Makalah Pemicu 1 Bercak Putih
-
Upload
zahra-khairiza-anri -
Category
Documents
-
view
370 -
download
54
Transcript of Makalah Pemicu 1 Bercak Putih
MAKALAH BLOK 5 SKENARIO 1
Karies Gigi
Oleh:
Gustivanny Dwipa A 0906488054
Eliza Saraswati 0906508711
Immatania Armansyah 0906508781
Nasytha Vikarina 0906508863
Septi Warda Zulfikar 0906552795
Zahra Khairiza Anri 0906554604
Meilisa Rachmawati 0906488073
Dita Liesdi N. 0906626704
Noryken Br. Sitorus 0906626875
Felix Triputra 0906626723
Muhamad Ihsan P. 0906626856
Tania Taslim 0906627026
Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Indonesia
2010
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
hidayahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik dan lancar.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu dalam pengerjaan tugas kelompok ini sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tidak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada
drg. Indriasti Indah Wardhany, Sp.PM selaku fasilitator pada pemicu satu dan juga para
narasumber yang telah memberikan bimbingan dan bantuan selama penyusunan makalah.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis maupun pembaca yang lain. Penulis
juga mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari rekan-rekan dan dosen yang
membaca makalah ini. Dengan demikian, makalah ini dapat disempurnakan lagi.
Jakarta, 3 September 2010
Penulis
2
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Karies atau yang lebih dikenal dengan gigi berlubang merupakan kejadian yang paling
sering dijumpai pada masalah gigi dan mulut. Gigi berlubang merupakan penyebab penyakit
infeksi yang umum terjadi dan dialami oleh 95% penduduk dunia. Data tahun 2004 dari
Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa insiden gigi berlubang di Indonesia terjadi
sebanyak 90,05%. Meski prevelansinya tinggi, namun karies masih sering dianggap sepele.
Banyak riset yang menunjukkan hubungan antara penyakit periodontal dan gigi
berlubang dengan penyakit sistemik, terutama penyakit jantung. Kuman yang bersarang
pada karies dapat “mendarat” ke pembuluh darah dan organ seperti jantung, ginjal, dan
liver. Oleh karena itu ada beberapa kasus penyakit yang menyeluruh pada tubuh yang
sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, biasa disebut sebagai infeksi fokal, misalnya infeksi
pada otot jantung (miokarditis).
Oleh karena bahaya yang ditimbulkan, karies gigi ini dapat dideteksi sedari dini dengan
melakukan beberapa pemeriksaan dan dapat dilakukan pencegahan serta perawatan non-
invasif yang dapat menangkal terjadinya karies tersebut.
.
1.2 Rumusan Masalah
Rumusan masalah dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
a. Terdapat beberapa faktor yang memicu terjadinya karies
b. Karies bisa dideteksi dini melalui beberapa pemeriksaan dan bisa dicegah dengan jalan
perawatan non-invasif.
1.3 Tujuan Penelitian
3
Tujuan penulisan makalah ini antara lain:
a. Menjelaskan hasil pemeriksaan gigi dan mulut pada pasien anak dan dewasa agar dapat
menentukan klasifikasi dan macam karies pada giginya secara komprehensif.
b. Menjelaskan hasil pemeriksaan gigi dan mulut pada pasien anak dan dewasa agar dapat
menegakkan diagnosis, prognosis dan rencana perawatan karies secara komprehensif.
c. Menjelaskan hasil pemeriksaan intraoral pasien anak dan dewasa untuk mengidentifikasi
faktor resiko karies sebagai keluhan utama atau yang mengganggu sistem stomatognatik.
d. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorik dan/atau model diagnostik untuk menentukan
etiologi karies serta kerusakannya.
e. Menjelaskan hasil pemeriksaan radiografik untuk menentukan perluasan dan kerusakan
gigi karena karies.
f. Menjelaskan hasil pemeriksaan klinik terhadap kondisi fisik, psikologis dan sosial faktor
resiko karies pasien sesuai indikasi.
1.4 Metode Penelitian
Penulisan makalah ini menggunakan metode studi pustaka dan literatur, artinya penulis
mencari berbagai informasi tentang karies, etiologi karies, klasifikasi karies serta
pemeriksaan dan perawatan karies melalui buku teks, artikel dan internet guna menambah
pengetahuan penulis.
4
BAB II
ISI
2.1 Plak
2.1.1 Definisi
Plak adalah suatu lapisan lengket yang melekat di permukaan gigi dan gusi,
tersusun atas 70% mikroorganisme dan 30 % matriks.
Plak merupakan faktor penyebab dari karies. Biasanya plak ini akan terbentuk pada
gigi dalam waktu 4 jam setelah menyikat gigi dengan kecepatan yang berbeda-
beda pada tiap individu dan tiap gigi dalam satu mulut.
Daerah terakumulasinya plak adalah di batas gingival, dan sulcus dimana gigi
berbatasan dengan gusi.
2.1.2 Komposisi Plak
Plak adalah suatu lapisan lengket yang melekat di permukaan.
Plak terdiri dari 70% mikroorganisme dan 30% substansi interbakterial, termasuk
polisakarida ekstrasel dan sel host. Substansi interbakterial pada plak gigi yaitu protein,
karbohidrat, sel epitel, leukosit, eritrosit, debris makanan, enzim, toksin, asam, dan
antigen. Tipe mikroorganisme yang ada bervariasi tergantung individu, tempat yang
diperiksa, dan umur plak. Sejumlah 1 mm3 plak dewasa dengan berat sekitar 1 mg dapat
mengandung lebih dari 108 bakteri.
2.1.3 Etiologi
Faktor yang menyebabkan terbentuknya plak adalah mikroba biofilm dimana bakteri-
bakteri tersebut berbeda. Biofilm adalah lapisan yang terbentuk dari masa pellicle
(glikoprotein ludah) yang melekat pada permukaan gigi.
Plak tidak dapat dihilangkan dengan berkumur melainkan disikat atau diflossing.
2.1.4 Histopatologi
Secara mikroskopis permukaan plak akan terlihat seperti igloo (rumah salju bangsa
Eskimo).
5
Plak pada lingkungan mulut yang memiliki tingkat higienis yang rendah, biasanya
tercampur dengan food debris.
2.1.5 Pembentukan plak
1. Pembentukan awal plak memakan waktu lebih kurang 2 jam .
2. Koloni bakteri mulai menjadi koloni yang terisolasi yang membatasi permukaan
mikroskopis gigi secara tidak beraturan.
3. Dengan bantuan asupan nutrient dan saliva serta makanan dari host maka koloni
bakteri akan mulai bereproduksi dan jumlahnya akan bertambah dua kali lipat setelah
2 hari.
4. Perubahan yang cepat akan terjadi pada hari ke 4 atau ke 5 dan akumulasi plak akan
stabil pada lebih kurang hari ke-21.
5. Lalu koloni-koloni yang terbentuk akan ditutupi oleh saliva.
Penebalan plak akan mengurangi difusi oksigen sehingga organisme yang hidup di dasar
plak adalah fakultatif atau obligat anaerob .
