MAKALAH PBL TRAKTUS UROGENITALIS

Joana de Chantal laiyan

102011151

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Kampus II Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510

Email : joana301294@yahoo.com

Pendahuluan

Sistem perkemihan atau sistem urinaria, adalah suatu sistem dimana terjadinya proses

penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan

menyerap zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh

tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).Sistem ini terdiri daripada

beberapa organ seperti ginjal, ureter, vesika urinaria dan urethra.Setiap organ-organ ini

memiliki fungsi masing-masing.Ginjal berfungsi sebagai tempat filtrasi, reabsorbsi dan

sekresi urin. Yang mana urin ini akan disalurkan ke dalam vesika urinaria melalui ureter.

Vesika urinaria memiliki kapasitas yang terbatas sebagai tempat menyimpan urin. Apabila

urin sudah mencecah kira-kira 150 cc, tubuh badan akan memberi respon untuk

mengeluarkan urin daripada tubuh badan. Kemudian, pada masa yang sesuai di tempat yang

sesuai, urin tersebut akan diekskresi keluar dari vesika urinaria melalui urethra.1

Pembahasan

Mikroskopik organ-organ dalam sistem berkemih

Ginjal

Ginjal memiliki sisi medial yang cekung, yaitu hilum di mana ia merupakan tempat bagi

saraf, pembuluh darah dan pembuluh limfe masuk dan keluar serta permukaan lateral yang

cembung. Pelvis renis yaitu bagian ujung atas ureter yang melebar dibagi menjadi dua; kaliks

mayor dan kaliks minor. Ginjal dapat dibagi dalam korteks luar dan medula dalam.Pada

manusia, medula dalam berbentuk piramidal, yaitu piramid medula.Dari dasar setiap piramid

medula, terjulur berkas-berkas tubulus paralel, berkas medula yang menyusup ke dalam

korteks.Setiap korteks medula terdiri atas satu atau lebih duktus koligens bersama bagian

1

lurus beberapa nefron, yaitu satuan fungsional ginjal. Massa jaringan korteks yang

mengelilingi setiap piramid medula membentuk sebuah lobus renis, dan setiap berkas medula

merupakan pusat dari lobulus renis. Jaringan korteks juga terdapat di antara piramid medula

dan struktur ini disebut kolumna Bertin.

Setiap ginjal terdiri atas 1-4 juta nefron.Nefron terdiri dari tubulus kontortus proksimal,

segemen tipis dan tebal ansa Henle, tubulus kontortus distal dan duktus koligens.Seberkas

kapiler yaitu glomerulus, dikelilingi oleh kapsula Bowman.Lapisan dalam kapsula ini yaitu

lapisan viseralis meliputi kapiler glomerulus.Lapisan luar membentuk batas luar nefron dan

disebut lapisan parietal kapsula Bowman.Di antara kedua lapisan kapsula Bowman terdapat

ruang urinarius yang menampung cairan yang di saring melalui kapiler glomerulus dan

lapisan viseral.Setiap nefron mempunyai kutub vaskular, tempat arteriol aferen masuk dan

arteriol eferen keluar.Lapisan parietal kapsula Bowman terdiri atas epitel selapis gepeng yang

ditunjang lamina basalis dan epitel ini berubah menjadi epitel selapis silindris yang menjadi

ciri tubulus kontortus proksimal. Sel lapisan viseral ini yaitu podosit menjulurkan cabang

yang kemudiannya menjulurkan banyak pedikel. Pedikel ini memeluk kapiler

glomerulus.Podosit berselang-seling meninggalkan celah filtrasi.

Tubulus kontortus proksimal dilapisi epitel selapis kuboid atau silindris.Sel-sel epitel ini

memiliki sitoplasma asidofilik yang disebabkan adanya mitokondria panjang dalam jumlah

yang besar. Apeks sel pula memiliki banyak mikrovili yang membentuk suatu brush border.

Tubulus ini memiliki lumen lebar dan dikelilingi oleh kapiler peritubulus. Lengkung Henle

adalah struktur berbentuk U terdiri atas pars desendens dan pars asendens. Lumen ruas ini

lebar karena dindingnya terdiri atas sel epitel gepeng yang intinya hanya sedikit menonjol ke

dalam lumen.Kira-kira sepertujuh dari semua nefron terletak dekat batas korteks-medula dan

karenanya disebut nefron jukstamedula.Nefron lainnya disebut nefron kortikal.Nefron

jukstamedula terutama penting untuk mempertahankan gradien hipertonik dalam interstisium

medula.Tubulus kontortus distal adalah bagian terakhir nefron.Tubulus ini dilapisi oleh epitel

selapis kuboid.Lumen tubulus ini sangat besar dan karena sel-sel di tubulus distal lebih

gepeng dan lebih kecil berbanding tubulus proksimal, tubulus distal tampak lebih banyak sel

dan inti pada dinding tubulus distal.Sel-sel dari tubulus kontortus distal menjadi silindris

dalam daerah jukstaglomerulus dan intinya berhimpitan.Bagian dinding tubulus kontortus

distal yang dimodifikasi ini disebut makula densa.Sel-sel makula densa sensitif terhadap

kandungan ion klorida dalam cairan tubulus, menghasilkan sinyal molekular yang

menimbulkan konstriksi arteriol aferen glomerulus.Mekanisme ini membuat makula densa

2

mampu mengatur kecepatan filtrasi glomerulus.Urin mengalir dari tubulus kontortus distal ke

tubulus koligens, yang saling bergabung membentuk duktus koligens yang lebih besar dan

lebih lurus, yaitu duktus papilaris Bellini, yang berangsur melebar sewaktu mendekati puncak

piramid.Sewaktu tubulus masuk lebih dalam ke dalam medula, sel-selnya meninggi sampai

menjadi sel silindris.Dalam medula, duktus koligens merupakan komponen utama dari

mekanisme pemekatan urin.Selain itu terdaapt juga sel jukstaglomerulus.Tunika media dari

arteriol aferen terdiri atas sel otot polos yang dimodifikasi.Sel-sel ini disebut

jukstaglomerulus yang memiliki inti lonjong dan sitoplasma penuh granula sekretoris.Sekret

sel jukstaglomerulus berperan mempertahankan tekanan darah.

Vesica Urinaria dan Ureter

Kandung kemih dan saluran keluar urin menampung urin yang dibentuk dalam ginjal dan

menyalurkan urin keluar. Kaliks, pelvis renis, ureter dan kandung kemih memiliki struktur

histologi dasar serupa, dan dinding ureter secara berangsur menebal sewaktu mendekati

kandung kemih. Mukosa organ-organ ini terdiri atas epitel transisional dan lamina propria

dari jaringan ikat padat sampai longgar.Mengelilingi lamina propria organ ini terdapat

selubung anyaman otot polos padat. Epitel transisional dari kandung kemih dalam keadaan

tidak diregangkan mempunyai tebal lima atau enam sel. Sel superfisial membulat dan

menonjol ke dalam lumen. Bila epitel itu diregangkan, seperti bila kandung kemih itu penuh

dengan urin, maka epitel hanya setebal tiga atau empat sel, dan sel superfisial menjadi

gepeng. Lapis muskular dalam kaliks, pelvis renal dan ureter mempunyai susunan berpilin di

mana tiga lapisan yang berbeda dapat diidentifikasi; lapisan longitudinal interna yang berada

distal dari leher kandung kemih, menjadi sirkular mengelilingi uretra pars prostatika dan

lapisan longitudinal luar berlanjut ke ujung prostat pada pria.

