Makalah PBL Blok 8Mekanisme Kerja Jantung

Oleh:Imelda Levina10.2011.100Kelompok: C9

Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida Wacana

Jalan Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat

PendahuluanPemeliharaan homeostasis bergantung pada zat-zat esensial, misalnya O2 dan nutrien yang secara terus menerus diserap dari lingkungan eksternal dan disalurkan ke sel dan pada pengeluaran zat-zat sisa yang juga berlangsung kontinu. Homeostasis juga bergantung pada pemindahan hormon, yang merupakan zat perantara kimiawi penting, dari tempat produksinya ke tempat kerjanya. Sistem sirkulasi, yang berperan dalam homeostasis dengan berfungsi sebagai sistem transportasi tubuh, terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah.Semua jaringan tubuh selalu bergantung pada aliran darah yang disalurkan kepada mereka oleh kontraksi atau denyut jantung. Jantung mendorong darah melintasi pembuluh darah untuk disampaikan ke jaringan dalam jumlah yang mencukupi, apakah tubuh dalam keadaan beristirahat atau sedang melakukan olahraga berat.

Ruang-ruang pada JantungJantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak bebas di dalam pericardium.1Jantung memiliki tiga permukaan: facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan dan kiri.1

Gambar 1: Posisi Jantung pada Truncus

Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior. Facies diaphragmatica jantung dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica. Basis cordis, atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara venae pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.1Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup. Perhatikan bahwa basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid dan basisnya terletak berlawanan dengan apex. Jantung tidak terletak pada basisnya; jantung terletak pada facies diaphragmatica (inferior).1

Gambar 2: Posisi Jantung Dilihat dari Mediastinum

Kemudian ruang-ruang pada jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang diluar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endotel, disebut endocardium. Rincian ruangannya adalah sebagai berikut:1a. Atrium Dextrum, terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Di anteriornya berjalan suatu berkas-berkas otot yaitu musculi pectinati. Vena cava superior bermuara ke dalam atrium dextrum dan tidak memiliki katup serta mengembalikan darah ke jantung dari setengah atas bagian tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian bawah atrium dextrum, dilindungi katup rudimenter yang tidak berfungsi serta mengembalikan darah ke jantung dari setengah bawah bagian tubuh. Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextrum, di antara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextrum; muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi.b. Ventriculus Dextrum, yang berhubungan langsung dengan atrium dextrum dan dihubungkan oleh rongga yang mendekati ostium trunci pulmonalis dan berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum. Dinding ventrikel lebih tebal daripada atrium dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam yang mengakibatkan dinding ventrikel terlihat seperti busa yang disebut trabeculae carnae, terdiri dari tiga jenis; musculi papillares (menonjol ke dalam), dihubungkan tali-tali fibrosa (chordae tendinae), dan trabecula septomarginalis yang menyilang ke septum dinding anterior. Kemudian ada suatu katup khusus yaitu valva tricuspidalis yang melindungi ostium atrioventriculare. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya.c. Atrium Sinistrum, sama seperti atrium dextrum, atrium ini terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Atrium sinistrum terletak di belakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistrum terdapat sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra memiliki rigi-rigi otot seperti pada auricula dextra.

Gambar 3: Anatomi Jantung Tampak Anterior

d. Ventriculus Sinister, ventriculus ini berhubungan dengan atriu sinistrum melalui ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aorta. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal daripada ventriculus dexter disebabkan karena tekanan darah di dalam ventrikulus dexter enam kali lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam venticulus dexter. Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare dan memiliki dua cuspis, sedangkan valva aortae melindungi ostium aortae dan memiliki struktur yang sama dengan valva trunci pulmonalis.