2.1.6 Metode Pengukuran Plak
Terdapat 4 metode yang dapat digunakan dalam pengukuran plak
a. Mengambil plak menggunakan instrument seperti scaler. Plak kemudian ditimbang
atau diestimasi secara kimiawi untuk menghitung jumlahnya. Cara ini jelas-jelas tidak
praktis.
b. Mengestimasi ketebalan plak (plaque index ) oleh Silness & Loe. Biasanya pada
mahkota gigi di dekat margin gingival. Tidak akurat karena ada perbedaan ukuran
derajat ketebalan plak antara operator satu dengan lainnya.
c. Metode yang mengestimasi luas daerah plak yang menutupi mahkota gigi (Debris
Index), merupakan metode yang sampai saat ini masih digunakan karena mempunyai
tingkat konsistensi.
d. Metode yang mengukur ada tidaknya plak pada gigi menggunakan plaque distribution
chart. Setelah disclosing, apabila ada plak yang terlihat pada permukaan bukal,
mesial, distal, atau lingual gigi, maka table dicentang. Metode ini merupakan metode
yang mudah untuk dioperasikan, namum memakan waktu dan tidak dapat mendeteksi
6
perubahan pada peningkatan awal dam control plak, karena hanya mendeteksi ada
tidaknya plak, bukan jumlah plak. Plaque distribution chart digunakan pada pasien
dengan kemunduran periodontal parah yang cepat, di mana pengetahuan akan ada
tidaknya plak akan lebih membantu.
Selain 4 metode yang dapat digunakan untuk pengukuran plak, terdapat 2 index yang
dapat digunakan untuk menggambarkan kondisi plak dalam mulut :
1. O’leary index
Setiap gigi dalam mulut dibagi menurut garis anatomis menjadi 4 bagian,
yaitu bukal, mesial, distal , dan lingual.
Pertama semua gigi yang hilan ditandai lalu sisanya dideterminasi.
Lalu pasien berkumur dengan air untuk menghilangkan food debris yang ada.
Setelah itu, plak diberi disclosing solution pada semua gigi hingga bagian
dentogingival junction tertutupi semua. Lalu sekali lagi pasien harus berkumur
dengan air.
Jika sudah, operator dapat segera memeriksanya, apabila ada plak maka di
bagian ditandai dengan tanda tambah di bagian yang terdapat plak. Lalu
jumlah skor diakumulasi dan dibagi sesuai jumlah gigi dan dikali 100%.
2. Plaque index of silness and loe
Merupakan perkembangan dari O’leary index dengan bagian cervical juga dibagi menjadi
mesial, distal, lingual, dan fasial. Criteria dari indeks ini, yaitu :
Tidak ada plak – 0
Plak terdapat pada pinggir gingival dan hanya terlihat dengan removal dengan
perio-probe atau dengan disclosing solution. -1
Moderate akumulasi yang dapat dilihat dengan mata baik di bagian marginal
gingival atau permukaan gigi lainnya. -2
Akumulasi berat dari bagian lunak pada pinggir gingival dari permukaan gigi.
Debris memunuhi bagian interdental. -3
7
2.2 Kalkulus
2.2.1 Definisi
Deposit plak yang termineralisasi yang keras dan menempel pada gigi warnanya bervariasi
dari kuning sampai coklat. Merupakan gabungan dari food debris, crystalloid, colloid dan
bakteri.
Warnanya kuning atau bening transparan pada permukaan gigi, pada gingival sulcus
warnanya bervariasi dari hijau ke hitam tergantung hemoglobin dalam sel darah pada
gingival sulcus.
2.2.2 Komposisi Kalkulus
Terdiri dari 70% garam anorganik (kalsium fosfat, kalsium karbonat, kalsium fluorida dan
magnesium fosfat) dan 30% mikroorganisme dan materi organik.
2.2.3 Faktor
Tingkah laku dan kelainan sistemik. Dapat dihilangkan dengan disikat atau di flossing
apabila telah menjadi keras setelah 48-72 jam.
2.2.4 Jenis Kalkulus
1. Supragingival kalkulus (±30 % termineralisasi)
Ditemukan pada ujung saliva pada permukaan lingual dari mandibular incisor dan
pada fissure gigi.
Terletak pada korona gigi yang terlihat di atas batas gingival.
Berwarna kuning putih.
2. Subgingival kalkulus (±60 % termineralisasi)
Terletak di bawah puncak gingiva pada kantung periodontal.
Lebih susah di hilangkan karena lebih keras, tebal dan menempel dengan
permukaan gigi.
Berwarna abu-abu sampai kehitaman.
2.2.5 Teori Pembentukan Kalkulus
8
1. Teori CO
Terjadi pengendapan garam fosfat karena ada perbedaan tekanan antara CO saliva dengan
CO mulut, sehingga pH saliva naik dan mendorong terjadinya remineralisasi.
2. Teori Protein
Pada konsentrasi tinggi, saat protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi,
protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan
terjadilah pengendapan kalsium fosfat.
3. Teori Fosfatase
Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses
hidrolisasi fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan kalsium fosfat.
4. Teori Esterase
Pada esterase terdapat mikroorganisme yang membantu proses hidrolisis lemak menjadi
asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsium fosfat.
5. Teori Amonia
Ketika tidur, aliran saliva berkurang sehingga urea saliva akan membentuk amonia. pH
saliva meningkat dan terjadilah pengendapan garam kalsium fosfat.
6. Teori Pembenihan
Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan
membentuk kristal inti hidroksiapatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat
dari saliva jenuh.
2.2.6 Pembentukan Kalkulus
1. Dibentuk sebagai hasil dari saliva kaitannya dengan ion kalsium dan fosfat.
2. Dipengaruhi oleh kondisi alkaline plak gigi sebagai predisposing faktor dalam proses
pembentukan kalkulus.
3. Mineralisasi dimulai di dalam interselular plak matriks, terkadang terjadi di dalam sel
bakteri.
2.2.7 Ikatan Kalkulus Pada Gigi:
Pada pertemuan gigi dengan kalkulus, enamel atau cementum tidak halus dan
permukaannya bervariasi.
9
Perykimata dan sharpey’s fiber pada sementum akan membantu perlekatan kalkulus pada
gigi dan melakukan demineralisasi pada sementum dan enamel.
Pada electron mikrograph terlihat ikatan yang kuat antara kalkulus dengan gigi karena
adanya hubungan yang dekat di antara permukaan matriks gigi dengan matriks kalkulus
yang struktur kristalnya serupa.
2.3 Karies
2.3.1 Definisi
Karies gigi adalah hilangnya ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan yang dapat
terjadi pada email atau permukaan akar yang sebagian besar distimulasi oleh adanya
bakteri tertentu dan produk-produknya. Pada awalnya hilangnya ion-ion mineral ini hanya
terlihat secara mikroskopis, namun lama-kelamaan akan terlihat sebagai bercak putih atau
berupa pelunakan sementum.
