makaLah pemeriksaan gLukosa

38
LABORATORIUM KIMIA FARMASI FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN LAPORAN LENGKAP “PEMERIKSAAN GLUKOSA” OLEH : KELOMPOK V ASISTEN : ELDINA SULISTYORINI

description

kkd

Transcript of makaLah pemeriksaan gLukosa

Page 1: makaLah pemeriksaan gLukosa

LABORATORIUM KIMIA FARMASI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN LENGKAP

“PEMERIKSAAN GLUKOSA”

OLEH :

KELOMPOK V

ASISTEN :

ELDINA SULISTYORINI

MAKASSAR

2010

Page 2: makaLah pemeriksaan gLukosa

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Glukosa merupakan golongan karbohidrat yang merupakan

sakarida. Glukosa diserap oleh hati dan sebagian disimpan sebagai

glikogen atau asam – asam lemak sehingga kadar glukosa darah dapat

dipertahankan dalam batas normal 80 – 120 mg/dL atau 3,0 – 7,0 mmol/L.

Pengaturan kadar glukosa darah sangat ditentukan oleh beberapa

hormon. Hormon insulin dapat menurunkan kadar glukosa darah

sedangkan glucagon dapat menaikkan kadar glukosa darah. Kadar

glukosa darah tinggi dalam waktu yang lama akan menyebabkan diabetes

melitus. Selain itu, dalam catatan klinis ada beberapa nilai yang

disyaratkan. Oleh karena itu, pemeriksaan glukosa sangat penting

dilakukan untuk mengetahui berapa batas atau nilai normal kadar glukosa

darah dan kadar glukosa darah yang tinggi.

I.2 Maksud Percobaan

Mengetahui dan memahami cara – cara pemeriksaan kadar

glukosa darah.

I.3 Tujuan Percobaan

Mengetahui dan memahami cara pemeriksaan glukosa darah

dengan alat Humalyzer dengan metode enzimatik.

Page 3: makaLah pemeriksaan gLukosa

I.4 Prinsip Percobaan

Pengukuran kadar glukosa darah secara oksidasi enzimatik dengan

adanya glukosa oksidasi menggunakan specimen serum darah yang

dilakukan dengan probandus diukur glukosa puasa (12 jam) secara TTGO

diberikan glukosa 75 % dan dengan pengambilan serum darah 2 jam

setelah pemberian glukosa 75 %.

Page 4: makaLah pemeriksaan gLukosa

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.1 Teori Umum

A. Karbohidrat

Hidratarang merupakan bahan bakar utama bagi tubug kita, yang di

dalam makanan terdapat sebagai monosakarida, disakarida dan

polisakarida. Minimal 50-100 g karbohidrat diperlukan agar eritrosit

berfungsi baik. Jika tidak tersedia, kebutuhan ini dipenuhi dengan jalan

mengubah protein otot menjadi glukosa (gluconeogenesis). Semua

jaringan dapat membakar asam lemak dan senyawa keton untuk

mensuplai energy. (1:831)

Karbohidrat (hidratarang) tersebar luas dalam tumbuhan serta

hewan, tempat zat ini melangsungkan peran structural sekaligus

metabolic. Pada tumbuhan, glukosa disintesis dari karbon dioksida serta

air melalui fotosintesis dan disimpan sebagai pati dan diubah menjadi

selulosa kerangka tumbuhan. Hewan dapat menyintesis sebagian

karbohidrat dari lemak dan protein, tetapi jumlah terbesar karbohidrat

dalam jaringan tubuh hewan berasal dari tumbuhan. (3:138)

Tergantung pada ada-tidaknya 1,2 atau lebih molekul gula tunggal,

hidratarang dapat dibagi dalam mono, di, dan polisakarida. (1:833)

a. Monosakarida : glukosa, fruktosa, dan galaktosa terdapat terutama

dalam buah-buahan. Zat-zat ini berkhasiat osmotis (menarik air), maka

Page 5: makaLah pemeriksaan gLukosa

terlampau banyak monosakarida dalam pangan dapat menimbulkan

diare. Glukosa (dextrose, gula anggur) dan fruktosa (levulosa, gula

buah) terdapat dalam madu dengan daya manisnya masing-masing

0,5 dan 1,5 kali dari gula putih. Galaktosa merupakan komponen dari

laktosa dan dari banyak polisakarida

Monosakarida adalah karbohidrat yang tidak dapat dihidrolisis menjadi

bentuk yang lebih sederhana lagi. Bentuk monosakarida ini dapat

dibagi lebih lanjut menjadi triosa, tetrosa, pentose, heksosa, heptosa

atau oktosa menurut jumlah atom karbon yang dimiliki; dan sebagai

aldosa atau ketosa, bergantung pada apakah gugus aldehid atau keton

yang dimiliki. (3:138)

