Makalah Pjk Kelompok 1-2

7/23/2019 Makalah Pjk Kelompok 1-2

1/20

BAB I

PENDAHULUAN

Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai adanya

akumulasi lipid ekstra sel, rekruItmen dan migrasi miosit, pembentukan sel busa dan

deposit matrik ekstraseluler, akibat pemicuan multifaktor berbagai patogenesis yang

bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis, serta

menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri. Inflamasi merupakan mekanisme

pertahanan yang kompleks sebagai reaksi terhadap masuknya agen yang merugikan

ke dalam sel ataupun organ dalam rangka melenyapkan atau setidaknya melemahkan

agen tersebut, memperbaiki kerusakan sel atau jaringan dan memulihkan homeostasis.

Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemia, infark jantung, stroke.

Aterosklerosis merupakan suatu proses inflamasi kronis. Inflamasi memainkan

peranan penting dalam setiap tahapan aterosklerosis mulai dari perkembangan plak

sampai terjadinya ruptur plak yang dapat menyebabkan trombosis. Akhir-akhir ini

telah banyak penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memainkan peranan

penting di dalam setiap tahapan proses aterosklerosis. Mulai dari fase inisiasi sampai

proses lanjut hingga terjadinya rupture plak yang menimbulkan komplikasi penyakit

kardiovaskular. Aterosklerosis dianggap sebagai suatu penyakit inflamasi sebab sel

yang berperan berupa makrofag yang berasal dari monosit dan limfosit ini merupakan

hasil proses inflamasi. Patogenesis aterosklerosisaterogenesis! dimulai ketika terjadi

jejas akibat berbagai faktor risiko dalam berbagai intensitas dan lama paparan yang

berbeda! pada endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan disfungsi

endotel. Paparan jejas pada endotel, memicu berbagai mekanisme yang menginduksi

dan mempromosi lesi aterosklerotik. "isfungsi endotel merupakan awal terjadinya

aterosklerosis.


2/20

BAB II

LAPORAN KASUS

Judul: Pamanku terkena angin duduk

Pamanku berusia #$ tahun di antar ke %&" '( karena mengeluh badan makin lama

makin lemas dan teraba dingin. (ejak ) hari yang lalu, paman mengeluh dada dan

punggung terasa pegal dan keringat dingin. *arena mengira masuk angin, paman

membeli obat tolak angin dan meminta anaknya untuk mengerik punggung dan

dadanya. *eluhan pegal di dada dan punggung berkurang tetapi badan semakin lemas.

Pamanku mengidap darah tinggi dan mengkonsumsi kaptopril, tetapi diminum bila

beliau merasa sakit kepala. (erta merokok + bungkus perhari. (etelah dilakukan

rekam jantung dan pengukuran tekanan darah, Pamanku lalu diberi obat pengencer

darah dan obat untuk menaikan tekanan darah dan denyut jantung.

*ata kunci

+. emas

). eraba dingin

/. "ada dan punggung terasa pegal

0. *eringat dingin

#. *aptopril

1. 'ekam jantung

2. 3bat pengencer darah

4. 3bat untuk menaikan tekanan darah dan denyut jantung

Terminologi

+. emas keadaan dimana sedikitnya energi yang dimiliki atau hilangnya banyak

energi yang menyebabkan tubuh tidak dapat beraktivitas secara optimal, serta

membuat kinerja pikiran dan tubuh menjadi tidak bersinergi.

). eraba dingin kondisi dimana tubuh atau permukaan kulit terasa dingin dibawah

/# derajat celcius! yang disebabkan karena hiptermia atau sirkulasi darah yang kurang

baik ke daerah perifer.


3/20

/. "ada dan punggung terasa pegal hal ini bisa dimasukkan ke dallam kategori chest

discomfort. suatu keadaan berasal dari toraks dan abdomen, yangrasa sakitnya berasal

dari viseral, lokasi sakit tidak tepat tetapi ada penjalaran yang sesuati segmental

dermatom, dalam kasus ini penjalarann menuju ke punggung.

0. *eringat dingin diaforesis! kekluarnya hasil eksresi cairan lewat kulit yang

disebabkan oleh aktivasi sistem saraf simpatis. hal ini dapat menyertai stadium awal

sindrom koronaria akut.

