MAKALAH KEBIDANAN DASAR 1

TENTANG

PROTEIN PLASMA

Disusun oleh :

1. Fitriana laelatunni’mah (141540134300033)

2. Buntar handayani (141540134030006)

3. Deni farih utami (141540134050008)

4. Eti yuliana lestari (141540134210024)

5. Fitri lestari (141540134290032)

6. Rinigianti (141540134570060)

7. Suci yayu febriana ambarwati (141540134670070)

8. Umi ma’rifah khasanah (141540134720075)

PROGRAM STUDI KEBIDANAN D3 / 1B

STIKES HARAPAN BANGSA PURWOERTO

2014/2015

i

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat

rahmat serta hidayah-Nya akhirnya kami dapat menyelesaikan makalah dengan

judul PROTEIN PLASMA dalam rangka untuk memenuhi tugas mata kuliah

Kebidanan Dasar 1.

Dalam menyelesaikan penyusunan karya makalah ini tidak terlepas dari

bantuan banyak pihak.Kami menyampaikan ucapan terima kasih yang tak

terhingga kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan

makalah ini. Kami menyadari bahwa pada makalah ini masih terdapat banyak

kekurangan mengingat keterbatasan kemampuan kami.Oleh sebab itu, kami

sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun dari para

pembaca sebagai masukan bagi kami.

Akhir kata kami berharap karya tulis ini dapat bermanfaat bagi pembaca

pada umumnya dan kami sebagai penulis pada khususnya.Atas segala

perhatiannya kami mengucapkan banyak terima kasih.

Purwokerto, 23 November 2014

Penyusun

ii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kata protein berasal dari protos atau proteos yang berarti pertama atau

utama.Protein merupakan komponen penting atau komponen utama sel hewan

atau manusia.Oleh karena sel itu merupakan pembentuk tubuh kita, maka

protein yang terdapat dalam makanan berfungsi sebagai zat utama dalam

pembentukan dan pertumbuhan tubuh. Proses kimia dalam tubuh dapat

berlangsung dengan baik, karena adanya enzim, suatu protein yang berfungsi

sebagai biokatalis.

Kita memperoleh protein dari makanan yang berasal dari hewan atau

tumbuhan.Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani, sedangkan

yang berasal dari tumbuhan disebut protein nabati.

Beberapa makanan sumber protein ialah daging, telur, susu, ikan,

beras, kacang, kedelai, gandum, jagung, dan buah-buahan. Klasifikasi protein

berdasarkan daya kelarutannya :

1. Albumin : protein yang dapat melarut dalam air, dan dapat dipresipitatkan

dari larutan pada konsentrasi garam yang tinggi.

2. Globulin : protein ini umumnya tidak melarut dalam air yang basa, garam,

dan dapat melarut dalam larutan garam encer.

3. Glutelin : protein yang tidak melarut dalam larutan netral, retapi melarut

dalam asam atau alkali encer.

4. Prolamine : protein yang melarut dalam 70-80% etanol dan tidak melarut

dalam air atau etanol absolute.

B. Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:

1. Untuk memenuhi salah satu tugas kelompok mata kuliah Kima dasar.

2. Untuk mengetahui pengetahuan tentang protein plasma

3. Untuk mengetahui batas normal protein plasama

1

C. Rumusan Masalah

1. Macam-macam protein plasama?

2. Batas normal protein plasma?

3. Perubahan protein plasma pada keadaan patologis dan patologik dan

gangguannya?

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Protein Plasma

Pengertian Protein Plasma

Protein plasma ialah protein total dalam plasma manusia memiliki

konsentrasi sekitar 7,0-7,5 gr/dl dan membentuk bagian terbesar dari bahan

padat plasma. Protein plasma sebenarnya adalah campuran kompleks yang

mencakup tidak saja protein – protein sederhana, tetapi juga protein

terkonjugasi, misalnya glikoprotein dan berbagai lipoprotein.

Macam – macam Protein Plasma

Protein Plasma dibedakan menjadi 3 kelompok besar :

1. Fibrinogen

Fibrinogen adalah salah satu protein yang disintesis oleh hati yang

merupakan reaktan fasa akut berbentuk globulin beta. Protein ini berguna

untuk proses hemostatis yang menstimulasi pembentukan thrombus. Rasio

plasma normal yang berkisar antara 200-400 mg/dL.

2. Albumin (69 kDa)

Albumin adalah protein utama dalam plasma manusia (

3,4-4,7g/dL) dan membentuk sekitar 60% protein plasma total. Sekitar

40% albumin terdapat dalam plasma dan 60% sisanya terdapat diruang

ekstrasel. Hati menghasilkan sekitar 12 g albumin /hari, yaitu sekitar 25%

dari semua sintesis protein oleh hati dan separuh jumlah protein yang

disekresikannya. Sintesis albumin berkurang pada beragam penyakit

terutama penyakit hati.

3. Globulin

Menurut Harrow et al (1962), Globulin merupakan salah satu

golongan protein yang tidak larut dalam air, mudah terkoagulasi oleh

panas, mudah larut dalam larutan garam dan membentuk endapan dengan

konsentrasi garam yang tinggi. Glubolin disusun oleh dua komponen yaitu

legumin dan vicilin. Suhardi (1989) menambahkan bahwa dengan

3

ultrasentrifugasi ditemukan protein utama golongan 2S, 7S, 11S dan 15S.

Fraksi terbesar adalah globulin 7S yang merupakan glikoprotein. Protein

globulin dapat mencapai 70% dari total protein. Fraksi 11S sampai

sekarang baru dikenal sebagai protein tunggal sedangkan frakti 15S belum

dapat diidentifikasikan senyawa penyusunnya.

4. Protombin

Sejenis glikoprotein yang dibentuk oleh dan dsimpan dalam hati.

Sekresi protombin ke dalam plasma darah, terjadi Karena stimulasi dari

tromboplastin dan ion kalsium pada proses koagulasi. Dalam proses

tersebut, protobin kemudian di konfrensi menjadi thrombin oleh

protrombinase lebih lanjut. Thrombin akan memkonfrensi fibrinogen

menjadi fibrin.