b. Disakarida : sukrosa (sakarosa, gula putih dari 1 mol glukosa + I mol

fruktosa, laktosa (gula susu) = 1 glukosa + 1 galaktosa, dan maltose

(gula malt) = 2 molekul glukosa. Dalam usus, zat-zat ini dihidrolisa oleh

enzim menjadi monosakarida, misalnya laktosa oleh lactase.

Kekurangan enzim dapat menyebabkan diare fermentasi.

Disakarida menghasilkan dua molekul monosakarida yang sama atau

berbeda kalau dihidrolisis. Sebagai contoh adalah maltose yang

menghasilkan dua molekul glukosa, serta sukrosa yang menghasilkan

satu molekul glukosa dan satu mlekul fruktosa. (3:138)

c. Oligosakarida menghasilkan dua hingga sepuluh unit monosakarida

pada hidrolisis. Contoh : maltrotriosa. (3:138)

Page 6: makaLah pemeriksaan gLukosa

d. Polisakarida : Pati (amylum), yang terdiri dari rantai molekul glukosa)

dan glikogen yakni bentuk timbunan hewani dari glukosa. Begitu pula

serat nabati yang tak dapat dicernakan oleh enzim usus : selulosa,

hemiselulosa, lignin, pectin, dan gom.

Pati, merupakan komponen utana produk-produk gandum, kentang,

tales, ubi, sagu, singkong, roti, bakmi, bihun, dan macaroni. Dalam

saluran cerna, pati diubah oleh maltase menjadi berturut-turut

dekstrin, maltose dan akhirnya glukosa.

Glikogen, merupakan ekivalen hewani dari pati dan terdapat

terutama dalam hati dan otot; fungsinya adalah sebagai sumber

cadangan glukosa.

Serat-serat nabati : katu/dedek, bran, zemelen. Secara kimiawi

merupakan kompleks galaktosa, dan monosakarida lain (selulosa,

hemiselulosa), dan lignin dan pectin. Zat ini terdapat khusus di

dalam dinding sel dari padi-padian, sayuran, buncis (beans) dan

buah-buahan (terutama pectin). Hemi (selulosa) dan pectin (=

rantai asam galaturon) tahan terhadap enzim pencernaan, maka

tidak dapat dicernakan. Namun sebagian dirombak oleh kuman

colon dengan menghasilkan gas dan asam lemak terbang. Lignin

sama sekali tidak diuraikan. Serat yang berasal dari padi, misalnya

katul, mengandung banyak hemiselulosa dan dianggap terbaik

karena kadar asam fytatnya tinggi.

Page 7: makaLah pemeriksaan gLukosa

B. Glukosa Darah

Glukosa diserap oleh hati dan sebahian disimpan sebagai glikogan

atau asam-asam lemak sehingga kadar glokosa darah dapat

dipertahankan dalam batas normal 80-120 mg/dL atau 3,0-7,0 mmol/L.

pengaturan kadar glukosa darah sangat ditentukan oleh beberapa

hormon. Hormon insulin dapat menurunkan kadar glukosa darah

sedangkan glokagon dapat menaikkan kada glokosa darah. Kadar

glukosa darah yang tinggi dalam waktu lama akan menyebabkan diabetes

mellitus. (2:35)

Pada keadaan setelah penyerapan makanan, kadar glukosa darah

pada manusia dan banyak mamalia berkisar antara 4,5-5,5 mmol/L.

Setelah ingesti makanan yang mengandung karbohidrat , kadar tersebut

dapat naik hingga 6,5-7,2 mmol/L. Di saat puasa, kadar glukosa darah

akan turun menjadi sekitar 3,3-3,9 mmol/L. Kadar glukosa darah

berkurang. Penurunan mendadak kadar glukosa darah akan menimbulkan

serangan konvulsi, seperti terlihat pada keadaan overdosis indulin, karena

ketegantungan otak secara langsung pada pasokan glukosa. Namun,

kadar yang jauh lebih rendah dapat ditoleransi asalkan terdapat adaptasi

yang progresif.

Pembentukan Glukosa (3:200-201)

Sebagian besar karbohidrat yang dapat dicerna di dalam makanan

akhirnya akan membentuk glukosa. Karbohidrat di dalam makanan yang

dicerna secara aktif mengandung residu glukosa.

