Menjelaskan Proses Kurang Gizi Christine Merlinda Timotius

102011448

C6Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana, JakartaJln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731zerin_atin@yahoo.co.idPendahuluanMakanan adalah bahan nabati dan hewani yang layak masuk ke dalam tubuh. Dalam makanan, terkandung zat gizi. Zat gizi adalah kandungan kimiawi dalam makanan yang dibutuhkan oleh tubuh untuk menjaga kelangsungan hidup manusia. Banyak sekali peran zat gizi, antara lain untuk membentuk dan memelihara jaringan, untuk sumber tenaga, untuk mengatur sistem dalam tubuh, serta melindungi tubuh dari serangan penyakit. Berdasarkan fungsinya, zat gizi digolongkan menjadi 3, yaitu sebagai sumber energi (karbohidrat, lemak, protein), untuk pertumbuhan dan mempertahankan jaringan tubuh (protein, lemak, vitamin, mineral), dan sebagai pengatur metabolisme dalam tubuh (mineral, vitamin, air, dan protein). Zat gizi berdasarkan jumlah yang dibutuhkan oleh tubuh digolongkan menjadi dua, yaitu zat gizi makro/makronutrien (karbohidrat, protein, lemak, air) dan zat gizi mikro/mikronutrien (vitamin dan mineral). Zat gizi berdasarkan sumbernya adalah dari nabati dan hewani. Sangat penting bagi kita untuk mencukupi kebutuhan akan zat gizi. Bila kita kekurangan atau kelebihan zat tersebut, tentu akan menimbulkan efek yang tidak baik bagi kesehatan. Sebagaimana dijelaskan sebelumnya, zat gizi mempunyai fungsinya masing-masing. Akan tetapi, zat gizi ini tidak bekerja sendiri-sendiri dalam tubuh. Mereka saling membutuhkan satu sama lain untuk menjalankan tugasnya. Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memberikan suatu gambaran, penjelasan yang lebih mendalam mengenai gizi yang baik.* Studi Literatur

* Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaSkenario

Seorang anak laki-laki berusia 1 tahun dibawa ke puskesmas dengan keadaan lemah, kurus, pucat, kulit kering, pertumbuhan fisik dan mental kurang. Dari cerita ibunya, anaknya sudah lama tidak minum ASI karena tidak keluar lagi, dan digantikan dengan air tajin atau air teh manis. Tiap hari dikasih bubur dengan kecap. Oleh dokter disarankan dirawat di RS karena pasien mengalami kurang gizi berat. Istilah-istilah yang tidak diketahui

Air tajin: air rebusan beras yg agak kental.1Rumusan masalah

1. Kekurangan gizi berat.

Hipotesis

Kekurangan gizi berat disebabkan oleh kurangnya asupan nutrisi yang berpengaruh pada metabolisme tubuh dan hormonal.PembahasanMetabolisme Karbohidrat2Terdiri 3 fase:

1. Glikolisis

2. Siklus Kreb

3. Fosforilasi Oksidatif

GLIKOLISIS

Proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asetil koenzim-A

Glikolisis terjadi di sitoplasma

Glukosa tidak dapat langsung difusi ke sel

Glukosa harus berikatan dulu dengan carrier: G + C GC GC dapat berdiffusi kedalam sel

Didalam sel GC G + C

C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain sampai semua G masuk sel

Proses ini dipercepat oleh H. Insulin, jika H. Insulin kurang proses masuknya G kedalam sel lambat G menumpuk didalam darah DM

G di sitoplasma mengalami fosforilasi glukose 6-PO4 (enzim glukokinase)

Fruktokinase fruktose fruktose 6-PO4

Galaktokinase galaktose galaktose 6-PO4

Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asam laktat

Glikolisis terdiri 2 lintasan:

Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui triose (dihidroksi aseton fosfat atau gliseraldehid 3-PO4) disebut lintasan Embden Meyerhof

Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui 6-fosfoglukonat disebut lintasan oksidatif langsung (pintas heksosmonofosfat)