#. *aptopril obat golongan ACE angiotensin-converting enzyme! inhibitor, yang

kerjanya mengurangi 5at kimia yang menyempitkan pembuluh darah.

1. 'ekam jantung 6*&! alat yang dapat merekam aktivitas kelistrikan jantung.

2. 3bat pengencer darah obat yang dapat menurunkan agregasi platelet dan

menghambat pembentukan trombus di sirkulasi darah antikoagulan mempunyai efek

yang sedikit.

4. 3bat untuk menaikkan tekanan darah dan denyut jantung


4/20

BAB III

PEBAHASAN

I! a"ala# dan Hi$ote"i"

7ang menjadi masalah pada pasien ini adalah

+. %sia

"iketahui bahwa pasien telah berumur #$ tahun dimana pada pasien

dengan usia lanjut menyebabkan elastisitas pembuluh darah mulai

berkurang dan pembuluh darah menjadi kaku.

). 8adan semakin lemas dan teraba dingin

Pada pasien dengan infark miokardium otot jantung tidak dapat

berkontraksi sehingga cardiac outputmenurun menyebabkan oksigen dan

nutrisi yang disupplyke jaringan tubuh terutama bagian perifer berkurang

sehingga tubuh menjadi lemas dan teraba dingin.

/. "ada dan punggung terasa pegal

Pada pasien dengan ischemia myocardium, otot jantung mendapat supply

3) dari metabolisme anaerob. Asam laktat yang dihasilkan dari sisa

metabolisme ini menyebabkan ph di otot jantung menurun. *eadaan asam

inilah yang mengiritasi persyarafan pada otot jantung sehingga

menyebabkan rasa pegal.

0. 9ipertensi

9ipertensi menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah sehingga

memperberat penyumbatan yang telah terjadi pada arteri koronaria.

5. Merokok + bungkus perhari

:at yang terkandung dalam rokok diketahui dapat merusak endotel

pembuluh darah sehinnga dapat menyebabkan " yang teroksidasi

menembus membran endotel yang pada akhirnya memicu terjadinya

pembentukan trombus.

Hi$ote"i"

;aktor resiko yang terjadi pada pasien ini adalah laki-laki berumur #$ tahun,

hipertensi dan merokok. "ari ketiga factor resiko tersebut dapat menyebabkan


5/20

terjadinya aterosklerosis sehingga terjadi sumbatan pada arteri koronaria. 9al ini

menyebabkan miokardium tidak mendapat nutrisi dan oksigen untuk berkontraksi

sehinggasupplydan demandtidak seimbang. alu menyebabkan kematian jaringan

yang menimbulkan nyeri dada


6/20

I&! Pemerik"aan $enun'ang

+. 6*&

"ikerjakan bila belum dapat dipastikan bahwa nyeri dada adalah non kardiak.

8ila ngina tidak tipikal,maka 6*& ini hanya positif pada #$C pasien. *elainan 6*&

+) leads yang khas adalah perubahan (- yang sesuai dengan iskemia miokardium.

Akan tetapi perubahan perubahan lain kearah faktor resiko seperti >9 dan adanya D

abnormal amat berarti untuk diagnostic. &ambaran 6*& lainnya tidak khas seperti

aritmia,888, bi atau trifaskular blok,dan menambah kemungkinan ditemukannya

kelainan yang sesuai demham iskemia sampai #$C lagi, walaupun 6*& istirahat

masih normal. "epresi (- +mm atau lebih merupakan tanda iskemia yang spesifik,

sedangkan perubahan perubaha lainnya seperti takikardia,888,blok fasikular dan lain

lain,apalagi yang kembali normal pada waktu nyeri hilang sesuai pula untuk iskemia.

). ;oto oraks

Pemeriksaan ini dapat melihat misalnya terdapat kalsifikasi coroner ataupun

katup jantung, tanda-tanda lain, misalnya pasien menderita juga gagal jantung,

penyakit jantung katup, pericarditis, dan aneurisma dissekan, serta pasien-pasien yang

cenderung nyeri dada karena kelainan paru-paru

/. ardiac 8iomarker

roponin atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang sering

digunakan karena lebih spesifik. Pada IMA, peningkatan awal troponin pada darah

perifer setelah /-0 jam dan dapat menetap samapai ) minggu.