Struktur Jantung dan KonduksinyaDinding jantung terdiri atas lapisan tebal otot jantung, myocardium, yang dibungkus dari luar oleh epicardium dan dibatasi di sebelah dalam oleh endocardium. Bagian atrium jantung relatif mempunyai dinding yang tipis dan dibagi dua oleh septum interatriale menjadi atrium dextrum dan atrium sinistrum. Septum berjalan dari dinding anterior jantung menuju ke belakang dan kanan. Bagian ventrikel jantung yang mempunyai dinding yang tebal dibagi dua oleh septum ventriculare menjadi ventriculus dexter dan sinister. Septum terletak miring, dengan satu permukaan menghadap ke depan dan kanan serta permukaan lainnya menghadap ke belakang dan kiri. Posisinya diidentifikasi pada permukaan jantung sebagai sulcus interventricularis anterior dan posterior. Bagian bawah septum tebal dan dibentuk oleh otot. Bagian atas septum lebih kecil, tipis, membranosa, dan terikat pada rangka fibrosa.1Yang disebut rangka jantung terdiri atas cincin-cincin fibrosa yang mengelilingi ostium atrioventriculare, ostium trunci pulmonalis dan ostium aortae dan melanjutkan diri ke pars membranosa, bagian atas septum ventriculare. Cincin fibrosa disekeliling ostium atrioventriculare memisahkan dinding otot atrium dan ventrikel namun menyediakan tempat perlekatan serabut-serabut otot. Cincin fibrosa menyokong basis cuspis valva dan mencegah valva dari peregangan dan menjadi inkompeten.1Umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekitar 70 sampai 90 denyut per menit pada orang dewasa dalam keadaan istirahat. Kontraksi ritmik berasal secara spontan dari sistem konduksi dan impulsnya menyebar ke berbagai bagian jantung; awalnya atrium berkontraksi bersama-sama dan kemudian diikuti oleh kontraksi kedua ventrikel secara bersama-sama. Sedikit penundaan penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel memungkinkan atrium mengosongkan isinya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi. Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis, fasciculus atrioventricularis beserta crus dextrum dan crus sinistrumnya, dan plexus sub-endocardial serabut Purkinje (serabut khusus otot jantung yang membentuk sistem konduksi jantung dikenal sebagai serabut Purkinje).1 Nodus sinuatrialis terletak pada dinding atrium dextrum di bagian atas sulcus terminalis, tepat di sebelah kanan muara cava superior. Nodus ini merupakan asal impuls ritmik elektronik yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung atrium dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi. Nodus atrioventricularis terletak pada bagian bawah septum interatriale tepat di atas tempat perlekatan cuspis septalis valva tricuspidalis. Fasciculus atrioventricularis (berkas His) merupakan satu-satunya jalur serabut otot jantung yang menghubungkan miokardium atrium dan miokardium ventrikulus, oleh karena itu fasciculus ini merupakan satu-satunya jalan yang dipergunakan oleh impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Fasciculus ini berjalan turun melalui rangka fibrosa jantung.1

Histologi Sistem Sirkulasi

Tiga kategori utama arteri adalah arteri elastis, arteri muskular, dan arteriol kecil. Diameter arteri secara berangsur mengecil setiap kali bercabang sampai pembuluh terkecil, yaitu kapiler. Arteri elastis adalah pembuluh paling besar di dalam tubuh. Di antaranya adalah trunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Dinding pembuluh ini terutama terdiri atas serat elastis yang memberi kelenturan dan daya pegas selama aliran darah. Arteri elastis bercabang menjadi arteri berukuran sedang, yaitu arteri muskular yang merupakan pembuluh darah terbanyak dalam tubuh. Arteri muskular mengandung lebih banyak serat otot polos pada dindingnya. Arteriol adalah cabang terkecil sistem arteri. Dindingnya terdiri atas satu sampai lima lapisan serat otot polos. Dinding arteri secara khas mengandung tiga lapisan tunika konsentris. Lapisan terdalam adalah tunika intima; terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel di bawahnya. Lapisan tengah adalah tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos yang mengitari lumen pembuluh. Lapisan terluar adalah tunika adventisia, terutama terdiri atas serat-serat jaringan ikat. Arteri muskular berukuran sedang juga memiliki sebuaj pita berombak tipis dari serat elastis yang disebut lamina elastika interna yang bersebelahan dengan tunika intima. Pita lain terdiri atas serat-serat elastis berombak terdapat pada perifer tunika media, disebut sebagai lamina elastika eksterna.2