Page 8: makaLah pemeriksaan gLukosa

Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa glukogenik yang

mengalami glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan instilah yang

digunakanuntk mencakuo mekanisme dan lintasan yang bertanggung

jawab untuk mengubah senyawa nonkarbohidrat menjadi glukosa atau

glikogen. Substrat utaman glukoneogenesis adalah asam amino

glukogenik, laktat, gliserol dan propionat. Hati dan ginjal merupakan

jaringan utama yang terlibat, Karen kedua organ tersebut mengandung

komplemen lengkap enzim-enzim yang diperlukan.

Glukosa juga dibentuk dari glikogen hati melauli glikogenolisis.

Glikogen disintesis dari glukosa dan precursor lainnya lewat lintasan

glikogenesis. Pemecahannya terjadi melalui sebuah lintasan terpisah yang

dikenal sebagai glikogenolisis. Glikogenolisis menyebabkan pembentukan

glukosa di hati dan pembentukan laktat di otot yang masing-masing terjadi

akibat adanya atau tidak adanya enzim glukosa-6-fosfatase.

Mekanisme metabolic dan hormonal glukosa darah (3:201-203)

Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil di dalam darah

merupaka salah satu mekanisme homeostatis yang diatur paling halus

dan juga menjadi salah satu mekanisme dengan hati, jaringan

ekstrahepatik serta beberapa hormon turut mengambil bagian.

Glukoinase.

Glukokinase, yang mempunyai Km yang lebih tinggi (afinitas lebih

rendah) untuk glukosa daripada nilai Km heksokinase, meningkat

Page 9: makaLah pemeriksaan gLukosa

aktivitasnya melebihi kisaran kadar glukosa yang fisiologik, dan enzim

ini agaknya mempunyai hubungan khusus dengan ambilan glukosa ke

hati pad konsentrasi lebih tinggi yang ditemukan pada vena porta hati

sesudah memakan makanan yang mengandung karbohidrat.

Insulin

Disamping pengaruh langsung hiperglikemia dalam meningkatkan

ambilan glukosa baik ke hati maupun jaringan perifer, hormone insulin

juga mempunyai peranan sentral dalam mengatur konsentrasi glukosa

darah. Hormon ini dihasilkan oleh sel-sel B pada pulau-pulau

Langerhans pancreas sebagagi reaksi langsung terhadap keadaan

hiperglikemia. Insulin mempunyai efek segera meningkatkan ambilan

glukosa di jaringan seperti jaringan adipose dan otot. Kerja insulin ini

disebabkan oleh peningkatan transport glukosa dari bagian dalam sel

ke membrane plasma.

Glukogon

Glukagon merupakan hormone yang dihasilka oleh sel-sel A pada

pulau-palau Langerhans pancreas. Sekkresi hormon ini dirangsang

oleh keadaan hipoglikemia. Pada saat mencapai hati (lewat vena

porta) hormone glucagon menimbulkan glikogenolisis dengan

mengaktifkan enzim fosforilase.

Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk, termasuk gula

sederhana atau monosakarida dan unit kimia yang kompleks seperti

Page 10: makaLah pemeriksaan gLukosa

disakarida atau polisakarida. Karbohidrat yang kita makan akan dicerna

menjadi monosakarida dan diabsorbsi (glukosa termasuk di dalamnya).

Jadi pembentukan glukosa berasal dari monosakarida atau suatu unit

kompleks karbohidrat yang lain. Setelah diabsorbsi kadar glukosa darah

akan meningkat untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke

kadar semula, jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan

yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada

keseimbangan beberapa hormone yaitu : hormone yang merendahkan

kadar glukosa darah dan hormone yang meningkatkan kadar glukosa

darah.

C. Diabetes Melitus (4:1852-1868)

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa

(gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat

melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup. Merupakan suatu

penyakit kronik yang disifati oleh gangguan metabolisme karbohidrat,

protein, lemak yang biasanya telah berlangsung beberapa lama akan

disertai dengan berbagai komplikasi vaskuler.

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai

penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan

penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah

sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh,

dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai

kebutuhan tubuh.

Page 11: makaLah pemeriksaan gLukosa

Tipe penyakit Diabetes Melitus

1. Diabetes Melitus tipe 1

Diabetes tipe 1 adalah diabetes yang bergantung pada insulin

dimana tubuh kekurangan hormon insulin,dikenal dengan istilah Insulin

Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Hal ini disebabkan hilangnya sel

beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. Diabetes

tipe 1 banyak ditemukan pada balita, anak-anak dan remaja.

