Makalah Referat Sepsis

7/25/2019 Makalah Referat Sepsis

1/27

MAKALAH REFERAT

DIAGNOSIS DAN RESUSITASI SEPSIS

Disusun oleh:

Rasyad Wi a!sono """""#$####%&

La'as Res(a)i A'dana'es*a'i """""#$####+,

Pe-.i-.in/ :

d'0 San)i Su-iha'1 S(PD

KEPANITERAAN KLINIK

SMF ILMU PEN2AKIT DALAM RSUP FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN S2ARIF HIDA2ATULLAH

3AKARTA

"4


2/27

DAFTAR ISI

BAB I Pendahuluan "

BAB II Tinjauan Pustaka $

Definisi $

Etiologi 5

Epidemiologi 6

Patogenesis 4

Gejala Klinis +

Diagnosis "#

Komplikasi "&

Tatalaksana "4

BAB III Kesimpulan &6

Daftar Pustaka &,


3/27

7A7 I

PENDAHULUAN

Sepsis adalah sebuah penyakit sistemik akibat infeksi mikroba pada bagian

tubuh yang dalam kondisi normal bersifat steril Istilah sepsis digunakan untuk

membedakan antara penyakit dengan etiologi mikrobial dari sebuah sindrom

identik yang dapat ditimbulkan oleh berbagai etiologi non!mikrobial" seperti

pankreatitis Persamaan dari kedua penyakit terdapat pada peran berbagai ma#am

sitokin dalam proses patofisiologi keduanya $leh karena itu" dapat ditarik

kesimpulan bah%a sepsis adalah sebuah respons inflamasi nonspesifik yang

terbukti atau diduga disebabkan oleh etiologi mikrobial Ketika terjadi hipoperfusi

atau disfungsi pada setidaknya satu sistem organ" kondisi sepsis tersebut

dinyatakan sebagai berat Ketika sepsis berat berlanjut hingga timbul hipotensi

atau indikasi penggunaan &asokonstriktor meski telah ditangani dengan resusitasi

#airan" kondisi tersebut dinamakan syok sepsis '

Sepsis adalah penyebab tersering di pera%atan pasien di unit pera%atanintensif Sepsis hampir diderita oleh '( juta orang di seluruh dunia setiap

tahunnya Insidennya diperkirakan sekitar )*!+) kasus diantara '** *** populasi

dengan peningkatan sebesar +, tiap tahunnya Syok akibat sepsis merupakan

penyebab kematian tersering di unit pelayanan intensif di Amerika Serikat -

Penelitian epidemiologi sepsis di AS menyatakan insiden sepsis sebesar

./' *** populasi yang meningkat lebih dari '** kali lipat berdasarkan umur

0*"-/' *** pada anak!anak" sampai -1"-/' *** pada kelompok umur 2 () tahun3

Angka pera%atan sepsis berkisar antara - sampai '', dari total kunjungan I45

Angka kejadian sepsis di Inggris berkisar '1, dari total kunjungan I45 ."6

7isiko mortalitas akibat sepsis dipengaruhi oleh faktor!faktor seperti umur"

jenis kelamin" ras" penyakit penyerta" ri%ayat trauma paru akut" sindrom gagal

napas akut" gagal ginjal dan jenis infeksinya yaitu nosokomial" polimikrobial atau

jamur sebagai penyebabnya Diperkirakan angka mortalitas akibat sepsis" sepsis

1


4/27

berat" dan syok sepsis masing!masing men#apai '*!-*," -*!)*," dan 6*!(*,

Insiden mortalitas yang lebih tinggi umumnya lebih sering ditemukan di negara

berkembang daripada negara maju )

2


5/27

7A7 II

TIN3AUAN PUSTAKA

- ' Definisi

SI7S 0 Systemic Inflammatory Response Syndrome 3 adalah suatu

bentuk respon inflamasi terhadap infeksi atau non!infeksi yang ditandai

oleh dua atau lebih kriteria berikut ini8 1

Suhu 2 .( 4 atau 9.1 4

Denyut jantung 2 +*:/menit

7espirasi 2-*:/menit atau Pa4$- 9.- mm;g

;itung leukosit 2'-"***/mm . atau 2'*, sel imatur

Sepsis adalah SI7S ditambah dengan adanya tempat infeksi yang

ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme di tempat tersebut'

Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi organ" hipoperfusi atau

hipotensi yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis" oliguria maupun

perubahan mental akut 1 Sedangkan syok sepsis adalah sepsis dengan

hipotensi yang ditandai dengan penurunan TDS9 +* mm;g atau

penurunan 26* mm;g dari tekanan darah a%al tanpa adanya obat!obatan

yang dapat menurunkan tekanan darah 1

3


6/27

Gambar ' Definisi SI7S" sepsis" sepsis berat dan syok sepsis '

- - Etiologi

Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri Gram negatif dengan presentase 1*!


7/27

Tabel ' >ikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis -

>ikroorganisme Pada infeksihematogen" ,0n?6.13

Pada infeksi lokal" ,0n?6.*3

Total" , 0n?(113

Gra!negatif Gram!positif @amur PolimikrobaPatogen klasik

.)6*;4 akan

7


10/27

berikatan dengan 4D 6 0=imfosit Th' dan =imfosit Th-3 dengan

perantara #$cell Reseptor 1

Gambar 6 Patogenesis sepsis '

Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit

T akan mengeluarkan substansi dari Th' dan Th- Th' yang berfungsi

sebagai immodulator akan mengeluarkan I !C" I=- dan >!4S

(Macrop%age Colony Stimulating &actor 3" sedangkan Th- akan

mengekspresikan I=!6" I=!)" I=!1" I=!'*" I !g" I ' dan T F yang

merupakan sitokin proinflamantori I=!' yang merupakan sebagai imuno

regulator utama juga memiliki efek pada sel endothelial termasuk

didalamnya terjadi pembentukkan prostaglandin E- 0PG!E - 3 dan

merangsang ekspresi intercellular ad%esion molecule$' 0I4A>!'3 yang

menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh G>!4S mudah mengadakan

adhesi eutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang

menyebabkan dinding endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan

menyebabkan kebo#oran kapiler eutrofil juga memba%a superoksidan

8


11/27

yang termasuk kedalam radikal bebas 0nitrat oksida3 sehingga

mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga endotel menjadi

nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah Adanya

kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan &askuler dan

hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel 1

Gambar ) Pengaktifan komplemen dan sitokin pada sepsis (

- ) Gejala klinis

Gejala klinis sepsis tidak spesifik dan ditandai oleh gejala demam"

menggigil" lelah" malaise" gelisah dan kebingungan Gejala sepsis akan

lebih berat pada penderita lanjut usia" diabetes" kanker" gagal organ utama

dan penderita granulosiopenia ang akan diikuti gejala >$DS (MultipleOrgan ysfunctions! hingga syok sepsis 1

- 1 Diagnosis

9


12/27

Diagnosis sepsis memerlukan ke#ermatan tinggi dalam menggali

perjalanan penyakit" membutuhkan pemeriksaan fisik yang #ermat" uji

laboratorium yang sesuai dan tindak lanjut hemodinamik 1

Tabel - Kriteria diagnosis sepsis enandakan kerusakan

hepatoselular akibat hipoperfusiKadar fosfat serum ;ipofosfatemia Berbanding terbalik dengan kadar

sitokin proinflamasiKadar protein reaktif 4 047P3 >eningkat >enandakan respons fase akutKadar prokalsitonin >eningkat >embedakan antara SI7S

infeksius dan SI7S noninfeksius- < Komplikasi

Insidensi komplikasi yang diakibatkan oleh SI7S dan sepsis adalah

sebagai berikut 8 1

isseminated Intra*ascular Coagulation 0DI43 sebanyak (!

