Makalah Sal Pencern

download Makalah Sal Pencern

of 32

Transcript of Makalah Sal Pencern

BAB II

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Anatomi Sistem Pencernaan

Sistem saluran cerna, lambung dan usus adalah pintu gerbang masuk zat-zat gizi dari makanan, vitamin, mineral, dan cairan yang memasuki tubuh.

Saluran cerna berfungsi untuk menyerap zat makanan, zat-zat penting, garam dan air serta mengeksresi bagian-bagian makanan yang tak diserap dan sebagian hasil akhir metabolisme. Pencernaan makanan adalah suatu proses biokimia yang bertujuan mengolah makanan yang dimakan menjadi zat-zat yang mudah diserap oleh selaput lendir usus, bila mana zat tersebut dapat berlangsung secara optimal dan efisien bila dipengaruhi oleh enzim-enzim yang dikeluarkan oleh fraktus digestivus sendiri. Supaya enzim-enzim tersebut dapat mempengaruhi proses pencernaan secara optimal dan efisien maka enzim tersebut harus mem punyai kontak dengan makanan.

Gambar organ saluran cerna

Dimulut makanan mengalami proses pengunyahan, yaitu makanan diet dicampur dengan saliva sambil dihancurkan oleh gigi dan diaduk-aduk oleh lidah sampai menjadi halus yang disebut bolus terus ditelan. Makanan yang sudah halus dan tercampur dengan saliva ini (saliva campuran enzim-enzim : ptialin, lisizim, kartikein dan mukoprotein), di lambung makanan diaduk lagi oleh adanya gerakan peristaltik yang ditimbulkan dinding lambung. Pengadukan ini disertai dengan sekresi getah lambung yang banyak mengandung HC1 dan pepsin, yang terjadi secara reflektoris oleh karena pengaruh nervus vargus. Sekresi yang dikeluarkan bersifat asam dan banyak mengandung pepsin ini 600 cc. Disini pengaruh hormonal memegang peran penting, hormon yang dikeluarkan dari atrium disebabkan gastrin.

Sekresi asam adalah suatu aktifitas faal yang sangat penting pada reaksi sekretoris. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel-sel dari parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral gastrin dan rangsang lain-lain pada sel-sel parietal. Dengan melihat, mencium bau maka akan terbentuk getah lain lambung yang banyak mengandung HCl dan pepsin. Kernudian bolus yang siap diabsorpsi meninggalkan lambung masuk ke duodenum dan jejenum, tetapi getah lambung tetap berjalan setelah 1-3 jam. Hal ini terjadi karena pengaruh hormon atau absorpsi zat-zat makanan yang langsung merangsang kelenjar pada keadaan normal sekresi getah lambung 2500 cc.

Gangguan pada saluran cerna diantaranya adalah gastritis; Ulkus dapat terjadi pada bagian esofagus, lambung dan duodenum bagian atas, juga di ileum bagi yang pernah mengalami gastroileotomi yang biasanya terdapat didekat anastetomose dan disebut ulkus marginalis atau stornal ulcer; tifus dan lain-lain.

1.2Fisiologi Sistem Pencernaan

Saluran pencernaan berurusan dengan penerimaan makanan dan mempersiapkannya untuk diasimilasi oleh tubuh. Saluran pencernaan terdiri dari atas bagian-bagian sebagai berikut :

Mulut (Oris)

Faring (tekak)

Oesofagus (kerongkongan)

Ventrikulus (lambung)

Intestinum Minor (Usus Halus) :

Duodenum

Yeyenum

Ileum

Intestinum Mayor

Seikum

Kolon Asendens

Kolon Transversum

Kolon Descenden

Kolon Sigmoid

1.2.1 Mulut

Adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri atas 2 bagian luar yang sempit atau vestibula, yaitu ruang diantara gusi serta gigi, bibir dan pipi, bagian dalam yaitu rongga mulut yang dibatasi sisi-sisinya oleh tulang maksilaris dan semua gigi, disebelah belakang bersambung dengan awal faring. Atap mulut dibentuk oleh palatum, lidah terletak dilantainya pada tulang. Selaput lendir mulut ditutupi epitelium berlapis-lapis.

a. Bibir

Terdiri atas dua lipatan daging yang membentuk gerbang mulut. Disebelah luar ditutupi oleh kulit dan disebelah dalam ditutupi oleh selaput lendir mukosa. Otot orbikularis oris menutup bibir, levator anguli oris mengangkat dan depresor anguli menekan ujung mulut. Tempat bibir atas dan bawah bertemu membentuk sudut mulut.

b. Palatum

Terdiri atas dua bagian yaitu palatum keras yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dan sebelah depan tulang maksilaris dan lebih kebelakang terdiri atas dua tulang palatum. Palatum lunak merupakan lipatan menggantung yang dapat bergerak dan yang terdiri atas jaringan fibrus dan selaput lendir.

c. Pipi

Membentuk sisi berdaging pada wajah dan menyambung dengan bibir mulai pada lipatan naso-labial, berjalan dari sisi hidung kesudut mulut. Pipi dalam dilapisi oleh mukosa yang mengandung papila-papila yang terdapat dipipi yaitu otot buksinator.

d. Gigi Geligi

Terdapat dua kelopak yaitu gigi sementara atau gigi sulung dan gigi tetap. Gigi sulung terdapat 20 yaitu pada tiap rahang. Gigi tetap lebih banyak yaitu 32, 16 pada setiap rahang.

e. Sebuah Gigi

Gigi mempunyai mahkota leher dan akar, mahkota gigi menjulang keatas gusi lehernya dikelilingi gusi dan akarnya berada dibawah. Gigi di buat dari bahan yang sangat keras yaitu dentin, didalam pusat struktur terdapat rongga pulva. Pulva berisi jaringan ikat, pembuluh darah dan serabut.

1.2.2 Faring & Esofagus

Faring terdapat dibelakang hidung, mulut dan laring (tenggorokan). Faring berupa saluran berbentuk kerucut dari bahan membran berotot (muskulo membranosa) dengan bagian terlebar disebelah atas dan berjalan dari dasar tengkorak sampai ketinggian vertebra servikal ke VI yaitu ketinggian tulang rawan trikoid, tempat laring bersambung dengan eosofagus. Panjang faring kira-kira 7 cm dan terbagi atas 3 bagian :

a. Nasofaring ( dibelakang hidung, di dingding ini terdapat saluran eustakhius. Kelenjar adrenoid terdapat pada nasofaring

b. Farin Oralis ( terletak dibelakang mulut. Kedua tonsil ada di dinding lateral sekitar farinx

c. Faring laringeal ialah bagian terendah yang terletak dibelakang faring. Di dalam faring terdapat 7 lubang, 2 dari saluran eustakhius, 2 bagian posterior lubang hidung nares yang berada dibelakang rongga hidung, mulut, laring dan esofagus.