Sampai saat ini, Diabetes Mellitus tipe 1 hanya dapat di obati

dengan pemberian therapi insulin yang dilakukan secara terus menerus

berkesinambungan. Riwayat keluarga, diet dan faktor lingkungan sangat

mempengaruhi perawatan penderita diabetes tipe 1. Pada penderita

diebetes tipe 1 haruslah diperhatikan pengontrolan dan memonitor kadar

gula darahnya, sebaiknya menggunakan alat test gula darah. Terutama

pada anak-anak atau balita yang mana mereka sangat mudah mengalami

dehidrasi, sering muntah dan mudah terserang berbagai penyakit.

2. Diabetes Melitus tipe 2

Diabetes tipe 2 adalah dimana hormon insulin dalam tubuh tidak

dapat berfungsi dengan semestinya, dikenal dengan istilah Non-Insulin

Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Hal ini dikarenakan berbagai

kemungkinan seperti kecacatan dalam produksi insulin, resistensi

terhadap insulin atau berkurangnya sensitifitas (respon) sell dan jaringan

tubuh terhadap insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin

dalamdarah.

Page 12: makaLah pemeriksaan gLukosa

Ada beberapa teori yang mengutarakan sebab terjadinya resisten

terhadap insulin, diantaranya faktor kegemukan (obesitas). Pada

penderita diabetes tipe 2, pengontrolan kadar gula darah dapat dilakukan

dengan beberapa tindakan seperti diet, penurunan berat badan, dan

pemberian tablet diabetik. Apabila dengan pemberian tablet belum

maksimal respon penanganan level gula dalam darah, maka obat suntik

mulai dipertimbangkan untuk diberikan.

Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2

Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak

menghasilkan insulin Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang

kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan

terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif

Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak dan

remaja. Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi

setelah usia 30 tahun

Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (berupa infeksi

virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal)

menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di

pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik.

Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah obesitas dimana sekitar 80-

90% penderita mengalami obesitas.

90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan

permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus

Page 13: makaLah pemeriksaan gLukosa

mendapatkan suntikan insulin secara teratur Diabetes Mellitus tipe 2 juga

cenderung diturunkan secara genetik dalam keluarga

3. Diabetes Gestational

Diabetes Gestasional adalah diabetes yang timbul selama

kehamilan. Suatu toleransi karbohidrat baik yang ringan maupun berat

yang terjadi atau pertama kali diketahui pada saat kehamilan berlangsung.

Ini meliputi 2 – 5 % daripada seluruh diabetes. Jenis ini sangat penting

diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani

dengan benar.

Kadar glukosa dalam darah

Normalnya kadar gula dalam darah berkisar antara 70 - 150 mg/dL

{millimoles/liter (satuan unit United Kingdom)} atau 4 - 8 mmol/l

{milligrams/deciliter (satuan unit United State)}, Dimana 1 mmol/l = 18

mg/dl.

Namun demikian, kadar gula tentu saja terjadi peningkatan setelah

makan dan mengalami penurunan diwaktu pagi hari bangun tidur.

Seseorang dikatakan mengalami hyperglycemia apabila kadar gula dalam

darah jauh diatas nilai normal, sedangkan hypoglycemia adalah suatu

kondisi dimana seseorang mengalami penurunan nilai gula dalam darah

dibawah normal.

Diagnosis Diabetes Mellitus

Diagnosis diabetes ditegakkan berdasarkan gejalanya yaitu 3P

(polidipsi, polifagi, poliuri) dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan

Page 14: makaLah pemeriksaan gLukosa

kadar gula darah yang tinggi (tidak normal). Untuk mengukur kadar gula

darah, contoh darah biasanya diambil setelah penderita berpuasa selama

8 jam atau bisa juga diambil setelah makan.

Perlu perhatian khusus bagi penderita yang berusia di atas 65

tahun. Sebaiknya pemeriksaan dilakukan setelah berpuasa dan jangan

setelah makan karena usia lanjut memiliki peningkatan gula darah yang

lebih tinggi.

Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL)

Bukan Diabetes Pra Diabetes Diabetes

Puasa < 110 110-125 > 126

Sewaktu < 110 110-199 > 200

Pemeriksaan darah lainnya yang bisa dilakukan adalah tes

toleransi glukosa. Tes ini dilakukan pada keadaan tertentu, misalnya pada

wanita hamil. Hal ini untuk mendeteksi diabetes yang sering terjadi pada

wanita hamil.

