Makalah Stroke Kel.16

49
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Banyak orang menganggap stroke tergolong penyakit yang sulit disembuhkan. Jika sudah lumpuh atau terjadi gangguan pada organ tubuh, seperti mulut, penderitanya tidak akan kembali hidup normal. Tidak sedikit yang menyebut, pasien stroke tidak akan lama bertahan hidup. Bahkan ada juga stroke yang bisa membuat orang mati seketika. Padahal tidak sepenuhnya benar. Memang ada beberapa pasien yang nyawanya tidak dapat diselamatkan. Namun, banyak pula kasus pasien yang sudah lumpuh bisa sembuh. Ia dapat kembali melakukan aktivitasnya sehari- hari. Sulit tidaknya seseorang bisa sembuh sangat tergantung pada beberapa faktor. Salah satu faktor di antaranya pada tipe stroke. Ada dua tipe stroke, yaitu stroke iskemik (penyumbatan) dan stroke hemoragik (perdarahan). Peningkatan jumlah penelitian stroke di Indonesia dari tahun ke tahun membawa keprihatinan tersendiri bagi tenaga kerja maupun aktivis kesehatan lainnya. Stroke bukanlah penyakit keturunan, banyak gejala ringan yang perlu diwaspadai untuk mengatasi sebelum terjadi gejala lebih berat. Misalnya dengan 1

description

neuro

Transcript of Makalah Stroke Kel.16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Banyak orang menganggap stroke tergolong penyakit yang sulit disembuhkan. Jika sudah lumpuh atau terjadi gangguan pada organ tubuh, seperti mulut, penderitanya tidak akan kembali hidup normal. Tidak sedikit yang menyebut, pasien stroke tidak akan lama bertahan hidup. Bahkan ada juga stroke yang bisa membuat orang mati seketika.

Padahal tidak sepenuhnya benar. Memang ada beberapa pasien yang nyawanya tidak dapat diselamatkan. Namun, banyak pula kasus pasien yang sudah lumpuh bisa sembuh. Ia dapat kembali melakukan aktivitasnya sehari-hari.

Sulit tidaknya seseorang bisa sembuh sangat tergantung pada beberapa faktor. Salah satu faktor di antaranya pada tipe stroke. Ada dua tipe stroke, yaitu stroke iskemik (penyumbatan) dan stroke hemoragik (perdarahan).

Peningkatan jumlah penelitian stroke di Indonesia dari tahun ke tahun membawa keprihatinan tersendiri bagi tenaga kerja maupun aktivis kesehatan lainnya.

Stroke bukanlah penyakit keturunan, banyak gejala ringan yang perlu diwaspadai untuk mengatasi sebelum terjadi gejala lebih berat. Misalnya dengan adanya lumpuh sesaat. Atau pemahaman orang awam yang tidak sesuai dengan medis.

Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.1.2 Rumusan Masalah1. Apakah pengertian dari stroke ?

2. Apa saja jenis/ bentuk/ klasifikasi Stroke ?

3. Apa saja faktor resiko dari stroke itu ?

4. Bagaimana etiologi dari stroke ?

5. Bagimana Patofiologi terjadinya stroke ?

6. WOC dari stroke ?

7. Bagaimana manifestasi klinik dari stroke ?

8. Bagimana pemeriksaan fisik pada stroke ?

9. Apa saja prognosis dari stroke ?

10. Bagaimana penatalaksaan penunjang dari stroke ?

11. Bagiamana pemeriksaan penunjang dari stroke ?

12. Bagaimana saja pengobatan yang bisa dilakukan pada pasien stroke ?

13. Apa saja komplikasi yang terjadi pada stroke ?

1.3 Tujuan1. Memberikan pengetahuan tentang pengertian stroke dan penyebab dari stroke.2. Memberikan pengetahuan tentang bahaya stroke sehingga banyak hal yang harus bisa dihindari jika sesorang masih sehat.

3. Menjaga pola hidup sehat setiap harinya dengan rajin berolahraga.

4. Memberikan pengetahuan mengenai penatalaksanaan, pengobatan, serta komplikasi pada stroke.

BAB II

TINJAUAN TEORI2.1. Pengertian Stroke

Stroke adalah kehilangan fungsi otak diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak, biasanya merupakan akumulasi penyakit serebrovaskular selama beberapa tahun ( Smeltzer, 2001 ). Stroke merupakan sindrom klinis yang timbul mendadak, progesif cepat, serta berupa defisit neurologis lokal atau dan global yang berlangsung 24 jam atau lebih. Selain itu, juga langsung bisa menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik ( Mansjoer, 2000 ). Stroke digunakan untuk menanamkan sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang dapat bangkit dalam bebrapa detik atau hari, bergantung pada jenis atau hari, bergantung pada jenis penyakit yang menjadi penyebabnya ( Sidharta, 1994 ).