Uretra

Uretra adalah tabung yang membawa urin dari kandung kemih ke dunia luar. Uretra pria

terdiri atas empat bagian; pars prostatika, pars membranosa, pars bulbosa dan pars pendulosa.

Bagian awal uretra melalui prostat yang terletak sangat dekat dengan kandung kemih dan

duktus yang mengangkut sekret prostat bermuara ke dalam uretra pars prostatika. Uretra pars

prostatika dilapisi epitel transisional. Uretra pars membranosa hanya 1cm panjangnya,

dilapisi epitel berlapis atau bertingkat silindris. Mengelilingi uretra bagian ini terdapat

sfingter otot rangka yaitu sfingter uretra eksterna. Uretra pars bulbosa dan pars pendulosa

terletak dalam korpus spongiosum dari penis. Epitel bagian uretra ini hampir seluruhnya

3

bertingkat dan silindris dengan daerah-daerah berlapis dan gepeng. Kelenjar Littre adalah

kelenjar mukosa yang terdapat sepanjang uretra tetapi terutama dalam pars pendulosa. Bagian

sekresi sebagian kelenjar ini berhubungan langsung dengan epitel pelapis uretra.2

Makroskopik organ-organ dalam sistem berkemih

Ren/Ginjal

Kedua ren terletak retroperitoneal pada dinding abdomen, masing-masing di sisi kanan dan

sisi kiri columna vertebralis setinggi vertebra T12 sampai vertebra L3.Ren dexter terletak

sedikit lebih rendah daripada ren sinister karena besarnya lobus hepatis dexter. Masing-

masing ren memiliki facies anterior dan facies posterior, margo medialis dan margo lateralis,

extremitas superior dan extremitas inferior. Ke arah kranial masing-masing ren berbatas pada

diafragma yang memisahkannya dari cavitas pleuralis dan costa XII.Lebih ke kaudal facies

posterior ren berbatas pada musculus quadratus lumborum.Pada tepi medial masing-masing

ren yang cekung, terdapat celah vertikal yang dikenal sebagai hilum renalis, yakni tempat

arteri renalis masuk, dan vena renalis serta pelvis renalis keluar.Hilum renalis sinistrum

terletak dalam bidang transpilorik, kira-kira 5 cm dari bidang median, setinggi vertebra L1.Di

hilum renalis, vena renalis terletak ventral dari arteri renalis yang berada ventral dari pelvis

renalis.Hilum renalis memberi jalan ke suatu ruang dalam ren yang dikenal sebagai sinus

renalis, berisi pelvis renalis, calices renales, pembuluh darah, saraf dan jaringan lemak yang

banyaknya dapat berbeda-beda.

Kedua ureter adalah pipa berotot sempit yang mengantar urin dari kedua ren ke vesica

urinaria.Bagian kranial ureter yang lebar, yakni pelvis renalis terjadi karena persatuan dua

atau tiga calices renales majores yang masing-masing menghimpun dua atau tiga calices

renales minores.Setiap calices renales minores memperlihatkan sebuah takik yang terjadi

4

karena menonjolnya masuk puncak pyramis renalis yang disebut papilla renalis.Pars

abdominalis ureter melintas amat dekat pada peritoneum parietale dan terletak retroperitoneal

dalam seluruh panjangnya.Kedua ureter melintas ke arah mediokaudal sepanjang processus

transversi vertebrarum lumbaliorum dan menyilang arteri iliaca externa tepat distal dari

tempat arteri iliaca externa dipercabangkan dari arteri iliaca commnis. Lalu masing-masing

ureter menyusuri dinding pelvis lateral untuk bermuara dalam vesica urinaria.3

Kedua glandula suprarenalis masing-masing terletak pada bagian kraniomedial ren.Masing-

masing glandula suprarenalis terbungkus dalam capsula fibrosa dan diliputi oleh fascia

renalis.Bentuk dan topografi masing-masing glandula suprarenalis berbeda.Glandula

suprarenalis dextra yang berbentuk segi tiga, terletak ventral terhadap diafragma dan ke arah

ventral menyentuh vena cava inferior di sebelah medial, dan hepar di sebelah lateral.Glandula

suprarenalis sinistra yang berbentuk seperti bulan sabit, berbatas pada splen, gaster, pankreas

dan crus diafragma.

Vesica Urinaria

Sewaktu kosong, vesica urinaria terletak dalam pelvis minor, dorsal dan agak kranial dari

ossa pubis. Vesica urinaria terpisah dari tulang-tulang tersebut oleh spatium retropubicum

dan pada tempat ia bersandar di atas dasar pelvis, terletak kaudal dari peritoneum.

Kedudukan vesica urinaria dalam jaringan lemak ekstraperitoneal membuatnya relatif bebas,

kecuali cervix vesicae yang tertambat erat oleh ligamentum pubovesicale pada wanita dan

ligamentum puboprostaticum pada laki-laki.Sewaktu terisi, vesica urinaria membesar ke arah

kranial ke dalam lemak ekstraperitoneal lembar superfisial fascia dinding abdomen

ventral.Dalam vesica urinaria selalu terdapat sedikit banyak urin dan bentuknya lebih kurang

membulat.Vesica urinaria yang kosong dan berbentuk limas, memiliki empat permukaan.Dua

permukaan laterokaudal bersentuhan dengan fascia penutup musculus levator ani.Permukaan

dorsokaudal vesica urinaria adalah alasnya (fundus vesicae). Pada wanita fundus vesicae ini

berhubungan erat dengan dinding ventral vagina: pada laki-laki fundus vesicae berbatas pada

rectum. Apex vesicae mengarah ke tepi kranial symphysis pubica.Cervix vesicae merupakan

pertautan fundus vesicae dengan permukaan-permukaan laterokaudal.

Urethra

Urethra menyalur urin keluar dari vesica urinaria melalui ostium urethrae externum pada

ujung glans penis. Urethra juga merupakan penyalur cairan mani. Secara deskriptif urethra

5

dibedakan menjadi tiga bagian: pars prostatica, pars membranacea dan pars spongiosa. Pars

prostatica berawal pada ostium urethrae internum pada puncak trigonum vesicae dan melintas

ke kaudal menembus prostata dengan membentuk sebuah lengkung yang sedikit mencekung

ke ventral.Bagian pertama urethra berakhir dengan menembus fascia diafragmatis

urogenitalis superior.Pars prostatica ini adalah bagian urethra yang paling lebar dan paling

mudah dilebarkan. Pars membranacea urethra adalah bagian urethra yang terpendek, tertipis,

dan tersempit. Pars membranacea berawal pada apex prostata dan berakhir pada bulbus penis

untuk beralih menjadi pars spongiosa urethra. Dorsolateral terhadap pars membranacea

urethra, di sebelah kanan dan kiri, terdapat sebuah glandula bulbourethralis yang kecil, serta

pipanya yang halus. Pars spongiosa urehtra, bagian urethra terpanjang melewati bulbus penis

dan corpus spongiosa penis dan berakhir pada ostium urethra externum. Ke dalam pars

spongiosa urethra bermuara lubang-lubang renik yang merupakan muara glandula urethralis

yang menghasilkan lendir.3

Fungsi ginjal

Kebanyakan orang telah mengenal salah satu fungsi ginjal yang penting yaitu untuk