Gambar 4: Histologi Arteri dan Vena Sedang

Kapiler berangsur-angsur membentuk venula yang lebih besar; venula umumnya menyertai arteriol. Darah balik mula-mula mengalir ke dalam venula pascakapiler, kemudian ke dalam vena yang makin membesar. Untuk mudahnya, vena digolongkan sebagai kecil, sedang, dan besar. Dibandingkan arteri, vena lebih banyak, berdinding tipis, berdiameter lebih besar, dan struktur bervariasi lebih besar. Vena ukuran kecil dan sedang, terutama di ekstrimitas, memiliki katup. Saat darah mengalir ke arah jantung, katup terbuka. Saat akan mengalir balik, katup menutup lumen dan mencegah aliran balik darah. Darah vena di antara katup pada ekstrimitas mengalir ke arah jantung akibat kontraksi otot. Katup tidak terdapat pada vena SSP, vena cava inferior atau superior dan vena viscera.2Dinding vena juga terdiri atas tiga lapisan, namun lapisan ototnya jauh lebih tipis. Tunika intima pada vena besar terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel. Tunika media tipis dan tunika adventisia adalah lapisan paling tebal pada dindingnya. Dinding arteri dan vena yang lebih besar terlalu tebal untuk menerima nutrien langsung melalui difusi dari lumennya. Itulah sebabnya dinding pembuluh darah besar dipasok oleh pembuluh darahnya sendiri yang kecil, disebut vasa vasorum (pembuluh darah pada pembuluh darah).2Kapiler adalah pembuluh darah terkecil dengan diameter rata-rata 8 mikrometer, hampir sama dengan diameter eritrosit. Terdapat tiga jenis kapiler; kapiler kontinu, kapiler betingkap dan sinusoid. Kapiler kontinu paling umum dan ditemukan pada kebanyakan organ dan jaringan. Pada kapiler ini, sel-sel endotel saling menyambung membentuk lapisan yang utuh. Sebaliknya, kapiler bertingkap memiliki lubang-lubang bulat atau fenestra (pori) pada sitoplasma sel endotel. Kapiler bertingkap demikian ditentukan dalam organ endokrin, usus halus, dan glomeruli ginjal. Sinusoid adalah pembuluh darah yang berjalan berkelok-kelok, tidak teratur dengan diameter yang jauh lebih besar dari kapiler lain. Sinusoid ditemukan di dalam hati, limpa, dan sumsum tulang. Tautan sel endotel jarang ada pada sinusoid, dan celah-celah lebar terdapat di antara sel endotel. Membran basalnya juga tidak utuh, bahkan kadang-kadang tidak ada pada sinusoid.2

Gambar 5: Salah Satu Jenis Pembuluh Kapiler

Sirkulasi Darah Akibat Kerja Jantung

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai venakava. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2 nya dan ditambahi CO2. Darah yang mengalami deoksigenisasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksegen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.3

Gambar 6: Bagan Sirkulasi Darah dalam Tubuh

Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis, yang seluruh darahnya mengalir melalui paru, sirkulasi sistemik dapat diliha sebagai rangkaian jalur-jalur paralel. Sebagian darah yang dipompakan ke luar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-oto, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan seterusnya. Jadi, keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan demikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik. Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah. Tetes darah, sekarang secara parsial kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung. Satu sirkuit selesai.3Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa darah dalam jumlah yang sama ke dalam sistem dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan.3

