MAKALAH PPOK

download MAKALAH PPOK

of 29

  • date post

    05-Dec-2014
  • Category

    Documents

  • view

    897
  • download

    6

Embed Size (px)

description

X

Transcript of MAKALAH PPOK

MAKALAH PPOK

DIDIK WISNU H

FAKULTAS KEDOKTERAN 2013

1

BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang Obstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang terdapat pada lumen, dinding atau di luar saluran napas. Kelainan pada lumen dapat disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas, kelainan bisa terjadi pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi kronik; dapat juga terjadi kelainan yang menimbulkan bronkokonstriksi otot polos. Berbagai kelainan di luar saluran napas yang dapat menimbulkan obstruksi adalah penekanan oleh tumor paru, pembesaran kelenjar dan tumor mediastinum. Dua penyakit paru obstruktif yang sering menjadi masalah dalam penatalaksanaannya adalah penyakit asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Asma bronkial didefinisikan sebagai suatu sindrom klinik yang ditandai oleh hipersensitivitas trakeobronkial terhadap berbagai rangsangan. Penyakit paru obstruktif kronik adalah kelainan yang ditandai oleh uji arus ekspirasi yang abnormal dan tidak mengalami perubahan secara nyata pada observasi selama beberapa bulan. PPOK merupakan penyakit yang memburuk secara lambat, dan obstruksi saluran napas yang terjadi bersifat ireversibel oleh karena itu perlu dilakukan usaha diagnostik yang tepat, agar diagnosis yang lebih dini dapat ditegakkan, bahkan sebelum gejaladan keluhan muncul sehingga progresivitas penyakit dapat dicegah. 1.2 Tujuan Makalah ini diselesaikan guna melengkapi tugas dalam menjalani Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Penyakit Dalam, selain itu untuk memberikan pengetahuan kepada penulis dan pembaca mengenai penyakit paru obstruksi kronis (PPOK).

2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Defenisi Penyakit paru obstruksi kronis (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang belangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.

Bronchitis kronik, emfisema, dan asma bronchial membentuk kesatuan yang disebut COPD. Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antara bronchitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak ada hubungan antara kedua penyakit itu dengan asma. 2.2 Epidemiologi Insidensi PPOK penduduk negeri belanda adalah 10-15 % pria dewasa, 5% wanita dewasa dan 5% anak-anak.faktor resiko yang utama adalah rokok, perokok mempunyai resiko 4 kali lebih besar dari pada bukan perokok,dimana faal paru cepat menurun. Penderita pria : wanita = 3-10 : 1 Pekerjaan penderita sering berhubungan erat dengan faktor alergi dan hiperaktifitas bronkus. Didaerah perkotaan. Insidensi PPOK 1 kali lebih banyak dari pada di pedesaan. Bila seseorang pada saat anak-anak sering batuk, berdahak, sering sesak, kelak pada masa tua sering timbul emfisema. 2.3 Etiologi Terdapat beberapa faktor lingkungan dan endogen termasuk faktor genetik yang berperan dalam berkembangnya penyakit paru obstruktif kronis. Defisiensi enzim alfa 1 antitripsin merupakan faktor predisposisi untuk berkembangnya PPOK secara dini.1 Alfa 1 antitripsin merupakan sejenis protein tubuh yang diproduksi oleh hati, berfungsi dalam melindungi paru-paru dari kerusakan.2Enzim ini berfungsi untuk menetralkan tripsin yang berasal dari rokok. Jika enzim ini rendah dan asupan rokok tinggi maka akan mengganggu sistem kerja enzim tersebut yang bisa mengakibatkan infeksi saluran pernafasan. Defisiensi

3

enzim ini menyebabkan emfisema pada usia muda yaitu pada mereka yang tidak merokok, onsetnya sekitar usia 53 tahun manakala bagi mereka yang merokok sekitar 40 tahun. Hiperresponsivitas dari saluran napas ditambah dengan faktor merokok akan meningkatkan resiko untuk menderita Penyakit paru obstruktif kronis disertai dengan penurunan fungsi dari paru-paru yang drastis. Selain itu, hiperaktivitas dari bronkus dapat terjadi akibat dari peradangan pada saluran napas yang dapat diamati pada bronkitis kronis yang berhubungan dengan merokok. Hal ini dapat menimbulkan terjadinya remodelling pada saluran napas yang memperparahkan lagi obstruksi pada saluran napas pada penderita penyakit paru obstruktif kronis. Faktor lingkungan seperti merokok merupakan penyebab utama disertai resiko tambahan akibat polutan udara di tempat kerja atau di dalam kota. Sebagian pasien mengalami asma kronis yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.1 Faktor resiko lainnya yang berimplikasi klinis termasuk selain hiperresponsif bronchial, bayi berat lahir rendah, gangguan pertumbuhan paru pada janin, dan status sosioekonomi rendah. 2.4 Patofisiologi Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease. Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan. Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen structural yang dimediasi4

protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non-kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk PPOK. Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi atau kurang terventilasi; perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan hypoxemia (PaO2 rendah) oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran darah (V/Q tidak sesuai). Ventilasi dari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang berperfusi meningkatkan ruang buntu (Vd), menyebabkan pembuangan CO2 yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya akan terjadi untuk mengkompensasi keadaan ini, yang kemudian akan meningkatkan kerja yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat, pada akhirnya proses ini gagal, dan terjadilah retensi CO2 (hiperkapnia) pada beberapa pasien dengan PPOK berat. 2.5 Gambaran klinisGejala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi, dimana cenderung meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan adanya pengumpulan sekresi semalam sebelumnya. Batuk produktif, pada awalnya intermitten, dan kemudian terjadi hampir tiap hari seiring waktu. Sputum berwarna bening dan mukoid, namun dapat pula menjadi tebal, kuning, bahkan kadang ditemukan darah selama terjadinya infeksi bakteri respiratorik. Sesak napas setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan berkembangnya penyakit. Pada keadaan yang berat, sesak napas bahkan terjadi dengan aktivitas minimal dan bahkan pada saat istirahat akibat semakin memburuknya abnormalitas pertukaran udara. Pada penyakit yang moderat hingga berat , pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan penurunan suara napas, ekspirasi yang memanjang, rhonchi, dan hiperresonansi pada perkusi. Karena penyakit yang berat kadang berkomplikasi menjadi hipertensi pulmoner dan cor pulmonale, tanda gagal jantung kanan (termasuk distensi vena sentralis, hepatomegali, dan edema tungkai) dapat pula ditemukan. Clubbing pada jari bukan ciri khas PPOK dan ketika ditemukan, kecurigaan diarahkan pada ganguan lainnya, terutama karsinoma bronkogenik

Tanda obstruksi komplet saluran nafas atas yang mendadak sangat jelas. Pasien tidak dapat bernafas, berbicara atau batuk dan pasien mungkin memengang kerongkongannya seperti mencekik, agitasi, panic dan napas yang tersengal-sengal dan diikuti sianosis. Dan5

apabila ada sumbatan tidak segera ditangani akan menyebabkan kematian dalam waktu 2-5 hari. Kondisi klinis yang berhubungan dengan obstruksi saluran napas akut adalah 1. Penyebab obstruksi oleh karena gangguan fungsional depresi sistem saraf pusat Trauma kepala, kecelakaan serebrovaskular, gagalnya system kardiorespiratori, syok, hipoksia, overdosis obat, enselopati oleh karena proses metabolik 2. Abnormalitas neuromuscular dan system saraf tepi Recurrent laryngeal nerve palsy (pasca operasi, inflamasi atau infiltrasi tumor), obstrukstive sleep apnoe, spasme laring, miatenia gravis, gullain bare polyneuritis, spasme pita suara oleh karena hipokalasemia 3. Penyebab obstruksi oleh karena gangguan mekanis aspirasi benda asing 4. Infeksi Epiglottis,selulitis retropharangeal atau abses, angina ludwigs, difteri dan tetanus, trakeitis bacterial, laringotrakeobronkitis 5. Edem laring 6. Perdarahan dan haematom Pasca operasi, terapi antikoangulan 7. Trauma Luka nakar 8. Neoplasma Karsinoma laring, faring, dan trakheobronkiahal, poliposis pita suara 9. Kogenital Vascular rings, laryngeal webs, laryngocele 10. Lain-lain6

arthritis kriokoaritenoid,akalasia, stridor histerikal,miksedema 2.6 Diagnosis Umunya didasarkan pada anamnesa, pemeriksan fisik, pemeriksaan sinar X, pemeriksaan faal paru, dan pemeriksaan labratorium patologi klinik. Menurut American Thoracic society ATS adalah : 11. Anamnesa Umumnya penderita adalah usia pertengahan ke atas. Sesak nafas yang menjadi keluhan utama, sering disertai batuk, mengi, dahak, serta infeksi saluran nafas berulang. Rokok serta po