membersihkan tubuh dari bahan-bahan sisa hasil pencernaan atau yang diproduksi oleh

metabolisme.Fungsi kedua merupakan fungsi yang sangat penting, yaitu untuk mengontrol

volume dan komposisi cairan tubuh.Untuk air dan semua elektrolit dalam tubuh,

keseimbangan antara suapan (hasil dari metabolik) dan keluaran (hasil dari ekskresi atau

konsumsi metabolik) sebagian besar dipertahankan oleh ginjal.Fungsi pengaturan oleh ginjal

ini memelihara kestabilan lingkungan sel yang diperlukan untuk melakukan berbagai

aktivitasnya. Ginjal melakukan fungsinya yang paling penting dengan cara menyaring plasma

dan memisahkan zat dari filtrat dengan kecepatan yang bervariasi, bergantung pada

kebutuhan tubuh. Akhirnya ginjal “membuang” zat-zat yang tidak diinginkan dari filtrat (dan

oleh karena itu dari darah) dengan cara mengekskresikannya ke dalam urin, sementara zat

yang dibutuhkan dikembalikan ke dalam darah. Selain itu, ginjal juga mempunyai fungsi-

fungsi lain seperti mengekskresi produk sisa metabolik dan bahan kimia asing, pengaturan

keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan osmolaritas cairan tubuh dan konsentrasi

elektrolit, pengaturan tekanan arteri, pengaturan keseimbangan asam-basa, sekresi,

metabolisme, dan ekskresi hormon, dan glukoneogenesis.

Produk-produk yang diekskresi ginjal meliputi urea (dari metabolisme asam amino), kreatinin

(dari kreatin otot), asam urat (dari asam nukleat), produk akhir pemecahan hemoglobin dan

6

metabolit berbagai hormon.Ginjal juga membuang sebagian besar toksin dan zat asing

lainnya yang diproduksi oleh tubuh atau pencernaan, seperti peptisida, obat-obatan dan zat

aditif makanan.Untuk mempertahankan homeostasis, ekskresi air dan elektrolit harus sesuai

dengan asupannya. Jika asupan melebihi ekskresi, jumlah zat dalam tubuh akan meningkat.

Jika asupan kurang dari ekskresi, jumlah zat dalam tubuh akan berkurang. Asupan air dan

elektrolit terutama ditentukan oleh kebiasaan makan dan minum seseorang, sehingga

mengharuskan ginjal untuk mengatur kecepatan ekskresinya sesuai dengan asupan berbagai

zat. Ginjal turut mengatur asam-basa, bersama dengan paru dan sistem dapar cairan tubuh,

dengan cara mengekskresikan asam dan mengatur penyimpanan dapar cairan tubuh. Ginjal

merupakan satu-satunya organ untuk membuang tipe-tipe asam tertentu dari tubuh, seperti

asam sulfur dan asam fosfat yang dihasilkan dari metabolisme protein.

Mekanisme filtrasi di glomerulus ginjal dan faktor-faktor yang mempengaruhinya

Sewaktu filtrat glomerulus memasuki tubulus ginjal, filtrat ini mengalir melalui bagian-

bagian tubulus secara berturutan.Filtrat ini melalui tubulus proksimal, ansa Henle, tubulus

distal, akhirnya duktus kolligens, sebelum diekskresikan sebagai urin. Di sepanjang jalan

yang dilaluinya, beberapa zat direabsorbsi secara selektif dari tubulus kembali ke dalam

darah, sedangkan yang lain disekresikan dari darah ke dalam lumen tubulus. Pada akhirnya,

urin yang terbentuk dan semua zat di dalam urin akan menggambarkan penjumlahan dari tiga

proses dasar ginjal yaitu filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus:

Ekskresi urin = Filtrasi glomerulus – Reabsorbsi tubulus – Sekresi tubulus

Untuk kebanyakan zat, dalam menentukan kecepatan akhir ekskresi urin, reabsorbsi

memegang peranan lebih penting daripada sekresi. Walaupun demikian, jumlah ion kalium,

ion hidrogen, dan sebagian kecil zat-zat lain yang dijumpai dalam urin tergantung pada

proses sekresi.

Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah besar cairan melalui kapiler glomerulus

ke dalam kapsula Bowman.Seperti kebanyakan kapiler, kapiler glomerulus juga relatif

impermeabel terhadap protein, sehingga cairan hasil filtrasi (disebut filtrat glomerulus) pada

dasarnya bersifat bebas protein dan tidak mengandung elemen selular, termasuk sel darah

merah.Konsentrasi isi filtrat glomerulus lainnya, termasuk sebagian besar garam dan molekul

organik, serupa dengan konsentrasinya dalam plasma.Pengecualian terhadap keadaan umum

ini ialah beberapa zat dengan berat molekul ringan seperti kalsium dan asam lemak, yang

7

tidak difiltrasi secara bebas karena zat tersebut sebagian terikat pada protein plasma.Hampir

setengah dari kalsium plasma dan sebagian besar asam lemak plasma terikat pada protein,

dan bagian yang terikat ini tidak difiltrasi dari kapiler glomerulus.

Seperti pada kapiler lain, GFR (Glomerulus Filtration Rate) ditentukan oleh (1)

keseimbangan antara daya osmotik koloid dan (2) hidrostatik yang bekerja pada membran

kapiler dan koefisien filtrasi kapiler (Kf), hasil permeabilitas dan filtrasi daerah permukaan

kapiler. Kapiler glomerulus mempunyai laju filtrasi yang jauh lebih tinggi dibandingkan

sebagian besar kapiler lainnya karena tekanan hidrostatik glomerulus yang tinggi dan Kf yang

besar. Pada orang dewasa normal, GRFnya sekitar 125 ml/menit, atau 180 liter/hari. Fraksi

aliran plasma renal yang difiltrasi rata-rata sekitar 0,2; ini menandakan bahwa kira-kira 20%

plasma yang mengalir melalui ginjal akan difiltrasi oleh kapiler glomerulus. Fraksi filtrasi

dihitung sebagai berikut:

Fraksi filtrasi = GFR/Aliran plasma ginjal

GFR ditentukan oleh (1) jumlah daya hidrostatik dan osmotik koloid pada membran

glomerulus, yang menghasilkan tekanan filtrasi akhir, dan (2) koefisien filtrasi kapiler

glomerulus, Kf. Secara matematis, GFR merupakan hasil dari Kf dan tekanan filtrasi akhir:

GFR = Kf x Tekanan filtrasi akhir

Tekanan filtrasi akhir merupakan jumlah daya osmotik koloid dan hidrostatik yang

mendorong atau melawan filtrasi yang terjadi pada kapiler glomerulus. Daya ini meliputi (1)

tekanan hidrostatik di dalam kapiler glomerulus, yang mendorong filtrasi; (2) tekanan

hidrostatik dalam kapsula Bowman di luar kapiler, yang melawan filtrasi; (3) tekanan

osmotik koloid protein plasma di dalam kapiler glomerulus, yang melawan filtrasi; dan (4)

tekanan osmotik koloid protein dalam kapsula Bowman, yang mendorong filtrasi. (Pada

keadaan normal, konsentrasi protein dalam filtrat glomerulus sedemikian rendahnya sehingga

tekanan osmotik koloid cairan di kapsula Bowman dianggap nol.)

