makalah-sirosis-hepatis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi proses

proses penting bagi kehidupan kita yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan

metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. Sehingga

dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan

banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di

bentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan

berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah

vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.

Penyebab sirosis hati beragam selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C,

bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit

metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati

merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun

(setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan

ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.

1.2 Tujuan

A. Tujuan Umum

Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah memberikan pemahaman tentang

Sirosis Hepatis sehingga saat menghadapi pasien dengan diagnosa tersebut, kita mampu

melakukan asuhan keperawatan secara profesional.

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 1

B. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Agar mahasiswa mampu memahami tentang pengertian dari Sirosis Hati

2. Agar mahasiswa dapat mengerti etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,

pemeriksaan penunjang serta penatalaksanaan pada perubahan fungsi sistem tubuh

yang dikaitkan dengan penyakit sirosis hepatis tersebut.

BAB II


PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Sirosis hepatis adalah stadium akhir

penyakit hati menahun dimana secara anatomis

didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan

nodul regenerasi dan nekrosis.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati

menahun yang ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan

jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan

perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat

dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati

normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami

regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.2 Anatomi Fisiologi

A. Anatomi Hati

Kelenjar aksesoris terbesar dalam tubuh berwarna coklat dengan berat 1000-1800

gram. Hati terletak dalam rongga perut sebelah kanan atas dibawah diafragma. Sebagian

besar terletak pada region hipokondria dengan region epigastrium. Pada orang dewasa yang

kurus tepi bawah hati mungkin teraba satu jari di bawah kosta.

Struktur Hati:

1. Pembagian Hati


a. Lobus sinistra : lobus ini terletak di sebelah kiri bidang median.

b. Lobus dekstra : terletak sebelah kanan bidang median.

c. Lobus Kaudatus : terletak di belakang berbatasan dengan pars pilorika,

ventrikula, dan duodenum superior.

2. Permukaan Hati

a. Fasies superior : permukaan yang menghadap ke atas dan ke depan

berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma.

b. Fasies inferior : permukaan yang menghadap ke bawah dan ke

belakang, mempunyai permukaan tidak rata karena terdapat lekukan fisura

transversus.

c. Fasies posterior : permukaan bagian belakangnya terlihat beberapa alur

berbentuk garis melintang yang disebut porta hepatis. Kedua garis tengah alur

di sebelah kiri melintang yang disebut porta hepatis. Kedua garis tengah alur di

sebelah kiri fossa sagitalis sinistra terdapat ligamentum teres hepatis menuju

porta hepatis kea rah kaudatus. Ligamentum venosus arantii berjalan dari porta

hepatis kea rah kranialis belakang. Alur sebelah kanan fossa sagitalis dekstra

memiliki dua lekukan yaitu:

Lekukan depan fossa vesika fellea di belakang empedu.

Lekukan belakang fossa vena kava inferior yang terdapat pada vena

kava inferior.

d. Fasies lobus sinistra : berhubungan dengan esophagus dekat lobus kaudatus

dan berhubungan dengan permukaan depan gaster. Fasies inferior lobus

sinistra membentuk impression yang sesuai dengan kurvatura mayor yang

terletak di depan omentum. Fasies inferior lobus dekstra berbatasan dengan

ginjal, glandula suprarenalis kanan atas, dan fleksura koli dekstra kanan

bawah. Fasies superior merupakan bagian anterior yang meliputi oleh

peritoneum sedangkan bagian medialnya berbatasan dengan diafragma,

diliputi oleh bagian medialnya yang berbatasan dengan dinding depan perut.

Fasies posterior tidak ditutup oleh peritoneum, berhubungan dengan


diafragma, terdapat sebuah lekuk disebelah kanan kava inferior di atas infresio

renalis yang disebut infresio suprarenalis.