SIKLUS KREBS

Proses perubahan asetil co-A H

Proses ini terjadi didalam mitokondria

Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis

Jika dalam asupan nutrisi kekurangan KH akan kekurangan oxaloasetat

Kekurangan oxaloasetat pengambilan asetil co-A di sitoplasma terhambat asetil co-A menumpuk di sitoplasma

Penumpukan asetil co-A berikatan sesama asetil co-A asam aseto asetat

Asam aseto asetat senyawa tidak setabil mudah mengurai: aseton + asam hidroksi butirat

Ketiga senyawa: asam aseto asetat, aseton dan asam hidroksi butirat disebut Badan Keton

Meningkatnya badan keton didalam darah ketosis

Badan keton bersifat racun bagi otak koma, karena biasanya terdapat pada penderita DM koma diabeticum

FOSFORILASI OKSIDATIF2,4 Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi energi tsb ditangkap oleh senyawa yang disebut ATP

Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi

Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP ATP dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 H2O)

Gangguan Metabolisme Karbohidrat1. Diabetes melitus (Hiperglykemia)

- Dasar penyakit adalah defisiensi insulin.

- Gejala klinis penyakit :

* Hiperglikemia

* Glikosuria

* Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan lemak

* Dapat berakhir dengan kematian

- Insidensi terbanyak usia 50 60 thn

- Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut

- Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif

- Sebab tepat belum diketahui

- berhubungan dgn kelainan hormonal

* Insulin

* Growth hormon

* Hormon steroid

- Keadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas, hipofisis dan adreanal

2. Pankreas

- Pankreas mempunyai pulau Langerhans : sel beta dan sel alpha

* Sel beta : hormon insulin

* Sel alpha : menghasilkan hormon glukgon

* Efek anti insulin berfungsi sebagai faktor hiperglikemik dan glikogenolitik meningkatkan kadar gula darah

3. Pembuluh darah

- Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama hiperglikemik menahun, pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi.

- Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga lemak dalam darah bertambah.

- Lipaemia dan cholestrolimia gangguan vaskular, dengan komplikasi aterioskelosis merata skeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retina

4. Mata

- Skelosis arteri retina retinitis diabetika.

- Berupa :

* perdarahan kecil-kecil tidak teratur

* pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk

* kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma

5. Jantung

- Sklerosis arteri coronaria infrak otot jantung

6. Ginjal

- Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler tubular

- pyleonepritis akut maupun kronis

7. Kulit

- Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis xantoma diabetikum

8. Susunan syaraf

- Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis

- Perubahan degeneratif

- Demyelinisasi

- Fibrosis

- Mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah

9. Hati

- Perlemakan hepatomegali dan infiltasi glikogen

- Disebabkan karena defisiensi karbohidrat sumber tenaga dari lemak imobilisasi lemak berlebihan defisiensi lipotropik lemak tidak dapat diangkut dari sel penimbunan lemak berlebihan

10. Klinis - Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan penderita banyak makan

- Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) kompensasi: penderita banyak minum

- Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) penderita banyak kencing

11. Hipoglykemia

Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan:

1. Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes

2. Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik

3. Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta

Metabolisme Protein2

Protein Tubuh zat padat tubuh terdiri dari protein (otot, enzim, protein plasma, antibodi, hormon)

Protein merupakan rangkaian asam amino dengan ikatan peptide

Banyak protein terdiri ikatan komplek dengan fibril protein fibrosa

Macam protein fibrosa: kolagen (tendon, kartilago, tulang); elastin (arteri); keratin (rambut, kuku); dan aktin-miosin

Macam Protein Peptide: 2 10 asam amino

Polipeptide: 10 100 asam amino

Protein: > 100 asam amino

Antara asam amino saling berikatan dengan ikatan peptide

Glikoprotein: gabungan glukose dengan protein

Lipoprotein: gabungan lipid dan protein

Asam Amino Asam amino dibedakan: asam amino esensial dan asam amino non esensial

Asam amino esensial: treonin, triptofan, lisin, leusin, valin histidin, arginin, metionin, isoleusin, fenilalanin

