Kanker Paru Gita Puspitasari

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Abstrak

Kanker dapat terjadi pada siapa saja, umur berapa saja dan dimana saja dalam tubuh manusia. Besar kecilnya kemungkinan seseorang untuk menderita kanker jenis tertentu tergantung faktor risiko yang dimilikinya. Kanker yang paling banyak dikenal orang adalah kanker payudara, kanker nasofaring, kanker usus, kanker leher rahim, kanker prostat, kanker darah dan kanker paru. Kanker paru adalah jenis kanker yang paling banyak diderita oleh perokok, baik itu perokok aktif atau pasif. Kanker paru merupakan penyakit yang insidennya tinggi serta dapat mengakibatkan kematian. Hal ini dikarenakan buruknya prognosis, karena sebagian besar kanker paru baru terdiagnosis pada stadium lanjut. Kanker paru dapat disebabkan kanker payudara yang dapat bermetastasis hingga ke paru-paru dan menyebabkan gangguan proses pernapasanKatakunci : kanker paru,kanker payudara, metastasisLung CancreGita puspitasari

Student of Faculty of Medicine, Krida Wacana Christian UniversityAbstract

Cancer can happen to anyone, any age, anywhere in the human body. The size of possibility of someone of developing certain types of cancer depends on its risk factors. Cancer at most known is breast cancer, nasopharyngeal cancer, colon cancer, cervical cancer, prostate cancer, blood cancer and lung cancer. Lung cancre is a type of cancre most commonly affect smokers, be it active or passive smokers. Lung cancre is disease whose incidience is high and can cause death. This is because of the poor prognosis, because most of the lung cancre diagnosed an advanced stage. Lung cancre can be caused by the breast cancer that can metastasize to lung and cause respiratory process.

Keywords: lung cancer, breast cancer, metastatic

Alamat korespondensi:Gita Puspitasari, 102011327, Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana, Jalan Arjuna Barat No. 6, Jakarta Barat 11510, e-mail: gita_puspitasari64@yahoo.comPendahuluan

Kanker adalah suatu penyakit neoplastik yang dapat berakibatan fatal. Sel kanker tidak seperti sel tumor, ia mempunyai kebolehan untuk menginvasi dan bermetastasi kebagian lain dalam tubuh dan bersifat sangat anaplastik yaitu bisa membelah tanpa berdiferensiasi. Penyakit kanker paru adalah sebuah bentuk perkembangan sel yang sangat cepat (abnormal) didalam jaringan paru yang disebabkan oleh perubahan bentuk jaringan sel atau ekspansi dari sel itu sendiri. Jika dibiarkan pertumbuhan yang abnormal ini dapat menyebar ke organ lain, baik yang dekat dengan paru maupun yang jauh misalnya tulang, hati, atau otak.

Kanker paru (bronchogenic carcinoma) merupakan penyebab tertinggi kematian id dunia, umumnya prognosisnya buruk. Di Indonesia menduduki peringkat ke 3 kanker terbanyal, dan angka kematian kanker paru di seluruh dunia menjcapai kurang lebih satu uta penduduk tiap tahunnya. Di negara berkembang lainnya dilaporkan insidennya naik dengan cepar antara lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di China yang mengkonsumsi 30% rokok dunia.1

Metastasis penyakit biasanya timbul, dan hanya 16% pasien yang penyakitnya dapat dilokalisasi pada saat diagnosis. Struktur paru merupakan tempat yang paling sering terjadi metastasis pada pasien dengan penyakit keganasan, dan biasanya rongga thoraks merupakan tempat utama terdeteksi suatu metastasis paru. Kebanyakan, metastasis paru berasal dari tumor payudara, kolorektal, prostat, bronchial, leher kepala, dan Ca ginjal. Adanya metastasis paru merupakan tanda bahwa penyakit yang diderita telah menjalar, dan membuat prognosis menjadi buruk. Tingkat kematian tergantung kepada keadaan tumor primernya. Dikarenakan terjadinya metastasis, maka penatalaksanaan medis kanker paru sering kali ditujukan untuk mengatasi gejala (paliatif) dibandingkan dengan penyembuhan (kuratif).2 Anamnesis

Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga. Dari anamnesis akan didapatkan keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor-faktor lain yang sering membantu tegaknya diagnosis.3 Identitas Pasien Identitas pasien meliputi nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat, pendidikan, dan pekerjaan Keluhan utamaBatuk darah sejak 4 bulan yang lalu Riwayat penyakit sekarang31. Ada tidaknya batuk ? sejak kapan , intensitasnya bagaimana, batuk terus menerus atau hanya sesaat, apakah batu produktif atau nonproduktif ? 2. Apakah adanya dahak ? warna, dan jumlah dahak bagaimana ?3. Ada tidaknya demam ? sejak kapan, intensitas demam bagaimana, demam tinggi atau ringan ? 4. Adakah hemoptisis ? berapa banyak ?5. Ada tidaknya nyeri dada ? 6. Ada tidaknya sesak napas ? perubahan suara menjadi serak ?