&! Pemerik"aan La(oratorium

8eberapa pemeriksaan lab diperlukan disini

hemoglobin,hematocrit,trombosit dan pemeriksaan terhadap faktor risiko coroner

seperti gula darah,profil liEid, dan penanda inflamasi akut bila di perlukan,yaitu bila

nyeri dada cukup berat dan lama, seperti en5im *


7/20

"isamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datangnya serangan

angina misalnya, maka hal-hal yang telah disebut di atas seperti perubahan gaya hidup

termasuk berenti merokok dan lain lain,penurunan 88 jika berat badan pasien

melebihi normal,penyesuain diet,olah raga teratur dan lain lain, merupakan terapi non

farmakologis yang di anjurkan

(emua ini,termasuk pula perlunya pemakaian obat secara terus menerus sesuai yang

disarankan oleh dokter dab mengontrol faktor risiko,serta bila perlu mengikutsertakan

keluarganya dalam pengobatan pasien.

). erapi ;armakologi

3bat anti iskemia nitrat, beta blocker, a channel blocker

3bat anti agregasi trombosit aspirin, tiklopidin, klopidogrel, inhibitor &p

IIb


8/20

Ad fungtionam dubia ad malam

Ad sanationam dubia ad malam


9/20

BAB I&

TINJAUAN PUSTAKA

I! Anatomi Jantung

Ruang)ruang 'antung

Fantung terdiri dari 0 ruang, yaitu ) berdinding tipis disebut atrium serambi!

dan ) berdinding tebal disebut ventrikel bilik!.

+! Atrium

a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh. *emudian, darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke

paru.


10/20

b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 0 buah

vena pulmonalis. *emudian, darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya

ke seluruh tubuh melalui aorta.

)! >entrikel

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula carnae. Alur yang menonjol

disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub

atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

a. >entrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru

melalui arteri pulmonalis.

b. >entrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh

tubuh melalui aorta.

Katup-

Katup Jantung

+. *atup Atrioventrikuler A>!


11/20

erletak antara atrium dan ventrikel. *atup yang terletak diantara atrium kanan dan

ventrikel kanan mempunyai / buah daun katup trikuspid!. (edangkan katup yang

terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup

mitralentriculus de?ter terutama!

- Atrium de?trum

- >entriculus sinister


12/20

- (eptum arteriosum

abang dari arteri coronaria de?tra

+. 'amus descendens posterior H arteri interventricularis posterior

). 'amus transversus

/. 'amus marginalis de?ter H arteri marginalis acutus

- Arteri koronaria sinistra

Arteri koronari sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria

de?tra. Memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium

sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteri ini berasal dari dari

posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan diantara truncus

pulmonalis dan auricula sinistra.

abang dari arteri coronaria sinistra

+. 'amus descendens anterior H ramus interventricularis anterior

). 'amus cirfcumfle?a arteria circumfle?a sinistra!

/. 'amus marginalis ramus medianus !.


13/20

)! Pembuluh balik jantung

(ebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus

coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan

merupakan lanjutan dari vena cordis magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium

de?trum sebelah kiri vena cava inferior. >ena cordis parva dan vena cordis media

merupakan cabang sinus coronarius. (isanya dialirkan ke atrium de?trum melalui

vena ventriculi de?tri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung

ke ruang-ruang jantung.

(nell '. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. 1th ed. Fakarta 6&. )$$1

II! *i"iologi tekanan dara#

De%ini"i

ekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah,

darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan

darah disebabkan peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah.

(ebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah.

