Tuberculosis ParuSilvia Ardila

102013194

Email: silvia.ardila@yahoo.comMahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana Jakarta

Pendahuluan

Tuberkulosis (TB) paru merupakan salah satu penyakit menular yang menjadi masalah

kesehatan masyarakat seluruh dunia. Survei yang dilakukan National Network of Health (NNH)

pada tahun 2005 menunjukkan kasus kematian TA menempati urutan ketida setelah penyakit

kardiovaskular dan penyakit infeksi saluran pernapasan. Berdasarkan laporan Global

Tuberculosis Control Report 2008 prevalensi TB pada tahun 2006 sebesar 14,4 juta dan

diperkirakan 1,7 juta orang di dunia meninggal akibat TB.

TB paru merupakan penyakit infeksi kronik dan menular yang erat kaitannya dengan

keadaan lingkungan dan perilaku masyarakat. Penyakit TB paru merupakan penyakit infeksi

yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini ditularkan melalui udara yaitu

droplet, bersin, dan batuk. Penyakit TB biasanya menyerang paru akan tetapi dapat menyerah

organ tubuh lain.

TB paru masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di dunia. Penyakit TB paru

banyak menyerang kelompok usia produktif. Kebanyakan berasal dari kelompok sosial ekonomi

rendah dan tingkat pendidikan rendah. TB paru menyerang sepertiga dari 1,9 miliar penduduk di

dunia dewasa ini. Satu orang akan memiliki potensi menularkan 10 hingga 15 orang dalam

waktu setahun.

Saat ini, masih terdapat berbagai tantangan dalam penanggulangan TB di Indonesia.

Minimnya kesadaran masyarakat, ketersediaan informasi tentang penyakit TB, pelayanan TB

yang berkualitas dan mudah dijangkau masyarakat, dan masalah ekonomi menyebabkan masih

terdapat pasien yang putus dari pengobatan OAT. Untuk itu, makalah ini akan menjelaskan lebih

lanjut mengenai TB paru putus obat dan cara penyembuhan, serta pencegahannya.

Anamnesis1

Diperlukan indeks kecurigaan yang tinggi terutama pada pasien dengan imunosupresi

atau dari daerah endemisnya.

Gejala lokal:

Batuk, sesak napas, hemoptisis, limfadenopati, ruam ( misalnya lupus vulgaris), kelainan rontgen

toraks, atau gangguan GI.

Efek sistemik:

Demam, keringat malam, anoreksia, atau penurunan berat badan.

Riwayat penyakit terdahulu

Pernahkah pasien berkontak dengan pasien TB?

Apakah pasien mengalami imunosupresi (kortikosteroid/HIV)?

Apakah pasien pernah mengalami pemeriksaan rontgen toraks dengan hasil abnormal?

Adakah riwayat vaksinasi BCG atau tes mantoux?

Adakah riwayat diagnosis TB?

Obat- obatan

Pernahkah pasien menjalani terapi TB? Jika ya, obat apa yang digunakan, berapa lama terapinya,

bagaimana kepatuhan pasien mengikuti terapi, dan apakah dilakukan pengawasan terapi?

Riwayat keluarga dan social

Adakah riwayat TB di keluarga atau lingkungan social?

Tanyakan konsumsi alcohol, penggunaan obat intravena, dan riwayat bepergian ke luar negeri?

Fisik

TB bisa menimbulkan tanda local pada dada, tanda sistemik, atau jika timbul TB milier,

banyak bagian tubuh yang mungkin terkena dan menimbulkan, misalnya, lesi kulit, lesi retina,

osteomielitis spinal (penyakit Pott), atau TB genitourinarius.

Adakah pireksia, anemia, atau ikterus?

Adakah limfadenopati?

Apakah pasien tampak kurus atau malnutrisi?

Adakah deviasi trakea?

Cari tanda paru apical: adakah fibrosis?

Adakah efusi pleura?

Adakah piuria (steril)?

