Gejala dan Penatalaksanaan Dermatitis Atopik pada Anak

Nevy OlianoviMahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacananevy.olianovi@yahoo.comAbstrak: Dermatitis adalah penyakit kulit gatal-gatal, kering, dan kemerahan. Dematitis juga dapat didefinisikan sebagai peradangan pada kulit, baik karena kontak langsung dengan zat kimia yang mengakibatkan iritasi, atau reaksi alergi. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Pada 70% kasus dermatitis atopik umumnya dimulai saat anak-anak dibawah 5 tahun dan 10% saat remaja atau dewasa. Tipe dermatitis yang sering terjadi pada anak-anak yaitu dermatitis atopik yang merupakan suatu gejala eksim terutama timbul pada masa kanak-kanak. Dermatitis atopik (DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang kronik, ditandai dengan rasa gatal, eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium akut, pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit (likenifikasi) dan distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga berhubungan dengan kondisi atopik lain pada penderita ataupun keluarganya. Secara umum penatalaksanaan dermatitis atopik adalah melakukan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi komplikasi lain.Kata kunci: dermatitis atopik, anak, penatalaksanaanAbstract: Dermatitis is a skin disease itchy, dry, and redness. Dematitis can also be defined as an inflammation of the skin, either due to direct contact with chemicals that cause irritation or allergic reaction. This disease affects an estimated 10-20% of children. In 70% of cases of atopic dermatitis generally begins when children under 5 years and 10% during adolescence or adulthood. Type of dermatitis are common in children, namely atopic dermatitis, which is a symptom of eczema mainly arise in childhood. Atopic dermatitis (AD) is a chronic skin inflammatory disease, characterized by itching, erythema, edema, vesicles, and the wound in the acute stage, the chronic stage is characterized by thickening of the skin (lichenification) and the distribution of specific lesions corresponding DA phase, this situation also associated with other atopic conditions in patients or their families. In general, the management of atopic dermatitis is doing the treatment. Treatment is done early in order to avoid other complications. Key words: atopic dermatitis, children, treatmentPendahuluan Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi.1 Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja gejala, penyebab, dan penatalaksanaannya? Berikut akan dibahas dalam sudut pandang ahli kesehatan pada makalah ini.Anamnesis Menanyakan riwayat penyakit disebut anamnesis. Jadi anamnesis merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis. Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk penyakit bersangkutan. Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang sosial pasien.2Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan, keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, kondisi lingkungan tempat tinggalnya, apakah bersih atau kotor, dirumahnya terdapat berapa orang yang tinggal bersamanya, yang memungkinkan dokter untuk mengetahui apakah penyakitnya tersebut merupakan penyakit bawaan atau ia tertular penyakit tersebut.2Anamnesis yang dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:1. Anamnesa Umum Nama, umur, alamat, pekerjaan (bisa secara alloanamnesis).2. Keluhan Utama Beruntus bersisik kemerahan yang terasa gatal pada badan serta kedua tungkai atas dan bawah sejak 2 minggu lalu. Pelengkap: Kulit terlihat sangat kering dan kelainan sudah timbul sejak bayi.3. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah sedang mengalami suatu penyakit tertentu atau tidak4. Riwayat Penyakit Dahulu Sebaiknya, ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama seperti sekarang sudah timbul sejak bayi.5. Riwayat Penyakit Keluarga Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama6. Riwayat Pengobatan Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa danapakah keadaan membaik atau tidak.Pemeriksaan fisikDari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik dermatitis atopik dilakukan pemeriksaan kulit yang dibagi menjadi dua berdasarkan:1. Lokalisasi: 2a. Bayi: kedua pipi, kepala, badan, serta ekstremitas terutama bagian ekstensor. b. Anak: tengkuk, lipat siku, lipat lutut, leher, pergelangan tangan serta bagian flexor. c. Dewasa: tengkuk, lipat lutut, lipat siku, leher dan dapat mengenai kelopak mata.2. Effloresensi dan sifatnya: 2a. Bayi: eritema berbatas tegas, papupa dan vesikula milier disertai erosi dan eksudasi serta krusta.b. Anak: papula-papula millier, likenifikasi, sedikit skuama, kulit kering dan tidak eksudatif.c. Dewasa: biasanya hiperpigmentasi, kering dan terdapat likenifikasi.Pada pemeriksaan fisik pasien didapat adalah terdapat beruntus (papul) yang terasa gatal pada badan, kedua tungkai atas dan bawah serta kulit tampak bersisik kemerahan dan kering.Pemeriksaan penunjangKegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu penyakit.1. Pemeriksaan laboratoriuma. IgE serumIgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80% pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala atopi (alergi).3 b. EosinofilKadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik.c. Sel TLimfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik.3