Tekanan dara# artrirata)rata

ekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong kearah jaringan.

ekanan ini harus diukur secara ketat dengan dua alasan. Pertama,tekanan tersebut

harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup tanpa tekanan ini,

otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat seberapapun

penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut yang

dilakukan. *edua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi sehinggamenimbulkan beban

kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta

kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus, Mekanisme-mekanisme yang

melibatkan integrasi berbagai komponen sistemsirkulasi dan sistem tubuh lain penting

untuk mengatur tekanan darah arteri rata-rata. "ua penentu utama tekanan darah arteri

rata-rata adalah curah jantung dan resistensi perifer total. Perubahan setiap faktor

tersebut akan mengubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan

kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan. Aliran darah

kesuatu jaringan bergantung pada gaya dorong berupa tekanan darah arteri rata-rata

dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. *arena, tekanan arteri

rata-rata bergantung padacurah jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika


14/20

arteriol di salah satujaringan berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami

konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah

mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi tetapi juga ke otak, yang

harusmendapatkan pasokan darah yang konstan. "engan demikian

variabelkardiovaskuler harus terus menerus diubah untuk mempertahankan tekanan

darahyang konstan walaupun kebutuhan jaringan akan darah berubah-ubah.

*aktor)%aktor +ang menentukan tekanan dara#

;aktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung seperti frekuensi jantung dan isi

sekuncup. ahanan terhadap aliran darah terutama terletak di arteri kecil tubuh,yang

disebut arteriole. Pembuluh darah berdiameter kecil inilah yang memberikantahanan

terbesar pada aliran darah. *apiler merupakan pembuluh darah yang jauhlebih kecil

dari erteriole, tetapi meskipun setiap kapiler akan memberikan tahananyang lebih

besar di banding sebuah arteriole, terdapat sejumlah besar kapiler yangtersusun

paralel dan berasal dari satu arteriole. Akibatnya terdapat sejumlahlintasann alternatif

bagi darahdalam perjalanannya dari arteriole ke vena, dankarena inilah maka jaringan

kapiler ini tidak memberikan tahanan terhadap aliran darah seperti yang diberikan

oleh arteriole.

ekani"me $engaturan tekanan dara#

+. Mekanisme pengaturan jangka pendek

Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsungdari beberapa detik

hingga beberapa menit. ;aktor fisik yang menentukantekanan darah adalah curah

jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. urah jantung dan tahanan perifer

merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. Pengukuran ini terjadi

melalui refleks neuronal dengan targetorgan efektor jantung, pembuluh darah dan

medula adrenal. (istem refle? neuronal yang mengatur mean arterial blood

pressurebekerja dalam suaturangkaian umpan balik negatif terdiridari detektor,

berupa baroreseptor yaitusuatu reseptor regang yang mampumendeteksi peregangan

dinding pembuluh darah oleh peningkatantekanan darah, dan kemoreseptor,

yaitusensor yang mendeteksi perubahan P3), P3) dan p9 darah jarasneuronal

aferen pusat kendali dimedula oblongata jaras neuronal eferen yang terdiri dari


15/20

sistem saraf otonom serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot

jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medulla adrenal).

). Mekanisme pengaturan jangka menengah dan panjang

Mekanisme pengaturan jangka menegah dan jangka panjang sebagai pelengkap dari

mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan

curah jantung, kendali jangkamenengah dan jangka panjang melalui sistem humoral

bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem

kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh

lebihlambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat.

(ebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan,kecelakaan, atau

mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanandarah dan memicu proses

untuk mengembalikan volume darah kembalinormal. Pada keadaan tersebut

pengaturan tekanan darah dicapai terutamadengan meningkatkan volume darah,

memelihara keseimbangan cairantubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi

pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darahberjam-jam hingga

berhari-hari, jauh lebihlambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh

susunan saraf pusat. (ebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkanperdarahan,kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan

tekanandarah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah

kembalinormal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai

terutamadengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairantubuh

melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi

volume darah dan tekanan darah

III! Hi"tologi Jantung

Fantung adalah organ berotot yang berkontraksi secara ritmik yang memompa darah

melelui sistem sirkulasi. Fantung berfungsi menghasilkan sebuah hormon yang disebut

%aktor natriuretik atrium. "indingnya terdiri atas / tunika, bagian dalam atau

endokardium, bagian tengah atau miokardium, dan bagian luar atau pericardium.