7. Ada tidaknya benjolan bagian leher (pembesaran KGB) ?

8. Adak tidaknya penurunan nafsu makan, penurunan berat badan yang drastis ?9. Ada tidaknya ikterus ?

Riwayat Penyakit Dahulu31. Adakah riwayat batuk darah sebelumnya ? 2. Apa ada riwayat merokok ? jika ada sejak kapan, jumlah rokok yang dihisap perhari ?3. Apakah pernah menjalani operasi, radioterapi, kemoterapi ?

4. Lingkungan rumah, pekerjaan bagaimana ? apakah adanya kontak dengan asap rokok ?

5. Adakah riwayat minum alcohol?6. Ada tidaknya riwayat pengobatan ?

7. Ada tidaknya alergi ? Riwayat Penyakit Keluarga31. Apakah ada dalam keluarga yang merokok ?

2. Apakah ada dalam keluarga yang menderita penyakit infeksi seperti tuberkulosis ?3. Apakah ada dalam keluarga yang mengalami kelainan alergi seperti asma bronkhial ?

4. Apah ada yang menderita bronkitis kronis ?

Pemeriksaan fisik Keadaan umum pasien bagaimana, apakah tampak sakit berat, sedang atau ringan. Lalu bagaimana kesadaraan apakah kompos mentis, apatik, samnolen sopor, koma, derilium. Dan pastinya juga dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital: suhu, memeriksa tekanan darah, berat badan, tinggi badan, frekuensi pernafasan, frekuensi nadi. 1. InspeksiMenilai bagaiamana bentuk thoraks, warna kulit, ada tidaknya lesi atau luka bekas operasi. Kemudian melihat pergerakan dada simetris tidaknya, dan melihat ada tidaknya retraksi intercostal. Kemudian melihat adak tidanya masa, atau pembekakan.2. Palpasi

Palpasi dilakukan untuk mengkasi kesimetrisan pergerakan dada dan mengabnormalitas, mengidentifikasi keadaan kulit, serta vocal fermitus. Palpasi thoraks berguna unutk mengetahui abnormalitas yang terkaji saat inspeksi baik itu berupa massa, lesi, bengkak, dan perlu dikaji jika pasien mengeluh rasa sakit pada saat dilakukannya palpasi. 3. Perkusi Perkusi untuk mengkasi resonansi pulmoner, organ yang ada disekitarnya, dan pengembangan diafragma. Suara perkusi abnormal bisa hipersonor yaitu timbul pada bagaian paru yang berisi udara. 14. Auskultasi

Pada auskultasi akan didapatkan wheezing atau stridor hal ini terjadi karena adanya obstruksi saluran napas. 1Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan radiologi

1. Pemeriksaan sinar X Sekitar 5-10% pasien karsinoma paru dapat tanpa gejala apapun, hanya berdasarkan pemeriksaan sinar X ditemukan lesi parunya. Metode pmeriksaan sinar X yang sering dipakai meliputi fluoroskopi sinat X regio toraks, foto toraks postero anterior-lateral. Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor dan lain sebaginya. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikardium dan metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan kelenjar getah bening menentukan normal agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja.4

Gambar 1. Foto Toraks Tumor Sel Skuamos di Regio Hilus (sumber: www.dokterirga.com)2. Pemeriksaan CT

Pemeriksaan CT scan toraks kini metode baku untuk memperkirakan luas dan derajat invasi ontratorakal karsinoma paru, terutama dalam penentuan karsinoma paru. CT scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intrabronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala.4