Asam amino non esensial: serin, alanin, glisin, asparadin sistein, asam aspartat, tirosin, glutamin, asam glutamat

Transport Protein Protein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino masuk darah

Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan

Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan menggunakan enzim)

Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein

Penggunaan Protein untuk Energi Jika jumlah protein terus meningkat protein sel dipecah jadi asam amino untuk dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak

Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: deaminasi atau transaminasi

Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino

Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto

Pemecahan Protein1. Transaminasi:

alanin + alfa-ketoglutarat piruvat + glutamat

1. Diaminasi:

asam amino + NAD+ asam keto + NH3

NH3 merupakan racun bagi tubuh, tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal harus diubah dahulu jadi urea (di hati) agar dapat dibuang oleh ginjal

Ekskresi NH3 NH3 tidak dapat diekskresi oleh ginjal

NH3 harus dirubah dulu menjadi urea oleh hati

Jika hati ada kelainan (sakit) proses perubahan NH3 urea terganggu penumpukan NH3 dalam darah uremia

NH3 bersifat racun meracuni otak coma

Karena hati yang rusak disebut Koma hepatikum

Pemecahan Protein Deaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein zat yang dapat masuk kedalam siklus Krebs

Zat hasil deaminasi/transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa ketoglutarat, suksinil ko-A, fumarat, oksaloasetat, sitrat

SINGKATAN ASAM AMINO

Arg, His, Gln, Pro: Arginin, Histidin, Glutamin, ProlinIle, Met, Val: Isoleusin, Metionin, ValinTyr, Phe: Tyrosin, Phenilalanin karboksikinaseAla, Cys, Gly, Hyp, Ser, Thr: Alanin, Cystein, Glysin, Hydroksiprolin, Serin, ThreoninLeu, Lys, Phe, Trp, Tyr: Leusin, Lysin, Phenilalanin, Triptofan, Tyrosin

SIKLUS KREBS3 Proses perubahan asetil ko-A H + CO2

Proses ini terjadi didalam mitokondria

Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis

Oksaloasetat berasal dari asam piruvat

Jika asupan nutrisi kekurangan KH kurang as. Piruvat kurang oxaloasetat

RANTAI RESPIRASI

H hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADHH dari NADH ditransfer ke Flavoprotein Quinon sitokrom b sitokrom c sitokrom aa3 terus direaksikan dengan O2 H2O + E

Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasiRantai Respirasi terjadi didalam mitokondria transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase

Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD Flavoprotein Quinon sitokrom b sitokrom c sitokrom aa3 direaksikan dengan O2 H2O + E

FOSFORILASI OKSIDATIF

Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATPFosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasiFosforilasi oksidatif proses merubah ADP ATP

KREATIN DAN KREATININ

Kreatin disintesa di hati dari: metionin, glisin dan argininDalam otot rangka difosforilasi membentuk fosforilkreatin (simpanan energi)

istirahatKreatin + ATP Fosforilkreatin Kreatinin gerak urine

Gangguan Metabolisme ProteinPenyakit akibat kelebihan protein (-)

1. Defisiensi protein

- Terjadi pada pemasukan protein kurang kekurangan kalori, asam amino, mineral, dan faktor lipotropik .

- Akibatnya :

* Pertumbuhan tubuh

* Pemeliharaan jaringan tubuh

* Pembentukkan zat anti dan serum protein akan terganggu.

- Penderita mudah terserang penyakit infeksi, perjalanan infeksi berat, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik

Macam-Macam Defisiensi Protein:1. Hipoproteinemia

Sebab :

- Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih

- Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati

- Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga pada penyakit ginjal

2. Hipo dan A gamma glubulinemia

Ada 3 jenis :

a. Hipoagammaglobulinemia kongenital

- Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 12 thn

- Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat infeksi

- Plasma darah tidak mengandung gamma protein

- Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk Ig

3. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat

- Pada pria dan wanita pada semua usia

- Penderita mudah terkena infeksi

- Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali

4. Hipoagammaglobulinemia sementara

- Hanya ditemukan pada bayi

- Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri

5. Pirai atau gout

- Akibat gangguan metabolisme asam urat asam urat serum meninggi pengendapan urat pada berbagai jaringan

- Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin.

