Makalah Pbl Blok Xxviii

7/24/2019 Makalah Pbl Blok Xxviii

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-pbl-blok-xxviii 1/28

MAKALAH PBL BLOK XXVIII

Cor Pulmonale yang Diperberat Karena Pekerjaan

Cor Pulmonale yang Diperberat Karena Pekerjaan

1!1!"" #A1$

Ma%a&i&'a (akulta& Ke)okteran *ni+er&ita& Kri&ten Kri)a ,a-ana

.l/ 0eru&an Arjuna o/ "/ Kebon .eruk2 .akarta Barat2 0elp/ !134"56!"1

7kikikuk8u%uyyy7ya%oo/-om

Pen)a%uluanCor Pulmonale Chronicum (CPC) adalah perubahan struktur dan fungsi dari

ventrikel kanan jantung sebagai akibat dari gangguan paru kronis. Perubahan

yang terjadi berupa hipertro ventrikel kanan atau dilatasi atau keduanya

sebagai akibat dari adanya hipertensi pulmoner.1,

!ntuk dapat diklasikasikan sebagai CPC penyebab utama harus berasal

dari system pernafasan. "ua penyebab utama terjadinya perubahan vaskuler

adalah adanya kerusakan jaringan (misalnya penyakit, jejas hipoksia, bahankimia dan lain#lain), dan vasokonstriksi paru. $ipertensi pulmonal adalah

kelainan yang menghubungkan antara disfungsi paru dan jantung pada

penderita cor pulmonal. %egagalan jantung kanan yang dsebabkan oleh kelainan

primer pada jantung bagian kiri maupun kelainan kongenital jantung tidak dapat

disebut sebagai cor pulmonal.1,

!mumnya cor pulmonal memiliki onset yang yang kronik dan progresif

lambat. cor pulmonale biasanya disebabkan oleh C&P". Pada pasien dengan

C&P", eksaserbasi akut atau infeksi pulmonal dapat memicu terjadinya overload

ventrikel kanan.'

9pi)emiologi

nsidens yang tepat dari cor pulmonale tidak diketahui, karena seringkali

terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis atau pada aktu autopsy. "iperkirakan

insidens cor pulmonale adalah *+#+ dari seluruh penyakit jantung berdasarkan



hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding ventrikel

postmortem.-

Pemba%a&an

Penyebab kecelakaan kerja

ecara umum, dua penyebab terjadinya kecelakaan kerja adalah penyebab dasar

(basic causes) dan penyebab langsung (immediate causes).

/. Penyebab dasar

1. 0aktor manusia atau pribadi, antara lain karena kurangnya kemampuan

sik, mental, dan psikologis kurang atau lemahnya pengetahuan dan

keterampilan (keahlian) stres dan motivasi yang tidak cukup atau salah.

. 0aktor kerja atau lingkungan, antara lain karena ketidakcukupan

kemampuan kepemimpinan dan2atau pengaasan, rekayasa

(engineering), pembelian atau pengadaan barang, peraatan

(maintenance), alat#alat, perlengkapan, dan barang#barang atau bahan#

bahan, standar#standar kerja, serta berbagai penyalahgunaan yang terjadi

di lingkungan kerja.

3. Penyebab langsung1. %ondisi berbahaya (kondisi yang tidak standar # unsafe condition), yaitu

tindakan yang akan menyebabkan kecelakaan misalnya peralatan

pengaman, pelindung, atau rintangan yang tidak memadai atau tidak

memenuhi syarat bahan dan peralatan yang rusak terlalu sesak alau

sempit sistem#sistem tanda peringatan yang kurang memadai bahaya#

bahaya kebakaran dan ledakan kerapian atau tata letak (housekceping)

yang buruk lingkungan berbahaya atau beracun (gas, debu. asap, uap,

dan lainnya) bising paparan radiasi serta ventilasi dan penerangan yang

kurang. 3anyak ditemui baha penyebab terciptanya kondisi yang tidak

aman ini karena kurang ergonomis seperti lantai yang licin, tangga rusak,

udara yang pengap, pencahayaan kurang, terlalu bising, dan lain#lain.

. 4indakan berbahaya (tindakan yang tidak standar # unsafe action), yaitu

tingkah laku, tindak#tanduk, atau perbuatan yang akan menyebabkan

kecelakaan misalnya mengoperasikan alat tanpa eenang gagal untuk



memberi peringatan dan pengamanan bekerja dengan kecepatan yang

salah menyebabkan alat#alat keselamatan tidak berfungsi memindahkan

alat#alat keselamatan menggunakan alat yang rusak menggunakan alat

dengan cara yang salah serta kegagalan memakai alat pelindung atau

keselamatan diri secara benar.

"ari beberapa penelitian yang telah dilakukan, faktor manusia menempati posisi

yang sangat penting terhadap terjadinya kecelakaan kerja yaitu antara 56#57+.

Cor Pulmonale Chronicum (CPC) adalah perubahan struktur dan fungsi dari

ventrikel kanan jantung sebagai akibat dari gangguan paru kronis. Perubahan

yang terjadi berupa hipertro ventrikel kanan atau dilatasi atau keduanya

sebagai akibat dari adanya hipertensi pulmoner.

$ipertroi ventrikel adalah respon adaptif dari peningkatan tekanan dalam

jangka aktu lama. etiap sel otot berkembang membesar dan mengalami

perubahan morfologis yang khas agar dapat mencukupi peningkatan kekuatan

kontraksi yang diperlukan untuk menggerakkan darah melaan tahanan yang

lebih besar. '#7

"ilatasi ventrikel kanan atau hipertro dalam CPC adalah efek kompensasi

langsung dari vasokonstriksi pulmoner kronis dan hipertensi arteri pulmoner

yang menyebabkan peningkatan kerja dan beban ventrikel kanan. aat ventrikel

kanan tidak dapat mengkompensasi dilatasi dan hipertro yang terjadi, maka

terjadilah gagal jantung kanan. '#7

Menentukan diagnosis penyakit akibat kerja

"alam menetukan diagnosis penyakit akibat kerja atau bukan akibat kerja perlu

dilakukannya pendekatan klinis atau secara individual dengan melakukan tujuh

langkah menentukan penyakit akibat kerja yang disebut sebagai diagnosa

okupasi. 4ujuh langkah dalam menentukan diagnosis penyakit akibat kerja

tersebut, sebagai berikut

1. Diagnosis klinis

"iagnosis %linis dilakukan untuk mencari diagnosa pasien, seperti pada hal

sebelumnya akan dilakukan anamnesa dengan baik, pemeriksaan sik, serta

pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosa kerja.