Fungsi protein plasma :

1. Keseimbangan osmotik

Hipoalbumin menyebabkan tekanan osmotic plasma menurun

sehingga kapiler tidak mampu melawan tekanan hidrostatik sehingga

timbul oedem (cairan darah menuju ke jaringan interstitial).

2. Pembentukan dan nutrisi jaringan

3. Enzim, hormone, pembekuan darah ( fibrinogen, AT III ) dan jaringan

tubuh.

4. Transportasi

a. Umum yaitu albumin

b. Khusus :

1) Hormon : prealbumin Vitamin : Prealbumin Lipid

2) Lipoprotein

3) Co

4) Ceruloplasmin

5) Hb

6) Haptoglobin

7) Heme

8) Hemopexin

4

9) Fe

10) Transferin

5. Daya tahan tubuh

6. Antibodi dan komplemen

Perubahan protein plasma :

a. Hiperalbumin : peningkatan kadar albumin.

Dijumpai pada dehidrasi terjadi hemokonsentrasi protein plasma

b. Hipoalbumin

Dijumpai pada malnutrisi, malabsorbsi, hepatitis akut, penyakit

hati menahun, dan sebagainya. (Asscalbiass,2010)

Protein Protein plasma memiliki fungsi yang sangat luas, Beberapa

Fungsi dari Protein Plasma antara lain:

Sebagai protein pembawa (carrier) senyawa yang melewati membran

plasma Menerima isyarat (signal) hormonal Meneruskan isyarat tersebut ke

bagian sel sendiri atau ke sel lainnya.

Protein membran plasma juga berfungsi sebagai pangkal pengikat

komponen-komponen sitoskeleton dengan senyawa-senyawa ekstraseluler.

Molekul-molekul  protein permukaan luar memberikan ciri-ciri individual

tiap sel dan macam protein dapat berubah sesuai dengan differensiasi sel.

Protein perifer tidak berinteraksi dengan bagian tengah membran

hidrofobik, tetapi terikat secara langsung melalui asosiasi dengan protein

integral membran atau secara langsung berinteraksi dengan bagian polar

lipida membran. Misalnya protein sitokeleton, protein kinase (pada

permukaan sitoplasmik membran), dan protein matriks ekstraseluler

(permukaan eksoplasmik).

Protein transmembran mengandung segemen panjang asam-asam

amino hidrofobik yang tertanam pada bilayer lipida. Ada dua tipe interaksi

yang menstabilkan protein integral membran, yaitu interaksi ionic dengan

daerah kepala yang bersifat polar dan interaksi hidrofobik dengan bagian

tengah yang bersifat hidrofobik, misalnya glikoforin. (Anonim, 2007c).

5

Beberapa protein integral berikatan dengan membran melalui ikata

koovalen pada rantai hidrokarbon. Dikenal ada tiga tipe protein integral

berdasarkan perlekatannya pada rantai hidrokarbon, yaitu Glycosyl-

phosphatidylinositol-Proteins, Myristate-Proteins, dan Farnesyl- Proteins.

Kedudukan dan orientasi protein pada membran bervariasi sesuai macam

membran, sel dan jaringan. Ia dapat berupa protein integral atau protein

perifer.

Glikoprotein pada membran eritrosit merupakan suatu protein yang

menembus membran sel. Protein integral membran terdiri atas empat kelas,

yaitu protein tipe A, protein tipe B, protein tipe C, dan protein tipe D. Protein

tipe A dan C secara struktural sama, tetapi tertanam pada setengah lapisan

membran yang berbeda. Contoh protein tipe A adalah Cytochrom b5 pada

retikulum endoplasma. Protein B adalah kompleks protein yang berperan

dalam sistim transpor. Protein D adalah protein trans membran. Protein tipe B

merupakan kumpulan molekul yang memiliki struktur yang terdiri atas Na+,

K+, ATP-ase dan suatu anion protein transpor. Contoh protein tipe D adalah

glikoforin pada membran eritrosit.

PROTEIN

Gizi.net - DALAM beberapa seri tulisan berikut diuraikan komponen

molekuler atau bahan kimia sel. Bahan itu dibedakan atas bahan anorganik

dan organik. Bahan anorganik ialah bahan yang terdapat di alam, yaitu

oksigen (O2), karbon dioksida (CO2), dan mineral. O2 dan CO2 berasal dari

udara, dan masuk-keluar sel lewat pernapasan.

O2 masuk tubuh lewat paru, berguna untuk oksidasi atau membakar

molekul organik untuk menghasilkan energi. CO2 ampas oksidasi, sebagian

besar dibuang dari tubuh lewat paru lagi. Mineral berasal dari tanah.

Bahan organik ialah bahan yang dihasilkan oleh organisme atau

makhluk hidup: protein, karbohidrat, lemak, asam nukleat, dan vitamin.

O2 dan CO2 tidak diulas dalam seri ini. Bahan lain diulas satu per

satu. Dimulai dengan protein, lalu diakhiri dengan cara memasukkan molekul-

molekul itu ke dalam sel serta peranan hormon di dalamnya. Semua bahan

6

organik dibina atas empat macam unsur yaitu C, H, O, dan N. Karbohidrat dan

lemak mengandung tiga unsur, yaitu C, H, dan O.

Protein selain mengandung C, H, dan O, juga N; sesewaktu juga S dan

P. Huruf-huruf besar ini singkatan nama atom unsur kimia: O = oksigen (zat

asam), H = hidrogen (zat air), C = carbon (karbon, zat arang), N = nitrogen

(zat lemas), S = sulfur (zat belerang), dan P = phosphorus (fosfor).