A. Struktur Faring

Dinding faring tersusun atas tiga lapisan yaitu lapisan mukosa, lapisan Fibrosa, & lapisan berotot. Lapisan mukosa yang terdapat paling dalam, bersambung dalam lapisan hidung, mulut & saluran eustakhius. Lapisan dalam pada bagian atas farinx adalah epitelium dari saluran napas dan bersambung denga epitelium hidung. Bagian bawahnya berhubungan dengan mulut dan dilapisi dengan epitelium berlapis. Lapisan fibrosa terletak antara lapisan mukosa dan lapisan berotot. Otot utama pada faring ialah otot konstriktor yang berkontraksi sewaktu makanan masuk ke faring dan mendorongnya kedalam eosofagus.

B. Esofagus

Merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan garis tengah 2 cm. Terbentang dari hipofarinx hingga kardiak lambung. Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakhea , anterior terhadap vertebra , dan berjalan melalui lubang pada diafragma tepat anterior terhadap aorta. Esofagus terutama berfungsi menghanatarkan bahan yang dimakan dari farinx ke lambung. Pada kedua ujung esofagus terdapat otot spongter krikofaringeus membentuk spingter esofagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Spingter esofagus bagian bawah, secara anatomis tidak nyata, bertindak sebagai spingter dan berperan sebagai sawar terhadap refleks isi lambung kedalam esofagus. Dalam keadaan normal spingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk kedalam lambung waktu muntah.

Dingding esofagus terdiri atas 4 lapisan = mukosa, submukosa, muskularis dan serosa (lapisan luar).

Lapisan mukosa dalam berbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring di ujung atas, epitel ini berubah menjadi epitel selapis torals. Mukosa esofagus dalam keadaan normal bersifat alkali, lapisan submukosa mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus untuk mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat kimia. Bagian luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa/selaput peritonium, melainkan lapisan luar terdiri atas jaringan ikat yang menghubungkan esofagus dengan struktur yang berdekatan.

Persarafan utama esofagus serabut-serabut saraf simpatis dan para simpatis dari sistem saraf otonom. Serabut para simpatis dibawa oleh nervus vagus.

Serabut parasimpatis ( persarafan ekstrinsik, serabut intramular intrinsik diantara lapisan otot sirkular dan longitudinal. Berperan dalam mengatur peristaltik esofagus.

Mengunyah

Mengunyah ialah menggigit dan menggiling makanan diantara gigi atas dan bawah. Gerakan lidah dan pipi pembantu dengan memindahkan makanan lunak ke palatum keras dan kegigi-gigi. Otot utama untuk mengunyah ialah maseter, otot temporalis dan otot pterigoid medial dan lateral.

Menelan

Menelan merupakan suatu aksi fisiologis kompleks dimana makanan /cairan berjalan dari mulut ke lambung. Menelan dilakukan setelah mengunyah dan dapat dilukiskan dengan tiga tahap : gerakan membentuk makanan menjadi sebuah bolus dengan dengan bantuan lidah dan pipi melalui bagian belakang mulut masuk kedalam faring.

Setelah makanan masuk faring maka palatum lunak naik untuk menutup nares posterior, glotis menutup oleh kontraksi otot-ototnya dan otot konstriktor farinx menangkap makanan dan mendorongnya masuk esofagus, pada keadaan ini pernafasan berhenti karena orang tidak dapat menelan dan bernafas pada saat yang sama, merupakan gerakan refleks, makanan berjalan dalam esofagus karena kerja peristaltik, lingkaran otot didepan makanan mengendor dan makanan yang dibelakang berkontraksi.

1.2.3 Lambung (ventrikulus)

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Secara anatomis lambung terdiri atas fundus, korpus dan antum pilorikum/pilorus sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor dan bagian kiri bawah terdapat kurvatura mayor.

Spingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Spingter kardiak (spingter esofagus bawah), mengalirkan makanan masuk kedalam lambung dan mencegah refleks isi lambung memasuki esofagus kembali. Spingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum dan ketika berkontraksi spingter akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus ke dalam lambung

A. Struktur

Lambung terdiri atas 4 lapisan :

a. lapisan peritonela luar yang merupakan lapisan serosa

b. lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapisan:

serabut longitudinal dalam dan bersambung dengan otot esofagus

serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot spingter

serabut oblik yang terletak pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, membelok kebawah melalui kurvatura minor.

c. lapisan submukosa jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe

d. lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan/ rugae yang hilang bila mengembang karena terisi makanan

B. Penyediaan darah dan persarafanLambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri gastrika dan arteri lienalis, persarafan diambil dari vagus dan dari plexus seliaka sistema simpatis.

D. Fungsi

Lambung menerima makanan dari esofagus melalui orifisium kardiak dan bekerja sebagai penimbun sementara, sedangkan kontraksi otot mencampur makanan dengan getah lambung. Gelombang peristaltik dimulai tinggi di fundus, berjalan berulang-ulang dan merayap perlahan menuju pilorus. Perjalanan makanan memasuki lambung praktis berjalan lancar, tetapi perjalanan keluar tidak dimulai segera, karena makanan harus dibuat cair, kemudian jumlah kecil 70 cc berjalan melalui lubang pilorik masuk duodenum, spingter pilorik menutup sampai isi asam (sebagian dinetralkan oleh kelenjar getah duodenum, pankreas dan ampedu yang alkalis)

Kelenjar dalam lapisan mukosa lambung mengeluarkan sekret yaitu cairan pencernaan, getah lambung. Beberapa enzim pencernaan dalam getah lambung Pepsin dihasilkan dari pepsinogen menjadi pepton.

Rennin, ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari karsinogen yang dapat larut.

1.2.4 Usus Halus

Usus halus merupakan tabung kompleks, berlipat membentang dari pilorus sampai katup ilosekal, pada orang hidup panjang usus halus sekitar 12 kaki usus mengisi bagian tengah dan bawah rongga abdomen. Yang proximalnya bergaris tengah sekitar 3,8 cm, tetapi semakin kebawah lambat laun garis tengahnya berkurang sampai sekitar 2,5 cm.