Gambar 2. Massa pada CT >3 cm pada lobus atas paru kanan (sumber:dokternuklir.blogspot.com)3. Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan MRI toraks memiliki keunggulan besar dibandingkan CT scan adalah lebih mudag membedakan hubungan antara tumor padat dan pembuluh darah, dan dapat dapat memperlihatkan trakeobronkus serta pembuluh darah yang terkena, bergeser dn terobstruksi. Tapi da;am emmeriksan nodul kecil dalam paru hasilnya tidak sebaik CT.4

b. Pemeriksaan sitologi sputum Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan paling murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan. Semua bahan yang diambil tersebut harus dikirim ke laboratoirum patologi anataomi untuk pemeriksaan sitologi atau histologi. Pengambilan sputum yang baik adalah saat bangun padi membatukan sputum dari dalam paru dengan sputum berserat darah. Pemeriksaan sitologi sputum berturut-turut 3-5 hari dapat meningkatkan angka temuan positif.4 4. Pemeriksaan endoskopi a. Bronkoskopi

Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Bronkoskopi dapat melihat langsung lesi di saluran trakeobronkial. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. 4b. Mediastinoskopi

Suatu cara diagnosis melalui suatu lubang artifisial di celah depan trakea dimasukan mediastinoskopi untuk melihat sekitar trakea melalui insisi supra sternal, sekaligus melakukan biopsi. Pemeriksaan ini sangat berguna dalam memastikan ada tidaknya metastasi kelenjar limfe mediastinum pada karsinoma paru, merupakan teknik penting dalam menentukan stadium kanker paru, dan juga untuk diagnosis banding. Lebih dari 20% kanker paru bermetastasis ke mediastinum, terutama Small Cell Ca dan Large Cell Ca. 4c. Torakoskopi Merupakan suatu tindakan invasif, maka pemeriksaan torakoskopi yang bertujuan diagnosis umumnya baru dipertimbangkan dikerjakan jika teknik pemeriksaan noninvasif lainnya belum dapat menegakan diagnosis suatu penyakit. Dengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi. 4 Working Diagnosis : Kanker paru

Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru yang disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan, terutama asap rokok. Menurut WHO kanker paru merupakan penyebab kematian utama dalam kelompok kanker baik pada pria maupun wanita. Sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel dalam paru, tetapi bisa juga berasal dari kanker di bagian tubuh lain yang menyebar ke paru. Terdapat empat jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil.5

Small Cell Lung Cancre (SCLC)

Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semua diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut juga oat cell carsinoma karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. SCLC sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Walaupun biasanya telah mencapai metastasis pada saat didiagnosis karena perjalanan penyakit yang agresif dan pertumbuhannya yang cepat, SCLC merupakan tipe kanker paru yang paling sensitif terhadap kemoterapi dan radiasi, oleh karena itu kanker ini sering terjadi pada bagian tengah dari toraks, biasanya akan terjadi pneumonia pascaobstruktif dan atelektasis. Tempat-tempat sebagai manisfestasi metastasis jauh adalah otak, hari, sumsusm tulang. Manisfestasi paru yang timbul pada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin merupakan jenis yang paling sering dijumpai pada perokok, dan memiliki prognosis paling buruk.1,4,5

Gambar 3. Small Cell Lung Cancer (sumber: www.microscopyu.com) Non Small Cell Lung Cancre (NSCLC)1. Squamous cell carcinomaKarsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan bridge intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari displasia skuamosa ke karsinoma insitu. Berdiferensiasi sedang atau buruk, terdapat pada bagian tengah paru, dapat timbul sebagai tumor pancoast dan dapat menyebabkan awitan hiperkalemia yang tiba-tiba.1,4,5 2. Adenocarcinoma Tumor epitel ganas dengan diferensiasi kelenjar atau pembentukan musin oleh sel tumor. Meperlihatkan pola pertumbuhan, baik murni atau yang lebih sering campuran.1,4,53. Bronchoalveolar carcinoma Merupakan suatu subtipe dari adenokarsinoma, meliputi parenkim paru tanpa menginvasi atau merusak jaringan paru. 4

4. Large cell carcinoma Ini suatu subtipe yang gambaran histyologinya dibuat secara ekslusi. Dia termasuk NSCLC tapi tidak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandulae, sel bersifat anaplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai infiltrasi sel netrofil.1,4,5Differential Diagnosis 1. Tuberculosis paru

Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosa. Cara penularan penyakit tuberkulosis paru biasanya melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosa yang dilepaskan pada saat penderita TB batuk dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita tuberkulosis dewasa. Partikel kecil di udara yang berisi kuman tuberkulosis ini disebut droplet.6

Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh cell mediated immune response. Sel efektornya adalah makrofag, sedangkan limfosit (biasanya sel T) merupakan immunoresponse cell. Mikobakterium tuberkulosis yang masuk ke alveoli akan diikuti oleh vasodilatasi dan masuknya leukosit polimorfonuklear dan makrofag yang berfungsi untuk memakan dan membunuh basil tersebut. Setelah strain virulen mikobakteri masuk ke dalam endosom makrofag, organisme mampu menghambat respon mikrobisida normal dengan memanipulasi pH endosom dan menghentikan pematangan endosom. Hasil akhir dari manipulasi endosom ini adalah gangguan pembentukan fagolisosom efektif sehingga mikobakteri berproliferasi tanpa terhambat.6

Gambaran klinis batuk, batuk darah, sesak nafas, nyeri dada, demam, keringat malam, anoreksia, malaise, berat badan menurun serta nafsu makan menurun. Suara atau bising napas abnormal dapat berupa suara bronkial, amforik, ronki basah, suara napas melemah.62. Bronkiekstasis

Bronkiektasi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasi) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten dan irreversibel. Patogenesis bronkiektasis tergantung faktor penyebabnya. Apabila bronkiektasis timbul kongenital patogenesisnya tidak diketahui. Diduga erat hubungannya dengan faktor genetik serta faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronkiektasis yang didapat, patogenesisnya diduga melalui beberapa mekanisme. Ada beberapa faktor yang diduga ikut berperan : faktor obstruksi bronkus, faktor infeksi pada bronkus atau paru, faktor adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic pulmonary eosinophilia dan faktor instriksi dalam bronkus atau paru.7

Faktor infeksi bacterial mula-mula karena adanya infeksi pada bronkus atau paru, kemudian timbul bronkiektasis. Mekanisme terjadinya sangat rumit. Secara ringkas dapat dikaitkan bahwa infeksi pada bronkus atau paru akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronkiektasis. Sedangkan pada obstruksi bronkus. Adanya obstruksi bronkus oleh beberapa penyebab (misalnya tuberculosis primer kelenjar limfe anak: karsinoma bronkus, korpus alineum dalam bronkus) akan diikuti terbentuknya bronkiektasis . Pada bagian distal obstruksi biasannya akan terjadi infeksi dan destruksi bronkus, kemudian terjadi bronkiektasis.7

Keluhan pada bronkiektasis biasanya ada batuk produktif dengan pengeluaran sputum bisa purulen dan bau tidak sedap , hemoptisis, dipsneu (sesak nafas), dapat ditemukan meliputi sianosis, jari tabuh, serta adanya ronkhi basah dan wheezing.7 3. Pneumonia

ISNBA dapat dijumpai dalam berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia. Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Juga bisa didefinisikan peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.8

Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak sel-sel sistem pernapasan bawah. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan : Inokulasi langsung, penyebaran melalui pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol dan kolonisasi dipermukaan mukosa. Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi.8

Pneumonia terjadinya didahului dengan demam tinggi, menggigil, batuk produktif dan purulen, sputum berwarna merah karat atau kehijauan dengan bau khas, sakit tenggorikian, nyeri otot dan sendi. Dapat juga ditemukan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar.8 Etiologi Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :1. MerokokTak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.12. Kontak industrialAsbestos, arsen, uranum, nikel, kronium, adalah faktor resiko penyebab karsinoma paru.43. Polusi udaraMereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.14. GenetikTerdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc) dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2). 17. Teori onkogenesis

Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang otonom.1 Predisposisi

Gen supresor tumor

Inisitor

Delesi/ insersi

Promotor

Tumor/ autonomi

Progresor

Ekspansi/ metastasis

Gambar 4. Kaskade Onkogenesis16. Diet

Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.1Epidemiologi 9 Kanker pembunuh nomor satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (> 177.000 kasus dan 159.000 kematian di tahun 1999) dan di dunia

Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika Keturunan Afrika dan wanita terus meningkat

Insidensi tertinggi pada pria >70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun 80% & sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok, angka merokok pada pria Amerika Serikat semakin menurun tetapi angka merokok pada wanita dan orang muda terus mengingkat

Resiko lain meliputi polusi udara, radiasi, radon, dan pajanan industri

Resiko terpajan asap tembakau dari lungkungan (merokok pasif) diperkirakan antara 1,4 dan 3,0 kali dari resiko orang yang tidak terpajan, terutama yang terpajan adalah anak-anak