Peningkatan GFR akibat peningkatan koefisien filtrasi kapiler glomerulus

Kf merupakan ukuran hasil konduktivitas hidrolik dan area permukaan kapiler glomerulus.Kf

tidak dapat diukur secara langsung, tetapi diperkirakan secara eksperimental dengan cara

membagi laju filtrasi glomerulus dengan tekanan filtrasi akhir:

Kf = GFR/ Tekanan filtrasi akhir

8

Meskipun peningkatan Kf akan menaikkan GFR dan penurunan Kf akan mengurangi GFR,

perubahan Kf mungkin bukan merupakan mekanisme utama pengaturan GFR normal dari

hari ke hari. Namun beberapa penyakit akan menurunkan Kf dengan cara mengurangi jumlah

kapiler glomerulus fungsional atau dengan menambah ketebalan membran kapiler glomerulus

dan mengurangi konduktivitas hidroliknya. Sebagai contoh, diabetes melitus atau hipertensi

kronik yang tidak terkontrol akan menurunkan Kf secara bertahap dengan meningkatkan

ketebalan membran dasar kapielr glomerulus dan, pada akhirnya akan merusak kapiler

sedemikian berat sehingga kapiler menjadi tidak berfungsi.

Penurunan GFR akibat peningkatan tekanan hidrostatik di kapsula Bowman

Pengukuran langsung tekanan hidrostatik di kapsula Bowman dan pada berbagai tempat di

tubulus proksimal dengan menggunakan mikropipet, menunjukkan bahwa dalam keadaan

normal perkiraan yang masuk akal untuk tekanan kapsula Bowman pada manusia ialah 18

mmHg. Kenaikan tekanan hidrostatik pada kapsula Bowman akan menurunkan GFR,

sedangkan penurunan tekanan tersebut akan meningkatkan GFR. Namun perubahan tekana di

kapsula Bowman biasanya bukan merupakan cara utama untuk mengatur GFR. Dalam

keadaan patologi tertentu yang disertai dengan obstruksi traktus urinarius, tekanan di kapsula

Bowman dapat meningkat secara nyata, menyebabkan penurunan GFR yang serius. Sebagai

contoh, pengendapan kalsium atau asam urat dapat menyebabkan timbulnya “batu” pada

traktus urinarius, seringkali di ureter, karena itu menghambat aliran traktus urinarius dan

meningkatkan tekanan di kapsula Bowman. Hal ini menurunkan GFR dan akhirnya dapar

merusak atau bahkan menghancurkan ginjal kecuali jika obstruksi dihilangk

Penurunan GFR akibat peningkatan tekanan osmotik koloid di kapiler glomerulus

Ketika darah mengalir dari arteriol aferen melalui kapiler glomerulus menuju ke arteriol

eferen, konsentrasi protein plasma meningkat kira-kira 20 persen. Alasan untuk ini ialah kira-

kira seperlima cairan pada kapiler disaring ke dalam kapsula Bowman, sehingga akan

memekatkan protein plasma glomerulus yang tidak disaring. Dengan anggapan bahwa

tekanan osmotik koloid plasma normal yang memasuki kapiler glomerulus besarnya 28

mmHg, nilai tersebut biasanya meningkat menjadi kira-kira 36 mmHg pada saat darah

mencapai ujung eferen kapiler. Oleh karena itu, tekanan osmotik koloid rata-rata dari protein

plasma kapiler glomerulus merupakan nilai pertengahan antara 28 dan 36 mmHg, atau kira-

9

kira 32 mmHg. Jadi ada dua faktor yang mempengaruhi tekanan osmotik koloid kapiler

glomerulus: (1) tekanan osmotik koloid plasma arterial dan (2) fraksi plasma yang disaring

oleh kapiler glomerulus (fraksi filtrasi). Kenaikan tekanan osmotik koloid plasma arterial

akan meningkatkan tekanan osmotik koloid di kapiler glomerulus, yang kemudian akan

menurunkan GFR.

Kenaikan fraksi filtrasi juga akan memekatkan protein plasma dan meningkatkan

tekanan osmotik koloid glomerulus. Karena fraksi filtrasi diartikan sebagai GFR/ aliran

plasma ginjal, maka fraksi filtrasi dapat ditingkatkan dengan cara menaikkan GFR atau

menurunkan aliran plasma ginjal. Sebagai contoh, penurunan aliran plasma ginjal tanpa

disertai dengan perubahan awal pada GFR akan cenderung meningkatkan fraksi filtrasi, yang

akan menaikkan tekanan osmotik koloid di kapiler glomerulus dan cenderung untuk

menurunkan GFR. Dengan alasan ini, perubahan aliran darah ginjal dapat mempengaruhi

GFR secara bebas terhadap perubahan tekanan hidrostatik glomerulus.Pada kenaikan aliran

darah ginjal, mula-mula hanya sedikit fraksi plasma yang disaring keluar dari kapiler

glomerulus, menyebabkan kenaikan tekanan osmotik koloid di kapiler glomerulus lebih

lambat dan efek penghambatan GFR yang lebih sedikit. Akibatnya, walaupun dengan tekanan

hidrostatik glomerulus yang konstan, laju aliran darah yang lebih besar ke dalam glomerulus

cenderung akan meningkatkan GFR, dan laju aliran darah lebih rendah ke dalam glomerulus

cenderung akan menurunkan GFR.

Peningkatan GFR akibat peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus

Pada kondisi normal, tekanan hidrostatik kapiler glomerulus diperkirakan besarnya sekitar 60

mmHg.Perubahan tekanan hidrostatik glomerulus merupakan alat utama untuk mengatur

GFR secara fisiologis. Kenaikan tekanan hidrostatik glomerulus akan meningkatkan GFR,

sedangkan penurunan tekanan hidrostatik glomerulus akan mengurangi GFR. Tekanan

hidrostatik glomerulus ditentukan oleh tiga variabel, masing-masing variabel berada di bawah

kendali fisiologis: (1) tekanan arteri, (2) tahanan arteriol aferen dan (3) tahanan arteriol

eferen. Kenaikan tekanan arteri cenderung meningkatkan tekanan hidrostatik glomerulus dan,

karena itu, meningkatkan GFR.Kenaikan tahanan arteriol aferen mengurangi tekanan

hidrostatik glomerulus dan menurunkan GFR.Sebaliknya, dilatasi arteriol aferen

meningkatkan tekanan hidrostatik glomerulus dan GFR.

Konstriksi arteriol eferen meningkatkan tahanan aliran keluar dari kapiler glomerulus. Hal ini

akan menaikkan tekanan hidrostatik glomerulus, dan sepanjang kenaikan tahanan eferen tidak

10

mengurangi aliran darah ginjal terlalu banyak, maka GFR hanya meningkat sedikit. Namun,

karena konstriksi arteriol eferen juga mengurangi aliran darah ginjal, fraksi filtrasi dan

tekanan osmotik koloid glomerulus akan meningkat seiring dengan peningkatan tahanan

arteriol eferen. Karena itu, jika konstriksi arteriol eferen cukup berat, maka kenaikan tekanan

osmotik koloid akan melebihi kenaikan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus yang

disebabkan oleh konstriksi arteriol eferen. Bila hal ini terjadi, daya akhir filtrasi menjadi

menurun, menyebabkan penurunan GFR.Singkatnya, konstriksi arteriol aferen selalu

menurunkan GFR. Namun, efek konstriksi arteriol eferen bergantung pada beratnya

konstriksi; konstriksi eferen yang sedang akan menaikkan GFR, tetapi konstriksi eferen yang

berat (lebih dari tiga kali lipat kenaikan tahanan) cenderung akan menurunkan GFR.