2. Dermatografisme PutihPenggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni: akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema.33. Percobaan AsetilkolinSuntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang Dermatitis Atopik. akan timbul vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.34. Percobaan Histamin Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita Dermatitis Atopik. eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit yang normal.3Diagnosis bandingDiagnosis banding merupakan diagnosis yang dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:1. Dermatitis KontakDermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit.4 Dermatitis kontak terbagi 2 yaitu:a. Dermatitis kontak iritan (mekanisme non imunologik)Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin.5Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator-mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu:4 Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang. Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

Gambar 1. Dermatitis kontak iritan4b. Dermatitis kontak alergik (mekanisme imunologik spesifik)Pada dermatitis kontak alergik, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu:1) Fase SensitisasiFase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal).5Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed memory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.52) Fase ElisitasiFase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.5

No.Dermatitis kontak iritanDermatitis kontak alergik

1.PenyebabIritan primerAlergen kontak S.sensitizer

2.PermulaanPada kontak pertamaPada kontak ulang

3.PenderitaSemua orangHanya orang yang alergik

4.LesiBatas lebih jelasEritema sangat jelasBatas tidak begitu jelasEritema kurang jelas

5.Uji TempelSesudah ditempel 24 jam, bila iritan diangkat reaksi akan segeraBila sesudah 24 jam bahan allergen diangkat, reaksi menetap atau meluas berhenti

Tabel 1. Perbedaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik4

Gambar 2. Dermatitis kontak alergik52. Dermatitis NumularisDermatitis numularis adalah dermatitis dengan lesi-lesi khas berbentuk bulat nummular (seperti koin), berbatas tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah (mandidans). Staphylococcus aureus, stress emosi, trauma lokal baik fisik atau kimiawi, kulit penderita yang cenderung kering diduga berpengaruh munculnya dermatitis numularis. Dermatitis numularis ini biasanya perkembangan atau manifestasi dari dermatitis atopik yang terjadi pada bayi dan anak di bawah 10 tahun, namun pada orang dewasa tidak berhubungan dengan gangguan atopi.4Gejala klinis secara subyektif sangatlah gatal sedangkan secara obyektif dermatitis sebesar uang logam, terdiri atas eritem, edema, kadang-kadang ada vesikel, krusta atau papul. Lokasi terkena ialah punggung kaki, punggung tangan, ekstensorekstremitas terutama tungkai bawah,bahu, dan bokong.4