Usus halus terletak didaerah umbilikus dan dikelilingi oleh usus besar , dibagi dalam beberapa bagian :

b. Duodenum ( bagian pertama usus halus yang panjangnya 25 cm berbentuk sepatu kuda, kepala mengelilingi kepala pankreas. Saluran ampedu dan saluran pankreas masuk ke dalam duodenum pada suatu lubang yang disebut ampula hepatopankreatikan/ampula vateri, 10 cm dari pilorus .

c. Yeyenum menempati dua perlima sebelah atas dari usus halus yang selebihnya

d. Ileum menempati dua perlima akhir

AStruktur

Dinding usus halus terdiri dari 4 lapis:

e. Dinding lapisan luar adalah membran serosa, yaitu peritonium yang membalut usus dengan erat.

f. Dinding lapisan berotot terdiri atas dua lapis serabut, lapisan luar terdiri atas serabut longitudinal dan dibawah lapisan tebal terdiri atas serabut sirkuler diantara lapisan ini terdapat pembuluh darah, pembuluh limfe dan pleksus saraf.

g. Dinding submukosa terdapat antara otot sirkuler dan lapisan yang terdalam yang merupakan perbatasanya terdiri dari jaringan areolar saluran limfe kelenjar dan pleksus saraf.

h. Dinding mukosa dalam yang menyelaputi sebelah dalamnya disusun berupa kerutan tetap seperti jalam disebut valvulable koniventes ( anyaman halus lipatan ini menambah luasnya sekresi absorbsi.

B. Fungsi

Usus halus mempunyai 2 fungsi pencernaan dan absorbsi bahan-bahan nutrisi dan air:

a. Proses pencernaan dimulai dari mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan peptin terhadap makanan yang masuk, dilanjutkan dari dalam doedenum oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana.

b. Absorpsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein sederhana melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk dipergunakan oleh sel-sel tubuh.

1.2.5 Usus Besar

Usus besar/kolon yang kira-kira satu setengah meter panjangnya adalah sambungan dari usus halus dan mulai dari katup ileokolik/ileosekal yaitu tempat sisa makanan lewat. Refleks ini menyebabkan defakasi / buang air besar.

Usus besar dibagi menjadi :

a. Kolon mulai sebagai kantong yang mekar dan padanya terdapat apendik vermiformis, kolon dibagi lagi menjadi kolon ascenden , transversum, desendens sigmoid, tempat kolon membentuk kelokan tajam ( pada abdomen kanan dan kiri atas dinamakan fleksura hepatikan dan plesura lienalis. Kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk lekukan berbentuk sebagai bagian bawah membelok kekiri bersatu dengan rektum.

b. Sekum terletak diiliaka kanan dan menempel pada otot lioproas. Dari sini kolon naik melalui daerah sebelah kanan lumbal ( kolon asenden, dibawah hati disebut flesura hepatika ( didaerah epigastrik imbilikal ( kolon transversum membelok ( plexura lienalis ( plexus sigmoid ( rektum.

c. Rektum ialah 10 cm terbawah dari usus besar, dimulai dari kolon sigmoideus dan berakhir pada saluran anal yang kira-kira panjangnya 3 cm, saluran ini berakhir kedalam anus yang dijaga oleh oto internal dan eksternal.

A. Struktur .

Kolon terdiri atas keempat lapisan dinding, serabut longitudinal pada dinding berotot tersusun atas tiga jalur berkerut dan berlubang-lubang, dinding mukosa, lebih halus tidak memiliki vili, didalamnya terdapat kelenjar tubuler dan dilapisi oleh epitelium silinder

B.Fungsi Usus besar

Usus besar mempunyai fungsi sebagai :

a. absorpsi air dan garam

b. sekresi musin untuk kelenjar dilapisan dalam

c. penyiapan selulosa berupa hidrat karbon ditumbuh-tumbuhan buah-buahan dan sayuran hijau

d. defekasi ( pembuangan air besar )

BAB II

PENYAKIT SALURAN PENCERNAAN

2.1Gastritis

Bila mukosa lambung sering kali atau dalam waktu cukup lama bersentuhan dengan aliran balik getah duodenum yang bersifat alkalis, peradangan sangat mungkin terjadi dan akhirnya malah berubah menjadi tukak lambung. Hal ini disebabkan pylorus bekerja kurang sempurna. Radang lambung dapat juga disebabkan oleh beberapa obat, seperti Rema NSAID5 (asetosal, endometasin) dengan jalan menghambat prostaglandin (Pgl2, prostacyclin) dengan efek perlindungan terhadap mukosa. Contoh lainnya antara lain kostekosteroid dan alkohol dalam kadar tinggi dapat merusak barrier mucus lambung yang dapat mengakibatkan perdarahan.

Gejala-gejala umumnya tidak ada atau kurang nyata kadang-kadang dapat berupa gangguan pada pencernaan (indigesti), nyeri lambung dan muntah-muntah akibat erosi kecil di selaput lendir, adakalanya terjadi pendarahan.

Penanganannya hanya dengan menghindari penyebab-penyebab tersebut di atas dan makanan yang merangsang (cabe, merica), juga hindari makanan terlalu banyak sekaligus. Pengobatan spesifik tidak diperlukan, kadang-kadang hanya diberikan H2 blocker untuk mengurangio sekresi asam.

2.2Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum ialah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis, dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCl. Ulkus dapat terjadi pada bagian esofagus, lambung dan deodonum bagian atas, juga di ileum bagi yang pernah mengalami gastroileotomi yang biasanya terdapat di dekat anastetomose dan disebut ulkus marginalis atau stromal ulcer, tifus dan lain-lain.

2.2.1Etiologi

Berdasarkan urutan kepentingannya, faktor-faktor ulcerogen, yang menstimulasi terjadinya tukak lambung adalah sebagi berikut :

Infeksi Helicobacter pylori dengan peradangan dan kerusakan sel.

Mekanisme penutupan sfinter pylorus tidak bekerja dengan sempurna, sehingga terjadi refluks dari isi deodenum alkalis. Mukosa lambung dikikis oleh garam-garam empedu dan lysolesitin (dengan kerja detergens). Akibatnya timbul luka-luka mikro, sehingga getah lambung dapat meresap ke jaringan-jaringan dalam.

Gangguan motilitas lambung, khususnya terhambatnya peristaltik dan pengosongan lambung.

Turunnya daya tangkis mukosa, yang dalam keadaan sehat sangat tahan terhadap sifat agresif HCl-pepsin. Keutuhan dan daya regensi sel-sel mukosa dapat diperlemah oleh antara lain sekresi HCl berlebihan dan obat-obat (NSAIDs, kortison)

Hipersekresi asam. Bila produksi HCl terlalu tinggi dinding lambung dirangsang secara kontinyu dan akhirnya dapat terjadi gastritis dan tukak ganas. Hipersekresi bisa merupakan efek samping dari suatu tukak di duodenum agak jarang disebabkan oleh suatu tumor dipankreas dengan pembentukan gastrin yang menstimulasi produksi asam. Tumor tersebut disebut gastrinom atau sindrom Zollinger - Ellison

Stress, ketegangan psikis dan emosional juga berperan negatif

Melalui produksi kortisol berlebihan.