-

Secara klinis :

* Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun

* Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut tophus

# Di sekitar sendi

# Bursa

# Tulang rawan

# Telinga

# Ginjal

# Katup jantung Metabolisme Lemak3,5Sintesis asam lemak terjadi dalam 3 proses. Yang diantaranya:

1. Produksi asetil KoA dan NADPH

2. Pembentukan Malonil KoA dari asetil KoA

3. Reaksi kompleks sintesis asam lemak

Produksi asetil KoA dan NADPH : Asetil KoA dan NADPH merupakan syarat paling penting dalam sintesis asam lemak.

Asetil KoA diproduksi di dalam mitokondria melalui oksidasi asam lemak dan piruvat, asam amino dan juga dari badan keton.

Seperti yang sudah di atas sebelumnya, bagaimana oksidasi asam lemak dapat menyediakan asetil KoA di dalam mitokondria.

Dimulai dari proses yang terjadi di sitoplasma sampai ke dalam mitokondria.

Asetil KoA yang dihasilkan tersebutlah yang menjadi salah satu sumber bahan untuk sintesis asam lemak ini.

Sedangkan sumber asetil KoA yang diperoleh dari piruvat disediakan oleh piruvat dehidrogenase.

Piruvat yang masuk ke dalam mitokondria akan diubah menjadi asetil KoA dan oksaloasetat.

Piruvat dehidrogenase akan merubah piruvat menjadi asetil KoA sedangkan piruvat karboksilase mengubah piruvat menjadi oksaloasetat.

Sedangkan bahan NADPH dapat diperoleh dari jalur pentosa fosfat dan bisa juga dari NADPH yang dihasilkan enzim malat.

Kemudian, untuk memulai proses sintesis asam lemak, asetil KoA akan bergabung terlebih dahulu dengan oksaloasetat membentuk sitrat.

Asetil KoA harus diubah dulu menjadi sitrat karena asetil KoA tidak mampu menembus membran mitokondria.

Sitrat yang baru saja dibentuk mampu dengan bebas menembus membran mitokondria sampai ke sitoplasma.

Di sitoplasma sitrat ini akan dipecah oleh sitrat liase menjadi asetil KoA dan oksaloasetat.

Pada tahap ini, oksaloasetat diteruskan hingga membentuk malat sedangkan asetil KoA dilanjutkan ke proses berikutnya, yaitu pembentukan malonil KoA dari asetil KoA.

Comparison of Energy Yields and Oxygen Consumption for Fats vs. Ketones vs.

Carbohydrates:

1 NADH = 3 ATP

1 FADH2 = 2 ATP

Palmitate (3 molecules = 48 "C"s)

Step 1: b-oxidation to acetyl CoA (6 cycles); (1 NADH + 1 FADH2)/cycle Step 1cont'd: 7 x 3 molecules 21 FADH2+ 21 NADH ==> +105 ATP; -42 O atoms

Step 2: Acetyl CoA oxidation via TCA cycle; (3 NADH, 1 FADH2, 1 GTP) / Acetyl CoA Step 2 cont'd: 8(6 + 2) x 3 molecules: 24 Acetyl CoA ==> +288 ATP; -96 O atoms

Step 3: Acyl CoA formation (ATP --> AMP + PPi; 2 ATP / molecule) Step 3 cont'd: 2 x 3 molecules: ==> -6 ATP

b-hydroxybutyrate (12 molecules = 48 "C"s)

Step 1: oxidation to acetoacetate via b-hydroxybutyrate DH Step 1 cont'd: 1 x 12 molecules: 12 NADH ==> +36 ATP; -12 O atom Step 2: Acetoacetate cleaved to 2 acetyl CoA ( loss 1 GTP due to succinyl CoA diversion) Step 2 cont'd: 1 x 12 molecules: -12 GTP ==> -12 ATP