Penderita berpuasa dan contoh darahnya diambil untuk mengukur

kadar gula darah puasa. Lalu penderita diminta meminum larutan khusus

yang mengandung sejumlah glukosa dan 2-3 jam kemudian contoh darah

diambil lagi untuk diperiksa.

Diagnosa Diabetes dapat ditegakkan jika hasil pemeriksaan gula

darah puasa mencapai level 126 mg/dl atau bahkan lebih, dan

pemeriksaan gula darah 2 jam setelah puasa (minimal 8 jam) mencapai

level 180 mg/dl. Sedangkan pemeriksaan gula darah yang dilakukan

Page 15: makaLah pemeriksaan gLukosa

secara random (sewaktu) dapat membantu diagnosa diabetes jika nilai

kadar gula darah mencapai level antara 140 mg/dL dan 200 mg/dL,

terlebih lagi bila dia atas 200 mg/dl.

Terapi Farmakologi

Ada beberapa jenis obat untuk penderita kencing manis tipe 2,

yaitu: Sulfonylureas, Meglitinida, Biguanida, Alpha-Glucosidase Inhibitors,

dan Thiazolidinedione. Ke empat jenis obat ini menggunakan nama umum

yaitu oral hypoglicemic agents ( OHA).

1. Sulfonylureas

Obat yang berbentuk tablet ini bekerja dengan menstimulasi sel-sel

beta dalam pankreas untuk memproduksi lebih banyak insulin. Obat ini

juga membantu sel-sel dalam tubuh menjadi lebih baik dalam mengelola

insulin. Pasien yang paling baik merespon sulfonylurea adalah pasien DM

tipe 2 berusia di bawah 40 tahun, dengan durasi penyakit kurang dari lima

tahun sebelum pemberian obat pertama kali, dan kadar gula darah saat

puasa kurang dari 300 mg/dL (16,7 mmol/L). Adapun beberapa nama

dagang dari jenis obat ini antara lain: Diabinese, Daonil/ Euglocon,

Diamicron, Gilbenese/ Minodia, Glurenom, Tolanase, Rastinon. Obat ini

sebaiknya diberikan 20-30 menit sebelum makan. Beberapa jenis obat

yang mengandung sulfonylurea antara lain chlorpropamide (Diabinese),

tolazamide (Tolinase), acetohexamide, glipizide (Glucotrol), tolbutamide

(Orinase), glimepiride (Amaryl), glyburide (DiaBeta, Micronase),

Page 16: makaLah pemeriksaan gLukosa

glibenclamide, dan gliclazide. Kebanyakan pasien bisa menerima

sulfonylurea dengan baik selama 7 hingga 10 tahun sebelum

efektifitasnya menurun. Untuk meningkatkan manfaatnya, sulfonylureas

bisa dikombinasikan dengan insulin dalam jumlah kecil atau dengan obat

diabetes lain seperti metformin atau thiazolidinedione. Sulfonylurea

sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil atau menyusui, dan pasien-

pasien yang elergi terhadap obat golongan sulfa. Efek samping utama

obat ini adalah kenaikan berat badan, dan retensi air. Meskipun

sulfonylurea memiliki risiko hipoglikemia lebih rendah dibandingkan

insulin, namun hipoglikemia yang diakibatkan sulfonylureas bisa

berlangsung lama dan berbahaya.

2. Meglitinida

Meglitinida juga termasuk jenis obat diebetes yang bekerja dengan

menstimulasi sel-sel beta di pankreas untuk memproduksi insulin. Yang

termasuk golongan Meglitinides adalah repaglinida (Prandin), nateglinida

(Starlix), dan mitiglinida. Mekanisme aksi dan profil efek samping

repaglinida hampir sama dengan sulfonylurea. Agen ini memiliki onset

yang cepat dan diberikan saat makan, dua hingga empat kali setiap hari.

Repaglinida bisa sebagai pengganti bagi pasien yang menderita alergi

obat golongan sulfa yang tidak direkomendasikan sulfonylurea. Obat ini

bisa digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan

metformin. Harus diberikan hati-hati pada pasien lansia dan pasien

dengan gangguan hati dan ginjal. Efek samping umum golongan

Page 17: makaLah pemeriksaan gLukosa

meglinitide adalah diara dan sakit kepala. Sama dengan sulfnylurea,

repaglinida memilki risiko pada jantung. Jenis yang lebih baru, seperti

nateglinida, memiliki risiko sama namun lebih kecil.