2.3.2 Etiologi
Ada 3 hipotesis yang menjelaskan tentang karies:
1. Hipotesis Proteolisis
Bagian organik email dan dentin adalah yang pertama kali rusak oleh enzim proteolisis
yang diproduksi oleh bakteri plak bagian terkalsifikasi yang tidak terproteksi rusak
oleh asam. Hal ini lebih mungkin terjadi pada karies sementum atau dentin. Namun, hal
ini menjadi tidak mungkin bila pada karies email, mengingat email terdiri dari 96%
bagian yang termineralisasi.
2. Hipotesis Proteolytic-Chelation
Chelation adalah proses kimia kompleks dimana ion-ion metal hilang karena ditarik oleh
molekul komplek. Chelation tidak tergantung pada keasaman dan dapat terjadi pada
lingkungan netral maupun basa.
Menurut hipotesis ini, elemen protein gigi diubah menjadi asam amino oleh enzim
proteolisis plak asam amino membentuk chelates dengan ion-ion kalsium
hidroksiapatit, yang secara bertahap mendekalsifikasi substansi gigi.
3. Hipotesis Asidogenik
10
Teori ini menjelaskan bahwa gula dalam makanan dikonversi menjadi asam, seperti asam
laktat dan asam piruvat, oleh bakteri plak. Selanjutnya asam ini merusak komponen
mineral gigi.
2.3.3 Jenis-Jenis Karies
Karies terbagi menjadi 4 tipe dasar:
1. Pit and fissure caries, bermula dari email
Jenis karies ini lebih sulit dideteksi daripada karies yang terjadi pada permukaan
halus.
Salah satu cara mengetahuinya adalah dengan melihat ada tidaknya stain pada bagian
fissure dan pit. Cara ini dipilih karena sulitnya membedakan ketajaman lengkung
fissure dan pit.
Tahapan dari proses karies:
- Small pit mikroorganisme mulai menyerang salah satu bagian yang rentan, yaitu
pit.
- Bluish-white area mikroorganisme menyerang ke arah dentinoenamel junction
warna keputihan pada enamel.
- Open cavity seiring dengan penyerangan mikroorganisme ke arah dentinoenamel
junction, maka akan terlihat sebagai kavitas besar yang berwarna cokelat muda.
- Pulpitis pulpa mulai diserang infeksi pulpitis
- Apical abscess pulpa sudah mati dan gigi sudah tidak baik lagi karena pulpitis
mulai merambah ke ligamen periodontal.
Tempat yang rentan terserang mikroorganisme:
a. Enamel pit da fissure pada permukaan oklusal molar dan premolar, buccal pit pada
molar dan palatal pit pada insisivus atas.
b. Permukaan enamel proksimal pada bagian servikal dan titik kontak.
c. Email pada bagian servikal koronal dan margin gingival.
d. Pada pasien dimana penyakit periodotal terdapat resesi gingival.
e. Pada bagian yang direstorasi, misalnya pada bagian yang bersebelahan dengan gigi
tiruan dan bridge.
11
2. Smooth-surface caries
Kebanyakan ditemukan pada bagian kontak interproksimal, namun dapat juga terjadi
pada permukaan halus yang lain.
Karies ini ditandai dengan adanya bercak putih yang kemudian akan menghancurkan
email. Jika berlanjut, keadaan ini akan menyebabkan lubang.
Perawatan/ tindakan yang dapat dilakukan pada masa awal karies adalah pemberian
mineral untuk membantu proses remineralisasi. Pada masa ini, karies masih bersifat
reversible.
3. Root surface caries
Masa awal karies ini adalah rusaknya bagian sementum dan dentin kavitas pada
bagian tersebut selanjutnya sama seperti tahapan pada pit and fissure caries.
Karies ini kebanyakan terjadi pada orang dewasa.
4. Secondary caries, terdapat pada permukaan marginal dari restorasi
Selain empat tipe di atas terdapat juga:
- Rampant caries: biasa terjadi pada anak-anak yang suka mengonsumsi makanan
kecil, pasien yang mengalami xerostomia sebagai hasil dari radioterapi penyembuhan
yang dilakukannya
- Nursing caries: salah satu jenis karies rampan yang terjadi pada masa primari
dentition.
- Arrested caries: lesi karies yang tidak berkembang. Ini terlihat saat lingkungan
mulut berbubah dari kondisi yang mendukung karies menjadi kondisi yang membantu
menghentikan lesi.
Klasifikasi menurut G.V. Black :
1. Black Class I : Termasuk dalam pit dan fissure caries, dimulai dengan site 1, size 2 karena
tidak ada bahan tambal yang cocok untuk size 0 dan 1.
2. Black Class II : Lesi di antara gigi posterior.
3. Black Class III : Lesi di antara gigi anterior.
12
4. Black Class IV : Penambahan ukuran dari lesi kelas 3 termasuk tepi incisal/incisal edge dari
gigi anterior.
5. Black Class V : 1/3 kavitas gingival pada permukaan buccal/lingual yang dapat mengenai
sementum.
6. Black Class VI : (yang sebenarnya merupakan teori dari Lloyd Baum) terjadi pada ujung
cusp gigi posterior dan incisal edge gigi incisive.
Klasifikasi Kavitas Lesi Karies (G.J. Mount dan W.R. Hume)
Lesi karies hanya terjadi di tiga tempat (sites) pada mahkota dan akar gigi:
- Site 1: pit, fisura dan kerusakan email pada permukaan oklusal dari gigi posterior atau
permukaan halus lainnya.
- Site 2: email approksimal, yang berkontak dengan gigi di sebelahnya.
- Site 3: sepertiga servikal mahkota, atau diikuti resesi gingiva, akar terbuka.
Kemudian ada 3 ukuran lesi:
- Size 0: lesi paling awal yang dapat diidentifikasi sebagai permulaan demineralisasi.
Ini perlu dirawat dengan menghilangkan penyebabnya (perawatan non-invasif) dan
tidak memerlukan perawatan lebih lanjut.
- Size 1: kavitas permukaan minimal yang melibatkan email sampai batas dentin di luar
perawatan remineralisasi. Beberapa bentuk restorasi diperlukan untuk mengembalikan
permukaan yang halus dan mencegah akumulasi plak lebih lanjut.
13
- Size 2: sedikit melibatkan dentin. Kavitas ini maih menyisakan email yang disokong
dengan baik oleh dentin dan dapat beroklusi dengan normal. Struktur gigi yang tersisa
cukup kuat untuk menyokong restorasi.
- Size 3: Lesi telah membesar. Struktur gigi yang tersisa telah lemah, cusp ataupun
insisal edge telah rusak,dan sudah tidak dapat beroklusi dengan baik.
- Size 4: karies besar atau kehilangan struktur gigi dalam jumlah besar sudah sampai
pulpa.
Klasifikasi karies menurut kedalamannya, dapat dibagi :
a. Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email. Biasanya pasien belum
merasa sakit.
b. Karies Media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai setengah dentin.