/. /namnesis



alah satu cara untuk mendapatkan diagnosis yang baik adalah dengan

menganamnesis pasien secara terarah. elain untuk menegakkan diagnosis,

dokter juga dapat menjalin hubungan yang baik dengan pasien agar pasien

dapat merasa nyaman untuk diperiksa lebih jauh oleh dokter. 4erdapat beberapa

elemen yang baik bila ada di dalamnya, di antaranya adalah 8 %eluhan !tama ,

%eluhan penyerta, 9iayat Penyakit ekarang, 9iayat Penyakit dahulu, 9iayat

Penyakit %eluarga, 9iayat osial#ekonomi. Pada skenario ini pasien datang

dengan keluhan utama sesak nafas yang memberat sejak 7 hari yang lalu.,-,7

%or pulmonal dapat terjadi pada orang deasa dan pada anak#anak. !ntuk

orang deasa, kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia karena

sering didapati dengan kebiasaan merokok dan terpapar polusi. $al ini di

dasarkan pada epidemiologi penyakit#penyakit yang menjadi penyebab kor

pulmonal, karena hipertensi pulmonal merupakan dampak dari beberepa

penyakit yang menyerang paru#paru. !ntuk kasus anak#anak, umumnya terjadi

kor pulmonal akibat obstruksi saluran napas atas seperti hipertro tonsil dan

adenoid. ,-,7

:enis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah

para pekerja yang sering terpapar polusi udara dan kebiasaan merokok yang

tinggi. ;ingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya kor

pulmonal adalah lingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi rumahyang kurang memenuhi persyaratan rumah yang sehat. Contohnya ventilasi

rumah yang kurang baik,hal ini akan semakin memicu terjadinya penyakit#

penyakit paru dan berakibat terjadinya kor pulmonal. ,-,7

• %eluhan !tama

Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dada,-,7

• %eluhan Penyerta yang mengikuti

Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diaali dengan tanda#tanda mudah

letih, sesak, nyeri dada, batuk yang tidak produktif. Perlu juga ditanyakan

mulai kapan keluhan itu muncul. /pa tindakan yang telah dilakukan untuk

menurunkan atau menghilangkan keluhan#keluhan tersebut. Penyebab

kelemahan sik setelah melakukan aktitas ringan sampai berat. eperti apa

kelemahan melakukan aktitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak

nafas. /pakah kelemahan sik bersifat local atau keseluruhan system otot

rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

3agaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktitas sehari#hari.

%apan timbulnya keluhan kelemahan beraktitas, seberapa lamanya



kelemahan beraktitas, apakah setiap aktu, saat istirahat ataupun saat

beraktitas,-,7

• esaknya seperti apa< 4erjadi saat perubahan posisi< /tau saat melakukan

aktitas berat< (9iayat penyakit sekarang)

•

9iayat penyakit dahulu%lien dengan kor pulmonal biasanya memilki riayat penyakit seperti

penyakit paru obstruktif kronik (PP&%), brosis paru, brosis pleura, dan

yang paling sering adalah klien dengan riayat hipertensi pulmonal. ,-,7

• /da keluarga juga yang mengalami penyakit serupa< (riayat penyakit

%eluarga)

• ;ingkungan rumah dekat dengan pabrik< /tau pekerjaan sehari#hari di pabrik

atau daerah dengan banyak perokok lingkungannya< /tau apakah pasien

4ersebut merokok< ejak berapa lama mulai merokok< (9iayat

osial=konomi)

3. Pemeriksaan 0isik

Pemeriksaan yang dilakukan setelah menganamnesis dan menanyakan

keluhan#keluhan pada pasien tersebut. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yang

sudah ada hasilnya pada pasien ini adalah 8

%eadaan !mum 8 akit 3erat dengan kesadaran Compos >entis

4emuan pada pemeriksaan sik dapat mere?eksikan penyakit paru yang

mendasari, atau hipertensi pulmoner, hipertropi ventrikel de@tra dan gagal

jantung kanan. Pada inspeksi, ditemukan peningkatan diameter dinding dada,

usaha napas yang keras (sesak napas) dengan retraksi dinding dada, distensi

vena leher dengan gelombang a atau v prominen (prominent a or v aves), dan

sianosis dapat terlihat.

Pada auskultasi, ditemukan adanya heeAing dan ronkhi sebagai tanda dari

penyakit paru yang mendasarinya. /liran turbulen yang meleati recanalized

vessels pada hipertensi pulmoner tromboembolik kronik dapat terdengar sebagai

bruit sistolik pada paru. plitting suara jantung (splitting of the second heart

sound) dengan aksentusi komponen pulmoner (accentuation of the pulmonic

component ) dapat terdengar pada stadium2tahap aal. >urmur ejeksi sistolik

dengan sharp ejection click pada daerah arteri pulmoner dapat terdengar pada

penyakit yang sudah lanjut, dengan murmur regurgitasi pulmoner diastolic

(along with a diastolic pulmonary regurgitation murmur ). 4emuan lainnya dengan



auskultasi system kardiovaskular adalah suara jantung dan ' dan murmur

sistolik dari regurgitasi tricuspid.,7

$ipertropi ventrikel de@tra dicirikan dengan left parasternal or subxiphoid

heave. $epatojugular re?u@ dan pulsatile liver adalah tanda#tanda dari gagal jantung kanan dengan kongesti vena sistemik. Pada perkusi, hipersonor paru

dapat menjadi tanda dari C&P" yang mendasari cor pulmonale asites dapat

terlihat pada penyakit yang berat. Pemeriksaan ekstremitas baah

mengungkapkan adanya pitting edema. =dema pada cor pulmonale

berhubungan kuat dengan hiperkapnia. ,7

C. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pendekatan umum untuk mendiagnosis cor pulmonale dan untuk

menyelidiki etiologinya dimulai dengan tes laboratorium rutin, radiogra thoraks,

dan elektrokardiogra. =kokardiogra memberikan informasi yang penting

tentang penyakit dan etiologinya. !ji faal paru dapat menjadi penting untuk

mengkonrmasi penyakit paru yang mendasari. Bentilation2perfusion (B2) scan

atau chest C4 scan dapat dilakukan jika dari hasil anamnesis dan pemeriksaan

sik dicurigai adanya tromboemboli pulmoner sebagai penyebab atau jika padates#tes diagnostic lain tidak ditemukan etiologi lain. %ateterisasi jantung kanan

adalah tes yang paling akurat, namun invasif, untuk mengkonrmasi diagnosis

cor pulmonale dan memberikan informasi yang penting tentang penyakit yang

mendasarinya. $asil#hasil yang abnormal pada setiap tes tersebut membutuhkan

evaluasi diagnostik yang lebih lanjut ke arah yang lebih spesik.1#7

nvestigasi laboratories diarahkan untuk mencari etiologi dasar seperti

juga mengevaluasi komplikasi cor pulmonale. tudi laboratorium yang

dibutuhkan adalah sebagai berikut8 hematokrit untuk polisitemia (yang dapat

menjadi akibat dari penyakit paru dasar, tetapi dapat juga meningkatkan

tekanan arteri pulmonalis dengan meningkatkan viskositas), alpha1#antitrypsin

serum jika dicurigai adanya desiensi //4, dan kadar antibodi antinuklear untuk

collagen vascular disease seperti scleroderma. Hypercoagulability states dapat

dievaluasi dengan kadar serum protein dan C, antithrombin , factor B ;eyden,

anticardiolipin antibodies, dan homocysteine. 1#7



/nalisis gas darah dapat menyediakan informasi yang penting tentang

tingkat oksigenasi dan tipe gangguan keseimbangan asam#basa. 1#7

Peningkatan level brain natriuretic peptide (3DP) saja tidak cukup untuk

menetapkan adanya cor pulmonale. 4etapi 3DP membantu untuk mendiagnosiscor pulmonale bersama dengan tes non#invasive lain dan dalam kondisi klinis

yang sesuai. Peningkatan level 3DP sebenarnya dapat suatu mekanisme natural

untuk mengkompensasi peningkatan hipertensi pulmoner dan gagal jantung

kanan dengan mencetuskan diuresis dan natriuresis, vasodilatasi pembuluh paru

dan sistemik, dan reduksi kadar endothelin dan aldosterone di sirkulasi. 1#7

Radiologi

tudi pencitraan dapat memperlihatkan bukti adanya penyakit

kardiopulmoner yang mendasari, hipertensi pulmoner, atau akibat dari proses,

proses tersebut, pembesaran ventrikek de@tra. 1#7

9ontgen thoraks

Pada pasien dengan cor pulmonale kronik, radiogra thoraks dapat

memperlihatkan pelebaran2pembesaran central pulmonary arteries

dengan oligemic peripheral lung elds. $ipertensi pulmoner dapat

dicurigai jika arteri pulmonalis descendens de@tra berdiameter lebih dari1* mm dan arteri pulmonalis sinistra berdiameter lebih dari 15 mm.