2.2. Klasifikasi Stroke

Menurut Satyanegara ( 1998 ), gangguan peredaran darah otak atau stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu non-hemoragi/iskemik/infark dan stroke hemoragi.

1. Non-hemoragi/iskemik/infark.

a. Serangan Iskemi Sepintas ( Transient Ischemic Attack-TIA ).

TIA merupakan tampilan peristiwa berupa eposide-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskular, dengan lama serangan sekitar 2 15 menit sampai paling lama 24 jam.

b. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas ( Reversible Ischemic Neurology Deficit-RIND ).

Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali ( dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu ).

c. In Evolutional atau Progressing Stroke

Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih.

d. Stroke Komplet ( Complete Stroke/Permanent Stroke ).

Gejala gangguan neurologis dengan lesi-lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesivitas lanjut.

2. Stroke hemoragi.

Perdarahan intrakranial dibedakan berdasarkan tempat perdarahannnya, yakni di rongga subraknoid atau di dalam parenkim otak (intraseberal). Ada juga perdarahan yang terjadi bersamaan pada kedua tempat di atas seperti : perdarahan subaraknoid yang bocor ke dalam otak atau sebaliknya. Selanjutnya gangguan-gengguan arteri yang menimbulkan perdarahan otak spontan dibedakan lagi berdsarkan ukuran dan lokasi regional otak.

2.3. Faktor Risiko Terjadinya Stroke

Menurut Baughman ( 2000 ) yang menentukan timbulkan manifestasi stroke dikenal sebagai faktor risiko stroke. Adapun faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut.

1. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial

2. Diabetes melitus merupakan faktor risiko terjadi stroke yaitu dengan peningkatan aterogenesis

3. Penyakit jantung/kardiovaskuler berpotensi untuk menimbulkan stroke

4. Kadar hematokrit normal tinggi yang berhubungan dengan infark serebral

5. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai, usia di atas 35 tahun, perokok, dan kadar esterogen tinggi

6. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat menyebabkan iskemia serebral umum

7. Penyalahgunaan obat, terutama pada remaja dan dewasa muda

8. Konsumsi alkohol.Sementara itu, menurut Harsono ( 1996 ), semua faktor yang menentukan timbulnya manifestasi stroke dikenal sebagai faktor risiko stroke. Adapun faktor-faktor tersebut antara lain sebagai berikut.

1. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah, maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit, maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian.

2. Diabetes Melitus

Diabetes melitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak.

3. Penyakit Jantung

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.

4. Gangguan aliran darah otak sepintas

Pada umumnya bentuk-bentuk gejalanya adalah hemiparesis, disrtria, kelumpuhan otot-otot mulut atau pipi, kebutaan mendadak, hemiparesis, dan afasia.

5. Hiperkolesterolemi

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

6. Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues (sifilis), leptospirosis, dan infeksi cacing.

7. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.

8. Merokok

Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.

9. Kelainan pembuluh darah otak

Pembuluh darah otak yang tidak normal dimana suatu saat akan pecah dan menimbulkan perdarahan.

10. Lain-lain

Lanjut usia, penyakit paru-paru menahun, penyakit darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

2.4. Etiologi

Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan oleh salah satu dari empat kejadia yaitu sebagai berikut.1) Trombosis Serebral

Arteroslerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis srebral tang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tamda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah onset yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami onset yang tidak dapat dibedakan dari hemoragi intraserebral atau embolisme serebral.Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba; dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului onset paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

2) Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia, tanpa afasia, atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

3) Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplay darah ke otak) terutama karena kontruksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

4) Hemoragi serebral

a. Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatn segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah dan arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

b. Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Oleh karena itu periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.

c. Hemoragi subaracnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.

d. Hemoragi intraserebral adalah perdarahan disubstansi dalam otak, paling umum terjadi pada pasien hipertensi, dan arterosklerosis serebral disebabkan oleh perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya onset tiba-tiba, dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin jelas defisit neurologic yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran, dan abnormalitas pada tanda vital.