Obstruksi saluran pernapasan seperti pada penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan indikator penting pada peningkatan resiko kanker paruPatofisiologi

Paru-paru merupakan organ yang elastic, berbentuk kerucut, dan letaknya berada di dalam rongga dada atau thorax. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks yang meluas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Permukaan costovertebra menempel pada bagian dinding dada. Permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung. Dan basis yang teletak pada diafragma.10

Gambar 5. Anatomi Paru (sumber: nursingbegin.com)

Paru-paru kanan lebih besar dari pada paru-paru kiri. Paru-paru kanan dibagi menjadi 3 lobus yaitu lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Paru-paru kanan terbagi lagi atas 10 segmen. Paru-paru kiri terbagi atas dua lobus yaitu lobus superior dan lobus inferior. Paru kiri terdiri dari 8 segmen. Di dalam segmennya, cabang bronkus utama memecah menjadi cabang-cabang yang lebih kecil. Bronkiolus adalah salah satu cabang yang lebih kecil dan tidak memiliki cartilago didalam dindidngnya. Setiap bronkiolus memecah menjadi cabang-cabang yang lebih kecil. Ductus alveolaris adalah cabang yang paling kecil, setiap ujung terdapat sekelompok alveolus. Alveolus adalah kantong berdinding tipis yang mengandung udara, melalui seluruh dinding inilah terjadi pertukaran gas. 10

Pajanan-pajanan yang disebutkan sebelumnya diperkirakan bekerja dengan cara menyebabkan perubahan genetik di sel paru, yang terakumulasi dan akhirnya menyebabkan fenotip neoplastik. Onkogen dominan yang sering berperan dalam kanker paru adalah c-MYC, K-RAS, EGRF, dan HER-2/neu. Gen penekan tumor yang sering terdelesi adalah p53, RB, p16INK4a dan lokus-lokus dikromosom 3p. Mutasi p53 dijumpai pada karsinoma sel kecil dan non sel kecil. Sebaliknya kanker sel kecil banyak mengandung perubahan di c-MYC dan RB, sedangkan karsinoma non sel kecil disebabkan mutasi RAS dan p16INK4a . Perubahan genetik tertentu, misalnya hilangnya bahan kromosom 3p, dapat ditemukan pada epitel bronkus jinak pasien kanker paru, serta diepitel saluran napas perokok tanpa kanker paru, yang mengisyaratkan bahwa setelah pajanan karsinogen terjadi mutagenesis luas di mukosa saluran napas (field effect). Inilah sel-sel yang mengakumulasi mutasi lain akhirnya berkembang menjadi kanker.11

Pola metastasis tergantung kepada tipe sel tumor dan lokasi antomi dari tumor. Penyebaran invasi langusng dan berkembang untuk menghambat bronkus secara parsial atau total. Invasi dinding bronkial atau obstruksi jalan napas dapat juga timbul. Penyebaran pada paru dapat menekan struktur paru yang lainnya selain jalan napas termasuk alveoli, saraf, pembuluh darah atau pembuluh limfatik. Pada penyebaran secara limfatik biasanya berhubungan dengan embolisasi dan invasi oleh tumor. Mediastinum, paratrakeal, dan hilus sentral nodus limfatikus merupakan daerah yang sering terkena. Metastasi kanker paru terjadi akibat invasi dari sistem vena pulmonari. Tumor emboli menyebar ke daerah yang jauh dari tubuh. Tempat yang jauh dari metastasi termasuk lower thoracic dan upper lumbal vertebrae, tulang panjang, kelenjar adrenal, central nervous system (CNS), dan hati.4 Penggolongan stadium kanker paru Penggolongan stadium karsinioma paru selalu menggunakan cara TNM dari persatuan Antikanker Internasional (UICC). Pada tahunn 2002 UICC mengumumkan penggolongan stadium kanker paru internasional yang telah direvisi. Ini memiliki makna klinis penting dalam hal penentuan lingkup lesi, formula terapi, kesamaan standar efektivitas terapi dan estimasi prognosis. 1,4Tabel 1.Staging Sistem TNMGambarn TNMDefenisi

Tumor primer (T)

T0

Tx

TIS

T1

T2

T3

T4

Kelenjar limfe regional (N)

N0N1

N2

N3

Metastasis jauh (M)

M0

M1

Kelompok stadium

Karsinoma tersembunyi TxN0M0

Stadium 0 TISN0M0

Stadium I T1N0M0

T2N0M0

Stadium II T1N1M0

T2N1M0

Stadium IIIa T3N0M0

T3N0M0

Stadium IIIb Setiap T N3M0

T4 setiap NM0

Stadium IV Setiap T, setiap N,M1Tidak terbukti adanya tumor primer

Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi

Karsinoma in situ

Tumor dengan diameter 3 cm dikelilingi paru paru atau pleura viseralis yang normal.

