BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangProses menua adalah proses yang akan di jalani oleh semua mahluk hidup, termasuk juga manusia. Proses menua atau menjadi tua adalah suatu proses yang merupakan proses sepanjang hidup, yang merupakan proses alamiah. Penuaan akan menyebabkan beberapa perubahan anatomi dan fisiologi system tubuh seseorang, dalam hal ini adalah system respirasi yang dimana bisa menjadi masalah bagi lansia tersebut.Begitu juga yang di alami oleh kakek X yang berusia 67 tahun. Kakek X juga mengalami penyakit paru obstruksi kronis (PPOK). kakek X mengeluhkan batuk kering tidak berdahak, dada terasa sakit dan lelah karena tidak sembuh-sembuh. Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik pada kakek X, hasilnya adalah kakek X tampak lemah, frekuensi pernapasan 28 kali permenit, frekuensi nadi 82 kali permenit, tekanan darah 110/70 mmHg, suara nafas wheezing, dan terdapat penggunaan otot bantu napas. Kakek X memiliki riwayat merokok dan bekerja hampir 24 tahun sebagai pembuat kerupuk yang selalu menghirup asap pembakaran kayu.PPOK adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis. PPOK bisa terjadi pada siapapun, termasuk juga pada lansia. Kemudian muncul pertanyaan bagaimana proses patofisiologi PPOK pada kakek X, yang dimana telah terjadi perubahan anatomi dan fisiologi sistem respirasinya. Kemudian muncul pertanyaan selanjutnya yaitu bagaimana perubahan anatomis dan fisiologis terkait sistem respirasi pada lansia, bagaimana rencana perawatan lansia dengan PPOK, kemudian bagaimana terapi farmakologi dan non farmakologi yang di anjurkan untuk lansia dengan PPOK.

1.2 Rumusan Masalah1.2.1 Bagaimana perubahan anatomi dan fisiologi sistem respirasi pada lansia?1.2.2 Bagaimana patofisiologi PPOK pada lansia?1.2.3 Bagaimana rencana keperawatan PPOK pada lansia?1.2.4 Bagaimana terapi farmakologi dan non farmakologi PPOK pada lansia?

1.3 Tujuan Penulisan1.3.1 Untuk mengetahui bagaimana perubahan anatomi dan fisiologi sistem respirasi pada lansia.1.3.2 Untuk menjelaskan bagaimana proses patofisiologi PPOK pada lansia.1.3.3 Untuk menjelaskan bagaimana rencana keperawatan PPOK pada lansia.1.3.4 Untuk mengetahui terapi farmakologi dan non farmakologi PPOK pada lansia.

1.4 Metode PenulisanMetode yang digunakan dalam penulisan makalah ini adalah dengan menggunakan studi pustaka melalui textbook, dan untuk melengkapi data kami juga menggunakan artikel dan internet. Kemudian melakukan analisa kasus.

1.5 Sistematika PenulisanMakalah ini disusun dalam empat bab, yaitu: bab satu berisi pendahuluan, bab dua berisi tinjauan pustaka, bab tiga berisi pembahasan kasus, dan bab empat berisi berisi kesimpulan. BAB 1 PENDAHULUAN terdiri dari latar belakang masalah, rumusan masalah, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA berisi tentang studi literatur yang kami lakukan. BAB 3 PEMBAHASAN berisi tentang hasil analisa kasus dan pemecahan masalah. BAB 4 PENUTUP berisi kesimpulan singkat dari kumpulan data yang didapatkan kelompok dan saran bagi pembaca.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Perubahan Normal Pada Sistem Pulmonal Akibat PenuaanPerubahan Normal yang Berhubungan dengan PenuaanImplikasi Klinis

Paru-paru kecil dan kendurHilangnya rekoil elastisPembesaran alveoliPenurunan daerah permukaan untuk difusi gas

Penurunan kapasitas vitalPenurunan PaO2residuPenurunan saturasi O2dan peningkatan volume

Pengerasan bronkus dengan peningkatan resistensiDispnea pada saat aktivitas

Kalsifikasi kartilago kosta, kekakuan tulang iga pada kondisi pengembanganEmfisema senilisPernafasan abdominalHilangnya suara paru pada bagian dasar