2.5. Patofisiologi

Menurut Long (1996), otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen. Bila terjadi anoksia seperti halnya yang terjadi pada CVA, metabolisme di otak segera mengalami perubahan, kematian sel dan kerusakan permanen dapat terjadi dalam 3-10 menit. Tiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi otak akan menimbulakan hipoksia atau anoksia. Hipoksia menyebabkan iskemik otak. Iskemik otak dalam waktu lama menyebabkan sel mati permanen dan berakibat terjadi infark otak yang disertai dengan edema otak karena pada daerah yang dialiri darah terjadi penurunan perfusi dan oksigen, serta peningkatan karbon dioksida dan asam laktat.

Menurut Satyanegara (1998), adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu sebagai berikut.

1. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplai nya ke sebagian otak tidak adekuat, serta selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak. Bila hal ini terjadi semakin hebatnya, dapat menimbulkan nekrosis (infark).

2. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke jaringan (hemoragi).

3. Pembesaran seluruh atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak (misalnya : malformasi angiomatosa, aneurisme).

4. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan diruang intersisial jaringan otak.

2.6. WOC

Terlampir

2.7. Manifestasi Klinik Stroke

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinik stroke adalah sebagai berikut.

1. Defisit lapang penglihatan

a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)

Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.

b. Kehilangan penglihatan perifer

Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.

c. Diplopia (penglihatan ganda)

2. Defisit motorik

a.Hemiparesis

Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

b.Ataksia

Berjalan tidak mantap,tegak. Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.

c.Disartria

Kesulitan dalam membentuk kata.

d.Disfagia

Kesulitan dalam menelan.

3. Defisit verbal

a.Afasia ekspresif

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu berbicara dalam respon kata tunggal.

b.Afasia reseptif

Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi tidak masuk akal.

c.Afasia global

Kombinasi antara afasia ekspresif dan afasia reseptif.

4. Defisit kognitif

Penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, dan perubahan penilaian.

5. Defisit emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, serta perasaan isolasi.

2.8. Pemeriksaan Fisik

Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat kesadaran, kekuatan otot, tonus otot, serta pemeriksaan radiologi dan laboraturium. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan).

1. Membuka mata

Membuka spontan : 4

Membuka dengan perintah : 3

Membuka mata karena rangsang nyeri : 2

Tidak mampu membuka mata : 1

2. Kemampuan biacara

Orientasi dan pengertian baik : 5

Pembicaraan yang kacau : 4

Pembicaraan tidak pantas dan kasar : 3

Dapat bersuara, merintih : 2

Tidak ada suara : 1

3. Tanggapan motorik

Menanggapi perintah : 6

Reaksi gerakan lokal terhadap gerakan rangsang : 5

Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri : 4

Tanggapan fleksi abnormal : 3

Tanggapan ekstensi : 2

Tidak ada gerakan : 1

Sementara itu untuk pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut.

0 : tidak ada kontraksi otot

1 : terjadi kontaksi otot tanpa gerakan nyata

2 : pasien hanya mampu menggeserkan tangan dan kaki

3 : mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi

4 : tidak mampu menahan tangan pemeriksa

5 : kekuatan penuh

Menurut Tucker (1998), pemeriksaan pada penderita koma antara lain sebagai berikut.

1. Gerakan penduler tungkai

Pasien tetap duduk ditepi tempat tidur dengan tungkai tergantung, kemudia kaki diangkat ke depan dan dilepas. Pada waktu dilepas akan ada gerakan penduler yang makin lama makin kecil dan biasanya berhenti 6 atau 7 gerakan. Beda pada rigiditas ekstra piramida akan ada pengurangan waktu, tetapi tidak teratur atau tersendat-sendat.

2. Menjatuhkan tangan

Tangan pasien diangkat kemudian dijatuhkan. Pada kenaikan tonus (hipertoni) terdapat penundaan jatuhnya lengan kebawah. Sementara pada hipotonisitas jatuhnya cepat.

3. Tes menjatuhkan kepala

Pasien berbaring tanpa bantal, pasien dalam keadaan relaksasi, mata terpejam. Tangan pemeriksa yang satu diletakkan dibawah kepala pasien, tangan yang lain mengangkat kepala dan menjatuhkan kepala lambat. Pada kaku kuduk (nuchalrugidity) karena iritasi meningeal terdapat hambatan dan nyeri pada fleksi leher.