Step 3: Oxidation of acetyl CoA via TCA cycle Step 3 cont'd: 2 x 12 molecules: 24 Acetyl CoA ==> +288 ATP; -96 O atomGlucose (8 molecules = 48 "C"s)

Step 1: Aerobic glycolysis, 2 NADH (mal-asp shuttle) + 2 ATP/glucose Step 1 cont'd: 2 x 8 molecules: 16 NADH + 16 ATP ==> +64 ATP; -16 O atom

Step2: PDH Step 2 cont'd: 2 x 8 molecules: 16 NADH ==> +48 ATP; -16 O atoms

Step 3: Oxidation of acetyl CoA via TCA cycle Step 3 cont'd: 2 x 8 molecules: 16 Acetyl CoA ==> +192 ATP; -64 O atomPembentukan Malonil KoA Asetil KoA dikarboksilasi menjadi malonil KoA oleh asetil KoA karboksilase.

Malonil KoA nantinya akan mendonor 2 unit karbon untuk ditambahkan ke rantai asam lemak yang sedang tumbuh pada kompleks asam lemak sintase.

Proses pembentukan ini membutuhkan vitamin biotin.

Reaksi ini terjadi dalam dua tahap:

1. karboksilasi biotin yang membutuhkan ATP dan

2. pembentukan malonil KoA dengan pemindahan gugus karboksil ke asetil KoA.

Saat asetilKoA karboksilase diaktifkan kadar malonil KoA akan meningkat.

Saat sintesis asam lemak berlangsung, malonil KoA akan menginhibisi oksidasi asam lemak agar asam lemak yang akan terbentuk nantinya tidak langsung dioksidasi.

KETOGENESIS 4 Asetoasetat, -hidroksibutirat (D-3-hidroksibutirat), dan aseton merupakan senyawa-senyawa keton yang sangat penting bagi tubuh.

Apabila laju oksidasi asam lemak tinggi, hati akan memproduksi banyak asetoasetat dan -hidroksibutirat.

Proses ketogenesis ini terjadi di dalam matriks mitokondria dengan asetil KoA sebagai bahan utamanya.

Asetil KoA yang dibentuk dari oksidasi asam lemak, piruvat, atau beberapa asam amino merupakanBprekursor badan keton.

Proses ketogenesis terjadi melalui tahap-tahap berikut:

1. Dua mol asetil KoA hasil -oksidasi bergabung dan membentuk asetoasetil KoA yang dikatalisis oleh enzim tiolase.

2. Asetoasetil KoA yang baru saja terbentuk akan bergabung dengan molekul asetil KoA yang lain untuk membentuk -hidroksi -metil glutaril BKoA (HMG-KoA).

3. HMG-KoA dipecah menjadi asetoasetat dan melepas asetil KoA oleh HMG-KoA liase.

4. Asetoasetat secara spontan dapat mengalami dekarboksilasi sehingga membentuk aseton yang termasuk salah satu senyawa keton.

5. Kemudian asetoasetat juga dapat tereduksi menjadi -hidroksibutirat.

SINTESIS TRIASILGLISEROL

Sintesis triasilgliserol paling sering terjadi di hati dan di sel lemak.

Triasilgliserol merupakan ester dari gliserol dan asam lemak.

Di hati gliserol 3 fosfat dapat diperoleh dari fosforilasi gliserol dan dari glikolisis.

Gliserol yang ada di hati difosforilasi oleh enzim gliserol kinase.

Sayangnya jaringan adiposa tidak memiliki enzim gliserol kinase ini sehingga pasokan gliserol 3 fosfat di jaringan adiposa hanya diperoleh dari jalur glikolisis.

Gambar bagaimana proses pembentukan triasilgliserol.

Pada gambar diatas, jalur glikolisis dimulai dari bahan glukosa hingga menjadi bentuk DHAP (Dalam gambar tersebut jalur glikolisis hanya ditampilkan secara singkat, tidak dipaparkan secara jelas).