Curiga TB pada setiap pasien demam kronis, penurunan berat badan, gejala pernapasan yang

tidak dapat dijelaskan, atau limfadenopati.1

Pemeriksaan Fisik2

Pemeriksaan fisik juga penting untuk mengarahkan evaluasi selanjutnya. Sebelumnya,

kita juga harus melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital (TTV). Terdapat empat modus

dasarnya, yaitu:

Keadaan umum dan TTV dapat dilakukan secara selintas pandang dengan menilai

keadaan fisik tiap bagian tubuh. Selain itu, perlu dinilai secara umum tentang

keadaan pasien (compos mentis, apatis, somnolen, sopor, atau koma). Hasil

pemeriksaan TB paru biasanya didapatkan peningkatan suhu tubuh secara

signifikan, frekuensi napas meningkat apabila disertai sesak napas, denyut nadi

biasanya meningkat seirama dengan peningkatan suhu tabuh dan frekuensi

pernapasan, dan tekanan darah biasanya sesuai dengan adanya penyakit penyulit,

seperti hipertensi.

Inspeksi yang membutuhkan penggunaan mata pemeriksa secara kritis, dimulai

dengan pengamatan umum selama wawancara medik (anamnesis) dan merupakan

modus utama pemeriksaan fisik.

Biasanya pasien TB paru biasanya tampak kurus sehingga pada bentuk dada

terlihat adanya penurunan proporsi diameter antero-posterior banding proporsi

diameter lateral. Apabila ada penyulit TB paru seperti adanya efusi pleura yang

massif maka terlihat adanya ketidaksimetrisan rongga dada, pelebaran intercostals

space pada sisi yang sakit. TB paru yang disertai atelektasis paru membuat bentuk

dada menjadi tidak simetris di mana didapatkan penyempitan intercostals space

pada sisi yang baik.

palpasi yaitu mode meraba dan merasakan, dimana palpasi ringan digunakan

untuk menilai kulit dan struktur permukaan, variasi dari suhu permukaan,

kelembaban, serta kekeringan. Palpasi dilakukan di organ-organ visera, seperti

pada abdomen.

Palpasi trakea. Adanya pergeseran trachea menunjukkan (meskipun tidak

spesifik) penyakit dari lobus atas paru. Pada TB paru yang disertai efusi pleura

massif dan pneumotoraks akan mendorong posisi trakea ke arah berlawanan dari

sisi yang sakit.

Gerakan dinding toraks anterior. TB paru tanpa komplikasi pada saat dilakukan

palpasi, gerakan dada saat bernapas biasanya normal dan seimbang antara bagian

kanan dan kiri. Adanya penurunan gerakan biasanya terjadi pada pasien TB paru

dengan kerusakan parenkim paru yang luas.

Vocal fremitus. Adanya penurunan vocal fremitus pada pasien TB paru biasanya

ditemukan pada klien yang disertai komplikasi efusi pleura massif, sehingga

hantaran suara menurun karena transmisi getaran suara harus melewati cairan

yang berakumulasi di rongga pleura.

perkusi yaitu menggunakan suara untuk menentukan densitas dan isi struktur.

Perkusi dilakukan dengan mengetuk permukaan tubuh dan menimbulkan getaran,

mendengar, dan merasakan adanya perbedaan dalam penghantaran gelombang

suara.

Pada pasien TB paru minimal tanpa komplikasi, biasanya akan didapatkan bunyi

resonan atau sonor pada seluruh lapang paru. Jika TB paru disertai efusi pleura

akan didapatkan bunyi redup sampai pekak pada sisi yang sakit sesuai banyaknya

akumulasi cairan di rongga pleura.

auskultasi dilakukan dengan menggunakan stetoskop untuk menilai pergerakan

gas, cairan, atau organ di dalam kompartemen tubuh.

Tabel 1. Perbedaan Auskultasi Suara Paru Normal.3

Karakteristik Trakeal Bronkial Bronkovesikuler Vesikuler

Intensitas Sangat

keras

Keras Sedang Lembut

nada Sangat

tinggi

Tinggi Sedang Rendah

Perbandingan I:E* 1:1 1:3 1:1 3:1

Deskripsi Kasar Seperti melewati

pipa

Mendesau tapi seperti

melewati pipa

Mendesau

lembut

Lokasi normal Trakea di

luar toraks

Manubrium Di atas bronkus Perifer paru

*Perbandingan durasi inspirasi dibandingkan ekspirasi

Pada pemeriksaan fisik tuberkulosis paru, pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum

pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang puycat karena anemia, suhu demam