2.2.2Gejala-gejala Ulkus Peptikum

1. Nausea dan Vomitus

Bilamana serangan nyeri hebat maka kemungkinan timbul nause yang kadang-kadang berakhir dengan vomitus. Sedikit sekali penderita yang mengeluh muntah-muntah yang teratur. Vomitus lebih banyak dijumpai pada penderita ulkus ventrikuli non komplikata daripada penderita duodeni non komplikata.

2. Nafsu makan

Pada penderita ulkus duodeni non komplikata biasanya nafsu makan tetap ada. Walaupun demikian, penderita takut untuk makan banyak oleh karena timbulnya rasa nyeri beberapa ruam setelah makan, akibat mengurus.

3. Rasa terbakar

Gejala lain yang sering timbul yaitu rasa panas dan nyeri pada daerah retrostenal yang kadang-kadang diikuti dengan regurgitasi dari getah lambung ke dalam mulut, dengan akibatnya ada iritasi, mungkin oleh karena reflek spasme esofageal. Rasa terbakar biasanya oleh karena atau minuman keras.

4. Regurgitasi asam

Penderita ulkus peptikum terutama pada ulkus duodeni, mungkin dalam mulutnya merasa dengan cepat terisi oleh cairan terutama oleh cairan saliva tanpa ada rasa . Keluhan ini diketahui sebagai water brash, juga pada kemungkinan lain terjadi regurgitasi dari cairan lambung dengan rasa pahit.

2.2.3Rasa nyeri

Timbulnya nyeri dapat karena adanya efek langsung dari asam lambung pada ulkus sendiri atau disebabkan oleh mekanisme lain. Beberapa teori yang membuktikan adanya rasa nyeri pada lambung :

1. Teori keasaman

Pada abad ke-19 telah ditemukan bahwa pemberian asam ke dalam lambung pada penderita dispensia dapat menyebabkan rasa nyeri. Menurut PALMER (1926) yang telah menyelidiki peranan asam HCL dan getah lambung pada dinding, tcrnyata bahwa asam HCI dapat menyebabkan terjadinya iritasi untuk timbulnya rasa nyeri.

2. Teori ketegangan

CARI.SON (1917), berpendapat bahwa rasa nyeri atau pedih pada ulkus peptikum disebabkan karena bertambahnya konsentrasi asam dari lambung. Menurut penyelidikannya pada ulkus duodeni muda, ternyata bahwa timbulnya rasa nyeri atau pedih disebabkan karena kontraksi dari pilorus.

3. Teori inflamasi

KISELA (1929-1953), berpendapat bahwa rasa nyeri atau pedih pada ulkus peptikum, pertama-tama disebabkan oleh reaksi inflamasi. Dia tidak rnenyetujui pendapat bahwa asam mempengaruhi langsung saraf-saraf di dasar ulkus sehingga timbul rasa nyeri. Serabut-serabut saraf pada proses ulserasi mengalami kerusakan dan sisa-sisa serabut yang masih ada telah dipisahakan dari sisi lambung oleh laporan "leucofibrinous material" serta jaringan granulasi, yang telah menjadi intensitif terhadap asam.

2.2.4Terapi

Untuk penderita dengan keluhan yang hebat, maka sebaiknya dirawat dirumah sakit serta perlu istirahat mutlak untuk beberapa minggu. Sebagai garis besar ada beberapa cara dalam pengobatan ulkus peptikus diantaranya :

1. Diet

Diet merupakan cara pengobatan yang terpenting, dengan makan sedikitsedikit tapi beberapa kali, terutama makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek dan mudah dicerna, serta tidak mudah merangsang serta dapat menetralisir asam HCl dalam lambung.

2. Sedativa

Terutama diberikan bila disebabkan oleh psychosomatic, yaitu dengan dosis rendah banyak mengurangi rasa sakit.

3. Penggunaan obat-obatan

Banyak obat-obat yang digunakan, terutama yang bersifat basa yang mampu menurunkan pH asam lambung sehingga secara langsung dapat menghilangkan rasa nyeri karena kelebihan asam HCI di lambung.

4. Terapi gastric drip

WINKELSTEIN (1933). menganjurkan untuk melakukan continous drip therapy dengan memasukan sonde melalui hidung penderita yang disuruh berbaring sambil miring kekiri kemudian dimasukan cairan susu (6 pins), yang dialkalisir dengan 15 gram Na bikarbonat selama 24 jam terusmenerus.

5. Rontgen terapi

Terapi penyinaran dengan sinar X kadang perlu diberikan pada penderita ulkus ventrikuli untuk menekan sekresi asam lambung pada semua fase, bergantung pada banyaknya radiasi yang diberikan dan juga dengan sinar X pada daerah lambung, mungkin timbul achlorhydria untuk beberapa waktu. Dan pada kontrol dapat dilihat adanya proses penyembuhan.

2.2.5Obat-Obat Ulkus Peptikum

Pada umumnya merupakan suatu obat yang mampu menghilangkan rasa nyeri pada lambung yang disebabkan kelebihan sekresi asam pada lambung.

Beberapa macam mekanisme pengobatan ulkus peptikum, diantaranya :

a. Golongan antasida, mengurangi tingkat keasaman dari lambung sehingga

kelebihan asam lambung dapat dinetralkan.

b. Golongan antikolinergik, mengadakan penghambatan pada tempat yang dipersarafi oleh serabut-serabut post ganglionik kolinergik yang akan mengeksresi asam lambung.

c. Golongan Histamin H2-reseptor antagonis, menghambat kelebihan sekresi asam pada lambung.

A.Golongan Antasida

Golongan ini pertama kali diperkenalkan oleh CRGHN (1918) dia melihat bahwa natrium bikarbonat dan magnesium oksida dapat menetralisir asam lambung Alumunium hidroksida (Al hydroxide) sering dipakai dalam bentuk tablet atau sebagai suspensi untuk mengurangi rasa nyeri.

Antasida berasal dari kata ganti lawan dan acidum = asam. Jadi antasida adalah suatu zat-zat yang digunakan untuk mengikat asam lambung berlehih. Antasida yang sering dipakai mengandung garam-garam alumunium, magnesium dan kalium, yang menetralkan asam lambung atau garam yang mudah larut. Antasida tidak meningkatkan pertahanan mukosa lambung.