Fungsi Atrium dan Ventrikel pada JantungPada keadaan normal, darah megalir secara terus menerus dari vena-vena besar menuju ke atrium; kira-kira 80 persen dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi. Selanjutnya, kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebanyak 20 persen. Oleh karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebgagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas sebesar 20 persen tersebut, karena secara normal jantung sudah mempunyai kemampuan untuk memompakan drah 3-4 kali lipat lebih banyak daripada yang sebenarnya dibutuhkan oleh tubuh yang istirahat. Oleh karena itu, bila atrium gagal berfungsi, perbedaan ini tidak terlalu diperhatikan kecuali kalau orang tersebut mengerahkan tenaga; dan kemudian timbul gejala-gejala jantung akut, terutama sesak napas.4Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah terkumpul dalam atrium kiri dan kanan karena katup A-V tertutup. Oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi sampai ke nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik ventrikel, segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan naiknya kurva volume ventrikel kiri. Keadaan ini disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel. Periode pengisian cepat berlangsung kira-kira pada sepertiga pertama dari diastolik. Selama sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel; darah ini adalah darah yang terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena, dan dari atrium langsung masuk ke ventrikel.4Selama periode sepertiga akhir dari diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel; dan hal ini kira-kira 20 persen dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung. Segera setelah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menebabkan katup A-V menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu sebanyak 0,02 sampai 0,03 detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode ini, akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel, namun belum ada pengosongan. Periode ini disebut sebagai periode kontraksi isometrik atau isovolemik, yang berarti ada kenaikan tegangan di dalam otot namun tidak ada atau terjadi sedikit pemendekan serabu-serabut otot.4

Aktivitas Listrik Jantung Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung :3a. Ada 99% sel otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.b. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi sebagai penghantar potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki fase potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.3Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks pasif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K diinaktifkan yang mengurangi aliran darah ke luar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap menjadi kurang negatif; yaitu, membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang dicapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca dan influks Ca kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan oleh efluks K yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K.3Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini:3a. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena cava superiorb. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.c. Berkas His, suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium sepanjang dinding luar.d. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.Karena perbedaan depolarisasi lambat mereka, sel-sel otoritmik tersebut berbeda dalam hal kecepatan normal untuk menghasilkan potensial aksi. Pada pembandingan dua sel otoritmik, sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama jantung). Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mecapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.3

Pengaruh Otonom Jantung dari Nodus SANodus SA, dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K. ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut.3Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, SA, dan AV serta banyak mempersarafi ventrikel.3Jantung bekerja lebih santai di bawah pengaruh parasimpatis, jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.3

Enzim Troponin-T Untuk Kontraksi JantungOtot serat lintang terutama terdiri dari dua tipe miofilamen, yaitu filamen tebal yang mengandung miosin dan filamen tipis yang terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin ( gambar 1). Troponin yang berlokasi pada filamen tipis dan mengatur aktivasi kalsium untuk kontraksi otot secara teratur, merupakan suatu protein kompleks yang terdiri dari 3 subunit dengan struktur dan fungsi yang erbeda, yaitu : 1) Troponin T (TnT), 2) Troponin I (TnI),3) Troponin C (TnC).5Kompleks troponin menyebabkan aktifasi kalsium untuk kontraksi dan memodulasi fungsi kontraktil otot serat lintang. Oleh sebab itu troponin dan tropomiosin disebut sebagai protein pengatur. Meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol dirangsang oleh depolarisasi membran sel akibat penempatan sisi bebas ikatan kalsium pada troponin C. Peningkatan kalsium pada troponin C menimbulkan perubahan pada kompleks troponin, sehingga terjadi pergeseran serat tropomiosin. Perubahan serat tropomiosin menjadi berbalik dan menghadapkan sisi ikatan miosin kearah molekul aktin, menyebabkan molekul dapat berikatan dengan molekul miosin. Gaya elektrostatik menyebabkan bagian kepala molekul miosin miring dan geseran itu menimbulkan kontraksi otot. Bilamana kalsium bebas tidak lagi yang dapat mengikat molekul TnC, maka akan terjadi perubahan bentuk TnC. Hasilnya TnI mengikat aktin dan menghambat aktifasi ATP-ase dari aktin- miosin, sehingga otot relaksasi.5Berbagai tipe otot (otot skelet, otot jantung, otot polos) memiliki sifat kontraksi yang berbeda. Sebagian secara genetik ditentukan oleh perbedaan dari struktur beberapa protein kontraktil dan protein pengaturnya. Sebagai contoh, troponin T jantung dan otot skelet berbeda pada komposisi asam aminonya sehingga dapat dibedakan secara imunologi. Perkembangan saat ini memungkinkan dilakukannya suatu pemeriksaan imunologi untuk mengatur kadar troponin T dalam plasma yang spesifik untuk jantung.5