(subfebris), badan kurus, atau berat badan turun.1,2

Pada pemerikasaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama

pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimptomatik. Demikian juga bila

sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, karena

hantaran gerakan/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi,

dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sulit dibedakan dengan

pneumonia biasa.2

Tempat kelainan TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai

adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas

bronkial. Akan didapatkan juga suara napas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas

yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi

memberikan suara amforik.1,2

Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan

retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum

atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas

yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah

paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti

terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Disini akan didapatkan tanda-tanda kor

pulmonal dengan gagal jantung seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right

atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang

menungkatm hepatomegali, asites, dan edema.1

Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat

agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan

suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.1

Dalam penampilan klinis TB pari sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai

dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin uji tuberkulin yang

positif.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah, pemeriksaan

radiologis, pemeriksaan sputum, dan tes tuberkulin.2

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan ini kurang mendapatkan perhatian, karena hasilnya kadang-kadang

meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat TB baru mulai (aktif) akan

didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah

limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai

sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah

mulai turun ke arah normal lagi.2

Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga: 1) Anemia ringan dengan gambaran

normokrom dan normositer; 2) Gamma globulin meningkat; kadar natrium darah menurun.

Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik.2

Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahasi. Pemeriksaan ini

dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif yang dipakai di

Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini juga kurang mendapat perhatian karena angka-

angka positif palsu dan negatif palsunya masih besar.2

Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai yakni

Peroksidasi Anti Peroksida (PAP-TB) yang oleh beberapa peneliti mendapatkan nilai sensitivitas

dan spesifisitasnya cukup tinggi (85-95%), tetapi beberapa peneliti lain meragukan karena

mendapatkan angka-angka yang lebih rendah. Sungguhpun begitu PAP-TB ini masih dapat

dipakai, tetapi kurang bermanfaat bila digunakan sebagai sarana tunggal untuk diagnosis TB.

Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap

antigen M. tuberculose. Sebagai antigen dipakai polimer sitoplasma M. tuberculin var bovis

BCG yang dihancurkan secara ultrasonik dan dipisahkan secara ultrasentrifus. Hasil uji PAP-TB

dinyatakan patologis bila pada titer 1:10.000 didapatkan hasil uji PAP-TB positif. Hasil positif

palsu kadang-kadang masih didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan, dan masa 3 bulan

revaksinasi BCG.2

Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara dan nilainya dengan uji PAP-TB

adalah uji Mycodot. Di sini dipakai antigen LAM (Lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada

suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir ini dicelupkan ke dalam serum pasien. Antibodi spesifik

anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya

sesuai dengan jumlah antibodi.2

Pemeriksaan Radiologis

Pada tuberkulosis primer, hal-hal berikut dapat terlihat pada sinar-X dada.3

Daerah konsolidasi pneumonik perifer (fokus Gohn) dengan pembesaran kelenjar

hilus mediastinum. Keadaan ini biasanya dapat sembuh dengan gambaran

kalsifikasi.

Daerah konsolidasi yang dapat berukuran kecil, lobaris, atau lebih luas hingga

seluruh lapangan paru.

Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah

penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi

pleura/empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura

(pneumotoraks).

Gambar 1. Konsolidasi kavitasi pada lobus atas kiri, tuberkulosis aktif.3

Pemeriksaan Sputum

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukan kuman BTA, diagnosis TB

sudah dapat dipastikan. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi

terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat

dikerjakan di lapangan (puskesmas). Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapat

sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk non produktif. Dalam hal ini dianjurkan

satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak +2 liter dan

diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat

mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila

masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing dan

bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat

dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit

mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin.2

Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Kuman

baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat prosis penyakit ini terbuka ke luar, sehingga

sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50%

pasien BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka.2

Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman

BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mL sputum.2

Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan

modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun Gabbet.

Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah:

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus)

Pemeriksaan dengan biakan (kultur)

Pemeriksaan terhadap resistensi obat

Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultra violet walaupun

sensitivitasnya tinggi sangat jarang dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai (auramin

rhodamin) dicurigai bersifat karsinogenik.2

Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam medium

biakan, koloni kuman tuberkulosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni tidak

juga tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium biakan yang sering dipakai yaitu Lowenstein

Jensen, Kudoh, atau Ogawa.

Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec

(Bactec 400 Radio metric System), dimana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Di

samping itu dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dideteksi DNA kuman TB

dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M. tuberculosae yang tidak tumbuh pada sediaan

biakan. Dari hasil biakan biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan

identifikasi kuman.

Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA (positif),

tetapi pada biakan hasil negatif. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau nonculturable bacilli

yang disebabkan keampukan panduan obat antituberkulosis jangka pendek yang cepat

mematikan kuman BTA dalam waktu pendek.

Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan

selain sputum dapat juga diambild ari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan pleura,

cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan serebrospinal, urin, dan tinja.2

Tes Tuberkulin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis TB

terutama pada anak-anak. Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc

tuberkulin PPD (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5TU (intermediate

strength). Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5TU dapat diberikan dulu 1 atau 2 TU (first

strength). Kadang-kadang bila dengan 5TU masih memberikan hasil negatif dapat diulangi

dengan 250TU (second strength). Bila dengan 250TU masih memberikan hasil negatif, berarti

tuberkulosis dapat disingkirkan. Umumnya tes Mantoux dengan 5TU saja sudah cukup berarti.

Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah

mengalami infeksi M. tuberculosis, M. bovis, vaksinasi BCG, dan Mycobacteria patogen lainnya.

Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada penularan dengan kuman patogen

baik yang virulen ataupun tidak (Mycobacterium tuberculose atau BCG) tubuh manusia akan

mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi seluler pada permulaan dan

kemudian diikuti oleh pembentukan antibodi humoral yang dalam perannya akan menekankan

antibodi seluler.

Bila pembentukan antibodi seluler cukup, misalnya pada penularan dengan kuman yang

sangat virulen dan jumlah kuman sangat besar atau pada keadaan dimana pembentukan antibodi

humoral amat berkurang (pada hipogama-globulinemia), maka akan mudah terjadi penyakit

sesudah penularan.

Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan

yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan

antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antibodi seluler dan antigen

tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral, makin besar pengaruh antobodi humoral,

makin kecil indurasi yang ditimbulkan.

Berdasarkan hal-hal tersebut diatasm hasil tes Mantoux dibagi dalam: 1) Indurasi 0-5 mm

(diameternya): Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Disini peran antibodi humoral paling

menonjol; 2) Indurasi 6-9 mm : Hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Disini peran

antibodi selular paling menonjol.2

Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.8%).

Kelemahan tes ini juga dapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan

Mycobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu.

Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni:

Pasien baru 2-10 minggu terpajan TB

Anergi, penyakit sistemik berat (Sarkoidosis, LE)

Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili, cacar air, poliomielitis

Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin)

Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-obat imunosurpresi lainnya

Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan

Untuk pasien dengan HIV positif, tes Mantoux +5mm, dinilai positif.7

Etiologi

Mycobacterium tuberculosis marupakan bakteri batang lengkung, gram positif lemah,

pleiomorfik, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan memiliki panjang sekitar 2-4 µm.

Bakteri ini merupakan aerob obligat dan mendapat energi dari oksidasi banyak komponen

karbon sederhana. Bakteri ini tumbuh paling baik pasa suhu 37-41ºC, menghasilkan niasin dan

tidak ada pigmentasi. Pada pewarnaan bakteri ini dapat menahan warnanya walaupun diberikan

asam atau alcohol (pada pemberian 95% etil alcohol mengandung 3% asam hidrokolat) dan oleh

sebab itu, disebut bakteri “tahan asam”. Pada dinding sel bekteri ini terdapat lipid yang dalam

beberapa hal bertanggung jawab pada sifat tahan asamnya. Penghilangan lipid dengan

menggunakan asam yang panas menghancurkan sifat asam bakteri ini, yang tergantung dari

integritas dinding sel dan adanya lipid-lipid tertentu.4

Bakteri ini tumbuh lambat, waktu pembentukannya 12-24 jam. Isolasi dari specimen

klinik pada media sintetik padat biasanya memerlukan waktu 3-6 minggu, dan uji kerentanan