Antasida dalam bentuk cairan akan lebih efektif dari pada bentuk tablet namun harus diingat selalu bahwa semus jenis antasida dapat menyebabkan peningkatan sementara sekresi asam lambung, akibat mekanisme kompensasi peningkatan gastrin dengan terjadinya peningkatan pH lambung efek fenomena balik ini paling sering disebahkan oleh garam kalsium karbonat.

Efek samping antasida sering berhubungan dengan gangguan saluran cerna. Garam magnesium cenderung menimbulkan diare. sedang garam alumunium dan kalsium dapat menimbulkan konstipasi. Gabungan keda jenis antasida tersebut menghasilkan efek yang seimbang. Alumunium hidroksida gel dapat menimbulkan ensefalopatia pada penderita yang sedang dianalisa, namun hal ini tidak terjadi pada pasien normal. Kalsium karbonat menimbulkan rasa enak di mulut, dan pada dosis tiuggi menimbulkan fekolit (akibat konstipasi) sehingga dapat menimbulkan wasir, rasa sakit dan perdarahan fisurani.

Garam magnesium merupakan antasida yang dapat diabsorpsi dalam jumlah sekitar 5%. Dan dilaporkan pada pasien dengan insufisiensi ginjal dapat menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskuler, dan kardiovaskuler.

Cara pemberian suatu antasida tidak dapat hanya didasarkan atas kapasitas netralisasi invitro (kapasitas netralisasi antasida invitro selalu lebih besar daripada kapasitas netralisasi invivo).

Preparat :

1.Natrium bikarbonat

BM: 84,01

Pemerian : serbuk putih atau hablur monoklin kecil, buram, tidak berbau, rasa asin, mudah larut dalam bagian air, praktis tidak long dalam etanol. Secara farmakologik obat ini tidak begitu baik, karena CO3 yang terbentuk akan memenuhi lambung, sehingga perut menjadi tegang dan menimbulkan ructus. Bila ada ulkus yang telah dalam, karena lambung terenggang dapat terjadi perforasi.

2.Natrium karbonatBM : 124,00

Pemerian : hablur tidak berwarna atau serbuk hablur putih. Mudah larut dalam air lebih mudah larut dalam air mendidih. Zat ini lebih lindi, iritasi pada lambung lebih hebat seningga jarang dipakai.

3.Magnesium oksida

BM : 40,30

Pemerian : serbuk putih tidak berbau, rasa agak basa, sukar larut dalam air, praktis tidak larut dalarn etanol, larut dalam asam encer. Zat ini dapat menetralkan HCI pada lambung tapi tidak begitu cepat. Dapat bekerja dalam waktu yang lebih panjang, kelebihan obat ini dapat membentuk CO2 sehingga tidak menyebabkan perforasi. Kelemahannya obat ini dapat bertindak sebagai pencahar, dan ion Mg yang diserap dapat menimbulkan depresi susunan saraf pzusat. Dalam keadaan normal ion Mg dalam jumlah kecil dikeluarkan melalui ginjal, tetapi tidak terdapat gangguan ginjal akan terjadi retensi Mg yang dapat menimbulkan alkalosis.

4.Magnesium trisi!ikat

Pemerian : serbuk putih atau hampir putih tidak berbau, tidak berasa agak higroskopis, praktis tidak larut dalam air. Obat ini bersifat mengikat asam non sistemik dan adsorbent. Pada reaksi dalam lambung terjadi zat-zat MgC12 dan SiO2. silikon hidroksida mengikat air sebagai hidrat dan hidrat ini bersifat sebagai adsorbent fisik.

2 MgO.3SiO2. n H2O( 2 HgC12 + 3 SiO2 (n+2) H2O

dosis besar dapat menyebabkan diare, lama kerja obat lebih panjang.

5.Kalsium karbonat

BM : 68,09

Pemerian : serbuk hablur putih, tidak berbau, tidak berasa, praktis tidak larut dalam air, sangat sukar larut dalam air yang mengandung karbon dioksida. Kerja kalsium karbonat akan berubah menjadi CaCl2 dan dalam usus akan terjadi karbonat kembali dan NaCl. Garam NaC1 akan diserap sedangkan kalsium karbonat akan dikeluarkan bersama feses, kerugiannya adalah feses menjadi keras dan terjadi obstipasi. Obat ini dapat bekerja sebagai demulsen dan dapat menyebabkan asam rebound.

6.Garam bismut

Garam ini dari asam subgallat, nitrat dan karbonat. Zat-zat ini tidak menetralkan HCI dalam lambung secara kimiawi. Obat ini bekerja sebagai protektif dan demulsen.

7.Alumunium trihidroksida

BM : 47,90

Obat ini merupakan pengikat asam non sistemik, mengurangi daya pepain berdasarkan penghamhatan enzim karena adanya ion Al. Efek obat ini sangat baik karena dengan demikian ulkus tidak dipengaruhi oleh enzim proteolitik. Penguraiannya ialah bila kita memberi tetrasiklin, maka absorbsinya akan dihambat oleh ion-ion ini, absorpsi pospat juga akan dihambat.

8.Resin penulcar anion

Obat ini dapat menukar gugus anion, dalam lambung ion Cl diikat dan dalam usus ion CI dilepaskan kembali. Karena zat ini tidak larut, maka tidak mempunyai efek apa-apa dan harus diberikan dalam dosis besar. Obat ini menimbulkan inaktivasi pepsin, tidak meriimbulkan efek katartik dan obstipasi.

Contoh obat ini : polymin metilen (resina).

Netralisasi asam lambung akan merangsang sekresi asam lambung (efek fenomena balik), maka dosis antasida yang diperlukan tidak dapat diberikan berdasarkan kecepatan sekresi basal. Myrill dan paper menghitung untuk mencapai kapasitas netralisasi larutan asam lambung pada 90% penderita ulkus duodenal dibutuhkan 50 mg antasida setiap jam.

Tabet 1 : kapasitas dan masa kerja berbagai antasida

Jenis antasidaMasa kerjaKapasitas netralisasi

Garam aluminium

- Al Hidroksida gel

- Al kabonat gel basa

- Al-amino dihidroksi asetat

- Al-natrium dihidroksi karbonatLambat

Lambat

Lambat

CepatRendah

Sedang

Tinggi

Temporer

Garam kalsium

- Garam kalsiumCepatSangat tinggi

Garam magnisium

- Magnesium hidroksida/oksida

- Susu magnesium

- Magnesium trisilikatCepat

Cepat

LambatTinggi

Tinggi

Rendah

Campuran antasida yang paling sering dipakai adalah garam alumunium, garam kalsium dan garam magnesium. Campuran ini digunakan untuk mengurangi efek samping pada saluran cerna dan untuk mempertinggi daya netralisasinya.