Pengaturan Kerja JantungDua makna yang mendasari pengaturan volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah pengaturan intrinsik pemompaan jantung dalam menanggapi perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung dan pengendalian jantung oleh sistem saraf otonom.1

Pengaturan Intrinsik Kemampuan intrinsik dari jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk darah disebut sebagai mekanisme Frank-Straling dari jantung. Secara mendasar mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang masuk tanpa membiarkan adanya bendungan darah yang berlebihan di dalam vena. 8Bila sejumlah darah mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan meregang menjadi lebih panjang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin selanjutnya akan dibawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel karena peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah tambahan ke dalam arteri. Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapai panjang yang optimal, untuk berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah merupakan karakteristik dari semua otot lurik. 8

Pengaturan EksterinsikSelain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawah kontrol eksterinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap volume diastolik akhr. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas. 8-91. Perangsangan jantung oleh saraf simpatisPerangsangan saraf simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 per menit. Selain itu perangsangan saraf simpatis juga meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatka tekanan ejeksi.

2. Perangsangan jantung oleh saraf parasimpatisPerangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan mengatasinya dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu perangsangan vagus yang kuat juga dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen.

Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung 9Daerah yang TerkenaEfek Stimulasi ParasimpatisEfek Stimulasi Simpatis

Nodus SA

Nodus AV

Jalur Hantaran Ventrikel

Otot atrium

Otot ventrikel

Medula Adrenal

VenaMengurangi kecepatan depolarisasi ke ambang, mengurangi kecepatan denyut jantung

Mengurangi eksibilitas, meningkatkan penundaan nodus AV

Tidak ada efek

Mengurangi kontraktilitas, memperlemah kontraksi

Tidak ada efek

Tidak ada efek

Tidak ada efekMeningkatkan kecepatan depolarisasi ke ambang, meningkatkan kecepatan denyut jantung

Meningkatkan eksibilitas, mengurangi penundaan nodus AV

Meningkatkan eksibilitas, mempercepat hantaran melalui berkas His dan sel Purkinje

Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi

Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi

Mendorong sekresi epinefrin medula adrenal, suatu hormon yang memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung

Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling

Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

-FaktorFisiologis :

a.Kelenturandindingarterib. Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi tekanan darah.c.Kekuatangerakjantungd. Viscositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap aliran.e. Curah jantung, semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah meningkatf. Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah maka makin tinggi tekanandarah.

-FaktorPatologis:

a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan berusaha menstabilankantekanandarah

b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran yang lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)

c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin vasokontriksi perifer

d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya elastisitas pembuluhdarah)e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena komposisi tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk pembakaran

f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan menset baroresepsor untuk menaikan tekanan darahKesimpulan

Daftar Referensi1. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed 6. Jakarta: EGC; 2006.h.101-92. Eroschenko VP. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. Ed 9. Jakarta: EGC; 2003.h.1073. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC; 2001.h.260-74. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed 11. Jakarta: EGC; 2008.h.1125. Tarigan E. Hubungan kadar troponin-T dengan gambaran klinis penderita sindroma koroner akut. Medan: USU digital library; 200318