Menyebabkan reaksi hiperemi pulpa, gigi biasanya ngilu, nyeri bila terkena
rangsangan panas atau dingin dan akan berkurang bila rangsanyan dihilangkan.
c. Karies Profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan
bahkan menembus pulpa. Menimbulkan rasa sakit yang spontan.
2.3.4 Beberapa Faktor yang Mempengaruhi Karies dan Erosi
1. Akumulasi plak dan retensi
Hal ini menyebabkan meningkatnya kesempatan untuk fermentasi karbohidrat oleh
bakteri asidogenik yang mengandung oral biofilm, yang menyebabkan produksian
penyimpanan asam organik di plak/ permukaan gigi.
Plak adalah lapisan polisakarida semitransparan yang melekat kuatpada permukaan
gigi dan mengandung organisme patogen .
Banyak jenis bakteri hidup di rongga mulutdan sebagian dapat berkoloni dengan
permukaan gigi dan membentuk plak secara berkelanjutan.
Banyak bakteri membutuhkan felikel (glikoprotein film yang terbentuk dari saliva)
untuk mendapat perlekatan pada email atau permukaan akar yang terbuka.
Kombinasi plak, felikel, dan bakteri disebut oral biofilm.
14
Plak tebal yang terdapat pada pits dan fissure tidak bisa dihilangkan hanya dengan
prosedur mekanis oral hygiene, tetapi larutan kimia yang bisa membunuh 35%
organisme plak.
Faktor-faktor yang berperan dalam plak dan pH plak:
Bakteri flora – Streptococcus mutans
Bakteri Streptococci: spesies bakteri pertama yang melekat pada gigi
dan memulai pembentukan plak.
Karsinogenik Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus,
lactobacillus memproduksi asam organik dengan cepat (asidogenik)
dan bertahan dalam lingkungan asam tinggi (asidurik).
Retensi plak
Ketebalan plak
Penyangga saliva dan aliran saliva
Fluoride
Frekuensi konsumsi karbohidrat
1. Frekuensi karbohidrat yang dikonsumsi.
Hal ini berlanjut menjadi faktor terbesar yang berkontribusi pada karies. Bakteri plak
memetabolisme karbohidrat dan memproduksi konsentrasi asam organik yang dapat
melarutkan apatit. Asam yang berasal dari fermentasi karbohidrat adalah asam
organik lemah yang pada kebanyaan kasus hanya menyebabkan demineralisasi
tingkat rendah. Namun demkian, tingginya frekuensi konsumsi gula dalam waktu
yang panjang akan menaikkan resiko karies dan erosi.
2. Frekuensi asam-asam makanan (dietary acids) dapat meningkatkan karies dan erosi.
Sumber asam: karbohidrat fermentasi, minuman bersoda, jus buah, gastric reflux.
3. Faktor pelindung alami seperti felikel, saliva, dan plak yang bebas bakteri asidogenik
memegang peranan penting dalam mencegah karies atau membatasi kemajuan
prosesnya. Saliva memegang peranan penting dalam melindungi gigi terhadap
serangan asam. Faktor pelindung utama saliva:
a. Saliva mengandung ion Ca2+ dan HPO42- dalam jumlah besar, sehingga mereka
selalu tersedia untuk menggantikan ion-ion yang hilang dari permukaan gigi
akibat demineralisasi asam.
15
b. Laju alir saliva yang mempengaruhi pembersihan food debri dan
mikroorganisme.
c. Kapasitas buffer yang dimiliki HPO42-
d. Pelikel, yaitu lapisan glikoprotein dari saliva yang melapisi permukaan gigi
dan melindungi dari serangan asam. Pelikel berfungsi sebagai barrier
pertukaran asam-apatit ke dalam dan luar gigi.
4. Fluoride dan beberapa elemen lain berperan dalam mengontrol perkembangan karies.
Faktor Utama Keseimbangan Demineralisasi – Remineralisasi
Destablishing Factors Protective Factors
Makanan + plak = asam plak Saliva
Kapasitas penyangga
Reduksi aliran saliva Jumlah Ca2+ dan PO42-
Penyangga lemah dan kebersihan oral Penyangga dan remineralisasi
Asam saliva
Asam erosif
Protein kebersihan oral/ glikoprotein
Fluoride exposure (pre and post-eruptive)
2.3.5 Mekanisme Perkembangan Karies
Reaksi kimia dasar yang terjadi pada permukaan gigi:
1. Demineralisasi
- Komponen mineral email, dentin, dan sementum adalah hidroksiapatit (HA)
Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkungan lokak
(saliva) yang banyak mengandung ion-ion Ca2+ dan PO43-.
- HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dengan pH d bawah 5,5, atau dikenal dengan
pH kritis bagi HA.
16
Plak bakteri+
karbohidrat
Saliva + hygiene + fluoride+
Faktor pelindung alami
Ca10(PO4)6(OH)2 Ca2+ + (HPO4)3 + OH
Ca10(PO4)6(OH).F atau F2
+ H+
- H+
+ F-
- H+ bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera didekat permukaan kristal.
Proses tersebut dapat dijelaskan sebagai konversi PO43- menjadi HPO4
2- melalui adisi
H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga.
- HPO42- kemudian tidak dapat berperan kembali pada keseimbangan HA karena
mengandung PO43- lebih daripada HPO4
2-.
- Selanjutnya kristal HA pun larut. Inilah yang disebut proses demineralisasi.
2. Remineralisasi
- Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH dinetralkan dan terdapat cukup ion
Ca2+ dan PO43-.
- Pelarutan apatit dapat mencapai kenetralan dengan menyangga (buffering), atau Ca2+
dan PO43- pada saliva dapat meghambat proses pelarutan. Hal ini dapat membangun
kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut. Inilah yang disebut remineralisasi.
3. Reaksi lanjutan ion-ion asam dengan apatit
- Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yang disebabkan adanya ion
kalsium dan fosfat dalam saliva.
- Pada mulanya apatit enamel terdiri atas ion karbonat dan magnesium, namun mereka
dengan mudah larut bahkan pada keadaan asam yang lemah, sehingga terjadi
pergantian, yakni hidroksil dan fluoride menggantikan karbonat dan magnesium yang
telah larut, menjadikan email lebih matang dengan resistensi terhadap asam yang
lebih besar. Tingkat kematangan email atau resistensi asam dapat ditingkatkan dengan
kehadiran fluoride.
Konversi hidrokasiapatit dengan fluroapatit (F2) atau fluoride yang diperkaya apatit
(OH.F)
17
Karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi dibanding proses remineralisasi
Zona-zona pada lesi karies dentin ada 2, yaitu:
1. Zona terinfeksi (lapisan luar)
- Zona ini memiliki karakteristik yaitu level kontaminasi bakteri yang tinggi, hancurnya
struktur tubular dentin (baik separuh maupun sebagian), dan hilangnya sensitivitas
dentin.