Dihidroksiaseton fosfat (DHAP) selanjutnya direduksi oleh gliserol 3 fosfat

Dehidrogenase menjadi gliserol 3 fosfat.

Proses selanjutnya dapat diterangkan dengan tahap-tahap berikut:

1. Gliserol 3-fosfat yang sudah tersedia (baik dari fosforilasi gliserol maupun dari jalur glikolisis) akan ditambahkan dengan grup asil.

2. Proses ini dikatalisis oleh gliserol 3-fosfat asiltransferase sehingga akan membentuk asam lysofosfatidat.

3. Grup asil lainnya akan ditambahkan pada asam lysofosfatdat untuk membentuk asam fosfatidat. Proses ini juga dikatalisis oleh enzim asiltransferase. Asam fosfatidat mengalami defosforilasi danmenghasilkan diasilgliserol.

4. Diasilgliserol bergabung dengan grup asil yang lain yang dikatalisis oleh asiltransferase hingga membentuk triasilgliserol.

Tiga asam lemak yang ditemukan di triasilgliserol bukanlah asam lemak yang sama.

Pada karbon 1 ditemukan asam lemak jenuh (misal asam palmitat)

sedangkan pada karbon 2 dan 3 dapat ditemukan asam lemak tidak jenuh (misal asam oleat).

BIOSINTESIS KOLESTEROL 4Proses biosintesis kolesterol dapat dijelaskan dalam beberapa tahap berikut.

1. Sintesis HMG KoA (-hidroksi -metilglutaril KoA) Proses ini mirip dengan proses pembentukan HMG KoA dalam mekanisme ketogenesis. Hanya berbeda lokasi saja. Ketogenesis terjadi di mitokondria

2. sedangkan sintesis kolesterol terjadi di sitoplasma.

Jadi kesimpulannya ada dua lokasi sintesis HMG KoA di dalam sel:1. Terjadi di dalam mitokondria (ketogenesis) dan

2. Terjadi di sitoplasma (sintesis kolesterol).

Dua molekul asetil KoA awalnya berkondensasi membentuk asetoasetil KoA.

Dan molekul asetil KoA lainnya ditambahkan sehingga menghasilkan HMG KoA.

2. Pembentukan mevalonat

Enzim HMG KoA akan mereduksi HMG KoA menjadi mevalonat.

Enzim ini berada di retikulum endoplasma.

Pada proses reduksi ini dibutuhkan ekivalen pereduksi yang disuplai oleh NADPH. HMG KoA juga sangat dipengaruhi oleh hormon misalnya seperti hormon insulin dan glukagon.

Jika kadar glukagon meningkat, HMG KoA reduktase mengalami fosforilasi dan menjadi tidak aktif sedangkan jika kadar insulin yang meningkat, enzim tersebut akan mengalami defosforilasi dan menjadi aktif.

Begitu juga dengan hormon tiroid dan glukokortikoid. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas reduktase ini sedangkan glukokortikoid menurunkannya.

3. Produksi unit isoprenoid

Selanjutnya mevalonat mengalami fosforilasi oleh ATP. Kemudian mevalonat kinase mengkonversi mevalonat menjadi 3-fosfo 5-pirofosfomevalonat. Yang terjadi berikutnya adalah dekarboksilasi oleh enzim fosfomevalonat sehingga terbentuk isopentenil pirofosfat