Pembesaran ventrikel de@tra berujung pada peningkatan diameter

transversal bayangan jantung ke kanan pada posisi P/ dan adanya rongga

udara retrosternal (lling of the retrosternal air space) pada posisi lateral.

4emuan#temuan ini kurang sensitive jika pada pasien terdapat kifoskoliosis

atau hiperin?asi paru. 1#7

=kokardiogra

=kokardiogra dua dimensi biasanya memperlihatkan tanda#tanda

overload tekanan ventrikel kanan. aat overload ini berkembang2berlanjut,

terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel de@tra dengan gerakan

paradoksikal septum interventrikular selama sistol. Pada stadium lanjut,

terjadi dilatasi ventrikel kanan dan septum memperlihatkan abnormal

diastolic attening. Pada kasus yang ekstrim, septum dapat dengan nyata

mencembung ke ruang ventrikel sinistra selama diastole yang

mengakibatkan penurunan volume diastolic ventrikel sinistra dan

penurunan output ventrikel sinistra1#7



=kokardiogra "oppler sekarang digunakan untuk memperkirakan tekanan

arteri pulmonalis, mengetahui insusiensi fungsi tricuspid yyang biasanya

muncul sebagai hipertensi pulmoner. =kokardiogra "oppler

dipertimbangkan sebagai teknik non#invasive yang paling dipercaya untuk

memperkirakan tekanan arteri pulmoner. =kasi ekokardiogra "oppler

terbatas oleh karena kemampuannya untuk mengidentikasi tricuspid

regurgitant jet secara adekuat, yang bisa lebih lanjut ditingkatkan dengan

menggunakan saline contrast .1#7

Bentilation2perfusion (B2) lung scanning, pulmonary angiography, dan

chest C4 scanning dapat diindikasikan untuk mendiagnosis tromboemboli

paru sebagai etiologi dasar dari cor pulmonale. 4es#tes ini dapat dilakukan

pada aal untuk penegakan diagnosis kerja jika terdapat bukti adanya

emboli pulmoner dari anamnesis dan pemeriksaan sik. 4es#tes ini dapat

dilakukan setelah tes lain jika tes#tes lain yang sebelumnya dilakukan

tidak membuktikan adanya etiologi lain yang mendasari. 4romboemboli

paru memiliki interval tanda#tanda klinis yang luas, dari emboli massif

dengan instabilitas hemodinamik akut sampai berat, sampai emboli perifer

kronik multiple yang dapat muncul dengan cor pulmonale. 1#7

!ltrafast, =CE#gated C4 scanning telah dievaluasi untuk studi fungsi

ventrikel de@tra. elain dapat memperkirakan ejeksi fraksi ventrikel de@tra

(9B=0), tes ini juga dapat memperkirakan RV wall mass. Penggunan tes ini

saat ini masih dalam batas eksperimental, tetapi dengan perbaikan lebih

lanjut, tes ini mungkin dapat digunakan untuk mengevaluasi progresivitas

cor pulmonale di masa yang akan datang. 1#7

>agnetic resonance imaging (>9) jantung adalah cara lain yang dapat

digunakan untuk mendapatkan informasi penting tentang ventrikel de@tra,

pendataran septum (septal attening) dan fungsi ventrikel. 1#7

9adionuclide ventriculography dapat menentukan right ventricular

ejection fraction (9B=0) secara non#invasive. 1#7

Lain-lain

• =lektrokardiogra 8 4erdapat tanda#tanda hipertro ventrikel kanan dan

pembesaran atrium kanan , P pulmonal, aksis 9 ke kanan atau Right

undle ranch lock (9333) , voltase rendah karena hiperin?asi ,

Eelombang yang dalam pada B*. =%E juga kadang menyerupai infark

miokard yaitu adanya gelombang pada , , aB0 namun jarang dalam

dan lebar seperti pada infark miokard inferior. 1#7



• =chokardiogra 8 "imensi ruang ventrikel kanan membesar , tapi struktur

dan dimensi ventrikel kiri normal . Eambaran katup pulmonal dan

gelombang FaF hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal . %adang#kadang

sulit terlihat katup pulmonal karena acoustic window sempit akibat

penyakit paru. 1#7

• %ateterisasi jantung 8 Peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan

pembuluh paru . tekanan atrium kiri dan tekananbaji kapiler paru normal,

menandakan baha hipertensi pulmonal berasal dari kapiler dan bukan

dari jantung kiri. 1#7

• pirometri 8 4es faal paru ini dapat menentukan penyebab dasar kelainan

paru. 1#7

• /nalisis Eas "arah 8 "itemukan saturasi oksigen menurun , tekanan C&

normal , kalau akibat hipoventilasi Co nya meningkat. 1#7

". "iagnosis %linis

%or Pulmonale %ronis

%or pulmonale disebut juga penyakit jantung pulmonal, terdiri atas

pembesaran ventrikel kanan (hipertro, dilatasi, atau keduanya). %or pulmonale

adalah penyakit sekunder akibat hipertensi pulmonalis yang disebabkan oleh

gangguan pada paru#paru atau dinding dada.-

%or pulmonale merupakan counterpart penyakit jantung hipertensif

sistemik yang terjadi pada jantung kanan . Pada dasarnya , hipertensi pulmonal

(yang disebabkan oleh kelainan pada struktur atau fungsi paru) menyebabkan

dilatasi atau hipertro ventrikel kanan. Pembesaran ventrikel kanan yang

disebabkan oleh penyakit jantung congenital atau kelainan ventrikel kiri harus

disingkirkan dahulu7

!or pulmonale kronik 8 4erjadi karena overload tekanan yang kronik padaventrikel kanan . =msema dapat menimbulkan kor pulmonale dan bersama kor

pulmonale menyebabkan gallop jantung kanan. %elemahan bunyinya dapat

mengaburkan bunyi , Bentrikel kanan yang dapat terdengar pada prekordial,

sehingga fossa supraklavikula dapat menjadi tempat yang paling baik untuk

mencarigallop jantung kanan . :ika tidak terdengar (silent) pada fossa kanan,

kadang#kadang sebelah kiri dapat memperlihatkan gallop , alaupun bunyi pada

sebelah kanan biasanya lebih tinggi. 7



Hipertro ventrikel kanan (kerap kali G 1cm), dilatasi, atau keduanya

dapat ditemukan pada keadaan ini dilatasi ventrikel kanan dapat menyebabkan

regurgitasi tricuspid . :antung sebelah kiri pada dasarnya masih normal .