2. Zona yang lebih dalam (pulpa) tapi masih terpengaruh
- Zona yang masih memiliki nimeral yang cukup untuk mempertahankan struktur
tubular dentin dan sensitivitasnya, walaupun sebagian mineral telah hilang.
Demineralisasi dapat pula terjadi di permukaan akar, dan terdapat perbedaan-perbedaan dengan
demineralisasi di email.
2.3.6 Bakteri Penyebab Karies
Beberapa bakteri yang menyebabkan karies dan mengubah gula menjadi asam adalah:
- Streptococcus mutans
- Streptococcus sanguish
- Streptococcus salivarius
- Lactobacillus acidophilus
2.3.7 Histopatologi Karies Gigi
Histopatologi mempelajari penampakan mikroskopik dari proses terjadinya penyakit
1. Caries enamel
- Waktu yang diperlukan white spot agar dapat terlihat adalah 4 minggu.
- Secara histologi, keadaan ini tampak meruncing dengan dasarnya pada permukaan
gigi, sedangkan bagian apeks menuju detinoenamel junction dengan tampakan 4 layer
di atas.
2. Fissure caries
- Proses pembentukan lesi pada jenis ini bergerak ke arah dentinoenamel junction
searah dengan enamel prisma. Penampakannya ditandai dengan bentuk meruncing.
18
- Karena lesi ini berkembang searah dengan dentinoenamel junction dan enamel prisma
pembentukannya akan semakin besar menuju dentin.
3. Dentin caries
Terbagi menjadi 5 zona dari luar ke dalam:
- Zona 1: daerah yang mengalami dekomposisi total
- Zona 2: daerah yang merupakan dekalsifikasi dentin dan telah diserang oleh bakteria
- Zona 3: daerah yang merupakan dekalsifikasi dentin yang tidak diserang lagi oleh
bakteria
- Zona 4: daerah dentin yang translucent
- Zona 5: daerah dentin yang normal, namun proses odonthoblastic menunjukkan
degenerasi awal.
2.3.8 Reaksi Dentin dan Pulpa Jika Karies
1. Tubular sclerosis
Dimulai pada lumen masing-masing tubule dan berlangsung selama mineral deposisi.
Daerah ini akan tampak translucent.
2. Irregular secodary dentin
Reaksi yang diberikan oleh dentin dan pulpa sebagai proses perlawanan terhadap
karies. Proses ini berlangsung selama pembentukan dentin primer dan sekunder.
3. Inflamasi pulpa
2.3.9 Identifikasi Karies Gigi
1. Radiografik konvensional
Relatif aman dengan waktu pemaparan sinar-X < 1 detik per film
2. Radiografik digital
Perkembangan mesi wireless dengan radio. Kelebihannya adalah waktu
pemaparan berkurang dibanding konvensional dan keamanan bagi pasien dan
operator lebih terjamin.
3. Laser fluorescence
Sinar laser dapat digunakan pada daerah tampak (biru atau merah) dengan bergantung
pada sifat fluoresens alami struktur gigi atau produk-produk bakteri.
19
4. Quantitative Laser-induced Fluorescence (QLF)
Kelebihan dapat menentukan tingkat demineralisasi dan remineralisasi pada lesi
bercak putih (white-spot)
Beberapa faktor yang menaikkan karies :
a. Xerostomia
Kurangnya produksi ludah,jelas merupakan faktor predisposisi. Mulut kering karena
obat-obatan di antaranya antidiuretika dan parasimpatikolitika, sindroma sjogren yang
merupakan penyakit kronis yang menyerang kelenjar eksokrin di sini akan dijumpai
karies yang cepat menjalar.
b. Karies susu botol
Merupakan istilah yang dipakai untuk menunjukkan kerusakan karies yang sangat luas
pada anak-anak. Penyebabnya adalah, minum susu botol dalam waktu lama dan
meminumnya pada saat menjelang tidur.
2.3.10 Gambaran Radiografik Karies Gigi
Biasanya digunakan teknik bitewing
1. Lapisan permukaan luar
Tampak sebagai lapisan email berwarna opaque yang seharusnya masih tampak pada
masa awal dari proses demineralisasi. Lapisan permukaan luar yang sudah hilang dapat
dikembalikan dengan mempercepat proses remineralisasi.
2. Badan dari lesi
Bagian yang mengalami demineralisasi terbanyak sehingga warnanya menjadi putih
samar-samar jika terdapat karies.
3. Zona gelap
Daerah ini merupakan hasil dari proses demineralisasi yang bervariasi ukurannya.
Zona ini terlihat sebagai warna hita, karena mengalami proses demineralisasi lanjutan
dari badan lesi.
4. Zona translucent
Tampak sebagai daerah hitam.
20
2.4 Perawatan Non-Invasif Untuk Pencegahan Karies Gigi
1. Faktor diet
Jika ion-ion asam secara terus menerus dihasilkan oleh plak, ion asam tersebut akan
menyerap basa dari saliva, sehingga proses remineralisasi tidak dapat melawan faktor-
faktor penyebab demineralisasi.
Asam ekstrinsik dan intrinsik
Aspek kedua yang harus diperhatikan dalam asupan makanan adalah kandungan asam
ekstrinsik. Zat ini biasanya terkandung dalam minum-minuman seperti minuman
berkarbonat dan jus. Tingkat konsumsi yang tinggi akan menambah konsentrasi dan
kekuatan ion-ion asam sehingga meningkatkan demineralisasi. Asam intrinsic akan
timbul dari aliran asam lambung, muntah berulang-ulang, dan masalah-masalah seperti
bulimia.
2. Mengevaluasi dan memperbaiki kebersihan mulut
Menyikat gigi adalah salah satu cara yang paling efektif untuk menghambat proses
pembentukan karies. Beberapa hal yang harus diperhatikan :
a. Kecocokan antara sikat dengan kondisi gigi geligi pasien
b. Cara pemakaian sikat
21
c. Frekuensi dan lamanya menyikat gigi
d. Penggunaan rutin dari pasta gigi berfluoride
e. Disclosing system dapat membantu dokter gigi dan pasien dalam memperhitungkan
efektivitas dari control plak rutin
Rutinitas membersihkan atau menyikat gigi sebaiknya dilakukan pada pagi hari maupun
malam hari sebelum tidur. Pada malam hari penting sekali menyikat gigi untuk
menghilangkan plak, karena pada saat kita tidur produksi saliva akan berkurang dan ion-
ion buffer yang terdapat di dalam saliva juga akan berkurang. Pembersihan seluruh plak
juga disarankan menggunakan obat topical fluoride atau chlorhexidine. Pembersih
tambahan yang dapat digunakan adalah dental floss, obat kumur yang mengandung
chlorhexidine gluconate untuk mengurangi bakteri di dalam mulut, dan obat kumur
dengan 10 % povidone-iodine untuk mengurangi jumlah bakteri di dalam saliva terutama
bagi anak-anak.
3. Mengevaluasi dan meningkatkan faktor-faktor perlindungan saliva
Kurangnya proteksi saliva secara umum dapat mengurangi sekresi saliva(xerostomia).
