempat perawatan intensif, ternyata berhasil menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat sepsis, sepsis berat, dan syok septik.Implementasi EGDT di Rumah SakitEGDT merepresentasikan penatalaksanaan kegawatdaruratan yang terbukti memperbaiki prognosis pasien dengan sepsis berat dan syok septik. Namun pelaksanaannya kadang masih belum sesuai dengan protokol yang ada, dengan latar belakang bervariasi.Pada saat ini, berbagai kendala yang ditemukan dalam implementasi EGDT yaitu kurangnya pemahaman tentang patofisiologi sepsis, teori yang mendasari EGDT, serta kurangnya keterampilan maupun penguasaan prosedur medis dan teknis yang dilakukan dalam penanganan pasien dengan sepsis berat dan syok septik.Selain itu, model rumah sakit, sarana serta prasarana yang ada juga berperan terhadap keberhasilan implementasi EGDT. Agar implementasinya konsisten dan terorganisir, diperlukan suatu model protokol yang disesuaikan dengan sumber daya manusia, sarana dan prasarana penunjang di rumah sakit tersebut. Implementasinya di rumah sakit dikatakan dapat mereduksi biaya-biaya hingga 23,4%. Efektivitas biaya ini dapat tercapai bila EGDT dilakukan mulai di unit gawat darurat atau ruang perawatan intensif dengan respon tim yang cepat.Untuk implementasi EGDT secara optimal, maka diperlukan dukungan mutlak institusi dalam hal penyediaan sarana dan prasarana. Klinisi juga diharapkan meningkatkan keterampilan dalam prosedur tindakan yang diperlukan dalam implementasi EGDT.2.7.2 Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganismePerlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut (Hermawan, 2007).Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat, misalnya antara golongan penisilin/penicillinaseresistant penicillin dengan gentamisin.2.7.3 Pemberian antibiotik1) Golongan penicillin Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari2) Golongan penicillinaseresistant penicillin Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 41 gram/hari iv selama 7-10 hari sering dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing dosis obat diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada (Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv). Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari.3) GentamycinGaramycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati terhadap efek nefrotoksiknya.

BAB IIITINJAUAN KASUS3.1 Contoh KasusSeorang laki-laki usia 73 tahun,BB : 60 kg masuk Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo dirujuk dari rumah sakit (RS) swasta dengan syok septik akibat bronkopneumonia. Pasien sempat dirawat di ruang rawat intermediate selama 3 hari. Keluhan utama saat masuk RS swasta adalah pasien lemas dan tidak nafsu makan sejak seminggu sebelumnya. Keluhan lain adalah mual tapi tidak muntah, intake makanan hanya separuh biasanya. Demam, batuk ada, tidak berdahak. Kadang-kadang merasa sesak.Tidur dengan posisi setengah duduk.Pasien mempunyai riwayat diabetes mellitus sejak 10 tahun, berobat teratur. Riwayat penyakit jantung koroner pasca pemasangan Stent Percutaneous Coronary Interventasi (PCI) tahun 2007 dan 2010. Aktivitas sehari-hari sudah terbatas.Hasil pemeriksaan penunjang yang dilakukan di RS swasta adalah pemeriksaan darah perifer kadar Hb 17,9 g/dL Ht 52%, Leukosit 24.800/uL, Trombosit 314.000/uL, Ureum/kreatinin 176 mg/dL/2,5 mg/dL, creatinine clearance test hitung 16,9 ml/menit GDS 189 mg/dL, SGOT/SGPT 3328 U/L/1913 U/L, asam urat 15,9 mg/dL, Na/K/Cl 133/4,7/97 mmol/L, PT 14,9 (11,7)/aPTT 171 (31,9), Fibrinogen/D-dimer 353,5/300, AGD: pH 7,4, PaCO2 :26,2, PO2 : 146 ,HCO-3 : 16,1 BE/-7,6 Sat O2/99%, CKMB: 92 Troponin T 1ml/kg/jam. Dengan CRRT ketergantungan akan dosis norepinefrin (NE) tampak sangat jauh berkurang. Sebelumnya MAP dipertahankan diatas 70mmHg dengan dosis NE 0,8-1ug/kg/menit tetapi setelah program CRRT dosis NE adalah 0,1ug/kg/menit untuk mempertahankan MAP yang sama. Parameter hemodinamik seperti CO, CI dan SV tampak membaik walaupun pada hari ke VII, VIII, IX terlihat sedikit menurun kembali.Selama RRT, tetap diberikan cairan kristaloid rumatan 20ml/jam dan albumin 20% 100ml sebagai volume ekspander dan untuk menarik cairan di jaringan yang edema. Antibiotik empirik tetap diberikan dengan terapi dosis. Adanya HAP dan ISK dengan kemungkinan kuman multiresistens maka digunakan terapi antibiotik meropenem 3x1 g dan amikasin 1x1 g.Infeksi yang menyebabkan syok pada pasien ini diduga pneumonia yang didapatkan dari RS swasta dan juga infeksi saluran kemih yang dibuktikan dengan hasil urinalis ditemukan bakteri dan jamur. Pada hari kesembilan, keluar hasil kultur sputum yakni candida albicans sehingga pemberian anti fungal.

BAB IVPENUTUP4.1 KesimpulanSindrom kardiorenal terjadi pada pasien yang mengalamai sepsis berat dan syok septik. Patogenesis terjadinya CRS dipengaruhi oleh berbagai faktor yang mempengaruhi baik fungsi jantung dan atau ginjal, termasuk keadaan syok yang dihubungkan dengan hipoperfusi ginjal, vasodilatasi pembuluh darah sistemik maupun intrarenal, reaksi inflamasi jaringan, disfungsi endotel dan terjadinya gangguan permeabilitas vaskular.Pada kasus sepsis berat dan syok sepsis keberhasilan terapi terletak pada penatalaksanaan yang adekwat dan implementasi dari 3 pilar sepsis yakni resusitasi cairan sedini mungkin dapat mencapai target hemodinamik, pemberian antibiotik yang tepat dan adekwat serta source control yang baik.4.2 SaranSyok dapat mengancam nyawa seseorang,jika tidak diobati, biasanya berakibat fatal. Jika diobati, hasilnya tergantung kepada penyebabnya, jarak antara timbulnya syok sampai dilakukannya pengobatan serta jenis pengobatan yang diberikan. Kemungkinan terjadinya kematian pada syok karena serangan jantung atau syok septik pada penderita usia lanjut sangat tinggi. Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba mengobatinya. Pengobatan yang tepat terhadap penyebabnya bisa mengurangi resiko terjadinya syok.

Daftar IsiBAB I1PENDAHULUAN11.1Latar Belakang11.2Rumusan Masalah21.3Tujuan21.3.1Tujuan Umum21.3Tujuan Khusus2BAB II3TINJAUAN TEORI32.1Definisi32.2Etiologi42.3Patogenesis42.4Patofisiologi Syok Septik62.5Gejala Klinis Sepsis62.6Diagnosis72.6.1Riwayat72.6.2PemeriksaanFisik72.6.3Laboratorium72.7Penatalaksanaan82.7.1Stabilisasi pasien langsung82.7.2Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme202.7.3Pemberian antibiotik20BAB III22TINJAUAN KASUS223.1Contoh Kasus223.2Penatalaksanaan223.2.1Di UGD223.2.Di ICU25BAB IV28PENUTUP284.1Kesimpulan284.2Saran28

i