/terosklerosis dan penebalan dinding arteriol pulmonalis terjadi sekunder

karena peningkatan tekanan dalam jantung kanan.7

"iagnosis cor pulmonale terutama berdasarkan pada dua kriteria87

1. /danya penyakit pernapasan yang disertai hipertensi pulmonal, dan. 3ukti adanya hipertro ventrikel kanan.

/danya hipoksemia yang menetap, hiperkapnia, dan asidosis atau

pembesaran ventrikel kanan pada radiogram menunjukkan kemungkinan

penyakit paru yang mendasarinya. /danya emsema cenderung mengaburkangambaran diagnosis cor pulmonale. "ispnea timbul sebagai gejala emsema

dengan atau tanpa cor pulmonale. "ispnea yang memburuk dengan mendadak

atau kelelahan, pingsan pada aktu bekerja, rasa tidak enak angina pada

substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung. 4anda#tanda sik hipertensi

pulmonale berupa kuat angkat sistolik pada area parasternal, mengerasnya

bunyi pulmonik kedua, dan bising akibat insusiensi katup trikuspidalis dan

pulmonalis. rama gallop (suara jantung ' dan -), distensi vena jugularis

dengan gelombang / yang menonjol, hepatomegali, dan edema perifer dapat

terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. 7

=. =tiologi=tiologi kor pulmonal dibagi dalam - kelompok yaitu 8 7

Penyakit pembuluh darah paru

4ekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum,

aneurisma, granuloma atau brosis. Penyakit neuromuscular dan dinding dada

Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PP&%,

penyakit paru lain adalah penyakit paru interstisial dan gangguan

pernapasan saat tidur.a. Penyakit parenkim paru7

- PP&% - %istik brosis- %ehilangan jaringan paru akibat trauma atau pembedahan- Pneumoconiasis stadium akhir- arcoidosis

b. Eangguan vaskuler paru7

- $ipertensi pulmonal primer- /nemia sel sabit

- kistosomiasis- &klusi vena pulmoner



- 4romboemboli pulmoner kronisc. %elainan dinding dada dan neuromuskuler7

- kifoskoliosis- "uscular dystrophy - "yasthenia gravis-

Poliomyelitis- #ullain$arre syndrome

d. Eangguan control ventilasi7

- indrom sleep apnea

0. Patosiologi

Cor pulmonale biasanya terjadi karena peningkatan resistensi vascular

paru dan hipertensi pulmonal. $ipertensi pulmonal pada akhirnya meningkatkan

beban kerja ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertro dan kemudian

gagal jantung. 4itik kritis dari rangkaian kejadian ini terletak pada peningkatan

resistensi vascular paru pada arteri dan arteriola. "ua mekanisme dasar yang

mengakibatkan peningkatan rseistensi vascular paru adalah8

1. Basokonstriksi hipoksik pembuluh darah paru#paru, dan. &bstruksi dan2atau obliterasi jaringan vascular paru#paru

$ipertensi pulmoner didenisikan sebagai rata#rata tekanan arteri

pulmoner yang G 6 mm$g saat istirahant, atau '6 mm$g dengan latihan.

Peningkatan tekanan arteri pulmoner dan resistensi pembuluh darah pulmoner

dapat berkembang pada kelainan parenkim, jalan nafas atau pembuluh darah

pulmoner dan hasilnya adalah control yang abnormal dari ventilasi.

/da beberapa mekanisme penyebab terjadinya hipertensi pulmonal dan CPC

a. Basokonstriksi pulmonal8

Basokonstriksi pulmonal pada saat terjadinya hipoksia pada arteri kecil

dan arteriol merupakan mekanisme pertahanan diri yang muncul secara

akut untuk mempertahankan perfusi#ventilasi local. Basokonstriksi

pulmoner local muncul pada daerah yang mengalami hipoksia dan

menyebabkan penghentian aliran darah ke area hipoksik dan

mengarahkannya ke daerah yang mempunyai ventilasi yang adekuat,

sehingga meningkatkan fungsi perfusi#ventilasi dari paru secara

keseluruhan. >eskipun berguna namun pada vasokonstriksi kronis dapat

menyebabkan penyempitan arteri pulmoner. $ipoksia kronis menginduksi

HmuskularisasiI dari arteri pulmoner, dengan otot polos berproliferasi

secara longitudinal diantara tunika intima dari arteri pulmoner kecil.


http://slidepdf.com/reader/full/makalah-pbl-blok-xxviii 12/28COR PULMON

ehingga menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler pulmoner dan

menyebabkan terjadinya hipertensi pulmoner.b. Perubahan anatomis dari vaskularisasi

&klusi atau penyempitan arteri pulmoner yang berukuran sedang sampai

besar adalah dasar dari terjadinya peningkatan resistensi vaskuler

pulmoner pada beberapa gangguan misalnya penekanan mediastinum

atau hilus oleh tumor metastatik atau brosis, arteritis nonspesik, tumor

paru primer, penyakit tromboemboli kronis dari pembuluh utama, dan

infeksi (tuberkulosis atau histoplasmosis)c. Peningkatan viskositas darah

d. diopatik atau hipertensi pulmonal primer

>ekanisme yang pertama tampaknya paling penting dalam pathogenesis

cor pulmonale. $ipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis yang merupakan ciri khasdari C&P" bronchitis lanjut adalah contoh yang paling baik untuk menjelaskan

bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. Hipoksia alveolar %jaringan& merupakan

rangsangan yang kuat terhadap vaskonstriksi pulmonal bukan hipoksemia. elain

itu, hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hiperto otot polos arteriol

paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. /sidosis

hiperkapnia dan hipoksemia bekerja secara sinergetik dalam menimbulkan

vasokonstriksi. Biskositas (kekentalan) darah yang meningkatk akibat polisitemia

dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan

hiperkapnia, juga ikut meningkatkan terkanan arteri paru.

>ekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vascular dan

tekanan arteri paru adalah bentuk anatomisnya. =msema ditandai dengan

kerusakan bertahap struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi

total kapiler#kapiler di sekitarnya. $ilangnya pembuluh darah secara permanen

menyebabkan berkurangnya jaringan vascular. elain itu, pada penyakit

obstruktif, pembiluh darah paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik

volume paru yang besar. 4etapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomic

terjadap jaringan vascular diperkirakan tidak sepenting vasokonstriksi hipoksik

dalam pathogenesis cor pulmonale. %ira#kira dua pertiga sampai tiga perempat

dan jaringan vascular harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi

peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna. /sidosis respiratorik kronik

terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai

akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan B2.