'(, Adult Respiratory isease Syndrome 0A7DS3 sebanyak -!(, Acute Renal &ailure 0A7 3 sekitar +!-., +astrointestinal bleeding Gagal hati 0'-,3 Disfungsi sistem saraf pusat 0'+,3 Gagal jantung Kematian

11


14/27

Sepsis dapat menyebabkan Multiple organ dysfunctions 0>$DS3

>$DS disebabkan oleh adanya gangguan perfusi jaringan yang

mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal

dimana pembuluh darah memiliki andil yang #ukup besar dalam

patogenesis ini

Gambar 1 >$DS yang disebabkan oleh sepsis'*

isseminated Intra*ascular Coagulation 0DI43Sepsis akan mengaktifkan #issue &actor yang memproduksi

trombin yang merupakan suatu substansi proinflamasi Trombin akhirnya

menghasilkan suatu gumpalan fibrin di dalam mikro&askular Sepsis selain

mengaktifkan tissue factor juga menggangu proses fibrinolisis melalui

pengaktifan I=!' dan T F dan memproduksi suatu plasminogen

acti*ator in%ibitor$' yang kuat menghambat fibrinolisis Sitokin proinflamasi juga mengaktifkan acti*ated protein C 0AP43 dan

antitrombin Protein 4 sebenarnya bersirkulasi sebagai imogen yang

inaktif tetapi karena adanya trombin dan trombomodulin" protein 4

berubah menjadi en yme$acti*ated protein C Sedangkan AP4 dan co$

factor protein S mematikan produksi trombin dengan menghan#urkan

kaskade faktor Ja dan JIIIa sehingga tidak terjadi suatu koagulasi AP4

juga menghambat kerja plasminogen acti*ator in%ibitor$' yang

12


15/27

menghambat pembentukkan plasminogen menjadi plasmin yang sangat

penting dalam mengubah fibrinogen menjadi fibrin Semua proses ini

menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang bermanisfestasi perdarahan

yang dikenal dengan isseminta Intra*ascular Coagulation 0DI43 yang

merupakan salah satu kega%atan sepsis yang mengan#am ji%a +

Gambar < Sepsis menyebabkan gangguan koagulasi +

Acute Respiratory isease Syndrome 0A7DS3

Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan

pada aliran darah kapiler dan perubahan permebilitas kapiler" yang dapat

mengakibatkan edema interstitial dan al&eolar eutrofil yang

terperangkap dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada

membran kapiler al&eoli Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu

hipoksia arteri sehingga akhirnya akan menyebabkan Adult Respiratory

isease Syndrome 0A7DS3

Gambar ( Patofisiologi sepsis menyebabkan A7DS

Gastrointestinal 8

Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan

terpasang intubasi dan tidak dapat makan" maka bakteri akan berkembang

dalam saluran pen#ernaan dan mungkin juga dapat menyebabkan suatu

pneumonia nosokomial akibat aspirasi Abnormalitas sirkulasi pada sepsis

13


16/27

dapat menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus" yang akan

menyebabkan bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi 0mungkin

le%at saluran limfe3

Gagal ginjal akut

Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus

ginjal" &askular dan sel endotel ginjal sehingga memi#u terjadinya proses

inflamasi yang menyebabkan gangguan fungsi organ ginjal ''

Gambar + Patogenesis sepsis menyebabkan gagal ginjal akut

Syok septik

Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap %alaupun

telah dilakukan terapi #airan yang adekuat karena maldistribusi aliran

darah karena adanya &asodilatasi perifer sehingga &olume darah yang

14


17/27

bersirkulasi se#ara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan sehingga

terjadi hipo&elemia relatif

;ipotensi disebabkan karena Endotoksin dan sitokin 0khususnyaI=!'" I !C" dan T !F3 menyebabkan akti&asi reseptor endotel yang

menginduksi influ: kalsium ke dalam sitoplasma sel endotel" kemudian

berinteraksi dengan kalmodulin membentuk $ dan melepaskan

Endothelium Deri&ed ;yperpolari ing a#tor 0ED; 3 yang meyebabkan

hiperpolarisasi" relaksasi dan &asodilatasi otot polos yang diduga

menyebabkan hipotensi

- ( Tatalaksana

Berikut tatalaksana a%al dan pengobatan terapi antibiotik pada

pasien sepsis menurut Sur*i*ing Sepsis Campaign 0SS43 -*'. < 8

a 7esusitasi a%al

7esusitasi a%al diberikan pada pasien sepsis yang mengalamihipoperfusi jaringan Target resusitasi a%al pada keadaan ini adalah 8