3. Biguanida(Biguanida)

Jenis obat ini telah digunakan lebih dari 50 tahun, dan yang dikenal

antara lain metformin. Obat ini mampu mengurangi penyerapan zat gula

dari usus dan mempunyai pengaruh yang rumit pada hati. Karena itu

mereka yang punya masalah dengan hati tidak boleh makan obat ini.

Penderita dengan gangguan ginjal sebaiknya juga tidak mengkonsumsi

obat ini.

Tak perlu khuatir jika tingkat gula darah menjadi turun drastis

setelah minum metformin, karena obat ini tidak merangsang

dikeluarkannya insulin. Biasa diberikan pada orang dengan berat badan

lebih, karena mencegah rasa lapar dan tidak menambah berat badan.

Efek samping obat ini antara lain; masalah pada gastrointestinal termasuk

neusa dan diare..

4. Alpha-Glucosidase Inhibitors

Alpha-glucosidase inhibitor, termasuk di dalamnya acarbose

(Precose, Glucobay) dan miglitol (Glyset) memilki cara kerja mengurangi

kadar glukosa dengan menginterfensi penyerapan sari pati dalam usus.

Acarbose cenderung menurunkan kadar insulin setelah makan, yang

merupakan keuntungan khusus obat ini, karena kadar insulin yang tinggi

setelah makan berkaitan dengan pengingkatan risiko penyakit jantung.

Page 18: makaLah pemeriksaan gLukosa

Efek samping yang paling sering dikeluhkan adalah produksi gas dalam

perut dan diare, khususnya setelah konsumsi makanan tinggi kandungan

karbohidrat yang menyebabkan sepertiga pasien berhenti menggunakan

obat ini. Medikasi obat ini dilakukan saat makan. Obat ini juga

kemungkinan mempengaruhi penyerapan zat besi.

5. Thiazolidinedione

Thiazolidinedione (sering juga disebut TZDs atau glitazone)

berfungsi memperbaiki sensitivitas insulin dengan mengaktifkan gen-gen

tertentu yang terlibat dalam sintesa lemak dan metabolisme karbohidrat.

Thiazolidinedione tidak menyebabkan hipoglikemia jika digunakan sebagai

terapi tunggal, meskipun mereka seringkali diberikan secara kombinasi

dengan sulfonylurea, insulin, atau metformin. Beberapa studi

menunjukkan thiazolidinediones mengakibatkan berbagai efek baik pada

jantung, termsuk penurunan tekanan darah dan peningkatan trigliserida

dan kadar kolesterol (termasuk peningkatan kadar HDL, yang dikenal

sebagi kolesterol baik). Obat ini juga meredam molekul yang disebut

11Best HSK-1 yang berperan penting pada sindrom metabolik (kondisi pre

diabetes, termasuk tekanan darah tinggi dan obesitas) dan diabetes

melitus tipe 2. Rosiglitazone (Avandia) dan pioglitazone (Actos) adalah

obat dari golongan thiazolidinedione yang sudah disetujui. Salah satu

studi meyakini rosiglitazone bisa memperbaiki fungsi sel beta dan

membantu mencegah progresivitas diabetes. Tetapi, di balik manfaatnya

yang besar, efek samping obat golongan ini pun mengkhawatirkan.

Page 19: makaLah pemeriksaan gLukosa

Thiazolidinediones bisa menyebabkan anemia dan bersama obat diabetes

oral lainnya bisa menaikkan berat badan meski masih dalam skala

moderat. Obat ini juga meningkatkan risiko peningkatan cairan yang akan

memperburuk gagal jantung. Faktanya, troglitazone (Rezulin), agen

pertama golongan ini ditarik dari pasaran setelah ditemukan laporan gagal

jantung, gagal hati, dan kematian. Tetapi thiazolidinedione saat ini tidak

menunjukkan efek yang sama pada hati meskipun ada beberapa laporan

liver injury.

D. Pemeriksaan Glukosa Darah

Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi,

enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode

enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan metode

heksokinase.

Metode Glukosa Oksidase

Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang baik

(karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua

rawan interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa mengganggu

antara lain bilirubin, asam urat, dan asam askorbat. Pengukuran

khusus untuk Beta D-glukosa berdasarkan pada reaksi berikut :

Beta D-glukosa + O2 glukosa oksidase > Asam glutamate + H2O2

Reaksi ini dapat dipasangkan dengan reaksi indicator peroksidase

H2O2 + Kromogen tereduksi peroksidase > Kromogen teroksidase + H2O

Page 20: makaLah pemeriksaan gLukosa

Atau dapat diukur melalui pengukuran penggunaan dengan

menggunakan electrode oksigen.