Gambar 3. Dermatitis numularis43. Psoriasis

Gambar 4. Psoriasis6Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis den transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. Psoriasis ini disebut juga psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada psoriasis lain, misalnya psoriasis pustulosa. Insidennya lebih tinggi pada orang kulit putih daripada kulit yang berwarna dan pada pria lebih banyak daripada wanita. Terdapat faktor-faktor pencetus pada psoriasis, yaitu stres psikis, infeksi fokal (oleh Streptococcus), trauma (fenomena Kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat, alkohol, dan merokok. Gejalanya, keadaan umum tidak dipengaruhi kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada skalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama pada siku, lutut dan lumbosakral. Kelainan kulitnya berupa bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih serta transparan. Psoriasis ini dapat menyebabkan kelainan pada kuku, yaitu pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan milar.6 Bentuk klinis dibagi menjadi 6, yaitu:6 Psoriasis vulgaris (tipe plak): lesinya berbentuk plak. Psoriasis gutata: diameter tidak melebihi 1 cm, timbul mendadak dan diseminata, karena infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas. Psoriasis inversa atau fleksura: predileksi di daerah fleksor. Psoriasis eksudat: sangat jarang, kelainan psoriasis kering tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut. Psoriasis seborik: gabungan antara psoriasis dan dermatitis seborik, skuama agak berminyak dan agak lunak. Psoriasis pustulosa: terdapat dua bentuk, yaitu lokalisata dan generalisata. Eritrodema psoriatik: disebabkan pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas.Pengobatannya dibagi menjadi dua yaitu pengobatan sistemik dan pengobatan topikal. Pengobatan sistemik dengan kortikosteroid (30mg per hari), obat sitostatik atau metotrexat (3x2,5mg), levopoda (2x250mg3x250mg), diaminodifenilsulfon atau DDS (2 x 100mg sehari), asitrenat, siklosporin (6mg/kgBB), dan terapi biologik. Pengobatan topikal dengan preparat ter, kortikosteroid (memberikan hasil yang baik), ditranol/antralin (1/21/4 jam sehari sekali), penyinaran dengan UVA dan UVB, calcipotriol (krim 50mg/g), tazaroten (0,05% dan 1%), dan emoilen.74. Dermatitis seboroikPenyebabnya masih belum diketahui pasti. Faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan. Dermatitis seboroik berubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea, yaitu kematangannnya merupakan faktor timbulnya dermatitis seboroik, tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktifan kelenjar tersebut dengan suseptibilitas untuk memperoleh dermatitis seboroik. Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stress emosional, infeksi atau defisiensi umum. Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak yang kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan kasar yang disebut pitiriasis sika, sedangkan bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunya kecenderungan rontok. Pada bentuk yang berat maka dapat meluas kedahi, glabela, telinga posaurikular dan leher. Pada bentuk yang lebih berat lagi seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta yang kotor dan berbau tidak sedap. Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan-kumpulan debris epitel yang lekat pada kulit kepala disebut cradle cap. Selain tempat-tempat tersebut dermatitis seboroik juga dapat mengenai liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah sterenal, areola mamae, lipatan dibawah mamae pada wanita, interskapular, umbilicus, lipat paha, dan daerah anogenital. Pada daerah pipi, hidung dan dahi kelainan dapat berupa papul-papul. Terdapat sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang. Dermatitis seboroik pada bayi memiliki ciri-ciri axillary patches, kurang oozing dan weeping, dan kurang gatal.4Dermatitis seboroik dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama yang halus dan kasar. Kelainan tersebut disebut pitiriasis sika (ketombe dandruff). Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan rontok, mulai di bagian verteks dan front al.1

Gambar 5. Dermatitis seboroik1Diagnosis kerjaBerdasarkan gejala-gejala yang timbul dapat diduga kalau pasien anak laki-laki tersebut menderita dermatitis atopik. Dermatitis atopik merupakan keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serum dan riwayat atopi keluarga atau penderita.3