Suatu preparat yang mempunyai efek laksatif pada pasien tertentu dapat menimbulkan efek konstipasi pada pasien lainnya. Beberapa campuran antaksida yang banyak digunakan untuk pengobatan ulkus peptikum adalah :

Acitral

Tiap tablet mengandung :

- Alhidroksida koloidal 200 mg

- Mg hidroksida 200 mg

- Simitikon 20 mg

B.Golongan Anti Kholinergik

Obat-obat dalam golongan ini juga dinamakan obat anti muscarinic, parasimpatohtik atan sympathetiblocking, kadang-kadang disebut juga "atropin like drugs" karena atropin merupakan prototipe golongan ini.

Sebagai obat spasmolitik yang sudah lama dikenal yaitu atropi. Terhadap lambung, atropin akan menghambat kerja vagus, juga mengurangi sekresi lambung dari motilitas lambung. Semua obat antikolinergik mempunyai kerja yang hampir sama tetapi dengan afinitas yang berbeda terhadap alat, misalnya ada dosis kecil atropin hanya mendepresi sekresi air liur, kelenjar bronchus dan keringat.

Sedangkan dilatasi pupil, gangguan akomodasi dan penghambatan nervus Vagus terhadap jantung baru terlihat pada dosis yang lebih besar. Atropin juga mempunyai efek yang kuat terhadap otot-otot akomodasi visual, pada sekresi mata dan mulut sehingga akan menyebabkan mulut jadi kering. Dosis yang lebih besar diperlukan untuk menghambat peristaltik usus dan sekresi kelenjar-kelenjar di lambung.

Atropin Like Drugs mempunyai efek sentral terhadap susunan saraf pusat yang biasanva merangsang pada dosis kecil dan depresi pada dosis toksik. Preparat :

1. Scopolamin ButylbromidaSenyawa ini adalah N-butylbromida turunan dart scopolamin menunjukan aksi anti kolinergik dan spasmolitik seperti atropin tetapi mempunyai sedikit penghambat, pada simpul saraf. Senyawa mempunyai aksi mengurangi pusat stimulan seperti atropin. Obat ini kurang baik digunakan dan perlu dibuktikan secara baik di klinik.

2. Hematropin

Hematropin adalah suatu obat sintetik, dibedakan dari atropin dari asam mandelic tersubstitusi untuk asam tropik. Obat ini ditemukan tahun 1883 oleh LADENBURG, obat ini kurang efektif dan toksik dari pada atropin, dan mempunyai potensial parasimpatolik kira-kira 0,1 dan atropin. Obat ini telah digunakan sebagai kombinasi mydriatic dengan enhedrin, hydroksiamphetamin dan symphatomimetic lainnya. Contoh, obat yang bisa digunakan :

a. Hematropin hidrobromida, serbuk kristal putih yang larut dalam 6 bagian air.

b. Hematropin hidroklarida.

3. Hematropin methylbromida

Hematropin methylbromida adalah asam mandelic ester atropin metil bromida, merupakan amonium quarterner turunan dari hematropin. Seperti hematropin, obat ini kurang potensial terhadap parasympatholic dan kurang toksik dari pada atropin. Obat ini kira-kira 4 kali lebih potensial dari pada atropin terhadap penurunan rangsang simpul saraf. Dalam studi perbandingan toksisitas dan homatropin methyl bromida dan atropin terhadap manusia, di temukan bahwa pada dosis 1,43 mg dari obat ini telah diperoleh efek toksik yang di minum dibanding dengan 2,5 mg atropin.

Obat ini telah digunakan di klinik-klinik untuk pengobatan gangguan gastrointestinal, juga digunakan untuk pengobatan sakit perut, usus halus dan usus besar pada dosis 2,5 sampai 5.0 mg dan dapat digunakan sebagai kombinasi dengan atropin dan morfin untuk pengobatan pembedahan rongga perut. Hometropin metil bromida adalah serbuk putih larut dalam air.

4. Eucotropin

Eucotropin adalah asam mandelic dari 1, 2, 2 tetra metil piperidiol. Aksi eucatropin pada pupil cepat, dilatasi maksimum berangsung selama 30 menit. Obat ini juga mengiritasi anestesia dari kornea mata. Aksi sistem parasimpatolik dari eucatropin hampir sama dengan atropin tetapi lebih lemah. Eucotropin hidrokloro adalah serbuk putih larut dalam air.

5. Ampotropin

Ampotropin adalah asam topik ester dari 3 diethil amino 2,2 dimetil propil alkohol. Obat ini mempunyai efek farmakologi lemah terhadap muskular dari gastrointestinal dan gnitouri yang luas. Aksi spasmolitiknya lemah dari pada obat parasimpatik lain seperti atropin.

Diastase 7,5 mg

Klorfeniramin maleas 1,0 mg

Skopolamin aminoksida HBr 0,1 mg

Indikasi : tukak lambung, tukak usus duabelas jari, gastritis pirosis, hipersidita lambung.

Dosis : sehari 1-2 tablet dikunyah atau ditelan 15-39 menit sebelum makan atau 5-10 menit suspensi 30 menit setelah makan atau sebelum tidur.

C.Golongan Antagonis Reseptor-H2Golongan obat ini pertama kali diselidiki oleh : SMITH, KLINE dan FRENCH (1964), mereka melakukan penelitian karena adanya keganjilan dalam hal peran histamin dalam mengontrol sekresi asam lambung. Kendati histamin jelas merupakan suatu stimulator yang potensial untuk sekresi asam lambung. namun efeknya dalam lambung tidak dapat dilawan oleh senyawa-senyawa anti histamin yang sudah dikenal.

Dengan kerja keras selama 2 tahun dan telah melakukan beberapa kali percobaan akhirnya mereka menemukan suatu titik-titik reseptor yang terdapat dalam lambung yang dinamakan reseptor H2 yang mampu mengontrol sekresi asam lambung. Dengan ditemukannya titik-titik reseptor H2, mereka berusaha menemukan obat yang mampu menghambat sekresi asam lambung berlebih Sepuluh tahun kemudian setelah melakukan sintesa tidak kurang dari 700 senyawa baru, akhirnya mereka menemukan cimetidin yaitu suatu obat baru dan dari digolongan baru yang disebut golongan histamin H2 reseptor antagonis.