Metode heksokinase

Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki

akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens,

karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa. Metode ini

menghitung kadar glukosa melalui dua reaksi, yakni :

Glukosa + ATP heksokinase Mg2+ > GGPO4 + ADP

GGPO4 + NADP+ GGPO > G-Phospat + Glikonat + NADPH + H+

Kenaikan pada absorbs NADPH yang diukur pada panjag gelombang

310 nm setara dengan kadar glukosa. Reaksi heksokinase dapat

dipasangkan dengan indicator dan diukur dengan adaya perubahan

warna pada hasil reaksi.

Metode Glukosa Dehidrogenase

Enzim glukosa dehidrogenase (β D-glukosa : NAD oksidoreduktase)

mengkatalisa oksidasi glukosa menjadi glukonolakton

Glukosa + NAD+ glukosa dehidrogenase > D-glukonolakton + NADH + H+

Page 21: makaLah pemeriksaan gLukosa

BAB III

METODE KERJA

I.1 Alat Percobaan

Alat-alat yang digunakan dalam praktikum ini adalah human

analyzer, tourniquet, mikro pipet, spoit3cc, kuvet, tabung senrifuge, rak

tabung, dan sentrifuge.

II.2 Bahan Percobaan

Bahan-bahan yang digunakan dalam praktikum ini adalah air pro

injeksi (API), kapas alcohol 70%, tip, specimen darah, reagen,

glukosadan larutan standar glukosa.

II.3 Cara Kerja

A. Pengambilan specimen darah 3cc pada probandus yang berpuasa

(spesmen 1)

Penyipan specimen darah sewaktu (spesimen 2)

Pengukuran specimen darah 3cc, 2 jam setelah probandus minum

larutan glukosa 75% (spesimen 3)

B. Pengukuran kadar glukosa, puasa, sewaktu dan OGTT(Oral

Glucose test Tolerance)

1. Dinyalakan alat humananalyzer dan diset untuk pemeriksaan

glukosa.

Page 22: makaLah pemeriksaan gLukosa

2. Dibiarkan reagen yang dari refrigerator pada suhu 370C.

3. Dibuat larutan :

- Blanko : 1000µl reagen + 50µl API

- Standar : 1000µl reagen + 50µl larutan standar

- Sampel 1 : 1000µl reagen + 50µl serum1

- Sampel 2 : 1000µl reagen + 50µl serum 2

- Sampel 3 : 1000µl reagen + 50µl serum 3

4. Diinkubasi masing-masing larutan di atas selama 5 menit pada

370C.

5. Dijalankan sesuai prosedur dihuman analyzer.

6. Dibaca hasil pengukuran.

C. Pemisahan serum dari sampel darah dengan cara disentrifuge 15

menit pada 300rpm.

Page 23: makaLah pemeriksaan gLukosa

BAB IV

HASIL PENGAMATAN

IV.1 Hasil Pengamatan

Kelompok GS (mg/dL) GP (mg/dL0 TTGO (mg/dL)

1 82,6 149,4 108,1

Keterangan :

GS : Glukosa Sewaktu

GP : Glukosa Puasa

TTG : Tes Toleransi Glukosa

Nilai Normal

Glukosa Sewaktu 80 – 120 mg/dL

Glukosa Puasa 70 – 99 mg/dL

Tes Toleransi Glukosa < 140 mg/dL

Page 24: makaLah pemeriksaan gLukosa

BAB V

PEMBAHASAN

Karbohidrat merupakan senyawa hidrat karbon. Penggolongan

karbohidrat berdasarkan jumlah molekulnya yaitu monosakarida,

disakarida, dan polisakarida. Karbohidrat sangat dibutuhkan oleh tubuh

kerana merupakan sumber energy utama. Karbihidrat dalam jumlah

tertentu barguna, namun dalam jumlah berlebihan dapat menimbulkan

penyakit.

Karbohidrat yang dicerna oleh manusia seperti maltose, sukrosa,

dan laktosa akan diubah menjadi monosakarida seperti glukosa, fruktosa,

dan galaktosa. Semua jenis karbohidrat diserap dalam bentuk

monosakarida. Glukosa dan galaktosa masuk ke aliran darah melalui

transport aktif sedangkan fruktosa dengan jalan difusi. Karbohidrat yang

terdapat dalam darah adalah dalam bentuk glukosa karena galaktosa dan

fruktosa diubah terlebih dahulu sebelum memasuki pembuluh darah.