obat memerlukan 4 minggu tambahan. Namun pertumbuhan dapat dideteksi dalam 1-3 minggu

pada medium cairan selektif dengan menggunakan nutrient radiolabel, dan kerentanan obat dapat

ditentukan dalam 3-5 hari tambahan.2,4,5

Epidemologi

Sumber infeksi yang paling sering adalah manusia yang mengekskresikan, terutama dari

traktus respiratorius, basil tuberkel dalam jumlah banyak. Kontak erat (misalnya dalam sebuah

keluarga) dan pajanan massif (misalnya pada pertugas kesehatan) membuat transmisi melalui

droplet paling mungkin terjadi.2,4

Organisasi kesehatan sedunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia (2 bilyun

orang) terinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis. Angka infeksi tertinggi di Asia Tenggara,

Cina, India, Afrika, dan Amerika Latin. Tuberculosis terutama menonjol di populasi yang

mengalami stress nutrisi jelek, penuh sesak, perawatan kesehatan tidak cukup, dan perpindahan

tempat. Sepuluh sampai 20 juta orang yang hidup di Amerika Serikat mengandung basil

tuberkel.4,6

Di Amerika Serikat telah terjadi penurunan besar dalam insiden penyakit ini. Pada tahun

1991dilaporkan adanya infeksi baru sebanyak 26.283, termasuk 1662 infeksi baru pada anak

dibawah umur 19 tahun. Angka ini menunjukan suatu peningkatan yang berjalan lama pada total

infeksi baru dan infeksi pada anak. Kebanyakan anak terinfeksi melalui anggota keluarganya

yang dekat dengannya., tetapi penularan ini bias juga didapatnya melalui lingkungan sekolah,

pusat perawatan anak, gereja, bus sekolah, dll.2

Data memperlihatkan bahwa penyakit ini paling terkonsentrasi di pusat-pusat kota

metropolitan, di sini presentase bermakna penduduk yang tinggal di lingkungan miskin yang

memudahkan penularan penyakit. Orang yang menderita HIV terutama rentan terhadap

tuberculosis dan manjadi sumber tambahan penyebaran infeksi.

Kemungkinan anak mendapat infeksi dari orang dewasa yang menderita penyakit akut

tergantung pada derajat infeksi sputum, lama dan frekuensi kontak, dan keadaan lain di sekitar

kontak.4

Insiden tuberculosis resisten obat telah bertambah secara dramatis. Di America Serikat,

sekitar 14% isolate Mycobacterium tuberculosis resisten terhadap sekurang-kurangnya satu obat,

sementara 3% resisten terhadap isoniazid maupun rimfapisin. Namun di beberapa Negara

frekuensi resisten obat berkisar dari 20%-50%.7

Working Diagnosis

Pembagian tuberkulosis

Tuberkulosis paru dibagi menjadi

1. Tuberkulosis anak (infeksi primer)

2. Tuberkulosis orang dewasa (re-infeksi)

Tuberculosis Primer

Tuberkulosis primer terjadi karena infeksi melalui jalan pernapasan (inhalasi)oleh

Mycobacterium tuberkulosis. Biasanya pada anak anak. Sedangkan sekunder pada infeksi ulang

setelah dewasa, bisa karena relaps, putus obat, dll.

Kelainan Rontgen pada akibat penyakit ini dapat berlokasi dimana saja dalam paru paru,

namun sarang dalam parenkim paru paru sering disertai oleh pembesaran kelenjar limferegionl

(komplek primer ). Salah satu komplikasi yang mungkin timbul adalah pleuritis,karena perluasan

infiltral primer ke pleura melalui penyebaran hematogen. Komplikasi lain adalah atelektasis

akibat stenosis bronkus karena perforasi kelenjar ke dalam bronkus. Baik pleulitis maupun

atelektasis tuberkulosis pada anak anak mungkin demikian luas sehingga sarang primer

tersembunyi dibelakang.6,7

Different Diagnosis

A. Ca Paru

Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker  yang tidak dapat terkendali dalam jaringan

paru-paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan terutama asap rokok.