Atom-atom itu bergabung membentuk molekul. Penggabungan

berlangsung lewat perjabatan atau perikanan lengan, diberi tanda dengan garis

pendek -. Jumlah lengan berbagai atom bervariasi: H = 1, O = 2, C = 4, N = 3,

P = 4, S = 2. Protein adalah polimer asam amino. Berasal dari kata poli =

banyak, dan mer = bulatan atau satuan. Jadi asam amino adalah monomer

protein (mono- = satu). Asam amino mengandung dua macam gugus: 1) asam

–COOH; 2) amine –NH2. R = gugus metil (-CH3)n, dan n artinya banyak. N

= 1 sampai puluhan. Banyak asam amino menentukan besar atau berat

molekul (BM) suatu protein. Asam amino, yang tersederhana dan terkecil

ialah glisin. Disini R = H atau hidrogen. Lebih besar dari glisin ialah alanin, di

sini n = 1. Asam amino yang umum dihasilkan oleh makhluk hidup, hewan

atau tumbuhan ada 20 macam: glisin, alanin, serin, sistein, valin, leusin,

isoleusin, lisin, fenilalamin, arginin, histidin, treonin, metionin, tirosin,

triptofan, prolin, asparagin, asam aspartat, glutamin, dan asam glutamat. Yang

ke20 macam itu membina suatu molekul protein, ibarat bata yang menjadi

bahan dasar yang membina suatu rumah.

Ada protein yang tidak lengkap mengandung segala macam asam

amino, ada pula yang lengkap. Dari yang 20 macam itu ada 10 macam yang

bisa dibikin dalam sel, berbahankan asam amino yang 10 macam. Yang 10

macam lain tidak bisa dibikin sel hewan, disebut asam amino penting atau

esensil : valin, leusin, isoleusin, lisin, fenilalamin, arginin, histidin, treonin,

triptofan, dan metionin.

SUATU molekul protein terdiri dari untaian banyak asam amino,

jumlahnya bisa ratusan sampai ribuan. Ada protein yang asam amino beruntai

ke samping, sehingga membentuk cabang. BM suatu protein belasan sampai

7

ratusan ribu. Protein yang tergolong paling besar ialah globulin, dengan BM =

920.000. Jika protein dipecah atau dicernakan, terbentuk suatu hasil antara

yang disebut peptida. Peptida dibina atas beberapa asam amino. Dua asam

amino beruntai disebut dipeptida, tiga beruntai disebut tripeptida. Jika

beruntaian banyak disebut polipeptida. Ada bagian atau organel sel berupa

protein, ada dalam bentuk peptida.

Telah diajarkan kepada orang awam bahwa protein adalah zat

pembangun. Sebetulnya selain protein, karbohdirat dan lemak juga penyerta

atau pelengkap zat pembangun. Hampir sebagian besar organel dan produk sel

berbahan pokok protein. Kulit dibina atas serat keratin, klagen, dan elastin,

yang semua adalah protein. Darah adalah gabungan banyak macam protein.

Eristrosit, lekosit, dan trombosit, dibina atas protein.

Dalam plasma darah terdapat berpuluh macam protein, seperti albumin

untuk mengangkut berbagai zat, globulin untk membina antibodi, fibrinogen

untuk pembekuan darah jika terjadi luka atau darah berkontak dengan bagian

pembuluh darah yang kesat.

Otot jantung, otot polos yang membina berbagai saluran dalam tubuh,

dan otot rangka yang membuat anggota dapat digerakkan, mengandung serat

yang dapat berkerut yang disebut miofibril. Miofibril ini juga protein. Rambut

dan bulu juga dibina atas keratin, seperti halnya yang membina kulit ari.

Tulang memiliki bahan dasar yang disebut osein, suatu protein.

Tulang rawan memiliki bahan dasar khondrin, juga protein. Hormon

banyak yang protein, peptida, atau ubahan salah satu asam amino. Enzim

adalah biokatalisator dan itu adalah protein juga. Protein dibagi atas dua

golongan: 1) sederhana; 2) gabungan. Yang sederhana jika diuraikan oleh

suatu enzim akan pecah jadi asam amino saja. Yang gabungan terdiri dari

gabungan protein dengan bahan organik lain.

Yang sederhana seperti: albumin, globulin, glutein, histon, kasein, dan

vitelin. Albumin pengangkut zat dalam plasma darah, dan globulin pembina

bahan kekebalan atau antibodi. Glutein adalah protein yang terkandung dalam

biji sereal (padi, jagung, gandum, jelai, sorgum), histon adalah poros lilitan

8

DNA dalam kromosom, kasein terkandung dalam susu, dan vitelin adalah

protein yang membina kuning telur.

PROTEIN gabungan yang kompleks ialah seperti

hemoglobin,lipoprotein, dan glikoprotein. Hemoglobin (Hb) adalah pigmen

pernapasan dalam eritrosit, berguna untuk mengikat oksigen dalam paru.

Pigmen ini mengandung unsur besi (Fe), yang membuat eritrosit dan darah

keseluruhan jadi berwarna merah.

Dalam sel tubuh kita protein dibikin dari monomer asam amino. Asam

amino yang 20 macam itu tersimpan dalam sitoplasma, yang sewaktu akan

bergabung membentuk untaian jika dari inti datang perintah untuk menyintesa

sejenis protein. Asam amino dalam sitoplasma itu dibawa darah dari usus,

sebagai hasil pencernaan protein dalam bahan makanan. Asalnya protein

makanan itu diproduksi oleh tumbuhan.

Oleh karena punya kloroplas maka tumbuhan dapat berfotosintesa.

Dari sini dihasilkan glukosa. Glukosa dapat diubah jadi asam amino setelah

dari tanah oleh akar diisap ion nitrat (NO3), lalu gabung dengan glukosa itu.

Dari sini tumbuhan pun memproduksi protein. Karnivora mendapat protein

dari tubuh mangsa, yang asalnya juga karena mangsa itu mendapat protein

dari tumbuhan. Protein dapat disintesa oleh semua sel makhluk.