4JP (!'- mm;g >AP 2 1) mm;g 5rine output 2 *") m=/KgBB/jam Saturasi oksigen &ena #a&a superior


18/27

# DiagnosisKultur diambil sebelum pemberian antibiotik atau kurang dari 6)

menit setelah pemberian antibiotik Setidaknya - sampel darah 0aerobik

dan anaerobik3 didapatkan se#ara perkutaneus dan ' sampel dari akses&askular

Bila di#urigai terdapat infeksi kandidiasis maka dapat dilakukan

pemerikasaan '". beta$ $glucan " antibodi mannan dan antimannan Dapat

dikonfirmasi dengan pemeriksaan imaging untuk memastikan sumber

infeksi

d Terapi antimikroba

Antimikroba intra&ena dalam ' jam pertama dapat diberikan pada

pasien syok sepsis dan sepsis berat tanpa syokDiberikan satu obat antimikroba empirik atau lebih untuk

menghambat akti&itas patogen Terapi antimikroba dapat diberikan dalam

dosis harian dan dapat dideskalasi Terapi kombinasi antimikroba tidak

boleh diberikan lebih dari .!) hari Deeskalasi harus segera dilakukan

setelah penyebab infeksinya diketahui Pemberian obat antimikroba lebih

dari

Traktus urinarius Siprofloksasin 6** mg IJ setiap '- jamAtau

Jan#omy#in dan pipera#illin .".eropenem )** mg IJ per 1 jam

16


19/27

AtauAmpisilin - gr IJ per 1 jam ditambah Gentamisin

Kulit atau jaringan 8 Stap%ylococcus sp Jan#omisinAtau

=ine olid 1** mg IJ per '- jamAtauDaptomisin 6mg/kgBB per -6 jam

Atau$:a#illin - gr IJ per 6 jam

Kulit atau jaringan 8 Clostridium perfringers Penisilin G 1 juta unit IJ per 6 jamDitambah

Klindamisin +** mg IJ per ( jamDirekomendasikan untuk segera melakukan debridement

Kulit atau jaringan 8 nekrotik polimikroba >eropenem )** mg IJ per 1 jamDirekomendasikan untuk segera melakukan debridement

4ommunity A# uired Pneumonia L tanpa faktor resiko

pseudomonas

Seftriakson ' gr 0 - gr jika BB 2 (* kg3 IJ per -6 jam

Kombinasi dengan>oksifloksasin 6** mg IJ per -6 jam

AtauA itromisin )** mg IJ per -6 jam

4ommunity A# uired Pneumonia L dengan faktor resiko pseudomonas

4efepime ' g IJ per 1 jam atau pipera#illin .".


20/27

Dekontaminasi oral dan digestif untuk menurunkan angka insidensi

pneumonia karena &entilator Klorheksidin glukonat oral dapat digunakan untuk dekontaminasi oral

pada pasien sepsis berat di I45

g Terapi #airan untuk sepsis berat

Pemberian #airan kristaloid Albumin diberikan bersamaan dengan resusitasi #airan jika pasien

membutuhkan #airan kristaloid dalam jumlah banyak

h Jasopresor

>erupakan terapi a%al untuk men#apai target >AP 2 1) mm;g Pilihan pertamanya adalah norepinefrin orepinefrin diberikan untuk mengatur tekanan darah yang adekuat

i Inotropik

Dobutamin -* m#g/kgBB/menit diberikan pada pasien dengan

disfungsi miokardium" terdapat tanda hipoperfusi" meskipun &olume

intra&askularnya adekuat dan ter#apainya >AP yang adekuat

j Kortikosteroid

Kortikosteroid 0hidrokortison3 intra&ena dengan dosis -** mg/hari

hanya diberikan pada pasien yang tidak stabil dengan pemberian resusitasi

#airan

k Penggunaan Produk Darah

Setelah hipoperfusi tertangani dan tidak ada kondisi penyulit seperti

hipoksemia berat" perdarahan akut" atau penyakit jantung iskemik"