Gangguan Metabolisme Lemak1. Kelebihan lemak (Obesitas)Terjadi karena kalori yang didapat lebih besar dari kalori yang dimetabolisme (hipometabolisme). Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme. Selain itu terjadi akibat kalori yg dibutuhkan menurun yang menyebabkan berat badan naik, meskipun diberi makan tidak berlebihan. Didalam tubuh lemak ditimbun pada jaringan subkutis, jaringan retroperitoneum, peritoneum, omentum, pericardium dan pankreas. Obesitas dapat mengakibatkan memperberat hipertensi, diabetes, dan penyakit jantung.2. HiperlipemiaTerjadi akibat jumlah lipid darah total dan kolesterol meningkat, hiperlipema terdapat pada : diabetes melitus tidak diobati, hipotiroidisme, nefrosis lupoid, penyakit hati, sirhrosis biliaris, xantomatosa, hiperlipidemi, hiperkholesterolemi. Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya arteriosclerosis.3. Defisiensi lemakDefisiensi lemak pada umunya terjadi pada pasien-pasien kelaparan (starvation), gangguan penyerapan (malabsorption), penyakit celiac, sprue, penyakit whipple. Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya karena intake kurang, yang mula-mula dimobilisasi oleh karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein diambil dari jaringan. Pada penyakit whipple selain difisiensi lemak, juga difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.5ASI61.Aspek Gizi.

Manfaat Kolostrum Kolostrum mengandung zat kekebalan terutama IgA untuk melindungi bayi dari berbagai penyakit infeksi terutama diare.

Jumlah kolostrum yang diproduksi bervariasi tergantung dari hisapan bayi pada hari-hari pertama kelahiran. Walaupun sedikit namun cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. Oleh karena itu kolostrum harus diberikan pada bayi.

Kolostrum mengandung protein,vitamin A yang tinggi dan mengandung karbohidrat dan lemak rendah, sehingga sesuai dengan kebutuhan gizi bayi pada hari-hari pertama kelahiran.

Membantu mengeluarkan mekonium yaitu kotoran bayi yang pertama berwarna hitam kehijauan.

Komposisi ASI

ASI mudah dicerna, karena selain mengandung zat gizi yang sesuai, juga mengandung enzim-enzim untuk mencernakan zat-zat gizi yang terdapat dalam ASI tersebut. ASI mengandung zat-zat gizi berkualitas tinggi yang berguna untuk pertumbuhan dan perkembangan kecerdasan bayi/anak. Selain mengandung protein yang tinggi, ASI memiliki perbandingan antara Whei dan Casein yang sesuai untuk bayi. Rasio Whei dengan Casein merupakan salah satu keunggulan ASI dibandingkan dengan susu sapi. ASI mengandung whey lebih banyak yaitu 65:35. Komposisi ini menyebabkan protein ASI lebih mudah diserap. Sedangkan pada susu sapi mempunyai perbandingan Whey :Casein adalah 20 : 80, sehingga tidak mudah diserap.Komposisi Taurin, DHA dan AA pada ASI Taurin adalah sejenis asam amino kedua yang terbanyak dalam ASI yang berfungsi sebagai neuro-transmitter dan berperan penting untuk proses maturasi sel otak. Percobaan pada binatang menunjukkan bahwa defisiensi taurin akan berakibat terjadinya gangguan pada retina mata. Decosahexanoic Acid (DHA) dan Arachidonic Acid (AA) adalah asam lemak tak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acids) yang diperlukan untuk pembentukan sel-sel otak yang optimal. Jumlah DHA dan AA dalam ASI sangat mencukupi untuk menjamin pertumbuhan dan kecerdasan anak. Disamping itu DHA dan AA dalam tubuh dapat dibentuk/disintesa dari substansi pembentuknya (precursor) yaitu masing-masing dari Omega 3 (asam linolenat) dan Omega 6 (asam linoleat).2. Aspek Imunologik

ASI mengandung zat anti infeksi, bersih dan bebas kontaminasi. Immunoglobulin A (Ig.A) dalam kolostrum atau ASI kadarnya cukup tinggi. Sekretori Ig.A tidak diserap tetapi dapat melumpuhkan bakteri patogen E. coli dan berbagai virus pada saluran pencernaan. Laktoferin yaitu sejenis protein yang merupakan komponen zat kekebalan yang mengikat zat besi di saluran pencernaan.

Lysosim, enzym yang melindungi bayi terhadap bakteri (E. coli dan salmonella) dan virus. Jumlah lysosim dalam ASI 300 kali lebih banyak daripada susu sapi.