Bagan 1. Etiologi dan patofisiologi cor pulmonale (google.com)



E. >anifestasi %linis

/alnya cor pulmonale bersifat asimtomatik, alaupun pasien mengalami

gejala yang signikan karena kelainan paru mendasar (misal dispnea,kelemahan saat aktitas). %emudian setelah tekanan ventrikel kanan meningkat,



gejala sik baru terlihat (uara jantung dua yang mengeras, murmur trikuspid

dan insusiensi pulmonal). Pada tahap lanjut dapat terjadi irama galop saat

inspirasi, pelebaran vena jugularis, hepatomegali dan edema ekstremitas

baah. 3erdasarkan perjalanan penyakitnya, Cor Pulmonale dibagi menjadi 7

fase, yakni8,7

"ase# 1

Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala

aal penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tbc lama,

bronkiektasis dan sejenisnya. /namnesa pada pasien 76 tahunbiasanya

didapatkan adanya kebiasaan banyak merokok. ,7

"ase# $

Pada fase ini mulai ditemukan tanda#tanda berkurangnya ventilasi paru.

Eejalanya antara lain8 batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak

napas 2 mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak

bicara. edangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan sik ditemukan

kelainan berupa8 hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang,

ronchi basah dan kering, heeAing. ;etak diafragma rendah dan denyut

jantungm lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan berkurangnya

bronchovascular pattern, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi jantung

vertikal. ,7

"ase# %

Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. "idapatkan pula

berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan

sik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda#tanda emsema yang lebih

nyata. ,7

"ase# &

"itandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens.

Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran. ,7

"ase# '

Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal meningkat.

4anda#tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih



dapat kompensasi. elanjutnya terjadi hipertro ventrikel kanan kemudian terjadi

gagal jantung kanan. Pemeriksaan sik nampak sianotik, bendungan vena

jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang ascites. ,7

$. Pajanan yang Dialami"alam ruang, tempat kerja, atau di perjalanan menuju 2 pulang dari tempat kerja

biasanya terdapat faktor Jfaktor yang menjadi penyebab penyakit akibat kerja

sebagai berikut8

1. 0aktor sis, seperti8*,5

a. uara yang dapat mengakibatkan tuli akibat kerja.

b. 9adiasi sinar rontgen atau sinar radioaktif, yang menyebabkan antara lain

penyakit susunan darah dan kelainan kulit. 9adiasi sinar inframerah dapat

mengakibatkan katarak (cataract) kepada lensa mata, sedangkan sinar

ultraviolet menjadi sebab konjungtivitis fotoelektrika (conjunctivitis

photoelectrica).

c. uhu yang terlalu tinggi menyebabkan heat stroke (pukulan panas), kejang

panas (heat cramps) atau hiperpireksia (hyperpyre@ia), sedangkan suhu

terlalu rendah antara lain menimbulkan frostbite.

d. 4ekanan udara tinggi menyebabkan kaison (caisson disease).

e. Penerangan lampu yang buruk dapat menyebabkan kelainan kepada

indera penglihatan atau kesilauan yang memudahkan terjadinya

kecelakaan.

. 0aktor kimiai, yaitu antara lain8 *,5

a. "ebu yang menyebabkan pneumokoniosis (pneumoconiosis), di antaranya

silikosis, asbestosis, dan lainnya. "ebu juga dapat menempel pada kornea

mata dan menyebabkan keratitis dan konjunctivitis. 9isiko infeksi pada

pajanan debu yang kotor cukup tinggi sehingga perlu penatalaksanaan

yang dini dan tepat.b. !ap yang di antaranya menyebabkan demam uap logam (metal fume

fever), dermatosis (penyakit kulit) akibat kerja, atau keracunan oleh Aat

toksis uap formaldehida.

c. Eas, misalnya keracunan oleh C&, $, dan lainnya.

d. ;arutan Aat kimia yang misalnya menyebabkan iritasi kepada kulit dan

mata.

e. /an atau kabut, misalnya racun serangga (insektisida), racun jamur dan

lainnya yang menimbulkan keracunan.



f. 3eberapa pajanan bahan kimia yang dapat mengenai mata pada

kecelakaan kerja. Chemical sore eye pada dasarnya adalah

keratokonjungtivitis.

g. 0aktor biologis, misalnya bibit penyakit antraks atau brusella yang

menyebabkan penyakit akibat kerja pada pekerja penyamak kulit.

'. 0aktor siologis 2 ergonomis, yaitu antara lain kesalahan konstruksi mesin,

sikap badan yang tidak benar dalam melakukan pekerjaan dan lain J lain

yang kesemuannya menimbulkan kelelahan sik dan gangguan kesehatan

bahkan lambat laun dapat terjadi perubahan sik tubuh pekerja atau

kecacatan. *,5

-. 0aktor mental J psikologis yang terlihat misalnya pada hubungan kerja atau

hubungan industrial yang tidak baik, dengan akibat timbulnya misalnya

depresi atau penyakit psikosomatis. *,5

Pada kasus, pajanan selama perjalanan yang potensial membahayakan

(dengan gangguan kesehatan yang memungkinkan adalah iritasi kulit, gangguan

pernafasan, gangguan suhu seperti heat cramps dan heat stroke, lo back pain,

gangguan pendengaran, penurunan daya tahan tubuh, stress, dan lainnya,

hingga kecelakaan)8 *,5

1. 0isik8 cahaya matahari yang menyilaukan mata, panas, kebisingan kendaraan

dan lingkungan sekitar (pabrik atau pembuatan jalan), getaran pada motoratau pada kendaraan umum, radiasi dari sinar !B.

. %imia8 asap kendaraan yang terutama mengganggu saluran nafas dan mata

'. 3iologi8 bakteri, virus, jamur, parasit, gigitan serangga dan binatang.

-. =rgonomi8 posisi tubuh yang terusJmenerus membungkuk dan tangan yang

statis saat di motor akan membuat tubuh terasa lelah. 3egitu pula bila

menggunakan mobil atau kendaraan umum yang dapat diperberat dalam

keadaan macet.

7. Psikososial8 kepergian dengan kondisi macet akan membuat kondisi stress.

/palagi bila menggunakan motor dengan kondisi yang panas dan penuh

debu dan asap kendaraan. 3ila selama perjalanan tidak sendiri akan

membuat kondisi psikis lebih baik karena adanya teman mengobrol

membuat aktu selama perjalanan tidak terasa.

Pada saat bekerja sebagai cleaning service, pajanan yang mungkin terjadi8 *,5

1. 0isik8 suhu dingin dalam gedung ber/C

. %imia8 debu saat menyapu, cairan kimia untuk pembersih lantai, jendela, dan

perabotan.



'. 3iologi8 bakteri dan virus yang mudah menyebar dalam ruangan ber/C,

jamur, parasit, gigitan serangga dan binatang ada dimanaJmana.

-. =rgonomis8 kegiatan yang terlalu banyak menggunakan kaki dan tangan

bersamaan (saat menyapu dan mengepel di ruangan dan naik turun tangga)

akan membuat tubuh cepat terasa lelah dan memunculkan penyakit sendi.

7. Psikososial8 adanya tuntutan pekerjaan (harus bersih), stress lingkungan

pekerjaan yang kurang menguntungkan, kurangnya sosialisasi dengan

pekerja lainnya, dan mendapat teguran dari atasan akan membuat tubuh

lebih cepat terasa lelah.