Meski asam amino berasal dari tumbuhan, tetapi protein yang

disentesa hewan beda dengan tumbuhan. Waktu embrio awal, yaitu sampai

tingkat morula, semua sel membikin semua macam protein dan bahan organik

lain. Ketika embrio telah mengalami diferensiasi, lalu terbentuk berbagai

jaringan, maka tiap sel dari setiap jaringan menyintesa protein khusus, yang

jadi sisi jaringan bersangkutan.

Jaringan epitel di kulit, misalnya, hanya menyintesa keratin, jaringan

epitel lendir usus, paru, dan kelamin, menghasilkan musin sebagai bahan

dasar lendir yang digetahkan. Jaringan pengikat menghasilkan serat kolagen,

jaringan otot menyintesa protein miofibril, dan jaringan saraf menghasilkan

neurotransmitter (bahan perambat rangsang).

9

SETIAP macam protein disintesa menurut cetak biru. Cetak biru iitu

ada pada gen. Sedangkan gen berada dalam kromosom. Sel tubuh orang

mengandung hampir 100.000 gen, disebar pada 23 macam kromosom. Tiap

macam ada sepasang. Sel orang mengandung 23 pasang atau 46 kromosom.

Kromosom yang 23 macam itu memiliki panjang bervariasi. Kromosom

terpanjang atau terbesar mengandung gen paling banyak, sekitar 2.000-an.

Sedangkan kromosom terpendek atau terkecil mengandung gen tersedikit,

mungkin hanya ratusan.

Sekitar 60 persen gen itu menyintesa protein. Ada satu protein

dihasilkan oleh satu gen saja, ada pula oleh beberapa gen. Hemoglobin

disintesa oleh dua gen, sedangkan gen antibodi disintesa empat gen. Beda

protein beda pula gennya. Dari hampir 100.000 gen dalam tiap sel tubuh

seseorang terbentuk ribuan macam protein. Karena sintesa zat organik lain,

terutama karbohidrat dan lemak, diatur oleh enzim dan itu adalah protein,

maka terbentuk ribuan macam kedua zat organik itu.

Meski macam protein sama pada semua individu suatu species, namun

antara berbagai individu species bersangkutan terdapat perbedaan kecil atau

variasi ultrastruktur setiap macam protein. Itu terjadi karena kalau beda

individu bervariasi pula susunan nukleotida DNA gen-gennya. Karena itu

beda individu beda pula struktur halus proteinnya. Sudah pernah dibicarakan

bahwa membran sel, yaitu yang menjadi selaput setiap sel dan juga

menyelaputi banyak organel dalam sel, dibina atas dua lapis lemak, dan

ditunjang oleh banyak molekul protein. Banyak di antara protein membran itu

yang bertindak sebagai penerima atau reseptor bagi berbagai zat untuk bisa

dibawa masuk ke dalam sel. Ada juga sebagai pengenal sel tetangga atau

bahan yang datang dari luar tubuh, disebut protein pengenal.

Protein pengenal akan mengenal sel atau bahan yang berasal dari

tubuh sendiri (self), dan yang bukan dari tubuh sendiri (nonself). Protein

pengenal kecocokan jaringan disebut HLA (human leukocyte antigen). Jika

bahan itu nonself berarti protein pengenal atau HLA-nya tidak cocok atau

tidak sama dengan protein pengenal pada membran sel tuan rumah. Protein

10

pengenal bahan asing itu dianggap sebagai antigen, dan terhadapnya lekosit

tuan rumah terangsang untuk menghasilkan antibodi dan lekosit yang

terangsang untuk meracun dan merusak bahan asing.

SEL-sel peronda, yaitu makrofaga, membantu lekosit melawan bahan

asing itu. Antibodi menggumpalkan antigen, sedangkan lekosit perusak

menghancurkan jaringan. Makrofoga memakan bersihkan ampas hancuran.

Jika bahan asing itu besar seperti organ cangkokan, lekosit, makrofoga, dan

antibodi tak mampu menghancurkan, tubuh akan kalah lalu meninggal. Bisa

juga terjadi HLA antara dua individu cocok, berarti dapat terjadi cangkok

organ antara mereka. Misalnya antara saudara kandung. Terlebih antara

saudara kembar identik, karena gen-gen mereka sama susunan rinci DNA-nya.

Secara umum jika tidak ada hubungan darah peluang keccocokan HLA hanya

sekitar satu dalam sekian sejuta penduduk. Tetapi, khusus bagi sel darah

merah (eritrosit) lebih banyak peluang kecocokan.

Untuk keperluan tranfusi berlaku dua sistem: ABO dan faktor Rhesus.

Menurut sistem ABO ada empat golongan penduduk: A, B, AB, dan O,

sedangkan menurut sistem Rhesus dua golongan pula: Rh+ dan Rh-, dan

penduduk yang bergol. Rh- hanya sekitar 10-15 persen dari suatu penduduk.

Golongan darah kedua sistem ditentukan oleh hadirnya antigen dengan tanda

sama pada membran eritrosit. Golongan darah yang sama akan cocok jika

tranfusi, tidak digumpalkan.

Orang bergolongan A, berantigen A pada eritrosit, dan berantibodi

anti-B dalam plasma. Golongan B berantigen B dan beranti-A, golongan AB

berantigen A dan B tetapi tak berantibodi; Golongan O tak berantigen tetapi

ada kedua antibodi. Orang Rh+ berantigen Rhesus tapi tak ada antibodi Rh-

pada plasma. Orang Rh- tak berantigen dan antibodi.

(Dr Wildan Yatim, dosen IKD Program Pascasarjana Universitas Padjadjaran

Bandung) C.  

Batas Normal Protein Plasma pada keadaan Patologik dan Protein

Patologik pada suatu Penyakit tertentu

11

Serum protein (bahasa Inggris: globular protein, spheroprotein)

merupakan salah satu dari tiga jenis protein di dalam tubuh yang terbentuk

dari asam amino berupa larutan koloidal di dalam plasma darah. Protein

(bahasa Yunani: πρωτεϊνη - proteios) berarti utama (bahasa Inggris: first

rank).