Perbaikan salivary flow akan sulit dilakukan terutama yang disebabkan oleh penyakit-
penyakit sistemik. Mengunyah permen karet bebas gula dapat memberikan efek positif
tertentu. Penggunaan pilcarpine secara intraoral akan meningkatkan aliran saliva pada
pasien dengan kondisi tertentu, sebab pasien akan menunjukkan reaksi alergi.
Bisa juga dilakukan dengan cara pemberian saliva buatan yang mengandung elektrolit-
elektrolit normal yang terdapat di dalam saliva, memiliki viskositas yang sama dan dapat
memberikan kenyaman sementara.
Berikut adalah alternatif untuk mengompensasi xerostomia, dapat diterapkan satu persatu
atau dikombinasi :
^ topical fluoride
^ chlorexidine gel : dipakai 1-2 kali sehari pada periode tertentu baik dalam bentuk obat
kumur atau gel
^ penggantian ion-ion kalsium dan fosfat dengan calcium phosphopeptida (CPP)
4. Fluoride
22
Manfaat fluoride diantaranya adalah :
a. Mendukung control karies walaupun jumlah dan frekuensi dari karbohidrat dalam diet
relative tidak berubah
b. Membentuk fluoroapatite yang kelarutannya lebih kecil daripada hidroksiapatit
c. Menghambat demineralisasi dan memperbaiki remineralisasi
d. Menghambat metabolisme bakteri dan pembentukan plak
e. Mengurangi wettability dari struktur gigi
Optimal level of fluoride akan bervariasi pada tiap orang, tergantung keasaman
mulut
Efek pada lesi yang telah terbentuk : mendukung remineralisasi pada karies
enamel yang mulai terbentuk, sebagian meremineralisasi karies dentin,
meremineralisasi lesi pada permukaan akar
Faktor yang mempengaruhi efisiensi penggunaan fluoride :
- Oral clearance rate
- Concentration applied
- Waktu pada malam hari lebih baik
- Durasi minimal 3 menit
- Bentuk acidulated phosphate fluoride gel
5. Penggunaan chlorhexidine
Kandungan chlorhexidine pada obat kumur sangat efektif dalam membunuh bakteri di
dalam mulut karena kemampuannya untuk berikatan ion dengan gigi dan oral mukosa
dengan konsentrasi yang tinggi dan dalam waktu yang lama. Pemakaiannya sebaiknya
pada pagi dan malam hari.
6. Protective sealants
Fissure sealants adalah salah satu bentuk perlindungan yang baik untuk menghambat
pertumbuhan lesi karies pada pit dan fissure pada anak-anak. Material yang digunakan
adalah unfilled resin atau GIC. Manfaat lapisan ini adalah untuk mencegah terjadinya
demineralisasi.
Efek negatifnya adalah menimbulkan stain atau noda yang tidak permanen.
23
2.5 Pemeriksaan Umum
1. Keluhan Pasien (chief complaint)
Dokter gigi harus mengingat jelas keluhan pasien untuk mendapat diagnosis yang tepat.
Keluhan harus dijelaskan oleh pasien secara detail dan harus dimengerti oleh dokter gigi.
- Pasien menerangkan keluhan dengan kata-katanya sendiri
- Buar rincian mengenai lokasi keluhan, distribusi, karakter, intensitas, durasi
- Meminta keterangan dari pasien tentang segala macam gejala yang mungkin
berkaitan
2. Anamnesis (case record)
Berisikan data pasien, radiograf, model studi, dan fotograf. Data yang dimuat antara lain
nama panjang,umur, jenis kelamin, status, pekerjaan, dsb. Umur pasien berkaitan dengan
timbulnya penyakit dan jenis kelamin juga digunakan untuk mengetahui sebaran penyakit
pada pria dan wanita.
3. Riwayat penyakit pasien (medical history)
Sangat diperlukan dalam penentuan perawatn yang akan dilakukan nantinya, seperti
pemberian antibiotic dan anestesi. Riwayat juga mencakup pengobatan atau terapi yang
pernah diterima pasien, prosedur lab yang pernah dijalani
4. Riwayat penyakit gigi dan mulut pasien (dental history)
Hal-hal yang perlu ditanyakan kepada pasien:
- Perawatan gigi terakhir yang diterima pasien.
- Perawatan yang pernah dijalani, seperti local atau general anestesi, konservasi,
ekstrasi, prostetik, atau periodontal treatment.
- Kebiasaan mengunyah, frekuensi kunjungan ke dokter gigi.
- Kebiasaan makan & menyikat gigi (OH).
5. Detil mengenai penyakit yang dialami (present illness)
Keterangan pasien tentang keluhan utamanya yang dapat mengarah kepada beberapa
penyakit sehingga dokter gigi mengajukan pertanyaan-pertanyaan lain untuk mendapat
diagnosis yang tepat.
6. Riwayat keluarga (family history)
24
Berhubungan dengan abnormalitas herediter, rth, cleft lip, cleft palate, maloklusi,dll.
Kebiasaan makan, perilaku, kebersihan & pendidikan dalam keluarga mempengaruhi
kesehatag gigi & mulut pasien.
7. Pemeriksaan ekstraoral
a. Physical examination
- Kondisi psikis: gangguan emosional berperan besar dalam perawatan
- Postur tubuh: abnormal -> patologis
- Ekspresi wajah: abses akut->pembengkakan unilateral wajah; parotid swelling->
wajah membesar pada bagian posterior ramus; akromegali-> pembesaran tulang
zigomatik mastoid, nasal dan malar, gigi protrusi, hidung dan bibir membesar.
- Rambut dan kulit : anak kecil dengan rambut tipis, tidak punya kelenjar keringat
& kelenjar keringat kemungkinan besar enamelnya tidak terbentuk sempurna dan
gigi-giginya hilang.
- Lidah: menandakan kelainan metabolisme
- Pembuluh limfe : limfadenitis akut (besar, halus); kronik(keras)
- Suhu,denyut nadi, napas: suhu tubuh meningkat jika ada infeksi
- Tekanan darah: tinggi->diukur jika akan pembedahan ; rendah-> syok
- Gerakan, struktur, fungsi TMJ
b. Palpasi
Meraba daerah mulut dan jari tangan untuk mendeteksi kondisi jaringan.
Pembengkakan harus jelas dan dapat dibedakan. Pembuluh limfe dapat dipalpasi.
Dapat juga dilakukan pada bibir, gigi, dan jaringan lunak mulut. Berfungsi dalam
menentukan diagnosis penyakit periapikal.
8. Pemeriksaan Intra oral
a. Eksplorasi: sluruh gigi diperiksa dengan teliti, plak-plak gigi dibersihkan lalu
dikeringkan. Seluruh permukaan oklusal diperiksa dengan sangat teliti. Chalky
appearance mengindikasikan lesi awal. Pemeriksaan dilakukan sistematis dari RA ke
RB. Semua data yang diperoleh ditulis pada sebuah chart. Data mencakup kontur,
ukuran, bentuk, jumlah, kontak proksimal, warna, erosi, abrasi, atrisi, fraktur,lesi
karies, restorasi, dan vitalitas gigi.