Endokardium

6ndokardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah. 6ndokardium terdiri


16/20

atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan

ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. 7ang

menghubungkan miokardium pada lapisan subendotel adalah selapis jaringan ikat

yang mengandung vena, saraf, dan capang-cabang dari system penghantar impuls

jantung.

iokardium

Miokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot

jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengeilingi bilik-bilik jantung dalam

bentuk pilinan yang rumit. (ejumlah besar lapisan-lapisan ini berinsersi ke dalam

skeleton fibrosa jantung. (usunan sel otot ini sangat bervariasi sehingga sediaan

histology dari sebagian kecil daerahnya, akan memperlihatkan sel-sel yang tersusun

dalam berbagai arah. 8agian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang

ditopang oleh selapis tipit jaringan ikat yang membentuk epikardium. apisan

jaringan ikat longgar subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf.

Faringan adipose yang umumnya mengelilingi jantung, memenuhi lapisan ini.

E$ikardium

6pikardium dapat disetarakan dengan lapisan visceral pericardium, yaitu membran

serosa tempat jantung berada. "iantara lapisan visceral dan parietal terdapat sejumlah

kecil cairan yang memudahkan pergerakan jantung.

(keleton fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. %nsur utamanya adalah

septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus. (truktur-struktur

ini terdiri atas jaringan

I&! Pato%i"iologi at#ero",lero"i"

Patogenesis aterosklerosis aterogenesis! dimulai ketika terjadi jejas akibat berbagai

faktor risiko dalam berbagai intensitas dan lama paparan yang berbeda! pada endotel

arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan disfungsi endotel. Paparan jejas pada

endotel, memicu berbagai mekanisme yang menginduksi lesi aterosklerotik. "isfungsi

endotel merupakan awal terjadinya aterosklerosis. Pembentukan aterosklerosis terdiri

dari beberapa fase yang saling berhubungan. ;ase awal terjadi akumulasi dan

modifikasi lipid oksidasi, agregasi dan proteolisis! dalam dinding arteri yang

selanjutnya mengakibatkan aktivasi inflamasi endotel. Pada fase selanjutnya terjadi


17/20

rekrutmen elemen - elemen inflamasi seperti monosit ke dalam tunika intima.

Awalnya monosit menempel pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh

beberapa molekul adhesi pada permukaan sel endotel, yaitu Inter ellular Adhesion

Molecule -+ IAM-+!, >ascular ell Adhesion Molecule -+ >AM-+!dan (electin.

Molekul adhesi ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida,

prostaglandin dan sitokin. (etelah berikatan dengan endotel kemudian monosit

berpenetrasi ke lapisan lebih dalam dibawah lapisan intima. Monosit-monosit yang

telah memasuki dinding arteri ini akan berubah menjadi makrofag dan JmemakanJ

" yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger. 9asil fagositosis ini akan

membentuk sel busa atau Jfoam cellJdan selanjutnya akan menjadi Kfatty streaksL.

Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan

merangsang proliferasi dan migrasi sel-sel otot polos dari tunika media ke tunika

intima dan penumpukan molekul matriks ekstraselularseperti elastin dan kolagen,

yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk fibrous cap. Pada tahap ini

proses aterosklerosis sudah sampai pada tahap lanjut dan disebut sebagai plak

aterosklerotik. Pembentukan plak aterosklerotik akan menyebabkan penyempitan

lumen arteri, akibatnya terjadi berkurangnya aliran darah. rombosis sering terjadi

setelah rupturnya plak aterosklerosis, terjadi pengaktifan platelet dan jalur koagulasi.

Apabila plak pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses

trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu arteri koroner. Pada

saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard.

Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif.

*onsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang

bersifat tidak stabil


18/20

&! Karakteri"tik n+eri +ang tim(ul karena i"kemia miokardium

okasi dada substernal atau sedikit di kirinya! dengan penjalaran ke leher,rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,

punggung


19/20

*uantitas nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, berlangsung

selama #-+# menit. 8ila lebih dari +# menit harus dipertimbangkan sebagai

%AP dan dimasukkan kedalam A( yang memerlukan perawatan khusus.


20/20

Makalah Pjk Kelompok 1-2

Documents

Transcript of Makalah Pjk Kelompok 1-2