4abel 1. Pajanan yang dialami

Urutan

(egiat

an

)a*aya Potensial +angguan

kese*atan

Resiko

kese*a

tan

kerja

0isik %imia 3iolo

gi

=rgono

mi

Psikoso

sial)eran

gkat ,

pulang

kerja

3ising

9adiasi

uhu

4ekanan

udara

Bibrasi

"ebu

/sap

Eas

!ap

3akt

eri

Birus

:amu

r

para

sit

Posisi

statis

monoto

n

Peradangan

pada mata,

kulit, telinga,

pernapasan,

ggn.muskulosk

eletal

%ecelak

aan lalu

lintas

aat

bekerj

a

Pencahay

aan

uhu

"ebu

Cairan

pember

sih

lantai,

sabun

3akt

eri

Birus

jamu

r

para

sit

Posisi

statis

4untuta

n

pekerja

an

(tingkat

kebersi

han

yang

tinggi)

Peradangan

pada mata,

kulit, telinga,

sal.pernafasan,

ggn.muskulosk

eletal

4erjatuh

,

tertimp

a

tangga

%. ubungan antara pajanan dengan penyakit



a. Patosiologi penyakit

Penyakit#penyakit yang menyebabkan cor pulmonale adalah penyakit

yang secara primer menyerang pembuluh darah paru, seperti P= berulang, dan

penyakit yang menggangu aliran darah paru akibat penyakit pernapasan

obstruktif atau restriktif. C&P" terutama jenis bronchitis, merupakan penyebab

tersering cor pulmonale. Penyakit#penyakit pernapasan restriktif yang

menyebabkan cor pulmonale dapat berupa penyakit#penyakit intrinsic seperti

brosis paru difus, dan kelainan ekstrisnsik, seperti obesitas yang ekstrim,

kifoskoliosis, atau gangguan neuromuskluar berat yang melibatkan otot#otot

pernapasan.

Pada penderita PP&% derajat obstruksi saluran napas sangat menentukan

prognosis penyakit. Prognosis yang buruk ditentukan oleh dua indikator utama,

yaitu derajat obstruksi dan terdapatnya kor pulmonale. &bstruksi yang makin

berat memperburuk prognosis. $al ini akan diperberat bila terdapat hiperkapnia,

kapasitas difusi paru yang kurang dari 76+ nilai dugaan, nadi pada aktu

istirahat lebih dari 166 kali2menit dan cor pulmonal. PP&% disebabkan oleh

partikel berbahaya atau gas, paling sering dari merokok tembakau, yang memicu

respon in?amasi abnormal pada paru#paru. 9espon in?amasi di saluran udara

yang lebih besar dikenal sebagai bronkitis kronis, yang didiagnosa secara klinis

ketika orang secara teratur batuk dahak. "i alveoli, respon in?amasi

menyebabkan kerusakan jaringan paru#paru, proses yang dikenal sebagai

emphysema. %ursus alami C&P" ditandai dengan tiba#tiba orsenings sesekali

disebut gejala eksaserbasi akut, yang sebagian besar disebabkan oleh infeksi

atau polusi udara. 7

3agan . $ubungan pajanan dengan penyakit pasien (google.com)



b. %ualitatif

• Cara2proses kerja 8 >embangun dan membongkar tenda,

memasak bakso

• ;ama bekerja 8 4n.> bangun jam ' subuh dan bekerja dari sampai

jam 5 malam.

• ;ingkungan kerja 8 4empat 4n.> berjualan terletak di pinggir jalan

menghadap

ke barat dan sering terpapar debu dan polusi.

c. %uantitatif

• inar matahari

inar matahari mengandung sinar !B. inar !B dari matahari dengan

panjang gelombang K6#'6 nm adalah penyebab kanker kulit

terutama bagi kulit yang kandungan pigmennya rendah.* Pada mata,

sinar tersebut dapat mengakibatkan konjungtivitas fotoelektrika,

seperti misalnya terjadi pada bintang lm yang disinari lampu#lampu

dengan pancaran intensitas yang sangat kuat sinar !B.

•

Polutana. >erokok"apat menyebabkan resiko utama untuk C&P" karena tembakau

kronis. "i /merika erikat, 56 sampai K6+ kasus PP&% disebabkan oleh

merokok. Paparan asap rokok diukur dalam paket#tahun, rata#rata jumlah

rokok yang dihisap paket harian dikalikan dengan jumlah tahun merokok.

4idak semua perokok akan mengembangkan PP&%, namun perokok terus

menerus memiliki setidaknya risiko 7+ setelah 7 tahun. %emungkinan

PP&% meningkat dengan bertambahnya usia dengan meningkatnya

paparan asap kumulatif. 7



b. Polusi udara

tudi di banyak negara telah menemukan baha orang yang tinggal di

kota#kota besar memiliki tingkat yang lebih tinggi dari C&P" dibandingkan

dengan orang yang tinggal di daerah pedesaan. Perkotaan polusi udara

dapat menjadi faktor yang berkontribusi untuk PP&% karena dianggap

memperlambat pertumbuhan normal paru#paru meskipun penelitian jangka

panjang diperlukan untuk mengkonrmasi link belum dilakukan. "i banyak

negara berkembang polusi udara dalam ruangan dari asap api memasak

(sering menggunakan bahan bakar biomassa seperti kayu dan kotoran

hean) adalah penyebab umum dari PP&%, terutama pada anita.7

%arbon monoksida (C&)

Eas yang tidak berarna, tidak berbau dan bersifat racun. "ihasilkan

dari pembakaran tidak sempurna bahan bakar fosil, misalnya gas

buangan kendaraan bermotor.

Ditrogen dioksida (D&)

Eas yang paling beracun. "ihasilkan dari pembakaran batu bara di

pabrik, pembangkit energi listrik dan knalpot kendaraan bermotor.

$idrokarbon ($C)

!ap bensin yang tidak terbakar. "ihasilkan dari pembakaran bahan

bakar yang tidak sempurna.

4imbal (Pb)

;ogam berat yang digunakan manusia untuk meningkatkan

pembakaran pada kendaraan bermotor. $asil pembakaran tersebut

menghasilkan timbal oksida yang berbentuk debu atau partikulat yang

dapat terhirup oleh manusia.

%arbon dioksida (C&)

Eas yang dihasilkan dari pembakaran sempurna bahan bakar

kendaraan bermotor dan pabrik serta gas hasil kebakaran hutan.

• 3ising

%ebisingan adalah bunyi atau suara yang keberadaannya tidak

dikehendaki (noise is unwanted sound) karena mengganggu dan timbul di

luar kemauan orang yang bersangkutan.

• Cuaca kerja

uhu tubuh manusia dipertahankan hampir menetap (homeotermis) oleh

suatu sistem pengatur suhu. uhu menetap ini adalah akibat



keseimbangan antara panas yang dihasilkan dalam tubuh sebagai akibat

metabolisme dengan pertukaran panas antara tubuh dengan lingkungan

sekitar. Produksi panas dalam tubuh tergantung dari kegiatan sik tubuh,

makanan yang telah atau sedang dikonsumsi, pengaruh panas tubuh

sendiri.

0aktor#faktor yang menyebabkan pertukaran panas antara tubuh dengan

lingkungan sekitarnya adalah konduksi, konversi, radiasi, dan evaporasi.