Serum protein tidak mengandung fibrin (bukan merupakan fibrous

protein) sehingga dapat terlarut. Total serum protein dalam darah sekitar 7,2 -

8 g/dl[2] atau sekitar 7% dari volume darah keseluruhan dengan berbagai

kegunaan:

1. Sirkulasi molekul lipida, hormon, vitamin dan zat besi

2. Enzim, komponen komplemen, protease inhibitor dan kinin precursor

3. Regulasi aktivitas, fungsional non seluler dalam sistem kekebalan.

Total serum protein dapat melonjak karena:

infeksi kronis (termasuk tuberkolosis, Adrenal cortical hypofunction ,

disfungsi hati, Collagen Vascular Disease (Rheumatoid Arthritis, Systemic

Lupus, Scleroderma), gejala hipersensitivitas, Sarcoidosis, dehidrasi (diabetic

acidosis, chronic diarrhea, dll.), Respiratory distress,

Hemolisis,Cryoglobulinemia, Alcoholism, Leukemia dan menurun antara lain

disebabkan oleh:

Malnutrition dan malabsorption (insufficient intake and/or digestion of

proteins), Liver disease (insufficient production of proteins), Diare (loss of

protein through the GI tract), Severe burns (loss of protein through the skin),

Hormone Imbalances that favor breakdown of tissue, Loss through the urine in

severe kidney disease (proteinuria), Kehamilan (dilution of protein due to extra

fluid held in the vascular system)

Protein darah

Kadar

normal

level

 % Kegunaan

Serum albumin 3.5-5.0 g/dl 60%memelihara tekanan osmosis dan

pengusung molekul lain

Immunoglobulin 1.0-1.5 g/dl 18% membentuk sistem kekebalan tubuh

12

Fibrinogen0.2-0.45

g/dl4% koagulasi darah

alfa-1 fetoprotein

Protein wewenang <1% mengatur ekspresi genetik

Terdapat dua jenis protein yang utama di dalam serum, yaitu albumin

dan globulin. Albumin dibuat di dalam hati, merupakan protein yang paling

menonjol dan bermuatan negatif yang terkuat guna mengikat molekul kecil

untuk diedarkan melalui darah. Albumin juga berguna untuk menjaga tekanan

osmosis darah.[3]

Beberapa jenis globulin diproduksi di dalam hati, sementara yang lain

diproduksi di dalam sistem kekebalan. Semua jenis serum protein yang lain

diproduksi di dalam hati. Arti kata globulin menunjukkan sekelompok protein

heterogen dengan berat molekul tertentu yang cukup tinggi, dengan kecepatan

terlarut (en:solubility rate) dan laju migrasi elektroforetik (en:electrophoretic

migration rate) yang lebih rendah daripada albumin. Rasio normal di dalam

darah sekitar 2 hingga 3,5 g/dl.

B. Batas Normal Protein Plasma pada keadaan Patologik dan Protein

Patologik pada suatu Penyakit tertentu

Serum protein (bahasa Inggris: globular protein, spheroprotein)

merupakan salah satu dari tiga jenis protein di dalam tubuh yang terbentuk

dari asam amino berupalarutan koloidal di dalam plasma darah. Protein

(bahasa Yunani: πρωτεϊνη - proteios) berarti utama (bahasa Inggris: first

rank).

Serum protein tidak mengandung fibrin (bukan merupakan fibrous

protein) sehingga dapat terlarut. Total serum protein dalam darah sekitar 7,2 -

8 g/dl[2] atau sekitar 7% dari volume darah keseluruhan dengan berbagai

kegunaan:

1. Sirkulasi molekul lipida, hormon, vitamin dan zat besi

13

2. Enzim, komponen komplemen, protease inhibitor dan kinin precursor

3. Regulasi aktivitas, fungsional non seluler dalam sistem kekebalan.

Total serum protein dapat melonjak karena:

infeksi kronis (termasuk tuberkolosis, Adrenal cortical hypofunction ,

disfungsi hati,Collagen Vascular Disease (Rheumatoid Arthritis, Systemic

Lupus, Scleroderma), gejala hipersensitivitas, Sarcoidosis, dehidrasi (diabetic

acidosis, chronic diarrhea, dll.), Respiratory

distress, Hemolisis,Cryoglobulinemia, Alcoholism, Leukemia dan menurun

antara lain disebabkan oleh:

Malnutrition dan malabsorption (insufficient intake and/or digestion of

proteins),Liver disease (insufficient production of proteins), Diare (loss of

protein through the GI tract), Severe burns (loss of protein through the

skin), Hormone Imbalances that favor breakdown of tissue, Loss through the

urine in severe kidney disease (proteinuria), Kehamilan (dilution of protein

due to extra fluid held in the vascular system)

Protein darah

Kadar

normal

level

 % Kegunaan

Serum albumin 3.5-5.0 g/dl 60%memelihara tekanan osmosis dan

pengusung molekul lain

Immunoglobulin 1.0-1.5 g/dl 18% membentuk sistem kekebalan tubuh

Fibrinogen0.2-0.45

g/dl4% koagulasi darah

alfa-1 fetoprotein

Protein wewenang <1% mengatur ekspresi genetik

Terdapat dua jenis protein yang utama di dalam serum,

yaitu albumin dan globulin.Albumin dibuat di dalam hati, merupakan protein

yang paling menonjol dan bermuatan negatif yang terkuat guna

14

mengikat molekul kecil untuk diedarkan melalui darah.Albumin juga berguna

untuk menjaga tekanan osmosis darah.[3]

Beberapa jenis globulin diproduksi di dalam hati, sementara yang lain

diproduksi di dalam sistem kekebalan. Semua jenis serum protein yang lain

diproduksi di dalam hati. Arti kata globulin menunjukkan sekelompok protein

heterogen dengan berat molekultertentu yang cukup tinggi, dengan kecepatan

terlarut (en:solubility rate) dan laju 

migrasi elektroforetik (en:electrophoretic migration rate) yang lebih rendah

daripadaalbumin. Rasio normal di dalam darah sekitar 2 hingga 3,5 g/dl.