Hilangnya tonus otot toraks, kelemahan kenaikan dasar paruAtelektasiaAkumulasi cairan

Kelenjar mukus kurang produktifSekresi kental, sulit untuk dikeluarkan

Penurunan sensitivitas sfingter esofagusHilangnya sensasi hausSilia kurang aktifAspirasi

Penurunan sensitivitas kemoreseptorTidak ada perubahan dalam PaCO2Kurang aktifnya paru-paru pada gangguan asam basa

2.2 Perubahan Anatomis Dan Gangguan Sistem PulmonalPerubahanHasilPerubahan

Kalsifikasi Kartilago KostaPeningkatan diameter anteroposteriorPeningkatan pernapasan abdomen dan diafragmaPeningkatan kerja pernafasanPenurunan Pao2

Atrofi Otot PernafasanPeningkatan resiko untuk terjadinya kelelahan otot inspirasiPenurunan kecepatan aliran ekspirasi maksimal

Penurunan Dalam Rekoil ElastisPeningkatan volume penutupanPeningkatan udara yang terjebakKetidakcocokan ventilasi-perfusiPeningkatan volume residuMenurunnya kekuatan kapasitas vitalMenurunnya kapasitas vital

Pembesaran Duktus AlveolarMenurunnya area permukaan alveolar

Peningkatan Ukuran Dan Kekakuan Trakea Dan Jalan Napas PusatMenurunnya kapasitas difusiPeningkatan ruang mati

2.3 Penyebab Perubahan Cadangan Fisiologis dan Mekanisme Perlindungan PulmonalPerubahanHasilKonsekuensi

Hilangnya siliaKurang efektifnya peningkatan mukosiliaPeningkatan resiko gangguan respirasi

Penurunan refleks muntah dan batukJalan napas tidak terlindungPeningkatan resiko cidera pulmonal

Penumpulan respon terhadap hipoksemia dan hiperkapniaPenurunan saturasi oksigenPenurunan cadangan fisiologis

Penurunan fungsi limfosit T dan imunitas humoralPenurunan respons antibodi terhadap antigen spesifikPeningkatan kerentanan terhadap infeksiBerkurangnya respons hipersensitivitas lambat (respon negatif palsu terhadap tes derivatif protein yang dimurnikan)Penurunan efisiensi dari vaksinasi

Penurunan fungsi reseptor2Penurunan respons terhadap agonis2yang dihirupPeningkatan kesulitan dalam menangani asma

Penurunan motilitas esofagus dan gaster dan hilangnya tonus sfingter kardiakPeningkatan resiko refluks ke esofagusPeningkatan resiko terjadinya aspirasi

2.4 Perubahan Usia Mempengaruhi Fungsi PernapasanPerubahanImplikasi

Perubahan saluran pernapasan bagian atas : kalsifikasi tulang rawan, perubahan fungsi dan refleks neuromukulerMendengkur, pernapasan mulut, berkurangnya batuk refleks, dan penurunan efisiensi refleks muntah

Peningkatan diameter anteroposterior, kekakuan dinding dada, melemahnya otot dan diafragmaPeningkatan penggunaan otot tambahan, peningkatan energi yang dikeluarkan untuk efisiensi pernapasan

Pembesaran alveoli, penipisan dinding alveolar, berkurangnya jumlah kapilerBerkurangnya efisiensi pertukaran gas, penurunan tekanan oksigen di arteri (PaO2)

Penurunan elastisitas dan penutupan jalan napas awalPerubahan volum paru-paru, sedikit penurunan efisiensi keseluruhan.

Volum tidal tidak berubah atau sedikit berkurang, peningkatan volum residu, penurunan kapasitas vitalJumlah kapasitas paru-paru tidak berubah

2.5 Pengertian Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK)Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK)adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya.PPOK meliputi tiga kondisi yang terjadi dalam atu bentuk umum, yaitu obstruksi aliran Respirasi. Jika proses obstruksi dapat di perbaiki, maka di sebut asma. Jika obstruksi terjadi karena hipereksresi mucus, maka di sebut bronchitis kronis. Dan jika terdapat kerusakan jaringan alveolar, maka di sebut dengan emfisema.