Gambar 6. Dermatitis atopik pada anak3

Etiologi Penyebab DA belum diketahui, terdapat 2 teori yang menjelaskan etiologi DA. Teori pertama menyatakan DA merupakan akibat defisiensi imunologik yang didasarkan pada kadar Imunoglobulin E (Ig E) yang meningkat dan indikasi sel T yang berfungsi kurang baik. Sedangkan teori kedua menyatakan adanya blokade reseptor beta adrenegik pada kulit.Namun, kedua teori tersebut tidak adekuat untuk menjelaskan semua aspek penyakit DA.7Epidemiologi Oleh karena definisi secara klinis tidak ada yang tepat, maka untuk menginpretasi hasil penelitian epidemiologik harus berhati-hati. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain, pravelensi Dermatitis Atopik pada anak mencapai 10-20%, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3%. Di negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia Tengah, pravelensi DA jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita DA, daripada pria dengan rasio 1,3:1.8DA cenderung diturunkan. Lebih lagi dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami DA pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu orangtua menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun dan akan meningkat sampai 79% bila kedua orangtua menderita atopi. Resiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila DA yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka resiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.8Patofisiologi Sampai saat ini patologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.81. Faktor imunologik Multifaktor: DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik. Respon Imun Sistemik: terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE. Imunopatologi Kulit: Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment. Respon imun kulit: sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil. Genetik: pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%2. Faktor non imunologisFaktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.8

GejalaKulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat/redup, kadarlipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat, jaritangan teraba dingin. Penderita dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan.9Gejala klinis yang spesifik yaitu rasa gatal yang khas dengan predileksi yang khas, berlangsung kronis dan residif. penderita dermatitis atopikmempunyai tingkat ambang rasa gatal yang rendah, gatal dapat hilang timbulsepanjang hari tetapi umunya lebih hebat pada malam hari serta adanya stigmataatopik pada pasien maupun keluarga yang lain.Tempat predileksi adalah hal yang paling penting untuk diketahui dari pasien dermatitis atopik. Manifestasi klinis dermatitis atopik berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi hingga saat dewasa. Pada setiap anakdidapatkan derajat keparahan yang bervariasi, tetapi secara umum merekamengalami pola distribusi lesi yang serupa.9Dermatitis atopik dikelompokkan dalam 3 fase yaitu:81. Dermatitis atopik infantile (2 bulan-2 tahun)Biasanya timbul pada usia 2 bulan sampai usia 2 tahun, tetapi dapat pula terjadi pada usia 2-3 minggu. Bentuk yang paling sering adalah bentuk basah. Mula-mula berupa papula milier kemudian timbul eritem, papulovesikel yang bila pecah akan menimbulkan erosi dan eksudasi. Biasanya terjadi pada muka terutama pipi, dapat meluas ke dahi, kulit kepala, leher, pergelangan tangan, ekstremitas bagian ekstensor dan bokong. Bentuk lain yang jarang terjadi adalah bentuk kering. Kelainan dapat berupa papula kecil, skuama halus, likenifikasi dan erosi. Biasanya terjadi pada anak yang lebih besar. Eksaserbasi bisa terjadi karena tindakan vaksinasi, makanan, bulu binatang atau perubahan suhu.2. Dermatitis atopik fase anak (3-10 tahun)Kelainan dapat berupa papula, likenifikasi, skuama, erosi dan krusta. Biasanya terjadi pada fossa poplitea, antekubiti, pergelangan tangan, muka dan leher. Eksaserbasi tipe anak lebih sering karena iritasi dan kadang-kadang karena makanan.Stigmata Atopik pada anak:1.Temperamen, anak tak pernah diam, iritabel dan agresif2.Lipatan bawah mata (tanda Dennie-Morgan)3.Penipisan alis bagian lateral (tanda Hertoghe)4.Kulit kering atau xerotik5.Pitiriasis alba6.Keratosis pilaris7.Muka pucat (paranasal dan periorbita)8.Lipatan garis tangan berlebihan9.Keratokonus dan katarak juvenile10.Mudah terkena infeksi3. Dermatitis atopik fase remaja dan dewasa (13-30 tahun)Kelainan yang ditemukan berupa bercak kering dengan likenifikasi, skuama halus dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Biasanya terjadi pada daerah ekstremitas bagian fleksor, leher, dahi dan mata. Eksaserbasi pada DA tipe dewasa sering terjadi karena tekanan mental, iritasi dan makanan.