C. Perubahan protein plasma pada keadaan patologis pada penyakit

tertentu

Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan

gejala-gejala yang tipikal dari sesak napas (dispneu) dari mudah lelah

(fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur

dari jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan

mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung umumnya didapatkan pada

populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infrak

miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Entitas gagal jantung

mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di

komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat

mengurangimorbiditas dan mortalitasnya.Walaupun biomelekuler dan

fisiologi yang terintergrasi dengan gagal jantung masih belum dapat

dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofiologi telah berkembang dalam

satu dekade terakhir ini.Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan

jantung untuk bekerja sebagai pompa. Respon-respon tubuh berupa

responadaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek,

tetapi kemudian akan menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis.

Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer,

ginjal maupun otot jantung.Perubahan ini mengakibatkan

15

timbulnya sindrom klinis gagal jantung.Pemahaman bagaimana perubahan ini

terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung.

1. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat

seiring dengan meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan

iskemi terutama pada populasi usia lanjut. Semakin tua dan berhasilnya

pengobatan infrak miokard akut suatu populasi maka prevalensi gagal

jantung makin meningkat. Peristiwa penyakit gagal jantung makin

meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hisup penduduk. Di

Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25

tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke

atas.

Saat ini diperkirakan 5 juta penduduk Amerika Serikat menderita

gagal jantung, dengan 550.000 jumlah kasus baru terdiagnosisi setiap

tahunnya. Disamping itu gagal jantung kronis juga menjadi penyebab

330.000 kematian setiap tahunnya.Lebih dari 34 milyar USD dibutuhkan

setiap tahunnya untuk perawatan medis penderita gagal jantung kronis.

Bahkan di Eropa diperkrakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh

anggaran belanja kesehatan masyarakat. Prevalensi penyakit ini meningkat

sesuai dengan usia berkisar dari <1% pada usia kurang dari 50 tahun

hingga 5% pada usia antara 50 dan 70 tahun dan 10% pada usia lebih dari

70tahun

2. ETIOLOGI

Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam

kategori utama, yaitu:

oleh hilangnya miosit (infrak miokard, kontraksi yang tidak

terokoordinasi (left bundle branch block),

kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)).

a. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)

b. Kegagalan yang berhubungan dengan katup

c. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikaro)

16

d. Kegagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard

(temponade)

e. Kelainan kongenital jantung

Karena setiap bentuk penyakit jantung dapat mengarah pada gagal

jantung, tidak ada satupun mekanisme kausatif. Studi populasi

di London Selatan mendapatkan bahwa persentase penyebab gagal jantung

yang tidak diketahui pada populasi kurang dari 75 tahun turun dari 42%

menjadi 10% setelah dilakukan skintigrafi nuklir dan kateterisasi jantung,

sedangkan persentase penyebab gagal jantung oleh penyakit arteri

koroner (CAD) naik dari 29% menjadi 52%.

3. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif,

dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan

fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard.

Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya

fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin

angiotensin ataupun sitokin. Dalam waktu pendek beberapa mekanisme ini

dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal,

menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak

terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan

kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan

menimbulkan gagal jantung yang simptomatik.

a. Mekanisme Neurohormonal

Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam

suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung yang berkembang

sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis

aktif, yang dapat memberikan efek merusak jantung dan

sirkulasi.Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat

adaptif ataupun maladaptif.Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem

dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan

curah jantung. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan

17

peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal,

menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya

cedera sel miokard.Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; nama

tidak sah; misalnya, terlalu banyak

Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: Kesalahan

pengutipan: Tag <ref>tidak sah; nama tidak sah; misalnya, terlalu

banyak Kesalahan pengutipan: Tag<ref> tidak sah; nama tidak sah;

misalnya, terlalu banyak

b. Sistem Saraf Adrenergik

Pada gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini

akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta,

kemudian dihantarkan ke medula melalui nervus IX dan X,yang akan

mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi sistem saraf simpatis ini

akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan

frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta

vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Walaupun NE meningkatkan

kontraksi dan mempertahankan tekanan darah, tetapi kebutuhan energi

miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan iskemi jika

tidak ada penyaluran O2ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi

sistem adrenergik dapat sangat membantu, tetapi kemudian akan

terjadi maladaptasi. Pada gagal jantung kronik akan terjadi penurunan

konsentrasi norepinefrin jantung, mekanismenya masih belum jelas,

mungkin berhubungan dengan "exhaustion phenomenon" yang berasal

dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.

c. Sistem Renin-Angiotensin

Apabila curah jantung menurun, akan terjadi aktivasi sistem

renin-angiotensin-aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi

renal, berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa

tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu

peningkatan pelepasan renin dari aparatus juxtaglomerular. Renin

memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin-

18

converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin

I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G

menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2(AT2). Aktivasi reseptor

AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi

aldosteron dan pelepasankatekolamin, sementara AT akan

menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel,natriuresis dan

pelepasan bradikinin.

Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam

mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun

jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan

maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan

organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan

NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk

memproduksi aldosteron. Aldosteron memiliki efek suportif jangka

pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium.

Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek

berbahaya, yaitu memicuhipertrofi dan fibrosis vaskuler dan

miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan

meningkatnya kekakuan ventrikel.

Di samping itu aldosteron memicu disfungsisel

endotel, disfungsi baroreseptor, dan inhibisi uptake norepinefrin yang

akan memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi aldosteron pada

sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan

hasil akhir inflamasi pada jaringan.

d. Stres Oksidatif

Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar ROS.

Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan

miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron,

agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor

necrosis factor, interleukin-1).Efek ROS ini memicu stimulasi

hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga

19

akan memengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan

bioavailabilitas NO.

e. Arginin Vasopressin

Hormon hipofisis posterior ini meningkat pada gagal jantung,

efek selulernya terjadi jika berikatan dengan 3 tipe reseptor, yaitu V1a,

V1b dan V2. Reseptor V1a akan menyebabkan vasokonstriksi,

agregasi platelet dan stimulasi faktor pertumbuhan miokard. V1b akan

memodulasi sekresi ACTH, sedangkan V2 akan menimbulkan

efek antidiuretik.

f. Natriuretic peptides

Terdiri dari Atrial Natriuretic Peptide(ANP), urodilantin, Brain

Natriuretic Peptide (BNP), C-type Natriuretic Peptide(CNP)

dan Dendroaspis Natriuretic Peptide (DNP). ANP diproduksi terutama

di atrium jantung, BNP di ventrikel jantung, keduanya diproduksi

sebagai respon terhadap peningkatan tebal jantung. Natriuretic peptide

menstimulasi produksi second messenger cGMP melalui ikatannya

dengan natriuretic peptide A receptor (NPR-A) yang mengikat ANP

dan BNP, dan natriuretic peptide B receptor (NPR-B) yang mengikat

CNP. Kedua reseptor ini berikatan juga dengan guanylate cyclase.

Aktivasi NPR-A dan NPR-B menghasilkan keadaan natriuresis,

vasorelaksasi, inhibisi renin dan aldosteron serta inhibisi fibrosis. ANP

dan BNP mungkin berperan dalam mekanisme penting untuk

mempertahankan homeostasis natrium dan air. Akan tetapi nampaknya

natriuretic peptide menjadi tumpul peranannya pada gagal jantung,

mungkin karena tekanan perfusi ginjal yang rendah, defisiensi relatif

atau perubahan bentuk molekuler natriuretic peptide atau penurunan

fungsi reseptor natriuretic peptide.Kesalahan pengutipan:

Tag <ref> tidak sah; nama tidak sah; misalnya, terlalu banyak

g. Endothelin

20

Terdiri dari tiga tipe, yaitu ET-1,ET-2 dan ET-3, ketiganya

berpotensi kuat untuk menyebabkan vasokonstriksi. Walaupun

endotelin umumnya dikeluarkan oleh sel endotel, namun dapat juga

oleh tipe sel lain, contohnya miosit kardiak.ET-1 merupakan bentuk

yang paling sering terekspresi di antara famili endotelin lainnya. Dua

subtipe reseptor endotelin yang telah ditemukan pada miokard

manusia, yaitu tipe A dan B. Reseptor ET(A) menimbulkan

vasokonstriksi, proliferasi sel, hipertrofi patologis, fibrosis dan

peningkatan kontraktilitas, sedangkan ET(B) berperan dalam

menghilangkan efek ET-1, pelepasan NO dan prostasiklin. Pelepasan

ET dari sel endotel dapat ditingkatkan oleh beberapa agen vasoaktif

(NE, angiotensin II, trombin) dan sitokin (TNF, IL-1,TGF).

4. REMODELING VENTRIKEL KIRI

a. Neuropeptide Y

Neuropeptide Y merupakan agen vasokonstriktor yang

disekresi bersama NE dari akhiran saraf simpatis.Neuropeptid ini

memicu vasokontriksi perifer serta menimbulkan efek potensiasi

terhadap efek vasokontriksi oleh alfa adrenergik dan angiotensin.Zat

ini juga menghambat pelepasan asetilkolin dari sistem saraf simpatis.

Pada pasien gagal jantung moderat dan berat terdapat peningkatan

kadar neuropeptide Y yang sejalan dengan peningkatan kadar NE.

b. Urotensin II

Pada beberapa pasien gagal jantung ditemukan peningkatan

kadar urotensin II. Urotensin menimbulkan vasokonstriksi sehingga

menimbulkan anggapan bahwa urotensin II ini mempunyai kontribusi

dalam peningkatan resistensi vaskuler.

c. Nitric Oxide

Radikal bebas ini dihasilkan oleh tiga tipe isoform sintase,

yaitu NOS1, NOS2 dan NOS3.NOS1 terdapat di jaringan konduksi

jantung, neuron intrakardiak dan retikulum sarkoplasma miosit

jantung, NOS2 terdapat di miokard yang merespon terhadap sitokin

21

inflamasi, sedangkan yang terakhir terdapat di endotel koroner,

endokard serta sarkolema dan membran tubulus T miosit

jantung.NOS1 dan NOS3 dapat diaktifkan oleh kalsium dan

kalmodulin, sedangkan NOS2 tidak perlu kalsium. NO akan

mengaktifkan guanylate cyclase, kemudian akan menghasilkan cGMP.

cGMP ini menyebabkan relaksasi otot polos vaskuler sehingga terjadi

vasodilatasi. Akan tetapi hal ini tidak terjadi pada gagal jantung,

fungsinya menjadi tumpul karena penurunan ekspresi dan aktivitas

NOS3.

d. Bradikinin

Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting

dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan

dengan reseptor B1 dan B2. Sebagian besar efek bradikinin

diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. Ikatan dengan reseptor

B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Pemecahan

bradikinin akan dipicu oleh ACE.

e. Adrenomedullin

Kadar adrenomedullin meningkat pada pasien gagal

jantung.Adrenomedullin ini dikeluarkan sebagai kompensasi efek

vasokonstriksi beberapa hormon. Kadar adrenomedullin yang tinggi

menyebabkan penurunan tekanan darah, penurunan tekanan pengisian

ventrikel, meningkatkan curah jantung, memperbaiki fungsi ginjal,

serta menurunan kadar aldosteron.

f. Apelin

Pada pasien gagal jantung didapatkan penurunan kadar apelin

dalam sirkulasi. Apelin mempunyai efek vasodilatasi dan menurunkan

tekanan darah.Apelin juga mempunyai efek inotropik positif dan

menimbulkan diuresis dengan menghambat hormon ADH.