Faktor-faktor lain yang mempengaruhi filtrasi glomerulus

1. Aliran darah ginjal

Seperti pada jaringan lainnya, aliran darah menyuplai ginjal dengan nutrisi dan mengeluarkan

produk sisa.Namun, aliran tinggi yang menuju ginjal tersebut sangat melebihi kebutuhan

ini.Tujuan penambahan aliran ini adalah untuk menyuplai cukup plasma untuk laju filtrasi

glomerulus yang tinggi yang penting untuk pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi

zat terlarut secara tepat.Seperti yang diperkirakan, mekanisme yang mengatur aliran darah

ginjal berkaitan erat dengan pengaturan GFR dan fungsi ekskresi ginjal.

2. Sistem saraf simpatis

Pada dasarnya semua pembuluh darah ginjal termasuk arteriol aferen dan eferen, kaya akan

persarafan serabut saraf simpatis. Aktivitas saraf simpatis ginjal yang kuat dapat

mengakibatkan konstriksi arteriol ginjal dan menurunkan aliran darah ginjal serta

GFR.Rangsangan simpatis yang ringan atau sedang memberikan pengaruh yang kecil pada

aliran darah ginjal dan GFR. Sebagai contoh, aktivitas refleks sistem saraf simpatis yang

disebabkan penurunan tekanan pada baroreseptor sinus karotid atau reseptor kardiopulmonal

akan memberikan sedikit pengaruh terhadap aliran darah ginjal atau GFR. Saraf simpatis

ginjal tampaknya berperan penting dalam menurunkan GFR selama gangguan akut dan berat,

yang berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam, seperti yang ditimbulkan oleh

reaksi pertahanan, iskemia otak, atau pendarahan berat. Pada orang sehat dalam keadaan

istirahat, tampaknya tonus simpatis hanya akan memberi sedikit pengaruh terhadap aliran

darah ginjal.

11

3. Kontrol hormonal dan autakoid

Terdapat beberapa hormon dan autakoid yang dapat mempengaruhi GFR dan aliran darah

ginjal.

a. Norepinefrin, epinefrin dan endotelin menyebabkan konstriksi pembuluh darah ginjal dan

menurunkan GFR. Norepinefrin dan epinefrin hanya memberi sedikit pengaruh pada

hemodinamika ginjal kecuali dalam kondusi yang ekstrem seperti pendarahan berat.

Endotelin pula adalah suatu peptida yang dapat dilepaskan oleh sel endotel vaskular ginjal

atau jaringan lain yang rusak. Sungguhpun peran fisiologis autakoid ini tidak seluruhnya

dimengerti, namun jika pembuluh darah terluka berat, sehingga endotel rusak dan

melepaskan endotelin, maka vasokonstriktor kuat ini dapat membantu hemostasis

(meminimalkan kehilangan darah).

b. Angiotensin II menyebabkan konstriksi arteriol eferen. Maka peningkatan kadar

angiotensin II akan meningkatkan tekanan hidrostatik glomerulus dan menurunkan aliran

darah ginjal. Juga dapat membantu mempertahankan GFR dan ekskresi produk sisa

metabolik yang normal, yang ekskresinya tergantung pada filtrasi glomerulus seperti yang

terjadi pada diet rendah natrium atau kehilangan volume.

c. Produksi nitrat oksida dalam kadar basal tampaknya penting untuk mempertahankan

vasodilatasi ginjal, sehingga memungkinkan ginjal untuk mengekskresikan natrium dan air

dalam jumlah normal. Oleh karena itu, pemberian obat yang menghambat pembentukkan

nitrat oksida normal dapat meningkatkan tahanan vaskular ginjal dan menurunkan GFR serta

ekskresi natrium urin, pada akhirnya menyebabkan tekanan darah tinggi.

d. Prostaglandin dan bradikinin cenderung meningkatkan GFR. Meskipun vasodilator ini

tampaknya bukan merupakan faktor utama yang mengatur aliran darah ginjal atau GFR

dalam kondisi normal, vasodilator tersebut dapat mengurangi efek vasokonstriktor ginjal

akibat aktivitas saarf simpatis atau angiotensin II, terutama pengaruhnya terhadap konstriksi

arteriol aferen.

4. Asupan tinggi protein dan kenaikan glukosa darah

Asupan tinggi protein dapat meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR.Mekanismenya masih

belum dimengertikan sepenuhnya. Namun mungkin karena reabsorbsi asam amino

menyebabkan penurunan pengiriman natrium ke makula densa, berlaku umpan balik

12

(aktivitas RAAS) yang akhirnya meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR. Begitu juga

dengan kenaikan kadar glukosa darah tinggi yang dialami oleh pasien diabetes melitus yang

tidak terkontrol. Juga akan menyebabkan terjadi aktivitas RAAS yang mana mengaktifkan

dilatasi arteriol aferen selanjutnya meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR.

Gambar 2: tubulus-tubulus ginjal

Reabsorbsi yang terjadi di tubulus ginjal

Secara normal, sekitar 65 persen dari muatan natrium dan air yang difiltrasi, dan nilai

persentase yang sedikit lebih rendah dari klorida, akan direabsorbsi oleh tubulus proksimal

sebelum filtrat mencapai ansa Henle. Persentase ini dapat meningkat atau menurun dalam

berbagai kondisi fisiologis.

Pada pertengahan pertama tubulus proksimal, natrium direabsorbsi dengan cara ko-

transpor bersama-sama dengan glukosa, asam amino, dan zat terlarut lainnya. Tetapi pada

bagian pertengahan kedua dari tubulus proksimal, hanya sedikit glukosa dan asam amino

yang direabsorbsi.Justru sekarang natrium yang terutama direabsorbsi bersama dengan ion

klorida.Pertengahan kedua tubulus proksimal memiliki konsentrasi klorida yang relatif tinggi

dibandingkan dengan bagian awal tubulus proksimal karena saat natrium direabsorbsi,

natrium membawa glukosa, bikarbonat, dan ion organik pada bagian awal tubulus proksimal,

meninggalkan suatu larutan yang mempunyai konsentrasi klorida yang tinggi.Tingginya

konsentrasi klorida membantu difusi ion ini dari lumen tubulus melalui tautan interselular ke

dalam cairan interstisial ginjal. Walaupun jumlah natrium dalam cairan tubulus menurun

secara nyata di sepanjang tubulus proksimal, konsentrasi natrium dan osmolaritas total tetap

relatif konstan karena permeabilitas air di tubulus proksimal sangat besar, sehingga

reabsorbsi air dapat mengimbangi reabsorbsi natrium. Zat terlarut organik tertentu seperti

glukosa, asam amino dan bikarbonat menurun di sepanjang tubulus proksimal sementara zat

13

terlarut yang lain yang kurang permeabel dan tidak direabsorbsi secara aktif, konsentrasinya

meningkat di sepanjang tubulus proksimal. Konsentrasi total zat larut, seperti yang

digambarkan oleh osmolaritas, pada dasarnya tetap sama di sepanjang tubulus proksimal

karena sangat tingginya permeabilitas bagian nefron ini terhadap air. Tubulus prosimal juga

penting untuk sekresi asam dan basa organik seperti garam empedu, oksalat, urat dan

katekolamin.Banyak dari zat-zat ini merupakan produk akhir dari metabolisme dan harus

dikeluarkan dari tubuh secara cepat.