3. Pembuluh darah hati

Suplai darah berasal dari arteri seliaka, menuju ke kanan membentuk lipatan

peritoneum di depan vena porta bercabang menjadi:

a. arteri hepatica propia : berjalan ke dalam ligamentum hepato duodelae

bersama dengan vena porta dan duktus koledukus menjadi arteri gastrika.

b. Arteri gastrika : menuju ke kurvutura minor gaster

beranastomis dengan arteri gastrika sinistra. Arteri hepatica propia

becabang menjadi arteri hepatica dekstra yang cabangnya masuk kandung

empedu, arteri sistika, dan arteri hepatica sinistra yang masuk ke dalam

hati. Aliran pembuluh balik berkumpul pada vena hepatica keluar dari

permukaan belakang kranial hepar dan bermuara ke vena cafa inferior.

4. Pembuluh limfe hati

Hati menghasilkan cairan limfe sekitar 1/3 – 1/2 cairan limfe. Pembuluh limfe

meninggalkan hati masuk ke dalam kelenjar limfe. Dalam porta hepatis pembuluh

aferen berjalan ke nodi limpatisi seliaka dan beberapa pembuluh berjalan ke area

hati melalui diafragma menuju ke nodi limpitisi mediastinalis posterior.

5. Persarafan hati

Persarafan hati berasal dari saraf simpatis parasimpatis yang melewati

koliakus. Trunkus vagus anterior mempunyai cabang yang banyak berjalan

langsung ke hati.

Duktus Hepatikus Dekstra dan Sinistra

Duktus ini keluar dari hati. Pada porta hepatis bersatu membentuk duktus hepatikus

kommunis, berjalan turun ke tepi omentum minus panjangnya ± 4 cm kemudian


berjalan turun ke tepi omentum minus. Tepi kanannya bersatu dengan duktus sistikus

yang berasal dari kandung empedu untuk membentuk duktus koledukus.

Duktus Koledokus

Duktus ini panjangnya 8 cm. bagian pertama, berjalan dari tepi kanan omentum

minus, di depan tepi kanan vena porta, sebelah kanan arteri hepatica. Bagian kedua

berjalan ke belakang bagian pertama duodenum sebelah kanan arteri duodenalis.

Bagian ketiga terletak dalam alur permukaan posterior kaput pankreatikus mayor dan

bermuara pada ampula kecil dinding duodenum melalui satu papilla kecil disebut

papilla vateri.

Pembentukan dan Penghancuran Sel Darah

Selama 6 bulan kehidupan fetus, hepar memproduksi sel-sel darah merah dan

fungsi tersebut diambil alih oleh sumsum tulang. Sepanjang masa kehidupannya, sel-

sel darah merah dihancurkan dalam sel-sel system retikuloendotel termasuk yang

melapisi sinusoid dari hepar.


A. Organ hati Pandangan anterior. B. Pandangan posterior

B. Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

yaitu:

1. Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu

sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber

utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa

tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan

membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan

dalam siklus krebs).


2. Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

• Senyawa 4 karbon → keton bodies.

• Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).

• Pembentukan cholesterol.

• Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di

mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi,

hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi,

hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea.

Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati,

juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati.

Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor

ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan

beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan

protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

6. Sebagai detoksikasi


Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun

dan obat over dosis.

7. Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun

livers mechanism.

8. Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ±

25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800

cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75%

dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,

pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik

matahari, dan shock.

2.3 Tipe Sirosis

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme

kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.

2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat

lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.


3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran

empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

(kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis

poscanekrotik.

2.4 Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi

peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis

dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan

ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat.

Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol.

Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-

sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari

hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih

serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis

kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya

untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati

yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.

2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi

unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis.

Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit

Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk

menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.

3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh

suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan

imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah

jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu


http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html

cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk

pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti

pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari

sel-sel darah merah yang tua).

4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang

seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-

pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan

terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-

pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan

sirosis.

5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan

sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal

pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati

(hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.

6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada

akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran

dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru

(kekurangan alpha 1 antitrypsin).

7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang

tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan

juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia

(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)

adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

2.5 Patogenesis

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan

sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam

keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan

fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu yang

berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksisk), maka


http://www.totalkesehatananda.com/colitis1.html

sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka

fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti

oleh jaringan ikat. Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil.