5. PERUBAHAN BIOLOGIS PADA MIOSIT JANTUNG

22

a. Hipertrofi Miosit Jantung

Peningkatan tekanan pada dinding otot jantung akan memicu

timbulnya hipertrofi dan penimbunan matriks ekstraseluler. Jenis

remodeling ventrikel ini tergantung faktor pemicu. Apabila dipicu oleh

peningkatan volume akan terjadi hipertrofi eksentrik, terjadi

pemanjangan miosit dengan penambahan sarkomer secara seri

sehingga menimbulkan pelebaran ventrikel kiri. Remodeling yang

dipicu oleh peningkatan tekanan seperti pada hipertensi akan

menimbulkan hipertrofi konsentrik, terjadi penambahan sarkomer

secara paralel, peningkatan area cross-sectional miosit dan terjadi

penebalan dinding ventrikel kiri.

b. Perubahan Komplek Kontraksi-Eksitasi

Hal ini ditujukan pada proses biologis yang dimulai dari

potensial aksi kardiak, diakhiri dengan kontraksi dan relaksasi miosit.

Pada gagal jantung, didapatkan potensial aksi yang abnormal

diperlambat, sama halnya dengan penurunan dan ketidakmampuan

relaksasi. Ca2+intraseluler pada penderita gagal jantung gagal

meningkat selama depolarisasi, yang menggambarkan lambatnya

pengangkutan Ca2+ pada aparatus kontraktil (menyebabkan aktivasi

yang lambat), diikuti oleh lambatnya penurunan selama repolarisasi

(menyebabkan relaksasi yang lambat).Pada penderita gagal jantung

didapatkan penurunan SERCA2A (sarcoendoplasmic reticulum

Ca2+ yang menyebabkan penurunan fungsi transient Ca2+ dan

penyimpanan Ca2+. Beberapa penelitian mendapatkan SERCA2A

yang normal pada penderita gagal jantung dengan penurunan

kontraktilitas, mungkin terdapat abnormalitas fungsi molekul lain yang

mengatur fungsi SR. Didapatkan juga penurunan kanal kalsium tipe L

(L-type calcium channel) yang mengurangi kekuatan dan homogenitas

pemasukan Ca2+ dan efeknya pada pelepasan Ca2+ SR. Selain itu

didapatkan peningkatan Na+/Ca2+ exchanger, sebagai kompensasi

penurunan Ca2+ karena penurunan aktivitas SERCA2A. Kesalahan

23

pengutipan: Tag <ref> tidak sah; nama tidak sah; misalnya, terlalu

banyak

c. Perubahan Miokard

Perubahan akibat hilangnya miosit secara progresif melalui

proses nekrosis, apoptosis atau autofagi, akan menyebabkan disfungsi

kardiak yang progresif dan remodeling ventrikel kiri.

d. Nekrosis

Merupakan suatu bentuk kematian sel akibat injury miosit yang

parah.Bentuk nekrosis adalah ruptur sel, yang didahului oleh distensi

berbagai organel seluler, degradasi DNA nukleus dan pembengkakan

sel yang menyebabkan gangguan membran plasma. Ruptur sel

membran yang terjadi pada nekrosis melepaskan komponen

intraseluler yang akan meningkatkan reaksi inflamasi yaitu terjadi

peningkatan sel granulosit, makrofaga serta fibroblas yang mensekresi

kolagen di sekitar area injury. Hasil akhir berupa skar fibrotik, yang

akan mengubah komponen struktural dan fungsional miokard.

Nekrosis miosit jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung

iskemik, injuri miokard, zat toksin (seperti daunorubicin), infeksi dan

inflamasi. Mekanisme neurohormonal (konsentrasi NE, angiotensin II

maupun ET) juga dapat menyebabkan terjadinya proses nekrosis

miosit.

e. Apoptosis

Apoptosis atau kematian sel terprogram, merupakan suatu

proses yang dapat menghilangkan sel secara selektif dengan cara

bunuh diri. Sel dapat melakukan apoptosis karena sudah terprogram

dalam kode genetiknya.Walaupun demikian, keadaan patologis seperti

iskemi akut maupun kardiomiopati dilatasi dapat memicu apoptosis

secara tidak tepat. Apoptosis membutuhkan energi dan aktivasi

biokimia spesifik sebagai pemicu kematian sel melalui pola intrinsik

maupun ekstrinsik yang akan mengaktivasi protein kaspase. Apoptosis

miosit jantung dapat terjadi karena aksi katekolamin pada reseptor

24

beta1 adrenergik, angiotensin II,spesi oksigen reaktif,

NO, sitokina inflamasi; semua hal tersebut dapat memicu kematian sel

terprogram.Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; nama tidak

sah; misalnya, terlalu banyak

f. Autofagi

Merupakan proses seluler homeostatik adalah organel atau

protein tertentu diisolasi oleh vesikel membran ganda, isi vesikel akan

didegradasi oleh lisosom. Jika proses autofagi terjadi pada seluruh sel,

dinamakan kematian sel karena autofagi. Beberapa studi menyebutkan

terjadinya proses autofagi pada penderita gagal jantung.Kesalahan

pengutipan: Tag<ref> tidak sah; nama tidak sah; misalnya, terlalu

banyak

6. PERUBAHAN STRUKTUR VENTRIKEL KIRI

Perubahan struktur ini akan memperburuk keadaan penderita gagal

jantung. Perubahan ini tidak hanya membuat jantung lebih besar akan

tetapi juga mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis, akibatnya

ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, hasil akhirnya terjadi

peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output maupun

peningkatanhemodynamic overloading.

BAB III

25

PENUTUP

Demikianlah yang dapat kami sampaikan mengenai materi yang menjadi

bahasan dalam makalah ini, tentunya banyak kekurangan dan kelemahan kerena

terbatasnya pengetahuan kurangnya rujukan atau referensi yang kami peroleh

hubungannya dengan makalah ini Penulis banyak berharap kepada para pembaca

untuk memberikan kritik saran yang membangun kepada kami demi sempurnanya

makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis para pembaca

khusus pada penulis. Aamiin

Purwokerto, 26 November 2014

Penyusun

26

DAFTAR PUSTAKA

K. Murray, Robert. K. Granner, Daryl. W. Rodwell. 2009. Biokimia Harper. Jakarta: Buku Kedokteran

27