Preparat :

1. Simetidin

Obat ini di sebut juga, N-Cyano N-methyl-N-(2-((3 methyl-H_madazol-4-yl) methyl) thio) ethyl) quanidine.

Pemerian bentuk kristal deagaii titik leleh 141-1430C larut daiarii air pada 370C. Simetidin merupakan antagonis reseptor H2 maka ia mempunyai efek menghambat sekresi asam lambung secara spesifik. Obat ini mengurang volume dan konsentsi asam lambung baik yang disekresi dalam keadaan puasa maupun setelah makan. Simetidin efektif untuk pengobatan refluks esofagitis, ulkus lambung dan duodeni yang timbul pada keadaan hipersekresi (sindrom zollinger, ellison, mastositosis sistemik, dan adenoma enokrin multriple).

Penambahan antasid atau kolinergik meningkatkan efektivitas simetidin, karena itu terapi gabungan akan lebih efektif bagi penderita ulkus peptikum.

Efek samping yang ditimbulkan pada pemberian simetidin jangka pendek adalah diare, pusing kepala, mialgia, atau rum kulit yang bersifat sementara. Keracunan berfikir (confusion) dan gangguan sistem saraf pusat yang lebih berat dapat terjadi pada penggunaan yang berlebihan, juga dosis yang lebih besar dari dosis teurapetik dapat menimbulkan ginekomastida dan ipotensi.

2.RanitidinGolongan antagonis reseptor H2 yang lainnya adalah ranitidin. Ranitidin dibedakan dengan simetidin karena ranitidin lebih potensial dalam proses yang terjadi di dalam tubuh dan di luar tubuh kira-kira 5 sampai 10 kali.

Ranitidin tidak mempunyai pengaruh terhadap kelenjar endokrin dari pada simetidin, ranitidin tidak mengikat .reseptor androgen dan tidak memiliki kepekaan dalam merangsang kelenjar hormon, juga ranitidin tidak bercampur dengan proses metabolisme melalui sistem kromosom P-456. Dalam penyembuhan pertama pada ulkus usus 12 jari oleh ranitidin adalah sama dengan simetidin, lagi pula ini telah diteliti bahwa hasil penyembuhan ranitidin adalah sesuai dengan basil penyembuhan simetidin.

3.Sukralfat

Sukralfat mempercepat penyembuhan ulkus usus 12 jari dan luka lambung, mempunyai pengaruh yang sama dengan simetidin. Sukralfat melakukan penyembuhan yang cepat pada daerah luka, pemeriksaan secara klinik juga telah menunjukan bahwa sulralfat efektif dalam pengobatan waktu lama ulkus usus 12 jar dan luka lambung. Sukralfat hanya mempunyai efek samping yang kecil yakni adanya sembelit.

4.Prostaglandin

Obat ini dapat dipergunakan pada pengobatan sakit lambung dan juga obat ini hampir tidak mempunyai efek racun terhadap pengobatan yang cukup lama.

5.PirenzepinPirenzepin adalah obat golongan anti muskarinik yang selektif menghambat sekresi asam lambung. Obat ini lebih jarang menimbulkan efek samping dibandingkan dengan obat antikolinergik klasik. Hal ini disebabkan oleh dosis pirenzenin untuk anti sekresi jauh lebih kecil dari dosis yang mempengaruhi kelenjar liur, otot polos, freknensi jantung. Meskipun demikian pada dosis besar dapat timbul efek atropine like syndrome seperti mulut kering.

Beberapa obat golongan air qntagonis reseptor H2 yang banyak dipergunakan untuk pengobatan ulkus peptikum, adalah:

Benomet

Tiap tablet mengandung

simetidin 300,0 mg

indikasi : tukak lambung; dan usus 12 jari, esofagitis peptik, simdrome zollinger ellison, perdarahan pada traktus gaastrointestinalis bagian atas yang disebabkan oleh tukak dan erosi.

Dosis : sehari 4 kali, satu tablet bersamaan makan dan sebelum tidur.

2.3 Konstipasi dan Diare

Konstipasi merupakan gerakan dalam kolom yang lambat sehingga air banyak di absorpsi maka defekasi menjadi keras dan kering. Aspek penting pada konstipasi kesulitan pada mengeluarkan feses dan defekasi jarang. Obat-obat yang menginduksi konstipasi, yaitu:

1. Obat antasida

2. Obat pencahar atau laksatif

Diare merupakan penyakit yang mengeluarkan atau melepaskan defekasi lebih dari tiga kali dalam bentuk cairan, pergerakan dikolonnya cepat sehingga dapat meningkatkan osmolaritas, kegagalan absorpsi, adanya proses ulcer (luka), adanya inflamasi atau radang. Obat yang dapat menyebabkan diare, yaitu:

1. Ampicillin

2. Baktrim

2.4Demam Tifoid

Demam tifoid dan demam paratifoid adalah penyakit infeksi akut usus halus. Demam paratifoid biasanya lebih ringan dan menujukkan manitestasi klinis yang sama atau menyebabkan enteris akut. Sinonim demam tifoid dan demam paratifoid adalah enteric fever, typhus, dan paratyphus abdominalis.

2.4.1 Epidemiologi

Demam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Kelompok penyakit ini merupakan penyakit-penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah. Di Indonesia, demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebih sering bersifat sporadis, terpencar-pencar di suatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularan biasanya tidak dapat ditemukan. Ada dua sumber penularan S. typhi : pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering carrier. Orang-orang tersebut meagekskresi 109 sampai 1011 kuman per gram tinja. Di daerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Makanan yang tercemar oleh carrier merupakan sumber penularan yang paling sering di daerah nonendemik. Carrier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus mengekskresi S.typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun. Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi untuk terjadinya carrier.

2.4.2 Etielogi

Etiologi demam tifoid dan demam paratifoid adalah S.typhi, S. Baran pia A, S. Paratyphi B, dan S. Paratyphi C.2.4.3Patogenesis dan Patofisiologi

Kuman S. typhi masuk tubuh manusia melalui mulut dengan makanan dan minuman yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung. Sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque payeri di ileum terminalis yang mengalami hipertrofi. Di tempat ini, komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi. Kuman S. typhi kemudian menembus ke lamina propria, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe mesentrial yang juga mengalami hipertrofi. Setelah melalui kelenjar-kelenjar limfe ini S. typhi masuk aliran darah melalui ductus thoracicus. Kuman-kuman S. typhi lain mencapai hari melalui sirkulasi portal dari usus. S.typhi bersarang di hati, plaque Peyeri, limpa, dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial.