tranfusi sel darah merah diberikan hanya jika konsentrasi hemoglobin

turun hingga 9


21/27

Penggunaan eritropoietin tidak dianjurkan dalam mengatasi anemia

terkait sepsis berat resh fro en plasma tidak dianjurkan untuk memperbaiki abnormalitas

nilai uji hemostasis laboratorium jika tidak ada perdarahan atau

ren#ana tindakan in&asif Pada pasien sepsis berat" pemberian transfusi trombosit profilaktit

dilakukan pada kadar 9'* ***/mm. tanpa perdarahanM pada

9-* ***/mm. bila terdapat risiko perdarahan signifikanM pada

2?)* ***/mm. bila terdapat perdarahan aktif" pembedahan" atau

tindakan in&asif

l Immunoglobulin

Penggunaan immunoglobulin intra&ena pada pasien de%asa dengan sepsis

berat atau syok sepsis tidak dianjurkan

m Selenium

Penggunaan selenium dalam penatalaksaan sepsis berat tidak dianjurkan

n Jentilasi mekanik pada A#ute 7espiratory Distress Syndrome terinduksiSepsis 0A7DS3

Target &olume tidal 1m=/kgBB Tekanan pun#ak pada paru pasien A7DS yang terinflasi se#ara pasif

ditargetkan ?9.*#m;-* 5ntuk men#egah al&eolus kolaps pada akhir ekspirasi" bisa digunakan

pemberikan positi&e end!e:piratory pressure 0PEEP3 Penggunaan PEEP dengan nilai yang lebih tinggi digunakan pada

pasien yang mengalami A7DS sedang atau berat akibat sepsis Kepala pasien sepsis yang terpasang &entilator diposisikan terangkat

.*!6) derajat untuk mengurangi risiko aspirasi dan pneumonia terkait

&entilator Jentilasi masker nonin&asif digunakan hanya jika diyakini manfaatnya

lebih banyak daripada risikonya Protokol penyapihan &entilator dilakukan pada pasien sepsis berat

untuk menge&aluasi kemampuan bernapas spontan" dimulai ketika a3

19


22/27

merespons terhadap rangsangan" b3 hemodinamik stabil tanpa

&asopressor" b3 tidak ada kondisi yang berpotensial mebahayakan" #3

tidak membutuhkan tekanan &entilasi dan akhir ekspirasi yang tinggi"

dan e3 kebutuhan I$- yang rendah dan dapat di#apai menggunakan

sungkup %ajah atau kanul hidung Bila napas spontan berhasil di#apai"

pertimbangkan untuk ekstubasi Kateter arteri pulmoner sebaiknya tidak digunakan se#ara rutin pada

pasien yang mengalami A7DS akibat sepsis Terapi #airan konser&atif dan teren#ana diutamakan daripada

pemberian #airan se#ara bebas pada pasien A7DS akibat sepsis yang

tidak mengalami hipoperfusi jaringan Bila tidak terdapat indikasi spesifik" seperti bronkospasme" pemberian

beta -!agonis dalam penanganan A7DS akibat sepsis tidak dianjurkan

p Sedasi" Analgesi" dan Blokade euromuskular pada Sepsis

Sedasi kontinu atau intermiten dapat dikurangi pada pasien sepsis yang

menggunakan &entilator" dengan target akhir titrasi spesifik $bat!obat neuromus#ular blo#king agents 0 >BA3 sebaiknya

dihindari pada pasien sepsis tanpa A7DS karena risiko blokadeneuromuskular diperpanjang dapat terjadi setelah pemberhentian

pemberian obat Pemberian >BA tidak lebih dari 6( jam pada pasien dengan A7DS

akibat sepsis dengan Pao-/ I$- 9 ')* mm;g

Kontrol Glukosa

Protokol manajemen glukosa pada pasien I45 dengan sepsis berat

menggunakan insulin diberikan ketika ditemukan kadar gula darah

2'(*mg/d= dalam - kali pemeriksaan konsekutif Target protokol ini

adalah kadar gula darah 9'(* mg/d= Kadar glukosa darah dia%asi setiap '!- jam sampai kadar glukosa dan