2.6 Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi

minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum

alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun

demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan

pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen,

terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki

penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis

berusia 40 hingga 60 tahun.

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang

melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit

tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan

parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.

Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat

menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan

gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas.

Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat

panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun

↓

Terbentuk penimbunan lemak dalam sel hati secara bertahap

↓


Gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan

menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak

↓

Terbentuk jaringan luka (kerusakan beruntun pada sel hati). Perlukaan itu disebut

fibrosis, regenerasi noduler, dan kematian sel

↓

Mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam menjalankan fungsi

kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta

racun lain ( detoksifikasi racun)

↓

Sirosis hati (Sirosis Laenec, Sirosis Pascanekrotik, Sirosis Billiaris)

↓

Hipertensi Portal

2.7 Manifestasi Klinik

Gejala yang terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya

kerusakan yang terjadi daripada etiologinya. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut :

1. Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas, seperti anoreksia, mual, muntah dan

diare

2. Demam, berat badan turun, cepat lelah

3. Asites, hidrotoraks dan edema

4. Ikterus, kadang-kadang urine menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan

5. Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis

didapati adanya demam, ikterus, dan asites, dimana demam bukan oleh sebab-sebab

lain, dikatakan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan kemungkinan timbulnya

prekoma dan koma hepatikum.

6. Kelainan pembuluh darah, sepeti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan toraks,

kaput medusa, wasir, varises esofagus.


7. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme :

a. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut aksila dan pubis

b. Amenore, hiperpigmentasi areola-mammae

c. Spider nevi dan eritema

d. Hiperpigmentasi

8. Jari tabuh

2.8 Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium

1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom

mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme

dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah

mempunyai prognosis yang kurang baik.

2. Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk

berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam

serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin,

transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga

globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan

menghadapi stress.

4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,

kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan

menunjukan prognasis jelek.

5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam

dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan

kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.


6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi

hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari

varises esophagus, gusi maupun epistaksis.

7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila

terus meninggi prognosis jelek.

8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb,

HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan

pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah

terjadi transpormasi kearah keganasan.

B. Penatalaksanaan

1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan

demam.

2. Diet rendah protein (diet hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000

kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III

(1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-

3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari).

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotic. Diusahakan memakai obat-obatan

yang jelas tidak hepatotoksik.

4. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino

esensial berantai cabang dan glukosa.

5. Roboransia. Vitamin B kompleks. Dilarang makan dan minum bahan

yang mengandung alcohol.

• Penatalaksanaan asites dan edema adalah:

1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah

garam (200-500 mg per hari), kadang-kadang asites dan edema telah

dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah

pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.

2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan

diuretic berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat


ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat

perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan

dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi

parasentesis. Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang

tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai

komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan.

Pada umumnya parasentesis aman apabila disertai dengan infus

albumin sebanyak 6-8 g untuk setiap liter cairan asites. Selain

albumindapat pula digunakan dekstran 70%. Walaupun demikian

untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan

diet rendah garam dan diuretic biasanya tetap diperlukan.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan

1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-

hati bial cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat

mencetuskan ensefalopati hepatic.

2.9 Proses Keperawatan

• Pengkajian

1. Fokuskan pada diit, awitan gejala-gejala, riwayat factor-faktor pencetus. Misal,

panyalahgunaan alcohol jangka panjang.

2. Kaji status mental melalui wawancara dan interaksi dengan pasien, catat orientasi

terhadap waktu, tempat, dan orang.

3. Catat hubungan dengan keluarga, teman dan temen sekerja mengenai

ketidakmampuan sekunder akibat penyalahgunaan alcohol dan sirosis.

4. Catat distensi abdominal dan kembung, perdarahan gastrointestinal, memar, dan

perubahan berat badan.

5. Dokumtasikan pemajanan terhadap preparat toksik, obat-obatan hepatotoksik.


• Diagnosa Keperawatan Utama

1. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan umum,

pelisutan otot, dan ketidaknyamanan.