Ansa Henle terdiri dari tiga segmen fungsional yang berbeda: segmen tipis desenden, segmen

tipis asenden, dan segmen tebal asenden. Segmen tipis desenden dan segmen tipis asenden,

sesuai dengan namanya, mempunyai membran epitel yang tipis tanpa brush border, sedikit

mitokondria, dan tingkat aktivitas metabolik yang rendah.Bagian desenden segmen tipis

sangat permeabel terhadap air dan sedikit permeabel terhadap sebagian besar zat terlarut,

termasuk ureum dan natrium.Fungsi segmen nefron ini terutama untuk memungkinkan difusi

zat-zat secara sederhana melalui dindingnya. Sekitar 20 persen dari air yang difiltrasi akan

direabsorbsi di ansa Henle, dan hampir semuanya terjadi di lengkung tipis desenden.

Lengkung asenden, termasuk bagian tipis dan bagian tebal, sebenarnya tidak permeabel

terhadap air, suatu karakteristik yang penting untuk memekatkan urin.

Segmen tebal ansa Henle, yang dimulai dari separuh bagian atas lengkung asenden, memiliki

sel-sel epitel yang tebal yang mempunyai aktivitas metabolik tinggi dan mampu melakukan

reabsorpsi aktif natrium, klorida, dan kalium. Sekitar 25 persen dari muatan natrium, klorida

dan kalium yang difiltrasi akan direabsorbsi di ansa Henle, kebanyakan di lengkung tebal

asenden. Sejumlah besar ion lain, seperti kalsium, bikarbonat, dan magnesium juga

direabsorbsi pada lengkung tebal asenden ansa Henle. Segmen tipis lengkung asenden

memiliki kapasitas reabsorpsi yang lebih rendah daripada segmen tebal, dan lengkung

descenden tipis tidak mereabsorbsi zat terlarut ini dalam jumlah yang bermakna.Suatu

komponen penting dari reabsorbsi zat terlarut dalam lengkung asenden tebal adalah pompa

natrium-kalium ATPase pada membran basolateral sel epitel. Seperti dalam tubulus

proksimal, reabsorpsi zat terlarut lain dalam segmen tebal asenden ansa Henle berhubungan

erat dengan kemampuan reabsorpsi pompa natrium-kalium ATPase, yang mempertahankan

konsentrasi natrium intrasel yang rendah. Konsentrasi natrium intrasel yang rendah ini

kemudian menghasilkan suatu gradien untuk pergerakan natrium dari cairan tubulus masuk

ke dalam sel. Ko-transpor pembawa protein dalam membran luminal ini menggunakan energi

14

potensial yang dilepaskan oleh difusi masuk natrium ke dalam sel untuk mengendalikan

reabsorpsi kalium ke dalam sel melawan suatu gradien konsentrasi.

Segmen tebal asenden ansa Henle merupakan tempat kerja dari “loop” diuretics yang kuat

seperti furosemid, asam etakrinat, dan bumetanid; semuanya menghambat kerja natrium 2-

klorida, ko-transpor kalium. Pada segmen tebal asenden, juga terjadi reabsorpsi paraselular

yang bermakna dari kation, seperti Mg++, Ca++, Na+, dan K+ yang disebabkan oleh muatan

lumen tubulus yang lebih positif dibandingkan dengan cairan interstisial. Lengkung asenden

tebal juga memiliki mekanisme transpor imbangan natrium-hidrogen dalam membran sel

luminalnya yang memperantarai reabsorpsi natrium dan sekresi hidrogen dalam segmen

ini.Segmen tebal ansa Henle sesungguhnya impermeabel terhadap air.Oleh karena itu,

kebanyakan air yang dibawa ke segmen ini tetap tinggal dalam tubulus, walaupun terjadi

reabsorpsi zat terlarut dalam jumlah besar. Cairan tubulus pada lengkung asenden menjadi

sangat encer sewaktu cairan mengalir menuju tubulus distal, suatu gambaran penting untuk

memungkinkan ginjal mengencerkan atau memekatkan urin pada berbagai kondisi.4

Segmen tebal asenden ansa Henle berlanjut ke dalam tubulus distal. Bagian paling pertama

dari tubulus distal membentuk bagian kompleks jukstaglomerulus yang menimbulkan kontrol

umpan balik GFR dan aliran darah dalam nefron yang sama. Bagian tubulus distal

selanjutnya sangat berkelok-kelok dan mempunyai banyak ciri reabsorpsi yang sama dengan

bagian tebal asenden ansa Henle. Artinya bagian tersebut mereabsorbsi sebagian besar ion,

termasuk natrium, kalium dan klorida, tetapi sesungguhnya tidak permeabel terhadap air dan

ureum.Karena alasan ini, bagian itu disebut segmen pengencer karena juga mengencerkan

cairan tubulus. Kurang lebih 5 persen dari muatan natrium klorida yang difiltrasi akan

direabsorbsi di bagian awal dari tubulus distal. Ko-transporter natrium-klorida memindahkan

natrium klorida dari lumen tubulus masuk ke dalam sel, dan pompa natrium-kalium ATPase

mentranspor natrium keluar dari sel melalui membran basolateral.Klorida berdifusi keluar

dari sel dan masuk ke dalam cairan interstisial ginjal melalui kanal klorida di membran

basolateral. Separuh bagian kedua dari tubulus distal dan tubulus koligens kortikalis

berikutnya mempunyai ciri-ciri fungsional yang sama. Secara anatomis, keduanya terdiri dari

dua tipe sel yang berbeda, sel-sel prinsipalis dan sel-sel interkalatus.Sel-sel prinsipalis

mereabsorbsi natrium dan air dari lumen dan menyekresikan ion kalium ke dalam lumen.Sel-

sel interkalatus mereabsorbsi ion kalium dan menyekresikan ion hidrogen ke dalam lumen

tubulus.

15

Walaupun duktus koligens bagian medula mereabsorbsi kurang dari 10 persen air dan

natrium yang difiltrasi, duktus ini adalah bagian terakhir dari pemprosesan urin dan, karena

itu, memainkan peranan yang sangat penting dalam menentukan keluaran akhir dari air dan

zat terlarut dalam urin.Sel epitel duktus koligens mendekati bentuk kuboid dengan

permukaan yang halus dan relatif sedikit mitokondria. Permeabilitas duktus koligens bagian

medula terhadap air dikontrol oleh kadar ADH. Dengan akdar ADH yang tinggi, air banyak

direabsorbsi ke dalam interstisium medula, sehingga mengurangi volume urin dan

memekatkan sebagian besar zat terlarut dalam urin.Tidak seperti tubulus koligens kortikalis,

duktus koligens bagian medula bersifat permeabel terhadap ureum.Oleh karena itu, beberapa

ureum tubulus direabsorbsi ke dalam interstisium medula, membantu meningkatkan

osmolalitas daerah ginjal ini dan turut berperan pada seluruh kemampuan ginjal untuk

membentuk urin yang pekat.Duktus koligens bagian medula juga mampu menyekresikan ion

hidrogen melawan gradien konsentrasi yang besar, seperti yang juga terjadi dalam tubulus

koligens kortikalis.Jadi duktus koligens bagian medula juga memainkan peranan kunci dalam

mengatur keseimbangan asam-basa.

Pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi zat terlarut yang tepat membutuhkan ginjal

untuk mengekskresikan berbagai zat terlarut dan air pada berbagai kecepatan, kadang tidak

bergantung satu sama lain. Beberapa hormon dalam tubuh menyediakan spesifisitas

reabsorpsi tubulus ini bagi berbagai elektrolit dan air.Antara hormon yang penting dalam

meregulasi reabsorpsi tubulus adalah aldosteron (meningkatkan reabsorpsi NaCl dan sekresi

K+), angiotensin II (meningkatkan reabsorpsi NaCl dan sekresi K+), hormon antidiuretik

(meningkatkan reabsorpsi air), peptida natriuretik atrium (menurunkan reabsorpsi NaCl) dan

hormon paratiroid (menurunkan reabsorpsi PO43- dan meningkatkan reabsorpsi Ca+

+).Aktivitas sistem saraf simpatis juga dapat menurunkan ekskresi natrium dan air dengan

mengkonstriksikan arteriol ginjal, sehingga mengurangi GFR.Aktivitas simpatis juga

meningkatkan reabsorpsi natrium dalam tubulus proksimal, segmen tebal asenden ansa

Henle, dan kemungkinan di bagian tubulus ginjal yang lebih distal. Dan akhirnya,

perangsangan sistem saraf simpatis akan meningkatkan pelepasan renin dan pembentukan

angiotensin II, yang membantu keseluruhan efek untuk meningkatkan reabsorpsi tubulus dan

menurunkan ekskresi natrium oleh ginjal.

16

Memahami mekanisme reabsorbsi glukosa di tubulus proksimal

Pada transpor aktif sekunder, dua atau lebih zat berinteraksi dengan suatu protein membran

spesifik dan ditranspor bersama melewati membran.Saat salah satu zat (misalnya, natrium)

berdifusi mengikuti gradien elektrokimianya, energi yang dilepaskan digunakan untuk

menggerakkan zat lain (misalnya, glukosa) untuk melawan gradien elektrokimianya. Jadi,

transpor aktif sekunder tidak membutuhkan energi secara langsung dari ATP atau dari

sumber fosfat berenergi tinggi yang lain. Sebaliknya, sumber energi langsung adalah energi

yang dilepaskan oleh difusi terfasilitasi secara simultan dari zat-zat lain yang ditranspor

mengikuti gradien elektrokimianya.Walaupun transpor glukosa melawan gradien kimia

secara tidak langsung menggunakan ATP, reabsorpsi glukosa bergantung pada energi yang

digunakan oleh pompa natrium-kalium ATPase aktif primer di dalam membran

basolateral.Akibat aktivitas pompa ini, gradien elektrokimia untuk difusi terfatilisasi natrium

yang melintasi membran luminal dapat dipertahankan, dan difusi natrium masuk ke dalam sel

inilah yang menyediakan energi untuk transpor keluar glukosa melintasi membran luminal

yang terjadi pada saat yang bersamaan. Sehingga, reabsorpsi glukosa ini disebut sebagai

“transpor aktif sekunder” karena glukosa sendiri direabsorbsi melawan suatu gradien kimia,

tetapi hal ini merupakan “sekunder” terhadap transpor aktif primer natrium.

Untuk kebanyakan zat yang direabsorbsi dan disekresikan secara aktif, terdapat suatu batas

kecepatan agar zat terlarut dapat ditranspor, sering disebut sebagai transpor maksimum.

Keterbatasan ini disebabkan oleh kejenuhan dari sistem transpor spesifik yang dilibatkan

apabila jumlah zat terlarut yang dikirim ke tubulus melebihi kapasitas protein pengangkut dan

enzim-enzim spesifik yang terlibat dalam proses transpor. Sistem transpor glukosa di dalam

tubulus proksimal merupakan satu contoh yang baik. Normalnya glukosa tidak terdapat

dalam urin, karena pada dasarnya semua glukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi di tubulus

proksimal. Namun, bila muatan yang difiltrasi melebihi kemampuan tubulus mereabsorbsi

glukosa, maka akan terjadi ekskresi glukosa dalam urin. Pada orang dewasa, transpor

maksimum glukosa rata-rata sekitar 375 mg/menit, sedangkan muatan glukosa yang difiltrasi

hanya sekitar 125 mg/menit (GFR x glukosa plasma = 125 ml/menit x 1 mg/ml). Dengan

suatu peningkatan GFR yang besar dan/atau konsentrasi glukosa plasma yang meningkatkan

muatan glukosa yang difiltrasi melebihi 375 mg/menit, kelebihan glukosa yang difiltrasi tidak

direabsorbsi dan diekskresikan ke dalam urin.

17

Gambar 3: Hubungan antara konsentrasi glukosa plasma, muatan glukosa yang difiltrasi,

transpor maksimum tubulus untuk glukosa, dan kecepatan ekskresi glukosa ke dalam urin4

Gambar 3 menunjukkan hubungan antara konsentrasi glukosa plasma, muatan glukosa yang

difiltrasi, transpor maksimum tubulus untuk glukosa, dan kecepatan ekskresi glukosa ke

dalam urin. Perhatikan bahwa bila konsentrasi glukosa plasma adalah 100 mg/100 mL dan

muatan yang difiltrasi pada batas normal, 125 mg/menit, maka tidak ada ekskresi glukosa ke

dalam urin. Namun, bila konsentrasi glukosa plasma meningkat menjadi sekitar 200 mg/

100mL dan muatan yang difiltrasi meningkat menjadi sekitar 250 mg/menit, sejumlah kecil

glukosa mulai diekskresikan ke dalam urin. Titik ini disebut sebagai kadar ambang untuk

glukosa. Perhatikan bahwa munculnya glukosa dalam urin (pada kadar ambang) terjadi

sebelum transpor maksimum tercapai. Satu hal yang membedakan antara kadar ambang dan

transpor maksimum adalah bahwa tidak semua nefron mempunyai transpor maksimum yang

sama untuk glukosa, dan sebagian nefron mengekskresikan glukosa sebelum bagian yang lain

mencapai transpor maksimumnya. Secara keseluruhan transpor maksimum untuk ginjal, yang

normalnya sekitar 375 mg/menit, tercapai apabila semua nefron telah mencapai kapasitas

maksimumnya untuk mereabsorbsi glukosa. Glukosa plasma pada orang sehat hampir tidak

pernah menjadi cukup tinggi untuk menyebabkan ekskresi glukosa di dalam urin, bahkan

setelah makan. Tetapi pada diabetes melitus yang tidak terkontrol, glukosa plasma dapat

meningkat sampai kadar yang tinggi, menyebabkan muatan glukosa yang difiltrasi melebihi

transpor maksimumnya dan sebagai akibatnya terjadi ekskresi glukosa dalam urin.

Kerusakan membran epitel tubulus oleh toksin atau iskemia dapat menyebabkan kelainan

tubulus ginjal yang penting.Glukosuria ginjal ialah suatu keadaan dimana ginjal gagal

mereabsorbsi glukosa. Pada keadaan ini, konsentrasi glukosa darah mungkin normal, tetapi

18

mekanisme transpor untuk reabsorpsi glukosa di tubulus akan sangat terbatas atau tidak ada.