2.6 Faktor Risiko PPOK2.6.1 LingkunganFaktor resiko utama pada PPOK adalah merokok, termasuk juga untuk perokok pasif. Merokok akan menekan aktivitas sel-sel pembersih dan akan berpengaruh pada mekanisme pembersihan oleh silia-silia pada saluran pernapasan, pembersihan ini meliputi bebas dari iritasi udara yang dihirup, bakteri, dan benda asing lainnya . ketika rokok merusak mekanisme ini, maka saluran pernafasan akan mengalami obstruksi dan udara akan teperangkap di dalamnya. Alveoli akan menjadi kembung, mengurangi kapasitas paru-paru.Merokok juga mengganggu sel-sel goblet dan kelenjar lendir, menyebabkan akumulasi peningkatan lendir, yang akan menghasilkan lebih banyak iritasi, infeksi, dan kerusakan paru-paru. Selain itu, karbon monoksida (produk sampingan dari rokok) berikatan dengan hemoglobin membentuk karboksihemoglobin. hemoglobin yang terikat oleh karboksihemoglobin tidak dapat membawa oksigen efisien.Faktor-faktor lain yang akan berpengaruh pada PPOK adalah paparan yang lama terhadap debu, bahan kimia, polusi udara, yang akan menambah total beban partikel yang terhirup oleh paru-paru.

2.6.2 Faktor hostFaktor risiko yang berkaitan dengan factor host untuk PPOK adalah defisiensi alpha1 antitrypsin, merupakan suatu enzm inhibitor yang melindungi parenkim paru dari cedera. Kekurangan ini merupakan predisposisi pada pasien yang akan mempercepat pengembangan emfisema pada paru bahkan tanpa adanya merokok.2.7 PatofisiologiPada PPOK , terjadinya hambatan aliran udara progresif terkait dengan adaya respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap adanya paparan partikel-partikel berbahaya atau gas. Respon inflamasi terjadi di seluruh saluran udara, parenkim, serta pembuluh darah pada paru paru. Karena peradangan kronis dan upaya tubuh untuk memperbaiki diri oleh paru-paru, maka terjadi penyempitan pada saluran udara kecil perifer. Seiring berjalannya waktu, proses adanya cedera dan upaya untuk memperbaiki diri menyebabkan terbentuknya jaringan parut, pembentukan dan penyempitan lumen saluran napas. obstruksi aliran udara mungkin juga karena kerusakan parenkim seperti yang terlihat pada klien dengan emfisema, yaitu penyakit alveoli atau unit pertukaran gas. Selain peradangan, proses-proses yang berkaitan dengan ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinases di paru-paru mungkin bertanggung jawab untuk pembatasan aliran udara. Ketika diaktifkan oleh peradangan kronis, proteinase dan zat lainnya dapat dilepaskan, merusak parenkim paru-paru . Perubahan parenkim juga mungkin konsekuensi peradangan , lingkungan , atau faktor genetic ( misalnya defisiensi alpha1 antitrypsin). Di awal perjalanan dari PPOK, respon inflamasi menyebabkan perubahan pembuluh darah paru yang ditandai dengan penebalan dinding pembuluh darah . Perubahan ini dapat terjadi sebagai akibat dari paparan asap rokok atau penggunaan produk tembakau atau sebagai hasil pelepasan mediator inflamasi.2.8 Manifestasi klinisPPOK ditandai dengan tiga gejala utamayaitu batuk, produksi sputum,dyspnea saat aktivitas.Gejala-gejala tersebutkeseringan akan memburuk dari waktu ke waktu. Batuk kronis dan produksi sputum sering kali menjadi faktor penyebab untukterjadinya peningkatan keterbatasan aliran udara selama bertahun-tahun. Namun, tidak semua individu dengan batuk dan produksi sputum akan menjadi PPOK. Dyspnea pada klien PPOK bisa menjadi berat dan seringkali mengganggu aktivitas pasien. Penurunan berat badan seringkali terjadi akibat dyspnea yang akan mengganggu makan, sementara tubuh tetap membutuhkan energy untuk beraktifitas seperti pernapasan. Seringkali penderita PPOK tidak dapat berpartisipasi dalam olahraga bahkan olahraga ringan karena dyspnea.Dyspnea terjadi bahkan pada saat istirahat. Untuk tetap bias bernafas, otot-otot aksesori dipergunakan. Pasien dengan PPOK beresiko tinggi untuk mengalami insufisiensi pernapasan infeksi, yang pada akhirnya meningkatkan risiko gagal nafas akut dan kronis.2.9 Terapi Farmakologi 2.9.1 Menghentikan Kebiasaan MerokokPada para perokok usia pertengahan yang berhasil menghentikan sama sekali kebiasaan merokoknya, tampak suatu perbaikan yang signifikan dalam laju penurunan fungsi paru. Maka dari itu sudah seharusnya semua pasien PPOK dengan segera berhenti merokok dan diajarkan tentang berbagai keuntungan berhenti merokok. Ada dua pendekatan farmakologi yang terpenting yakni: bupropion, sebagai obat anti depresan, dan terapi pengganti nikotin, tersedia dalam bentuk permen karet, transdermal patches, inhaler, dan nasal spray.2.9.2 BronkodilatorUmumnya bronkodilator digunakan untuk kepentingan simtomatis pada pasien PPOK. Pilihan pemberian secara inhalasi oleh karena efek samping yang ditimbulkan lebih kecil dibandingkan dengan pemberian secara parenteral. Digunakan rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten). Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi2.9.3 Agen AntikolinergikWalaupun penggunaan ipratropium bromide secara rutin tidak menunjukkan pengaruh terhadap laju penurunan fungsi paru, namun telah dilaporkan dapat memperbaiki gejala dan menghasilkan perbaikan yang cepat pada FEV1. Efek samping kecil, dan pemberian antikolinergik inhalasi dianjurkan pada pasien-pasien dengan gejala PPOK.