Sel darah putih pada ASI pada 2 minggu pertama lebih dari 4000 sel per mil. Terdiri dari 3 macam yaitu: Brochus-Asociated Lympocyte Tissue (BALT) antibodi pernafasan, Gut Asociated Lympocyte Tissue (GALT) antibodi saluran pernafasan, dan Mammary Asociated Lympocyte Tissue (MALT) antibodi jaringan payudara ibu.

Faktor bifidus, sejenis karbohidrat yang mengandung nitrogen, menunjang pertumbuhan bakteri lactobacillus bifidus. Bakteri ini menjaga keasaman flora usus bayi dan berguna untuk menghambat pertumbuhan bakteri yang merugikan.

3. Aspek Psikologik

Rasa percaya diri ibu untuk menyusui : bahwa ibu mampu menyusui dengan produksi ASI yang mencukupi untuk bayi. Menyusui dipengaruhi oleh emosi ibu dan kasih saying terhadap bayi akan meningkatkan produksi hormon terutama oksitosin yang pada akhirnya akan meningkatkan produksi ASI.

Interaksi Ibu dan Bayi: Pertumbuhan dan perkembangan psikologik bayi tergantung pada kesatuan ibu-bayi tersebut.

Pengaruh kontak langsung ibu-bayi : ikatan kasih sayang ibu-bayi terjadi karena berbagai rangsangan seperti sentuhan kulit (skin to skin contact). Bayi akan merasa aman dan puas karena bayi merasakan kehangatan tubuh ibu dan mendengar denyut jantung ibu yang sudah dikenal sejak bayi masih dalam rahim.

4. Aspek Kecerdasan

Interaksi ibu-bayi dan kandungan nilai gizi ASI sangat dibutuhkan untuk perkembangan system syaraf otak yang dapat meningkatkan kecerdasan bayi.

Penelitian menunjukkan bahwa IQ pada bayi yang diberi ASI memiliki IQ point 4.3 point lebih tinggi pada usia 18 bulan, 4-6 point lebih tinggi pada usia 3 tahun, dan 8.3 point lebih tinggi pada usia 8.5 tahun, dibandingkan dengan bayi yang tidak diberi ASI.

5. Aspek Neurologis

Dengan menghisap payudara, koordinasi syaraf menelan, menghisap dan bernafas yang terjadi pada bayi baru lahir dapat lebih sempurna.6. Aspek Ekonomis

Dengan menyusui secara eksklusif, ibu tidak perlu mengeluarkan biaya untuk makanan bayi sampai bayi berumur 4 bulan. Dengan demikian akan menghemat pengeluaran rumah tangga untuk membeli susu formula dan peralatannya.7. Aspek Penundaan Kehamilan

Dengan menyusui secara eksklusif dapat menunda haid dan kehamilan, sehingga dapat digunakan sebagai alat kontrasepsi alamiah yang secara umum dikenal sebagai Metode Amenorea Laktasi (MAL).

Berikut adalah contoh menu sehat untuk makanan bayi/anak diatas 1 tahun:6 Nasi Tim Kentang rebus Sayur bening Tempe Buah-buahan segar SusuDengan bertambahnya umur, dapat pula diberikan makanan bayi berikut ini: Ikan Laut Daging sapi Daging ayamKesimpulanHipotesisnya diterima, kurang gizi disebabkan oleh kurangnya asupan nutrisi yang berpengaruh pada metabolisme tubuh dan hormonal sehingga mengakibatkan pertumbuhan fisik dan mental terganggu.Daftar Pustaka

1. Alwi, Hasan. 2003. Kamus Besar Bahasa Indonesia. Jakarta : Balai Pustaka.2. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasar-dasar Biokimia, Bandung, UI Press3. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta4. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwel VW. Biokimia harper. 24th Ed. Jakarta: EGC; 19995. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB6. Buku Panduan Manajemen Laktasi: Dit.Gizi Masyarakat-Depkes RI,2001.

[Type text]