Kriteria diagnostik dermatitis atopikKriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena klinis yang menonjol, yaitu gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa diagnosis DA tidak dapat dibuat tanpa adanya riwayat gatal. Kemudian pada tahun 1980 Hanifin dan Rajka membuat kriteria diagnostik DA yang masih sering digunakan hingga saat ini:91. Kriteria mayor: Pruritus (gatal) Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas. Bersifat kronik eksaserbasi. Ada riwayat atopi individu atau keluarga.2. Kriteria minor: 16

Tanda Dennie-Morgan Keratokonus Konjungtivitis rekuren Katarak subkapsuler anterior Cheilitis pada bibir White dermatographisme Pitiriasis Alba Fissura pre aurikular Dermatitis di lipatan leher anterior Facial pallor Hiperliniar palmaris Keratosis palmaris Papul perifokular hiperkeratosis Xerotic Iktiosis pada kaki Eczema of the nipple Gatal bila berkeringat Awitan dini Peningkatan Ig E serum Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2) Kemudahan mendapat infeksi Stafilokokus dan Herpes Simpleks Intoleransi makanan tertentu Intoleransi beberapa jenis bulu binatang Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi Tanda Hertoghe ( kerontokan pada alis bagian lateral). Hiperpigmentasi daerah periorbita

Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria menurut Hanifin dan Rajka diatas dibutuhkan sedikitnya 3 kriteria mayor ditambah 3 atau lebih kriteria minor.9