%onduksi adalah pertukaran panas antara tubuh dengan benda#benda

sekitar melalui mekanisme sentuhan atau kontak langsung. %onduksi

dapat menghilangkan panas dari tubuh, apabila benda#benda sekitar lebih

rendah suhunya. %onveksi ialah pertukaran panas dari badan dengan

lingkungan melalui kontak udara dengan tubuh. !dara adalah penghantar

panas yang kurang begitu baik, tetapi melalui kontak dengan tubuh dapat

terjadi pertukaran panas antara udara dengan tubuh. %onveksi tergantung

dari suhu udara dan kecepatan angin, konveksi memainkan besarnya

peran dalam pertukaran panas antara tubuh dengan lingkungan. etiap

benda termasuk tubuh manusia selalu memancarkan gelombang panas.

4ergantung dari suhu benda sekitar, tubuh menerima kehilangan panas

leat mekanisme radiasi panas. elain itu penting sekali manusia dapat

berkeringat yang dengan penguapan di permukaan kulit atau melalui

paru#paru dan rongga mulut, tubuh kehilangan panas untuk penguapan.

&. /umla* pajanan yang di alami

Pemakaian alat pelindung diri (/P") 8 tidak ada pemakaian /P".

4abel . Dilai ambang batas polutan udara (google.com)

4abel '. Dilai /mbang 3atas ;ogam !dara (google.com)

Polutan Udara Nilai mbang )atas

Ditrogen "ioksida (D&) 6,67' ppm sebagai konsentrasi aritmetik

rata#rata per tahun

4imbal (Pb) 1,7 Lg2m' sebagai konsentrasi rata#rata

per - bulan

%arbon >onoksida (C&) K ppm sebagai konsentrasi rata#rata per

5 jam dan

'7 ppm sebagai konsentrasi rata#rata

per 1 jam



Logam Udara Nilai mbang )atas

ilika 6,67 mg2m' J 6.1 mg2m'

3atubara mg2m'

/sbes 6, mg2m' J mg2m'

3erillium 6,66 mg2m'

4imah (n) mg2m'

&ksida 3esi (0e) 7 mg2m'

3arium ulfat 16 mg2m'

Erat mg2m'

%aolin mg2m'

>ika mg2m'

3atu abun mg2m'

4abel -. 4ingkat kegiatan dan kalori yang dihasilkan (google.com)

4ingka

t

%egiatan 34!2:am

9ingan

4idur

"uduk 4enang

"uduk, dengan gerakan lengan ringan

misalnya mengetik

"uduk, dengan gerakan tangan dan kaki

ringan misalnya main piano atau menyetir

mobil

3erdiri, kerja ringan pada mesin atau

membongkar sesuatu dengan tangan

"uduk, dengan gerakan kuat tangan dan

kaki

3erdiri, kerja ringan pada mesin atau

membongkar barang, kadang#kadang jalan

76

-66

-76#776

776#*76

776#*76

*76#76

*76#56



edan

g

3erdiri, kerja sedang pada mesin atau

membongkar barang dan kadang#kadang

jalan

3erjalan dengan mengangkat ataumendorong beban yang beratnya sedang

>engangkat, mendorong, dan menaikkan

benda berat secara terputus#putus misalnya

pekerjaan menyekop

76#

1666

1666#

1-66

1766#

666

3erat >engangkat, mendorong, dan menaikkan

benda berat terus#menerus

666#

-66

4abel 7. Maktu kerja dan istirahat menurut tingkat beban kerja

(google.com)

Pengaturan Maktu %erja per :am ndeks uhu 3asah dan 3ola (oC)

3eban %erja

Maktu %erja

(+)

Maktu

stirahat (+)

9ingan edang 3erat

7 7 '6,* 5,6 7,K

76 76 '1,- K,- ,K

7 7 ', '1,1 '6,6

'. Peran 0aktor indiiduPerananan factor individu dalam kasus ini 8

a. tatus kesehatan sik 8 tidak terdapat riayat alergi, kebiasaan

berolahraga tidak diketahui, riayat penyakit pada

keluarga, sukabegadang

b. tatus kesehatan mental 8 tidak diketahuic. $ygene peorangan 8 tidak diketahui

2. "aktor lain di luar pekerjaan• $obi atau kebiasaan 8 terdapat riayat merokok, tidak terdapat riayat

alkohol

• Pajanan di rumah, jalan, atau di tempat lain

• Pekerjaan sambilan 8 tidak ada.



3. Diagnosis Okupasi

3erdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan sik maupun penunjung

serta penjabaran tentang risiko paparan yang dapat terjadi pada 4n.> dapat

disimpulkan baha cor pulmonale pada pasien bukanlah penyakit akibat kerja

melainkan diperberat akibat pekerjaan."iagnosis &kupasi 8 cor pulmonale yang diperberat akibat pekerjaan

Penatalaksanaan

Non Medika mentosa$

4irah baring, diet rendah garam.

Preventif 3erhenti merokok, olah raga bertahap dan teratur, senam

pernapasan dalam jangka panjang.

Medika Mentosa

4erapi optimal cor pulmonal karena PP&% harus dimulai dengan terapi

optimal PP&% untuk mencegah atau memperlambat timbulnya hipertensi

pulmonal. 4erapi tambahan baru diberikan bila timbal tanda#tanda gagal jantung

kanan. 4ujuan pengobatan cor pulmonale pada PP&% ditinjau dari aspek jantung

sama dengan pengobatan cor pulmonale pada umumnya untuk (1)

mengoptimalkan esiensi pertukaran gas, () menurunkan hipertensi pulmonal,

(') meningkatkan kelangsungan hidup, dan (-) pengobatan penyakit dasar dan

komplikasinya.

Pengobatan cor pulmonale dari aspek jantung bertujuan untuk

menurunkan hipertensi pulmonal, pengobatan gagal jantung kanan dan

meningkatkan kelangsungan hidup. !ntuk tujuan tersebut, pengobatan yang

dapat dilaksanakan diaali dengan menghentikan kebiasaan merokok serta

tatalaksana lanjut sebagai berikut.

• "iuretik 8 4hiaAid (6#-6 mg2hari)

"iuretika diberikan bila ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang

berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang dapat memicu

peningkatan hiperkapnia. "i samping itu, dengan terapi diuretik dapat

terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel de@tra dan

curah jantung menurun. Pemberian diuretic dilakukan dengan peraatan

yang lebih daripada biasanya karena resiko yang berhubungan dengan

alkalosis metabolic, hiperkapnia, hipovolemi yang berbahaya, peningkatan

hematokrit dan kekentalan darah. Eunakan dosis diuretic yang rendah.-



&ksigen adalah satu#satunya terapi yang memperlihatkan peningkatan

kemampuan pasien PP&% hidup, yang aalnya di ketahui dari laporan hasil

studi di aal tahun 1K56. >ekanisme bagaimana terapi oksigen dapat

meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui. "itemukan dua

hipotesis, (1) terapi oksigen mengurangi vasokonstriksi dan menurunkan

resistensi vascular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup

ventrikel de@tra, () terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan

meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lain.