Endotoksin S.typhi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena membantu terjadinya proses inflamasi pada jaringan tempat S. typhi berkembang biak. Demam tifoid disebabkan karena S.typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan penglepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.2.4.4Manifestasi Klinis

Masa tunas demam tifoid berlangsung 10-14 hari. (gejala-gejala yang timbul bisa sangat bervariasi) semula terjadi demam dengan kenaikan suhu secara bertahap dalam tiga hari pertama, nyeri kepala konstan yang menghambat, perut kembung dan nyeri, anorexia, nausea, dan obstipasi. Kemudian seringkali diikuti diare sangat cair, juga bronchitis, perdarahan hidung, apati dan gejala psikis. Komplikasi berbahaya dapat terjadi, misalnya perdarahan usus dan perforasi usus dengan peritonitis.

Demam paratifoid diakibatkan radang mukosa usus akut yang dimulai dengan nausea, muntah, nyeri perut mirip kolik, diare, dan jarang demam. Biasanya penyakit ini sembuh dengan spontan sesudah 2-5 hari, jarang diare dan demam ringan yang bertahan sampai dua minggu.

2.4.5Pengobatan

Pengobatan demam tifoid terdiri atas 3 bagian yaitu

1.Perawatan

Pasien demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi, dan pengobatan. Pasien harus bed rest absolut sampai 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus.

2.Diet

Di masa lampau pasien demam tifoid diberi bubur saring, kemudian bubur kasar, dan akhimya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut dimaksudkan untuk menghindari komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus, karena ada pendapat bahwa usus perlu d istirahatkan. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.

3.Obat

Sebagai pilihan pertama digunakan kotrimoksazol, pilihan kedua adalah ampicilin juga kloramfenicol. Pada kasus yang parah dengan shock dan kegelisahan dianjurkan penambahan prednisolon untuk membantu turunnya demam lebih cepat serta memberikan perasaan segar dan perbaikan pada pasien. Pemberian ini maksimal selama 3 hari agar jangan memperbesar resiko perdarahan usus. Pada obstipasi tidak boleh diberikan laksansia berhubung dengan bahaya perforasi dan perdarahan.

Obat-obat antimikroba yang sering dipergunakan ialah :

a.Kotrimoksazol

Mampu menghilangkan demam dalam 4 hari. Setelah terapi, tinja tidak mengandung basil tifus sehingga efektif juga untuk mengobati pembawa basil. Berhubung bahaya gangguan darah sebaiknya jangan digunakan lebih dari dua minggu.

b.Ampisilin dan amoksisilin

Bekerja lebih lambat setelah 5-6 hari, demam hilang dibandingkan rata-rata 3 hari dengan klroramfenicol juga menghasilkan pembawa basil.

c.Kloramfenikol

Obat ini merupakan obat yang paling unggul terhadap basil tifus. Keberatannya adalah tidak berkhasiat mematikan kuman, sehingga seringkali timbul pembawa basil juga dapat mengakibatkan anemia aplastis fatal. Resistensi sudah sering kali dilaporkan.

Dosis biasa:

Adalah 50 mg setiap kg bobot badan sehari. Setalah demam hilang (3-4 hari) pengobatan dilanjutkan selama 8-10 hari dengan dosis yang lebih rendah guna mencegah kambuhnya penyakit. Pengobatan maksimal 14 hari atau total 30 g kloramfenikol.

d.Tiamfenikol

Dosis dan efektivitas tiamfenikol dan demam tifod sama dengan kloramfenikol. Komplikasi hematologis pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang dan pada kloramfenikol. Dengan tiamfenikol, demam pada demam tifoid turun setelah rata-rata 5-6 hari.

e.Tetrasiklin dan turunan-turunannya

Obat ini kurang berkhasiat terhadap salmonella walaupun hasil tersebut akan hilang dari darah dan tinja, namun penyakit berlangsung terus tanpa perubahan.

f.Sefalosporin generasi ketiga

Beberapa uji klinis menunjukkan bahwa sefalosporin generasi ketiga antara lain sefoperazon, seftriakson, dan sefotaksim efektif untuk demam tifoid, tetapi dosis dan lama pemberian belum diketahui dengan pasti.

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1.Kesimpulan

Saluran pencernaan berfungsi dalam penerimaan makanan dan mempersiapkannya untuk diasimilasi oleh tubuh. Saluran pencernaan terdiri dari atas bagian-bagian sebagai berikut :

Mulut (Oris)

Faring (tekak)

Oesofagus (kerongkongan)

Ventrikulus (lambung)

Intestinum Minor (Usus Halus) :

Duodenum

Yeyenum

Ileum

Intestinum Mayor

Seikum

Kolon Asendens

Kolon Transversum

Kolon Descenden

Kolon Sigmoid

Anus (rektum)

Pada umunya penyakit-penyakit pada saluran cerna (gastritis, ulkus peptikum, konstipasi, diare dan tifus) dapat disebabkan oleh beberapa faktor diantaranya adalah pola makan dan cara hidup yang tidak teratur.

Saran

Untuk menghindari dan mencegah agar hal tersebut tidak teerjadi hendaknya kita dapat mengatur pola makan yang baik yaitu 4 sehat 5 sempurna, mengkonsumsi makanan yang berserat dan banyak berolah raga.

Daftara Pustaka

J. T. Dipiro (Ed), 1997, Pharmacotheraphy A Pathophysiologic Approach, 3rd ed, Appleton & lange, Stamford

Ganiswara, 1995, Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Bagian Farmakologi FKUI

Mutchler, E, 1991, Dinamika, Obat, Edisi 5, Penerbit ITB, Bandung

Tan Hoan Tjay, Kirana Rahardja, 2002, Obat-obat Penting Khasiat Penggunaan dan Efek-efek Sampingnya, Edisi 5, Penerbit Elex Media Komputindo Kelompok Gramedia, Jakarta

John. F. Knight, 1995, Jantung Kuat Bernafas Lega, Cet. IV, Penerbit Indonesia Phublishing House Anggota IKAPI, Jawa Barat

Price, Silvia A; Wilson, Lorraine M. 1995. PATOFISIOLOGI, edisi 4. EGC. Jakarta.

Tugas Farmakoterapi

Saluran Pencernaan

Disusun Oleh :

Sri Undari

(D1I050067)

Rita Andriani

(D1I050070)

Riska Rahmawati(D1I050075)

Lia Andriani

(D1I050076)

Branes Ary W(D1I050077)

Ari Nuraeni

(D1I050094)

Arie Sahara

(D1I050095)

Lina Asmala

(D1I050096)

Program Profesi Apoteker

Jurusan Farmasi

Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam

Universitas Padjadjaran

2005