Gambar 7. Kriteria minor dermatitis atopik pada anak9

KomplikasiKeratokonjungtivitis atopik. Keadaan ini terjadi pada penderita dermatitis atopik yang menderita gatal okular yang berat, mata merah, kelopak mata bengkak dan menebal, dan bila kornea terlibat ada fotofobia. Keratokonus, pembengkakan ringan kornea sentralis, diduga karena gosokan berulang pada mata, dan katarak merupakan komplikasi.10Pasien yang mengalami dermatitis atopik berat memiliki risiko terkena infeksi kulit sekunder oleh stafilokokus, herper primer yang luas (ekzema herpertikum), dan varisela.10PenatalaksanaanPengobatan dibagi atas atas medikamentosa (menggunakan obatobat yang di minum) dan juga nonmedika mentosa (tidak mengonsumsi obat).111. Medika mentosaPengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan. Secara konvensional pengobatan DA pada umumnya menurut Boguniewicz & Leung tahun 1996 adalah sebagai berikut: a. Antibiotik: ditujukan pada DA dengan infeksi sekunderb. Antihistamin: digunakan sebagai antipruritus yang cukup memuaskan dan banyak digunakan untuk terapi DA. Pengobatan Topikal:a. Hidrasi kulit: pada kulit diberikan pelembab misalnya krim hidrofilik urea 10%; dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% didalamnya.b. Kortikosteroid topikal: pengobatan yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Pada bayi dapat digunakan salap steroid berpotensi rendah misalnya hidrokortison 1-2,5%.Pengobatan Sistemik:a. Kortikosteroid: hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut dalam jangka pendek dan dosis rendah diberikan berselang seling atau dosis diturunkan secara bertahap, kemudian diganti dengan pemberian kortikosteroid topikal.b. Antihistamin: untuk mengurangi rasa gatal yang hebat terutama malam hari, sehingga menggangu tidur.c. Anti-infeksi: bagi yang belum resisten dapat diberikan eritromisis, asitromisin, atau klaritromisin, sedang yang telah resisten dapat diberikan dikloksasin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin.d. Interferon: menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2.e. Siklosporin: untuk DA yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek.f. Terapi sinar: dapat digunakan PUVA untuk DA yang berat dan luas. Terapi UVB atau Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif.2. Non medikamentosa Menghindari bahan iritan: bahan seperti sabun, detergen, bahan kimiawi karena penderita DA mempunyai nilai ambang rendah dalam merespon berbagai iritan. Mengeliminasi alergen yang telah terbukti: pemicu kekambuhan yang telah terbukti misal makanan, debu rumah, bulu binatang dan sebagainya harus disingkirkan. Mengurangi stress: stress pada penderita DA merupakan pemicu kekambuhan, bukan sebagai penyebab. Pemberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan kulit: pemakaian pelembab dapat mempebaiki barier stratum korneum.PrognosisSulit meramalkan prognosis dermatitis atopik pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua orang tuanya menderita dermatitis atopik. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun. Penyembuhan spontan dermatitis atopik yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah umur 5 tahun sebesar 20-60%, terutama jika penyakit ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa 84% dermatitis atopik anak berlangsung hingga masa remaja. Ada pula laporan, dermatitis atopik pada anak yang diikuti sejak bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65% berkurang gejalanya. Lebih dari setengah dermatitis atopik remaja yang telah diobati, kambuh kembali setelah dewasa.1 Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA, yaitu:1 DA luas pada anak Menderita rhinitis alergik dan asma bronchial. Riwayat DA pada orangtua atau saudara kandung Awitan (onset) DA pada usia muda Anak tunggal Kadar IgE serum sangat tinggi.PencegahanPencegahan untuk mengurangi risiko kekambuhan D.A. dapat dilakukan dengan:3 Kulit penderita D.A. cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus 'gatal-garuk', misalnya sabun dan detergen, kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim. Bila memakai sabun hendaknya yang berdaya larut minimal terhadap lemak dan mempunyai pH netral. Pakaian baru sebaiknya dicuci terlebih dahulu sebelum dipakai untuk membersihkan formaldehid atau bahan kimia tambahan. Mencuci pakaian dengan detergen harus dibilas dengan baik, sebab sisa detergen dapat bersifat iritan. Selesai berenang harus segera mandi untuk membilas klorin yang biasanya digunakan pada kolam renang. Hindari stress karena stres juga dapat menyebabkan eksaserbasi DA. Seringkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari luar, misalnya terlalu sering dimandikan, menggosok terlalu kuat pakaian terlalu tebal, ketat atau kotor, kebersihan kurang terutama di daerah popok, infeksi local, seperti iritasi kencing atau feses; bahkan juga edicated baby oil. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia, popok segera diganti, bila basah atau kotor. Upaya pertama adalah melindungi daerah yang terkena terhadap garukan agar tidak memperparah penyakitnya. Usahakan tidak memakai pakaian yang bersifat iritan (misalnya wol, atau srtetik), bahan katun lebih baik. Kulit anak atau bayi dijaga tetap tertutup pakaian untuk menghindari pajanan iritan atau trauma garukan. Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab, hindari pembersih antibacterial karena berisiko menginduksi resistensi.KesimpulanBerdasarkan gejala-gejala yang timbul pada anak laki-laki usia 10 tahun, pasien menderita dermatitis atopik. Dimana dermatitis atopik merupakan suatu penyakit peradangan kulit yang kronik, ditandai dengan rasa gatal, eritema, edema, vesikel dan luka pada stadium akut. Sedangkan pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit (likenifikasi) dan distribusi lesi spesifik sesuai fase dermatitis atopik, keadaan ini juga berhubungan dengan konsisi atopik pada penderita ataupun keluarganya. Dengan penanganan yang baik dan teratur, penyakit ini dapat segera diatasi.Daftar Pustaka1. Handoko RP. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakarta; EGC; 2010.h.122-42. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2007.h.42.3. Djuanda A, Wiryadi B, Kosasih A, dkk. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Jakarta: Badan Penerbit FKUI Jakarta; 2010.h.139-46.4. Sularsito SA, Djuanda S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6th. Jakarta: FKUI; 2010.h.138-47, 200-2.5. Brown RG, Burns T. Lecture notes dermatology. Jakarta: Erlangga. 2005.h.120-1.6. Adhi D. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.h.138-96.7. Davey P. Medicine at a glance. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2005.h.401.8. Stawiski MA. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 6th. Volum 2. Jakarta: EGC; 2005.1430-2.9. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h.111-3.10. Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto. Buku saku dasar patologis penyakit. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.708.11. Ganiswarna SG, dkk. Farmakologi dan terapi. Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2005.h.622-4.