Pemakaian oksigen secara kontinu selama 1 jam (Dational nstitute of

$ealth, /merika) 17 jam (3ritish >edical 9esearch Council) dan - jam

(D$) meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan pasien

tanda terapi oksigen. ndikasi terapi oksigen (di rumah) adalah8

(a) Pa& N 77 mm$g atau a& N 55+,(b) Pa& 77 J 7K mm$g disertai salah satu dari8

1. edema disebabkan gagal jantung kanan,. p#pulmonal pada =%E, dan'. eritrosit hematokrit G 7*+

"igitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal

jantung kiri . "igitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi vventrikel kanan

pada pasien kor pulmonale dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada

pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurunkan digoksin

bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. "i samping itu pengobatan

dengan digitalis menunjukkan peningkatan terjadinya komplikasi aritmia.

Basodilator (nitrat, hidralaAin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergic,

inhibitor /C= dan prostaglandin) 3elum direkomendasikan untuk

pemakaian secara rutin. /da - respons untuk pedoman pemakaian

vasodilator ini, yaitu 8 (a) 9esistensi vascular paru minimal 6+ (b) curah

jantung meningkat atau tidak berubah, (c) tekanan arteri pulmoner

menurun atau tidak berubah, (d) tekanan darah sistemik tidak berubah

secara signikan. etelah itu, harus dievaluasi setelah - atau 7 bulan untuk

menilai apakah keuntungan hemodinamik di atas masih menetap atau

tidak. Pemakaian sildenal untuk melebarkan pembuluh darah paru pada

hipertensi pulmoner primer, sedang ditunggu hasil penelitian untuk cor

pulmonal lengkap.

/ntikoagulan diberikan atas dasar kemungkinan terjadinya tromboemboli

akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor

imobilisasi pada pasien. "i samping terapi di atas, pasien cor pulmonale

dengan dasar PP&% harus mendapat terapi standar untuk PP&%, komplikasi

dan penyakit penyerta.



• 0lebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi , untuk

menurunkan hematokrit sampai dengan 7K+ merupakan terapi tambahan

pada pasien kor pulmonale dengan gagal jantung kanan akut.

4erapi penyakit paru

a. 3ronkodilator/minolin8 >enghilangkan spasme saluran pernafasan 3eta adrenergik

selektif (4erbutalin atau albutamol ). 3erkhasiat vasodilator pulmoner,

sehingga diharapkan dapat menambah aliran darah paru. "osis obat diatas

dapat dilihat di buku 0armakoterapi.

b. >ukolitik O ekspektoran>ukolitik berguna untuk mencairkan dahak dengan memecah ikatan

rantai kimianya, sedangkan ekspektoran untuk mengeluarkan dahak dariparu.

c. /nti 3iotik (/3) bila ada infeksiPemberian antibiotika diperlukan karena biasanya kelainan parenkim paru

disebabkan oleh mikro#organisme, diantaranya8 $emophylus in?uenAae

dan Pneumococcus. "apat pula disebabkan oleh taphylococcus dan

bakteri Eram negatif seperti8 %lebsiella. dealnya, pemberian antibiotika

disesuaikan dengan hasil kultur dahak. ambil menunggu hasil kultur, bisa

diberikan antibiotika spectrum luas dalam hari pertama. $emophylus

in?uenAae, peka terhadap ampisilin, sefalospurin, kotrimoksaAol.

Pneumococcus, peka terhadap golongan penisilin. taphylococcus, peka

terhadap metisilin, kloksasilin, ?ukoksasilin, dan eritromisin. %lebsiella,

peka terhadap gentamisin, streptomisin dan polimiksin.

d. & dosis rendah (1# ;2menit)Peningkatan PaC& ( tekanan karbondiosida arterial ) dan asidosis pada

penderita PP&> disebabkan tidak sempurnanya pengeluaran C&

sehingga menimbulkan hipoksemia. $al ini dapat diatasi dengan

pemberian oksigen 6#'6 + melalui masker venturi. "apat pula diberikanoksigen secara intermitten dengan kadar '6#76 + secara lambat 1#' liter

permenit.

e. %oreksi asidosis

'engelolaan Hipoksemia

Pemberian /ntibiotika, diuretik, mukolitik dan obat bronkodilator sebagai

tindakan dasar penyakit paru obstruktif menahun.

1. Pada hipoksemia berat, perlu diberikan oksigenasi terkontrol dan menjaga

agar tidak terjadi C& narkosis.



. timulan pernafasan ( seperti doksapram ) perlu diberikan pada penderita

yang mengalami C& narkosis.

'. 3ila semua usaha di atas gagal, maka dilakukan pernafasan buatan

dengan intubasi endotrakeal atau bila perlu trakeotomi dan pemasangan

ventilator mekanik.

Pen5ega*an

>enghindari perilaku yang mengarah pada penyakit paru#paru kronis (terutama

merokok) dapat mencegah perkembangan akhir cor pulmonale. =valuasi

seksama murmur jantung anak dapat mencegah cor pulmonale yang disebabkan

oleh cacat jantung tertentu.

Prognosis

angat bervariasi , tergantung penjalanan alami penyakit paru yang

mendasarinya dan ketaatan pasien berobat . Penyakit bronkopulmonal

simtomatik angka kematian rata#rata 7 tahun sekitar -6#76+ . :uga obstruksi

vascular paru kronik dengan hipertro ventrikel kanan mempunyai prognosis

yang buruk . 3iasanya pasien hipertensi pulmonal dengan obstruksi vascular

kronik hanya bertahan hidup #' tahun sejak timbulnya gejala.

(omplikasi

%omplikasi yang sangat sulit pada kor pulmonale adalah /scites yang harus

menambahkan dosis spironolakton menyebabkan kemungkinan terjadinya efek

samping diuretic yang lebih besar. elain ascites, bisa juga edema,

hepatomegali, gagal jantung kiri dan kanan, efusi pleura dan thromboemboli.

Da0tar Pustaka



1. sselbacher, 3raunald, Milson, martin, 0auci, %asper. $arrison Prinsip#prinsip lmupenyakit dalam . :akarta 8 penerbit buku kedokteran =EC 667 ed.1' (1) 8h.6*.

. 3rashers Balentina ;. /plikasi klinis patosiologi pemeriksaan dan manajemen. :akarta 8 penerbit buku kedokteran =EC 66'8 ed.'8 h.7.

'. Calverley P.>./ , >acnee M, Pride D.3, 9ennard .. Chronic obstructive pulmonary

disease . !. /merica 8 C9C Press 66' 8 nd

ed .p. 5.-. >itchell, %umar, /bbas, 0austo. 3uku aku "asar Patologis Penyakit . :akarta 8

Penerbit 3uku %edokteran =EC ed.8 (1) h.'-1#.7. udoyo /ru M, etiyohadi 3ambang, /li idrus, imadibrata >arcellus %, etiati

iti.3uku ajar ilmu penyakit dalam. :akarta 8 nterna Publishing 66K 8 1 h. 15-#-.

*. 9idley :ohn. 4anggung jaab manajemen dalam khtisar %esehatan dan%eselamatan %erja, =d.'. :akarta8 =rlangga, 66. h. 11'#5

. &kti 0P. %eselamatan dan %esehatan %erja. :akarta8 0%> !niversitas ndonesia665

5. $arrington :>, /nton CM. %esehatan kerja buku saku8 %ecelakaan kerja. =d.'.

:akarta8 =EC, 66'.h.'-#1

Makalah Pbl Blok Xxviii

Documents

Transcript of Makalah Pbl Blok Xxviii