2.9. Prognosis Stroke

Menurut Harsono (1996), prognosis dari stroke adalah dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain sebagai berikut.

1. Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor 71% meninggal dan bila koma 100% meninggal.

2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih, angka-angka kematian meningkat tajam.

3. Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 16% yang meninggal daripada perempuan (39%).

4. Tekanan darah : tekanan darah tinggi prognosis jelek.

5. Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.

2.10. Penatalaksanaan Stroke

Menurut Harsono (1996), kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia terjadi karena adanya edema otak. Edema otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam. Edema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat edema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat. Untuk menurunkan edema otak, dilakukan hal-hal berikut ini.

1. Naikkan posisi kepala dan bagian badan sebelah atas setinngi 20-30

2. Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan

hipotonik

3. Pemberian osmoterapi seperti berikut.

a. Bolus marital 1gr/kgBB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25 gr/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas 300-320 mmol/liter

b. Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kgBB setiap 4 atau 6 jam atau gliserol 10% intravena 10ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan,sedang)

c. Furosemide 1 mg/kgBB intravena.

4. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen heperbarik sampai PCO2

= 29-35 mmHg

5. Tindakan bedah kompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral 8

dengan pergeseran linea mediarea atau serebral infark disertai efek rasa.

6. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara serebral karena

disamping menyebabkan hiperglikemia juga naiknya risiko infeksi.

2.11. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Harsono (1996) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita strike adalah sebagai berikut.

1) CT scan bagian kepala

Pada stroke non hemoragi terlihat adanya infark, sedangkan pada stroke hemoragi terlihat perdarahan

2) Pemeriksaan lumbal fungsi

Pada pemeriksaan lumbal fungsi untuk pemeriksaan diagnostik diperiksa kimia sitologi, mikrobiologi, dan virologi. Disamping itu, dilihat pula tetesan cairan serebro spinal saat keluar baik kecepatannya, kejernihannya, warna, dan tekanan yang menggambarkan proses terjadi di intraspinal. Pada stroke non hemoragi akan ditemukan tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih. Pemeriksaan fungsi sisternal dilakukan bila tidak mungkin dilakukan fungsi lumbal. Prosedur ini dilakukan dengan supervisi neurolog yang telah berkembang.3) Elektrokardiografi (EKG)

Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke otak.

4) Elektroenchepalografi (ECG)

Elektroenchepalografi mengidentifikasi masalah berdasarkan gelombang otak, menunjukkan area lokasi secara spesifik.

5) Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekentalan darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang abnormal, dan mekanisme pembekuan darah.

6) Angiografi cerebral

Pada serebral angiografi membantu secara spesifik penyebab stroke, seperti perdarahan atau obstriksi arteri, memperlihatkan secara tepat letak oklusi atau ruktur.

7) Magnetik resonansi imagine (MRI)

Menunjukkan darah yang mengalami infark, hemoragi, malformasi arterior vena. Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding city scan.

8) Ultrasonografi dopler

Dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit MAV (Harsono,1996). Menurut Wibowo (1991), pemeriksaan sinar-X kepala dapat menunjukkan perubahan pada glandula pineal pada sisi yang berlawana dari massa yang meluas, klasifikasi karotis internal yang dapat dilihat pada trombosis serebral, klasifikasi parsial pada dinding aneurisme pada perdarahan subaracnoid.

2.12 Pengobatan1. Pengobatan konservatif :

a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.b. Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid, papaverin intraarterial.

c. Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karrena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi. Antiagregasi thrombosis aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

d. Antokoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

2. Pengobatan Pembedahan : Tujuan utamanya adalah memperbaiki aliran darah serebi dengan :a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.b. Revaskularisasi terutama tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA;

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

d. Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

2.13. Komplikasi Stroke

Komplikasi stroke menutur Satyanegara (1998) adalah sebagai berikut.