2.9.4 agonisObat digunakan sebagai terapi simtomatis. Efek samping yang paling utama adalah tremor dan takikardi. 2,3 Long-acting agonis inhalasi, seperti salmeterol, memiliki keuntungan yang sebanding dengan ipratropium bromide. Kegunaannya lebih baik dari pada short-acting agent. Tambahan agonis pada terapi antikolinergik inhalasi telah menunjukkan adanya keuntungan tambahan. Terbutalin selain mempunyai efek bronkodilator, juga mempunyai efek terhadap pengeluaran mukus, terutama bila diberikan secara aerosol.2.9.5 Glukokortikoid inhalasiPenggunaan glukokortikoid inhalasi menyebabkan penurunan frekuensi eksaserbasi sebesar 25-30%, akan tetapi perngguanaan obat ini dapat meningkatkan kejadian oropharyngeal candidiasis dan peningkatan kecepatan berkurangnya densitas tulang.2.9.6 Kortikosteroid parenteralPenggunaan glukokortikoid oral dalam jangka waktu lama sebagai terapi PPOK tidak dianjurkan oleh karena tidak menguntungkan. Penggunaan glukokortikoid oral dalam jangka waktu lama menghasilkan efek samping yang signifikan, termasuk osteoporosis, penambahan berat badan, katarak, glukosa intoleran, dan meningkatkan risiko terjadinya infeksi.2.9.7 TheophyllineTheophylline menghasilkan perbaikan yang sedang terhadap kecepatan arus ekspirasi dan kapasitas vital dan sedikit perbaikan pada kadar oksigen dan karbon dioksida arteri pasien PPOK derajat sedang sampai berat. Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kgBB per oral. Konsentrasi dalam darah yang baik adalah antara 10-15 mg/L.4 Nausea adalah efek samping yang paling sering, lalu takikardi serta tremor.2.9.8 OksigenPemberian O2 adalah merupakan terapi untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan PPOK. Untuk pasien dengan hipoksemia istirahat (saturasi O2 istirahat