2. Risiko terhadap infeksi yang berhubungan dengan peningkatan kerentanan karena

kondisi lemah.

3. Peubahan nutrisi yang berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan motilitas

gastrointestinal, dan anoreksia.

4. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan denganstatus penurunan imunologis.

5. Risiko terhadap cedera yang berhubungan perubahan mekanisme pembekuan dan

hipertensi portal.

• Masalah-masalah Kolaboratif

1. Perdarahan dan hemoragi.

2. Ensefalopati hepatic.

• Perencanaan dan Implementasi

Sasaran dapat mencakup kemandirian dalam aktivitas, perbaikan dtatus nutrisi,

perbaikan integritas kulit, penurunan potensial terhadap cedera, perbaikan status

mental, dan tidak terdapatnya komplikasi.

• Intervensi

Pemberian istirahat dan pencegahan infeksi

1. Tempatkan tempat tidur untuk mendapatkan efisiensi pernapasan yang

maksimal, berikan oksigen jika diperlukan.

2. Lakukan upaya untuk mencegah gangguan pernapasan, vascular dan

sirkulasi.


Perbaikan status nutrisi

1. Berikan diit nutrisi, tinggi protein yang diperkaya dengan vitamin B

kompleks dan vitamin lainnya termasuk vitamin A, C, dan K serta

asam folat jika tidak terdapat indikasi ancaman koma.

2. Berikan makanan dalam jumlah kecil, sering dan berikan dorongan

pasien untuk makan.

3. Berikan nutrient dengan memasang selang makan untuk nutrisi

parenteral total (NPT).

4. Berikan pasien yang mengalami feses berlemak (steatorea) vitamin A.

D, dan E yang larut dalam lemak dan berikan asam folat serta zat besi

untuk mencegah anemia.

5. Berikan diit rendah protein secara temporer jika pasien

memperlihatkan tanda-tanda ancaman atau mengalami koma, pulihkan

masukan protein ke normal atau diatas normal jika kondisi pasien

memungkinkan.

Memberikan perawatan kulit

1. Ubah posisi dengan teratur.

2. Hindari menggunakan sabunyang mengiritasi dan plester adesif.

3. Berikan losion untuk melindungi kulit yang teriritasi, lakukan tindakan

untuk mencegah agar pasien tidak menggaruk kulitnya.

Mengurangi risiko terhadap cedera

1. Gunakan bantalan pada pagar tempat tidur jika pasien agitasi atau

gelisah.

2. Orientasikan terhadap waktu, tempat, dan prosedur untuk

meminimalkan agitasi.

3. Instruksikan pasien untuk meminta bantuan jika ingin turun dari tempat

tidur.

4. Lakukan tindakan keamanan untuk mencegah terpotong (alat pencukur

listrik).


Pemantauan dan penatalaksanaan komplikasi

Pencegahan perdarahan akibat penerunan pembentukan protrombin dan

pemantuan terhadap ensefalopati hepatic merupakan perhatian utama.

1. Amati terhadap melena dan periksa feses terhadap darah.

2. Gunakan modifikasi diit yang tepat dan pelunak feses untuk membantu

dalam mencegah pasien mengejan selama defekasi.

3. Pantau dengan ketat untuk mengidentifikasi tanda-tanda dini kondisi,

lihat bagian pada ensefalopatik hepatic.

4. Pertahankan peralatan untuk mengatasi hemoragi karena varises

esophagus tersedia, missal cairan IV, obat-obatan, selang Sengstaken-

Blakemore.

5. Pantau dengan ketat untuk mengidentifikasi bukti awal dari kondisi.

BAB III


PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Sirosis hepatis

adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses

fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.Pentingnya identifikasi dini

terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Peran dan fungsi perawat

adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit

sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis

hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan

citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya

3.2 Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis

hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di

lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien

memeriksakan dirinya ke dokter.


makalah-sirosis-hepatis

Documents

Transcript of makalah-sirosis-hepatis