1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)

a. Edema serebri : defisit neurologis cendrung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian

b. Infark moikard : penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)

a. Pneumonia : akibat imobilisasi lama

b.Infark miokard

c. Emboli paru : cendrung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat

spenderita mulai mobilisasi

d. Stroke rekuren : dapat terjadi pada setiap saat

3. Komplikasi jangka panjang

Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain : penyakit vaskular perifer. Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke adalah sebagai berikut.

a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi

b. Penurunan darah serebral

c. Embolisme serebral.BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE

Kasus :

Tn B (62 tahun) masuk ke rumah sakit dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 4 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Klien sudah menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Diagnosa medis saat ini pasien mengalami stroke hemoragik. Saat ini dilakukan pemasangan kateter dan NGT. Diet saat ini MC 6 x 300 cc. Pasien seorang perokok berat, dan senang minum kopi. Kekuatan otot :

444

555

444

555

Hasil pemeriksaan didapatkan :

TD: 170/100 mmHg

S: 37o C

N: 88x / menit

RR: 28x / menit dan saat ini pasien terpasang O2 4 Lpm

Kesadaran saat ini (GCS): E3V3M4

Hemiparesis kananHasil lab terakhir :Hb

: 13 gr/dl

(normal)

Leukosit: 11.000 gr %

(normal)

Ht

: 43

(normal)

Trombosit: 418.000/mm3

(normal)Total kolestrol: 286

(tinggi)

HDL

: 56

(normal)

Trigliserida: 86

(normal)

3.1Pengkajian

Tanggal pengkajian: 12 Juli 2013

Diagnosa medis: Stroke Hemoragik3.2Data Pasien

Nama

: Tn. B

Umur

: 62 tahun

Jenis kelamin

: laki-laki

No. RM

: 10.06.14

Tgl. Masuk RS: 9 Juli 2013

Jam masuk

: 10.15 WIB

Ruang dirawat

: Bangsal

Agama

: Islam

Status

: Sudah kawin

Pendidikan

: SMA

Alamat

: Padang

Pekerjaan

: Wiraswasta

Suku

: Tanjung

Keluarga yang dapat dihubungi:

Ayah: Tn. R (081253742310)

Ibu: Ny. I (082177880929)

Pekerjaan orang tua :

Ayah: -

Ibu: Ibu rumah tangga3.3Riwayat Kesehatan1. Keluhan Utama

Pasien tidak sadarkan diri sejak 4 jam yang lalu, memiliki hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, serta pasien adalah perokok berat.2. Riwayat Kesehatan Sekarang

1. Kehilangan komunikasi

2. Gangguan persepsi

3. Kehilangan motorik

4. Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa mudah lelah, susah beristirahat (nyeri, kejang otot)

3. Riwayat Kesehatan Dahulu

1. Riwayat hipertensi

2. Riwayat tinggi kolesterol

3. Obesitas

4. Riwayat DM

5. Riwayat aterosklerosis

6. Merokok

7. Riwayat pemakaian kontrasepsi yang disertai hipertensi dan meningkatnya kadar estrogen

8. Riwayat konsumsi alkohol

4. Riwayat Kesehatan Keluarga

Keluarga terdahulu ada yang menderita hipertensi, tinggi kolesterol, serta DM.3.4Pola Fungsional Gordon

a. Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan

Klien masuk ke rumah sakit dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 4 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Klien sudah menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu.b. Pola Nutrisi atau Metabolisme

Makan Pagi, Siang, dan Malam : MC 6 x 300 ccc. Pola Eliminasi

Klien tidak mengalami perubahan pola eliminasi.

d. Pola Aktivitas-Latihan

Kemampuan perawatan diri :

0 = Mandiri

1 = Dengan alat bantu

2 = Bantuan dari orang lain

3 = Bantuan peralatan dari orang lain

4 = Tergantung/ tidak mampu

Aktivitas01234

Makan/ MinumV

MandiV

ToiletingV

Mobilitas di tempat tidurV

BerpindahV

BerjalanV

Menaiki tanggaV

e. Pola Istirahat dan Tidur

Klien mengalami gangguan sulit tidur, karena terjadinya sesak napas yang disebabkan karena penumpukan sekret.

f. Pola Kognitif-Persepsi

Bakteri akan masuk kedalam tubuh dan merusak organ tubuh klien jika kebersihan klien tidak diperhatikan. Maka akan timbul masalah keperawatan.

g. Pola Persepsi Diri-Konsep Diri

Klien merasakan badannya lemah semenjak sakit.h. Pola Peran Hubungan

Klien sebagai kepala keluarga dalam rumah tangga yang harmonis. Selama di rawat di rumah sakit, klien selalu ditemani oleh istri dan anaknya. Kadang-kadang dikunjungi oleh beberapa orang saudara lainnya. i. Pola Seksual

Semenjak sakit kebutuhan seksual klien tidak terpenuhi.j. Koping-Toleransi Stress