Glukosa diserap oleh hati dan sebagian disimpan sebagai glikogen

atau asm-asam lemak sehingga kadar glukosa darah dapat dipertahankan

dalam batas normal 80 – 120 mg/dL atau 3,0 – 7,0 mmol/L. Pengaturan

kadar glukosa darah sangat ditentukan oleh beberapa hormon. Hormon

insulin dapat menurunkan kadar glukosa darah sedangkan glucagon

dapat menaikkan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah yang tinggi

dalam waktu yang lama akan menyebabkan diabetes mellitus.

Page 25: makaLah pemeriksaan gLukosa

Pada percobaan kali ini dilakukan pemeriksaan glukosa untuk

mengetahui kadar glukosa yang terdapat dalam spesimen relawan apakah

terdapat gangguan matabolisme karbohidrat atau tidak. Pertama-tama

dilakukan flebotomi untuk pengambilan spesimen darah lalu darah

ditampung dalam tabung sentrifuge lalu disentrifuge selama 15 menit

dengan kecepatan 3000 rpm untuk mendapatkan serum yang akan

diperiksa selanjutnya. Pengerjaan selanjutnya dibuat larutan blanko yang

berisi 1000 µL reagen ditambah 10 µL aqua pro injeksi, larutan standar

yang berisi 1000 µL reagen ditambah 10 µL reagen standar, dan larutan

sampel yang berisi 1000 µL reagen ditambah 10 µL larutan sampel.

Kemudian diukur absorbansinya di humalyzer junior, dan dari percobaan

akan diperoleh hasil kadar glukosa dalam specimen tersebut.

Berdasarkan pengamatan didapatkan kadar glukosa untuk glukosa

sewaktu sebesar 82,6 mg/dL dan nilai normal glukosa sewaktu 80 – 120

mg/dL. Jadi untuk kadar glukosa pada specimen relawan masih

memenuhi syarat normal glukosa sewaktu karena nilainya masuk pada

range. Sedangkan glukosa puasa sebesar 149,4 mg/dL dan nilai normal

glukosa puasa 70 – 99 mg/dL. Jadi, untuk kadar glukosa pada specimen

relawan tidak memenuhi syarat normal glukosa puasa karena nilainya

diatas dari nilai normal. Ini dikarenakan pada praktikum specimen darah

untuk glukosa sewaktu mengalami hemolisis sehingga dilakukan

pengambilan darah ulang setela pemberian glukosa dimana penyerapan

glukosa telah terjadi sehingga glukosa darahnya meningkat.

Page 26: makaLah pemeriksaan gLukosa

Prinsip metode yaitu glukosa diukur setelah perubahan gluconate-

6-phosphate dengan heksokinase oleh glucose-6-phosphate

dehydrogenase dengan adanya ATP dan NAD. Kenaikan absorbans

sebanding dengan konsentrasi glukosa dalam sampel. Prinsip reaksi :

Glukosa + ATP glucose-6-phosphate + ADP

Glucose-6-phosphate + NAD+ gluconate-6-phosphate + NADH + H+

Page 27: makaLah pemeriksaan gLukosa

BAB VI

PENUTUP

VI.1 Kesimpulan

Dari hasil percobaan diperoleh bahwa nilai glukosa sewaktu

sebesar 82,6 mg/dL masih memenuhi syarat normal glukosa sewaktu

sedangkan nilai glukosa puasa sebesar 149,4 mg/dL tidak memenuhi

syarat normal nilai glukosa puasa dikarenakan oleh satu dan lain hal dan

untuk nilai TTGO sebesar 108,1 mg/dl masih memenuhi syarat normalnya.

VI.2 Saran

Alat dan bahan dapat dilengkapi.

Page 28: makaLah pemeriksaan gLukosa

DAFTAR PUSTAKA

1. Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. “Obat-Obat Penting”.Jakarta :

PT. Elex Media Komputindo. 2002.

2. Kasim, Syahruddin. “Penuntun Praktikum Kimia Klinik” Makassar :

Fakultas Farmasi UNHAS. 2010.

3. Murray, Robert, dkk. “Biokimia Harper” Jakarta : EGC. 2003

4. Sudoyo, Aru W, dkk. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III”. Jakarta :

Fakultas Kedokteran UI. 2007.