Tumor dengan diameter 3 cm atau dalam setiap ukuran dimana sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus; harus berjarak 2 cm distal dari karina.

Tumor dalam setiap ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, atau pericardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra; atau dalam jarak 2 cm dari karina tetapi tidak melibat karina.

Tumor dalam setiap ukuran yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, koepua vertebra, atau karina; atau adanya efusi pleura yang maligna.

Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar limfe regional.

Metastasis pada peribronkial dan/ atau kelenjar kelenjar hilus ipsilateral.

Metastasis pada mediastinal ipsi lateral atau kelenjar limfe subkarina.

Metastasis pada mediastinal atau kelenjar kelenjar limfe hilus kontralateral; kelenjar kelenjar limfe skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Tidak diketahui adanya metastasis jauh

Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (seperti otak).

Sputum mengandung sel sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis.

Karsinoma in situ.

Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar limfe regional atau tempat yang jauh.

Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 dan terdapat bukti adanya metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau hilus ipsilateral.

Tumor termasuk klasifikasi T3 dengan atau tanpa bukti metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau hilus ipsilateral; tidak ada metastasis jauh.

Setiap tumor dengan metastasis pada kelenjar limfe hilus tau mediastinal kontralateral, atau pada kelenjar limfe skalenus atau supraklavikular; atau setiap tumor yang termasuk klasifikasi T4 dengan atau tanpa metastasis kelenjar limfe regional; tidak ada metastasis jauh.

Setiap tumor dengan metastsis jauh.

Manisfestasi klinis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukan gejala klinis. Bila sudah menampakan gejala berarti pasie dalam stadium lanjut. gejala-gejala dapat bersifat :

Lokal (tumor tumbuh setempat)1 Batuk , akan lebih hebat pada batuk kronis

Hemoptosis

Mengi (wheezing, stridor) karena adanya obstruksi saluran napas

Kadang terdsapat kavitas seperti abses paru

Atelektasis

Invasi lokal1

Nyeri dada

Dispnea karena efusi pleura Invasi ke perikardium ( terjadi tamponade atau aritmia

Sindroma vena cava superior

Sindroma horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

Suara serak, karena penekanan pasa nervus laryngeal recurrent

Sindrom panciast, karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf simpatis servikalis

Gejala penyakit metastasis1 Pada otak, tulang, hati, adrenal

Limfadenopati servical dan supraklavikula

PenatalaksanaanTerapi kanker paru harus berdasarkan kondisi fisik pasien, klasifikasi hasil pencitraan, tipe patologik dan stadium TNM untuk mempertimbangkan secara menyeluruh, diberikan terapi gabungan multidisiplin. Pada umumnya karsinoma paru NSCLC dilakukan operasi sebagai terapi utama dalam terapi gabungan, sedangkan SCLC dengan kemoterapi sebagai utama dalam tergapi gabungan. 41. Pembedahan Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas pada paru yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis SCLC. Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan dapat juga dilakukan pada stadium lanjut, akan tetapi lebih bersifat paliatif. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif, dengan demikian kualitas hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik. 4 Pembedahan untuk mengobati kanker paru dapat dilakukan dengan cara : 1,4a. Wedge Resection, yaitu melakukan pengangkatan bagian paru yang berisi tumor, bersamaan dengan margin jaringan normal.

b. Segmentectomy atau reseksi baji, yaitu pengangkatan bagian dari suatu lobus

c. Lobectomy, yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu paru.

d. Pneumonectomy, yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan. Hal ini dilakukan jika diperlukan dan jika pasien memang sanggup bernafas dengan satu paru.