Dalam menghadapi masalah ini, klien murung karena merasa tubuhnya tidak sehat dan tidak berdaya. k. Nilai Kepercayaan

Klien adalah seorang muslim. Klien bisa melakukan ibadah semampu klien.3.5 Pemeriksaan neurologis

Status mental

Tingkat kesadaran : kualitatif dan kuantitatif

Pemeriksaan kemampuan bicara

Orientasi (tempat, waktu, orang)

Pemeriksaan daya pertimbangan

Penilaian daya obstruksi

Penilaian kosakata

Pemeriksaan respon emosional

Pemeriksaan daya ingat

Pemeriksaan kemampuan berhitung

Pemeriksaan kemampuan mengenal benda

Nervus kranialis

I. Olfaktorius : biasanya tidak ada kelainan pada penciuman

II. Optikus : disfungsi persepsi visual karena ganngguan jaras sensori primer diantara mata dan korteks visual.

III. Okulomotorius , Troklear (IV), fasialis (VI) : jika akibat stroke mengakibatkan paralisi, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit.

V. Trigeminus : pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf ttrigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah kesisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

VI. Vestibulokoklearis : persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris dan otot wajah tertarik kebagian sisi yang sehat.

VIII. Aksesoris spinal(8) : tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi

IX dan XGlossopharyngeus dan Vagus : kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.

XIAccesorius : tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

XIIHypoglossus : lidah simetris, terdapat defiasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal.

3.6Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : pasien tidak sadarkan diri selama 4 jam. Kesadaran saat ini (GCS) : E3V3M4

2. Tanda-tanda Vital :

a. TD : 170/100 mmHg

b. S : 37o C

c. N : 88x / menit

d. RR : 28x / menit3. Kepala :

a. Bentuk wajah tidak simetris

b. Kulit kepala bersih

4. Rambut

Rambut beruban, bersih, lurus, dan tumbuh tidak merata karena sering mengalami kerontokan.

5. Hidung dan telinga

Bentuk hidung simetris, dan telah terpasang NGT, serta tidak ada cairan maupun infeksi pada telinga.

6. Mata

Sclera tidak ikterus, konjungtiva tidak anemis, bola mata simetris.

7. Mulut dan gigi

Bau mulut, stomatitis (-), gigi (-).

8. Leher

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

3.7Pemeriksaan Penunjang1. B1 (breathing)

Pada inspeksi klien batuk , peningkatan produksi sputum , sesak napas, penggunaan otok bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.

2. B2 (Blood)

Terdapat renjatan (syok hipovolemik) dan terjadi hipertensi .

3. B3 (Brain)

Klien mengalami defiisit neurologis bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah yang tersumbat).

a. Pengkajian tingkat kesadaran

Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke, biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semi komatosa.

b. Pengkajian fungsi serebral

1. Status mental klien mengalami perubahan.

2. Fungsi intelektual : klien mengalami penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.

3. Kemampuan bahasa : klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis.

4. Lobus frontal : klien mengalami disfungsi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau fungsi intelektual vertical yang lebih tinggi kemungkinan rusak.

5. Hemisfer : klien mengalami hemifarises pada bagian tubuh sebelah kanan.

c. Pengkajian sistem motorik

Klien mengalami kehilangan control volunteer tterhadap gerakan motoriknya.

Inspeksi umum

Didapatkan hemipeglia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan.

Vasikulasi

Terdapat pada otot-otot ekstremitas klien .

Tonus otot

Tonus otot klien meningkat .

Kekuatan otot

Kekuatan otot sebelah kiri lebih besar daripada kekuatan otot sebelah kanan.

Keseimbangan dan koordinasi klien terganggu.

d. Pengkajian reflek

Pemeriksaan reflek profunda

: normal

Pemeriksaan reflek spatologis

: refleks fisiologis yang lumpuh akan menghilang tetapi setelah beberapa hari akan muncul kembali.

e. Pengkajian sistem sensorik

Klien mengalami gangguan jaras sensori primer antara mata dan korteks visual dan ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi.

4. B4 (Bladder)

Klien mengalami inkontinensia urin sementara karena kofusi (ketidakmampuan mengendalikan kandung kemih.)

5. B5 (Bowel)

Klien mengalami kesulitan menelan, naffsu makan menurun, dan mual muntah.3.7Data Laboratorium1.Klasifikasi Hipertensi

KlasifikasiTekanan Darah SitolikTekanan Darah Diastolis

Normal