Akibatnya, meskipun kadar glukosa darah normal, sejumlah besar glukosa masuk ke dalam

urin setiap harinya. Karena diabetes melitus juga berhubungan dengan adanya glukosa dalam

urin, diagnosis glukosuria renalis, yang merupakan kondisi benigna, harus disingkirkan

sebelum menegakkan diagnosis diabetes melitus. Keluhan umum pasien diabetes melitus

seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada lanjut usia umumnya tidak ada. Osmotik diuresis

akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan

nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin.Salah satu sebab terjadinya

diuresis osmotik adalah dikarenakan adanya glukosa dalam tubulus. Hal ini akan

meningkatkan bahan osmotik dalam urin. Peningkatan ini akan mengurangkan reabsorbsi air

karena homeostasis ginjal akan berusaha untuk meregulasi osmolaritas dalam tubulus.

Perasaan haus pada pasien diabetes melitus lanjut usia kurang dirasakan, akibatnya mereka

tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi

pada stadium lanjut.Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat

komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.

Karakteristik urin normal dan faktor yang mempengaruhinya

Urin normal mempunyai susunan yang sangat berbeda-beda dipengaruhi oleh

makanan dan faktor-faktor lain. Urin normal mengandung sejumlah zat, beberapa diantaranya

adalah urea, asam urat, kreatinin, kreatin, indikan (kalium indoksil sulfat) dan amonia.Urea

merupakan hasil akhir metabolisme protein yang utama. Jumlahnya kira-kira setengah jumlah

zat padat total dalam urin. Pembentukan urea terjadi di hati.Asam urat merupakan hasil akhir

utama metabolisme purin pada manusia.Zat ini berasal dari pemecahan inti sel atau lain-lain

senyawa yang mengandung purin, baik yang berasal dari makanan (eksogen) maupun dari

pemecahan sel dalam tubuh sendiri (endogen).Pada urin asam, asam urat lebih mudah

mengendap sehingga pembentukan batu asam urat mudah terjadi.

Jumlah kreatinin yang diekskresi melalui urin kira-kira 1-1,8 g/24 jam. Hampir seluruhnya

berasal dari kreatin dalam tubuh.Karena sebagian besar keratin terdapat di dalam jaringan

otot, terdapat hubungan antara jumlah kreatinin yang dikeluarkan dengan jumlah jaringan

otot tubuh.Dalam urin orang dewasa keratin terdapat dalam jumlah yang sangat kecil, tetapi

pada anak-anak dan wanita hamil jumlahnya lebih besar.Kreatin terdapat dalam semua

jaringan, terbanyak dalam jaringan otot dalam bentuk fosfokeratin. Untuk pemeriksaan kadar

keratin urin, keratin diubah menjadi kreatinin dengan pemanasan dalam larutan asam,

19

kemudian diperiksa sebagai kreatinin. Perbedaan jumlah kreatinin sebelum dan sesudah

pemanasan urin dengan asam, merupakan jumlah keratin dalam urin.

Jumlah indikan yang diekskresi dalam urin kira-kira 10-20 mg/24 jam. Indikan merupakan

bagian terpenting dari sulfat eterial dalam urin. Zat ini berasal dari pembusukan triptofan

dalam usus atau di tempat lain. Jumlahnya di dalam urin merupakan petunjuk kasar untuk

banyaknya pembusukkan di dalam usus.Amonia merupakan hasil akhir metabolisme protein

yang mengandung N. Ini merupakan yang ke dua yang terpenting sesudah urea. Dalam urin

ammonia terdapat dalam bentuk garam ammonium dan jumlahnya kira-kira 0,7 g/24 jam atau

2,5-4,5% ari nitrogen total/24 jam. Amonia urin untuk sebagian berasal dari sintesis di sel-sel

tubuli ginjal. Pemeriksaan amonia harus dilakukan pada urin yang segar atau yang diawetkan

dengan baik, karena ammonia dapat dibentuk dari zat-zat lain yang mengandung N.

Urin dapat bersifat asam, netral atau basa dengan pH antara 4,7-8,0. Tetapi urin yang

dikumpulkan selama 24 jam biasanya bersifat asam. Reaksi urin dipengaruhi oleh susunan

makanan, misalnya diet tinggi protein akan menambah keasaman, disebabkan pada

katabolisme protein akan banyak terbentuk sulfat dan fosfat. pH urin juga rendah pada

demam dan asidosis. Urin yang diambil pada waktu-waktu tertentu mempunyai pH yang

berbeda-beda. Beberapa waktu sesudah makan, urin akan bersifat netral bahkan alkalis. Ini

disebut alkaline tide.Bila dibiarkan untuk waktu lama, urin dapat mengalami ammoniacal

fermentation atau acid fermentation.Ammoniacal fermentation disebabkan oleh bakteri dan

pH urin berubah menjadi basa.Pada acid fermentation pH urin berubah menjadi asam.Urin

semacam ini mungkin mengandung asam urat, kalsium oksalat, jamur dan senyawa-senyawa

yang mengandung urat.Penetapan jumlah asam yang dikeluarkan ginjal dapat dilakukan

dengan pemeriksaan keasaman urin yang didasarkan atas titrasi.

Warna urin berbeda-beda sesuai dengan kepekatannya, tetapi dalam keadaan normal urin

berwarna kuning muda dan jernih.Warna terutama disebabkan oleh pigmen urokrom yang

berwarna kuning, dan sejumlah kecil oleh urobilin dan hematoporfirin. Bila dibiarkan,

warnanya akan bertambah gelap akibat perubahan kromogen yang tak berwarna menjadi

senyawa-senyawa berwarna. Dalam keadaan demam, karena pemekatan, warna urin berubah

menjadi kuning tua atau agak coklat.Pada penyakit hati, pigmen empedu dapat menyebabkan

urin menjadi hijau, coklat, atau kuning tua.Darah atau hemoglobin menyebabkan warna urin

merah, sedangkan methemoglobin atau asam hemogentisat menyebabkan warna urin coklat

tua.Urin yang baru dikeluarkan mempunyai bau khas.Bila urin mengalami dekomposisi,

20

timbul bau amonia yang tidak enak. Makanan atau obat-obat tertentu dapat menimbulkan bau

khas, misalnya metal salisilat, asparagus, buah jengkol, buah pete dan sebagainya. Pada

ketosis urin akan berbau aseton.5

Penutup

Kesimpulan

Setelah menyiapkan makalah ini, saya menyimpulkan bahwa sering kencing pada malam

hari, rasa haus dan makan berlebih pada diri pasien adalah dikarenakan gangguan yang terjadi

pada filtrasi glomerulus dan reabsorbsi glukosa di tubulus-tubulus ginjal.Hal ini

menyebabkan osmolaritas urin di tubulus meningkat sehingga mengurangkan reabsorbsi

air.Kekurangan air oleh kurangnya reabsorbsi air menyebabkan rasa haus pada pasien. Begitu

juga dengan kadar glukosa yang tinggi di dalam urin yang menyebabkan osmolaritas urin

meningkat menyebabkan rasa lapar .Oleh karena itu, pasien makan berlebih.

Daftar Pustaka

1. Bouhuy SA. Urinary system of human body. North-Holland: Elsevier; 2005. pp.

343-5

2. Carlos LJ, Jose C, Robert OK. Histologi dasar. Indonesia: EGC; 2008. h. 370-88

3. Keith LM, Anne MRA. Anatomi klinis dasar. Jakarta: Hipokrates; 2008. pp. 145-62

4. Guyton, Hall. Buku ajar fisiologi kedokteran: pembentukan urin oleh ginjal. Jakarta:

EGC; 2008. pp. 527-38

5. Herawati S, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Jakarta: Ukrida;

2006. pp. 17-23

21