laju infus insulin men#apai stabil" kemudian dilanjutkan setiap 6 jam

sekali

20


23/27

Kadar glukosa yang didapat dari darah kapiler sebaiknya diinterpretasi

dengan hati!hati karena kemungkinan tidak merepresentasikan kadar

glukosa darah arteri atau plasma se#ara akurat

r Terapi Pengganti ungsi Ginjal

Terapi pengganti fungsi ginjal kontinu dan hemodialisis intermiten

memiliki efekti&itas yang setara bagi pasien sepsis berat dan gagal

ginjal akut Penggunaan terapi untuk memfasilitasi manajemen keseimbangan

#airan dianjurkan pada pasien sepsis dengan hemodinamik yang tidak

stabil

s Bikarbonat

Penggunaan natrium bikarbonat tidak dianjurkan untuk memperbaiki

hemodinamikk atau mengurangi kebutuhan &asopressor pada pasien

dengan asidosis laktat 0p;2N; jenis lain yang memiliki

metabolisme ginjal yang lebih rendah Pasien dengan sepsis berat ditangani dengan kombinasi terapi

farmakologis dan alat kompresi pneumatik intermiten bila

memungkinkan Pasien sepsis yang memiliki kontraindikasi penggunaan heparin tidak

diberikan farmakofilaksis namun diberikan tatalaksana profilaktik

mekanik" seperti sto#king kompresi atau alat kompresi intermiten"

ke#uali terdapat kontraindikasi Ketika risiko berukurang" gunakan

farmakofilaksis

u Profilaksis Stress 5l#er

21


24/27

Profilaksis stress ul#er menggunakan ;- blo#ker atau proton pump

inhibitor diberikan pada pasien dengan sepsis berat/syok septik yang

memiliki faktor risiko perdarahan Penggunaan proton pump inhibitor sebagai profilaksis stress ul#er

lebih diutamakan daripada ;-7A Pasien tanpa faktor risiko tidak perlu diberikan profilaksis

& utrisi

utrisi diberikan se#ara oral atau enteral sebisa mungkin daripada

membiarkan puasa total atau pemberian glukosa intra&ena dalam .(

jam pertama setelah penegakan diagnosis sepsis berat atau syok septik Dalam pekan pertama pera%atan" asupan kalori harian diberikan dalam

kadar rendah" ditingkatkan hanya ketika dapat ditoleransi Pemberian glukosa intra&ena disertai nutrisi enteral atau nutrisi

parenteral disertai enteral pada < hari pertama setelah penegakan

diagnosis sepsis berat/syok septik lebih diutamakan dari pada

pemberian nutrisi parenteral total Berikan nutrisi tanpa suplementasi immunomodulasi spesifik daripada

nutrisi yang memiliki efek immunomodulasi spesifik pada pasiensepsis berat

% >enentukan Target Pen#apaian Pera%atan

Diskusikan target pera%atan dan prognosis dengan pasien dan

keluarganya Gabungkan target pen#apaian pera%atan dalam penatalaksanaan dan

pera%atan menjelang kematian" disertai prinsip!prinsip tatalaksana

paliatif ketika memungkinkan Tentukan target pen#apaian pera%atan sesegera mungkin" tidak lebih

dari


25/27

Gambar '* Algoritma tatalaksana sepsis '-

7A7 III

KESIMPULAN

Sepsis adalah respons inflamasi sistemik yang di#etuskan oleh infeksi

Sepsis merupakan penyebab tersering di pera%atan pasien di unit pera%atan

intensif Syok akibat sepsis merupakan penyebab kematian tersering di unit

pelayanan intensif di Amerika Serikat Tatalaksana terhadap sepsis dan

penyulitnya harus dilakukan se#ara teren#ana dan sesegera mungkin untuk

menghindari terjadinya penyulit maupun kematian

23


26/27

DAFTAR PUSTAKA

' Andre% = Sepsis8 Definition" Epidemiology"and Diagnosis B>@ -**

Makalah Referat Sepsis

Documents

Transcript of Makalah Referat Sepsis