2. Radioterapi Radioterapi merupakan salah satu metode terapi penting karsinoma paru, terutama untuk stadium klinis I, II, jika karena berbagi sebab pasien tidak dapat atau tidak menghendaki untuk operasi, harus dipilih radioterapi. Radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvan atau paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi atau penekanan terhadap pembuluh darah atau bronkus. Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel kanker. Pada beberapa kasus, radiasi diberikan dari luar tubuh (eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi. 1 3. Kemoterapi Kemoterapi pada kanker paru merupakan terapi yang paling umum diberikan pada SCLC atau pada kanker paru stadium lanjut yang telah bermetastasis ke luar paru seperti otak, ginjal, dan hati. Kemoterapi dapat digunakan untuk memperkecil sel kanker, memperlambat pertumbuhan, dan mencegah penyebaran sel kanker ke organ lain. Kadang-kadang kemoterapi diberikan sebagai kombinasi pada terapi pembedahan atau radioterapi. 1,44. Terapi target molekuler Terapi target molekuler memiliki mekanisme farmakologi yang berbeda sama sekali dari kemoterapi sitotoksik, sehingga menjadi satu arah penting dalam terapi tumor ganas abad ke 20. Dewasa ini, obat target molekuuler yang dapat digunakan pada akrsinoma paru adalah zat penyekat EGFT-TK (epidermal growth factor receptor) yaitu gefitinib dan erlitinib.4a. Gefitinib Epidermal Growth Factor Receptor ( EGFR) merupakan salah satu famili protein kinase. Pada berbagai jenis keganasan dijumpai ekspresi berlebihan dari EGFR tipe 1 (ErbB1 atau HER 1) gefitinib merupakan penghambat spesifik EGFR yang secra kompetitif menghambat pengikatan ATP. Obat ini menghambat pertumbuhan berbagai sel yang tergantung pada EGFR.12

b. Erlotinib Sel kanker ditutupi oleh protein EGFR yang membantu sel-sel kanker untuk membelah. Erlotinib bekerja dengan menghambat EGFR untuk menginstruksikan sel-sel kanker untuk tumbuh. Erlotinib dapat diberikan pada pasien NSCLC untuk memperpanjang harapan hidup. Erlotinib bekerja lebih baik pada pasien bukan perokok atau wanita usia lebih muda (sebelum menopause). 12Prognosis

Tergantung tipe histologi, staging, resektabilitas dan operabilitas. Harapan hidup untuk pasien dengan tumor terlokalisir adalah 75%, namun harapan hidup untuk 5 tahun adalah 13% untuk seluruh pasien tanpa memandang stadium penyakit pasien saat diagnnosis. Prognosis terbaik bagi pasien dengan kanker paru sel skuamosa yang berdiferensiasi baik. Pasien yang berobat jalan dapat mentolerir terapi lebih baik dibandingankan dengan mereka yang menjalankan rawat inap dengan 50% waktu di luar tempat tidur. 1Komplikasi 1 Obstruksi jalan napas ( empisema atau atelektasis Sindrom vena cava superior Pericarditis Pleuritis Efusi pleura

Aritmia Hiperkoagulasi Kematian

Kesimpulan Dari skenario yang didapat masih dalam diagnosis kerja adalah kanker paru. Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Kanker paru yang disebabkan oleh rokok, polusi udara, genetik, dan onkogenesis dapat menyebabkan kanker paru. Tidak hanya itu kanker paru juga dapat terjadi karena adanya metastasis dari tumor primer seperti kanker payudara yang dalam skenario ini sebagai riwayat dahulu pasien. Hipotesis diterimaDaftar Pustaka 1. Amin Z. Kanker paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2254-62.

2. Hasan, Iscac. Metastasis paru. Diunduh dari www.medscape.com 04 juli 20133. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2005.h. 171.4. Desen W. Buku ajar onkologi klinis. Edisi 2. Jakarta. FKUI; 2008.h. 337-50.5. Suryo J. Herbal penyembuh gangguan sistem pernapasan. Yogyakarta: Bentang pustaka; 2010.h. 27-36.6. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2230-34.

7. Rahmatullah P. Bronkiektasis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2298-99.

8. Dahlan Z. Pneumonia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2196-98.9. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2007.h. 113.10. Faiz O, Moffat D. Anatomy at a glance. Jakarta: Erlangga; 2004.h. 13.

11. Kumar V. Robbins & cotrans dasar patologis penyakit. Edisi 7. Jakarta: EGC; 2005.h. 778-9.

12. Nafrialdi, Gan S. Antikanker. Dalam: Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jilid 5. Jakarta: FKUI; 2011.h. 754. 1