25
b. Perkusi: diagnosis dengan mengetuk satu atau beberapa gigi untuk melihat derajat
sensitivitas jar.periodontal atau perubahan keadaan normal.
c. Transluminasi: setelah eksplorasi, untuk memeriksa sinus frontal & maksila.
Dilakukan di kamar gelap.sinus maksilari -> sinar di dalam mulut. Sinus frontalsinar
diatas orbit & mata tertutup. Sinus normal mentransmisikan, sinus abnormal radiopak
d. Tes termal . Terbagi atas tes panas dan tes dingin. Menunjukan saraf dan pulpa
menjadi lebih sensitive ketika inflamasi. Rasa sakir menunjukan hyperemia. Sakit
luar biasa karena dingin menandakan pupitis awal. Sakit karena panas, langsung pulih
diberi es menandakan pulpa sedang mengalami degenerasi tahap akhir.
e. Tes elektrik . Untuk menguji vitalitas gigi. Gigi anterior akan merespon lebih awal
dari gigi posterior. Pulpa teriritasi merespon lebih awal.
f. Tes anestesi . Dilakukan pada pasien yang tidak bisa menentukan lokasi sakit yang
dirasakan.
g. Dental Chart .
2.6 Pemeriksaan Radiografik
1. Penggunaan radiografik Intraoral
Berguna untuk mendeteksi karies gigi karena proses karies menyebabkan demineralisasi
enamel dan dentin. Lesi terlihat radiolusen karena daerah demineralisasi tidak banyak
menyerap x-ray.
2. Deteksi radiografik lesi
a. Permukaan proksimal
Bentuk lesi radiolusen pada enamel adalah segitiga yang menyebar sepanjang krista
enamel, ketika mencapai DEJ makan akan menyebar dengan apeks mengarah ke kamar
pulpa.
b. Permukaan oklusal
Proses demineralisasi berasal dari pit dan fissure. Lesi menyebar sepanjang prisma
enamel dan menembus DEJ, terlihat sebagai garis tipis radiolusen antara enamel dan
dentin.
c. Permukaan bukal dan lingual
26
Sering terjadi pada enamel pit dan fisura. Ketika masih kecil biasanya bundar ketika
membesar menjadi eliptik atau semilunnar.
Evaluasi klinis secara visual dan taktil merupakan metode pasti untuk mendeteksi lesi
bukal atau lingual.
d. Permukaan akar
Lesi melibatkan sementum maupun dentin dan berkaitan dengan resesi gingival.
Sementum yang terekspos relative lunak dan akan cepat terdegradasi oleh atrisi, abrasi,
dan erosi. Karies akan seharusnya dideteksi secara klinis.
e. Berkaitan dengan Dental Restoration
Lesi yang terbentuk pada batas restorasi disebut dengan secondary/ recurrent caries.
Disebabkan restorasi yang tidak sempurnas dan ektensi restorasi yang tidak cukup.
f. Setelah Terapi Radiasi
Pasien pasca terapi dapat menderita kehilangan fungsi kelenjar saliva, berakibat
xerostomia(mulut kering) dapat menyebabkan kerusakan parah pada gigi, disebut
radiation caries. Bayangan radiolusen tampak pada leher gigi, terlihat jelas di aspek
medial dan distal.
2.7 Pemeriksaan Klinis Karies
Terdapat 3 dareah klinis tempat dimulainya pembentukan karies:
1. Pit dan fisura enamel
- Merupakan daerah paling rentan terhadap karies
- Ada beberapa macam pit dan fisura, ada yang tidak terlihat ujungnya, ada yang terbuka di
dekat dentin, dan ada pula yang seluruhnya menembus ke enamel.
- Karies pit dan fisura meluas ketika menembus enamel, apabila dilihat dengan potongan
melintang menyerupai huruf V terbalik.
2. Permukaan halus enamel
- Daerah kontak proksimal, gingival kontaknya sangat rentan karies karena member tempat
bagi plak untuk dapat berkumpul
- Daerah nonkontak proksimal, kontur dan posisi gigi melindungi plak.
- Area gingival pada puncak permukaan fasial dan lingual, plak dapat terlindung dari
gesekan makanan dan penyikatan gigi.
27
- Plak biasanya berkembang pada permukaan halus yang berdekatan dengan gingival.
- Lesi memiliki daerah asal luas dan berbentuk konus kea rah DEJ, bila dipotong melintang
terlihat seperti huruf V.
- Setelah karies menembus DEJ, terjadi pelunakan yang menyebar secara cepat kea rah
lateral dan pulpa.
3. Permukaan akar
- Lebih kasar dari enamel dan dengan mudah penyebabkan pembentukan plak apabila tidak
dilakukan OH yang baik
- Sementum yang melapisi permukaan akar sangat tipis dan sangat rentan karies
- Lesi memiliki batas yang kurang jelas,dalam potongan melintang terlihat seperti huruf U.
berkembang sangat cepat.
Selain melakukan pemeriksaan intraoral, ekstraoral maupun tes saliva dan plak, karies pada gigi
juga bisa dideteksi dengan melalui pemeriksaan radiografik.
28
Gambar diatas merupakan contoh karies oklusal moderat. Radiograf menunjukan zona
radioluscent di antara dentin, tapi hanya sedikit atau tidak ada perubahan yang berarti di email.
29
Gambar diatas merupakan karies oklusal tingkat lanjutan. Kali ini email sudah menghilang dan
karies sudah mencapai dentin. Terlihat pula ada karies yang sudah mencapai pulpa, namun karies
tersebut belum bisa ditentukan melalui radiograf ini.
30
Kedua gambar di atas menunjukkan gambar radiograf dari karies proksimal. Daerah yang
ditunjuk oleh panah merupakan daerah yang sudah mengalami demineralisasi. Karies yang
ditunjukkan oleh gambar ini masih berada pada tingkat moderat (awal)
31
Gambar radiograf ini menunjukkan karies yang terjadi pada permukan facial, buccal dan lingual.
Dapat dilihat bahwa daerah enamel mengelilingi daerah lesi yang radioluscent.
Gambar terakhir menunjukkan gambar radiograf dari karies akar dan sementum. Kadang karies
akar ini disertai pula oleh resesi gingiva sehingga akar yang karies dapat terlihat.
2.8 Traffic Light Matrix
Traffic Light-Matrix (TLM) harus mempunyai fitur sebagai berikut :
1. Indikator harus ada korelasi dengan karies.
2. Akurat, simpel, dan hasilnya cepat.
3. Dapat dipakai oleh dokter dan hygienist lainnya.
4. Suatu assessment dari motivasi pasien of patient motivation and potential for compliance
is essential.
5. Data yang sudah terkumpul dapat menuntun tindakan klinis yang akan dilakukan.
32
Traffic Light Matrix
Memungkinkan pasien dan dokter untuk melihat seberapa resiko karies pasien. TLM bukan
hanya memeriksa gigi dan mulut saja, tetapi juga kebiasaan makan pasien, juga lifestyle dan lain-
lain. Dengan diperiksanya TLM secara menyeluruh, Dokter gigi dapat menentukkan perawatan
yang sesuai dengan resiko yang terjadi. Setelah TLM diukur, sudah sewajarnya dokter gigi
memberikan saran, baik itu resiko tinggi atau pun rendah.
Penilaian resiko untuk pasien individu
Sejumlah faktor resiko yang diukur di TLM model adalah sebagai berikut :
1. Unstimulated Saliva (saliva yang tidak terstimulasi)
a. Hidrasi Saliva- visual examination
Fungsi kelenjar saliva minor untuk mengeluarkan saliva : diukur dengan mengukur
waktu yang dibutuhkan bibir bawah dalam (kelenjar labial) untuk memperlihatkan
saluran (duct) setelah sebelumnya dikeringkan. Range waktu yang normal adalah
dibawah 30 detik, jika sudah 60 detik ke atas berarti pasien bisa resiko tinggi karies.
b. Viskositas Saliva- visual examination
Kekentalan saliva bisa diukur dengan meminta pasien untuk stop mengunyah selama
30 detik, lalu pasien diminta untuk mencoba menyentuh palate lalu dokter
memperhatikan mucosa dasar mulut dan saliva yang terbentuk. Saliva yang kental
mempunyai kecenderungan resiko tinggi karies.
33
c. pH unstimulated saliva dapat diukur dengan strip pH, strip pH diukur di container
berisi saliva pasien. Semakin dekat dengan 5.5, kemungkinan karies semakin banyak.
2. Stimulated Saliva
a. Stimulated Flow (aliran saliva) dapat diukur dengan meminta pasien mengunyah wax
selama 5 menit, lalu wax dan saliva dibuang ke container dan dokter memeriksa
volume saliva total. Aliran yang normal adalah sekitar 1.6 ml/menit.
b. Penyangga saliva (buffering capacity) dapat diukur dengan menggunakan strip buffer.
Jika hasilnya antara 0-5, pasien bisa resiko tinggi karies.
Cara kerja:
i. Ambil stimulated saliva dengan pipet.
ii. Basahi pad yang ada pada test strip.
iii. Hilangkan kelebihan saliva pada pad dengan mengangkat strip sebanyak
90˚ dari tissu.
iv. Biarkan strip selama 5 menit.
v. Bandingkan warna dengan indikator yang ada.
34
3. DIET (Makanan) : Dokter gigi mengukur frekuensi pasien memakan makanan
kariogenic, bukan banyaknya. Contohnya resiko karies bias lebih tinggi pada seseorang
yang meminum coca cola perlahan dibandingkan dengan yang meminum langsung.
a. Sugar (Gula) : Dokter gigi mengukur seberapa sering pasien memakan makanan
bergula, jika pasien memakan makanan bergula lebih dari dua kali diantara dua kali
makan besar, maka bias disebut resiko tinggi karies.
35
b. Asam : Asam bias diperoleh dari jus, sport drinks dan lain-lain. Selain itu, makanan
atau minuman itu biasanya mempunyai gula didalamnya sehingga menambah resiko
karies.
4. Fluoride : Pasien ditanya apakah menggunakan pasta/air berfluoride.
5. Oral Biofilm :Dokter gigi memeriksa bakteri-bakteri yang ada di dalam mulut pasien.
Pengukuran ini biasanya memakan waktu lama karena harus dikerjakan di laboratorium.
Gunakan disclosing gel:
Plak yang baru terbentuk berwarna merah
Plak yang sudah matang (mature plaque) berwarna ungu terbentuk lebih dari 48
jam.
6. Modifying
factor :Dokter
mewawancarai
pasien tentang
kebiasaan
hidup sehari-harinya dengan manfaat dapat menemukan resiko-resiko yang mungkin bisa
tidak tercatat dalam tes-tes diatas.
A. Rekam Medis :Jika ditemukan restorasi/ lesi aktif di rekam medis pasien, itu adalah
suatu ciri tingginya resiko karies pada pasien
B. Lifestyle
C. Status Sosio-Ekonomis
D. Complience
BAB III
36
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Pada kasus Adi, gigi depan atas dan gigi belakang bawah yang terdapat bercak putih
merupakan pertanda awal terjadinya karies. Selain itu kebiasaan Adi yang gemar mengkonsumsi
coklat, biskuit dan minuman spot drink akan memperparah proses demineralisasi pada gigi Adi
yang nantinya akan mengakibatkan karies. Selain itu adanya perdarahan pada papila interdental
gigi Adi disebabkan oleh karena plak yang terkalsifikasi sehingga menimbulkan kalkulus
subgingiva yang akhirnya membuat daerah papila interdental Adi mengalami perdarahan.
Selain itu pada hasil pemeriksaan plak dan saliva Adi, hasilnya tergolong normal. pH
plak bernilai 6 menunjukkan bahwa plak belum mengadakan demineralisasi pada email gigi.
Hidrasi saliva dan kecepatan alir saliva Adi juga normal, mengindikasikan saliva Adi masih
berfungsi dengan baik, baik fungsi sebagai protektor maupun fungsi sebagai lubrikan rongga
mulut. Namun pada pH saliva Adi menunjukkan nilai 6, dimana nilai tersebut belum bisa
dikatakan normal. Karena dengan pH saliva yang cenderung asam, mengindikasikan kemampuan
buffering saliva Adi terganggu, sehingga keadaan rongga mulut akan cenderung asam dan resiko
terjadinya demineralisasi pada gigi yang selanjutnya menimbulkan karies masih bisa terjadi
3.2 SaranSebaiknya resiko karies pada gigi dilawan melalui pencegahan maupun perawatan pada
gigi karies yang dapat dilakukan dengan perawatan non invasif, seperti peningkatan kebersihan
mulut, yaitu dengan menyikat gigi secara teratur dan sempurna sebanyak 3 kali sehari terutama
sebelum tidur malam, penggunaan benang gigi/dental floss untuk menjaga kebersihan mulut,
penilaian faktor diet, mengkonsumsi xylitol, peningkatan faktor pelindung saliva, penggunaan
obat kumur antiseptik yang mengandung klorheksidin dan penggunaan pasta gigi yang
mengandung fluoride.
Daftar Pustaka
37
Collins, W.J., Walsh, T.F., Figures, K.H. 1999. A Handbook for Dental Hygienists 4th Ed. London: Wright.
Mount, Graham J. & Hume, W. R. 2005. Preservation and Restoration of Tooth Structure.
Queensland: Knowledge Book and Software.
Pharaoh, Michael J. 1999. Oral Radiology:Principles and Interpretation.4th edition.Missouri:
Mosby.
Schuurs, Dr. A. H. B. 1988. Buku Patologi Gigi Geligi. Jakarta: Gadjah Mada University Press.
38