Kanker paru-paru biasanya berasal dari sel-sel di dalam paru-paru itu sendiri.Sesuai dengan

namanya, kanker ini menyerang organ pernapasan, yaitu paru-paru. Namun pada sedikit kasus,

ada juga kanker yang berasal dari organ lain yang menyebar dan menyerang ke paru-paru.

Kanker paru-paru merupakan kanker pembunuh nomor satu di Amerika Serikat.Merokok dan

memakai produk tembakau adalah penyebab utamanya.Kanker ini paling banyak menyerang

orang berusia 55-65 tahun.Seorang perokok dan orang-orang yang sering menghirup polusi

seperti pekerja pabrik tekstil memiliki risiko besar terkena kanker paru-paru.Risiko kanker paru-

paru meningkat seiring dengan waktu dan jumlah rokok yang telah dihabiskan.

Asal-usul sel penyebab kanker paru masih belum dapat dijelaskan. Selama ini berkembang

dua buah teori, Teori pleuripotential cell oleh Auerbach, yang menjelaskan penyimpangan yang

terjadi pada proses diferensiasi sel punca menjadi sel-sel lain. Teori sel kecil oleh Yesner, yang

menjelaskan neoplasma sel kecil yang mengalami transformasi dan berevolusi menjadi sel

kanker.4-8

Jenis Kanker Paru-Paru

Lebih dari 90% kanker paru berawal dari bronkus, hingga kanker ini disebut karsinoma

bronkogenik, yang terdiri dari:

Kanker Paru jenis karsinoma bukan  sel kecil (KPKBSK / Non Small Cell Lung Cancer =

NSCLC) Jenis NSCLC ini terbagi lagi menjadi :

o Karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skuamosa. Jenis ini adalah jenis

kanker paru paling umum. Hal ini berkembang dalam sel yang menggarisi saluran

udara. Jenis kanker ini seringkali disebabkan karena rokok. 

o Adenokarsinoma: jenis ini berkembang dari sel-sel yang memproduksi lendir

(dahak) pada permukaan saluran udara (airways). Jenis ini adalah jenis sel kanker

terbanyak dan terutama pada perokok.

Kanker paru jenis karsinoma sel kecil (KPKSK / Small Cell Lung Cancer =

SCLC) Merupakan 20% dari seluruh kanker paru, yang bersifat lebih agresif tetapi sangat

responsif dengan pengobatan.Lainnya adalah merupakan jenis yang jarang ditemukan

misalnya karsinoid, karsinoma bronkoalveolar.

Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :

Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Sel Kecil  (SLCC). Tahap terbatas, yaitu kanker

yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan pada jaringan disekitarnya.

Kemudian Tahap ekstensif, yaitu kanker yang ditemukan pada jaringan dada di luar paru-

paru tempat asalnya, atau kanker ditemukan pada organ-organ tubuh yang jauh.

Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC)

o Stadium 0,  merupakan tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya pada lapisan

terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif.

o Stadium I,  merupakan tahap kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan

belum menyebar ke kelenjar getah bening sekitarnya. 

o Stadium II,  merupakan tahap kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kelenjar

getah bening di dekatnya. 

o Stadium III,  merupakan tahap kanker yang telah menyebar ke daerah di

sekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kelenjar getah

bening di sisi yang sama atau pun sisi berlawanan dari tumor tersebut. 

o Stadium IV,  merupakan tahap kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-

paru yang sama, atau  di paru-paru yang lain. Sel-sel kanker telah menyebar juga

ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak, kelenjar adrenalin, hati, dan tulang.

Gejala paling umum yang ditemui pada penderita kanker paru adalah Batuk yang terus menerus

atau menjadi hebat. Dahak berdarah, berubah warna dan makin banyak. Napas sesak dan

pendek-pendek. Sakit kepala, nyeri atau retak tulang dengan sebab yang tidak jelas. Kelelahan

kronis, kehilangan selara makan atau turunnya berat badan tanpa sebab yang jelas. Suara

serak/parau, pembengkakan di wajah atau leher. Selain itu, gejala-gejala kanker paru-paru bisa

bervariasi, tergantung di mana dan seberapa jauh tumor ganas ini menyebar di organ

paru.Berikut adalah beberapa gejala yang harus dicermati dari kanker yang mematikan ini:

Sekitar 25 persen penderita kanker paru akan mengetahuinya saat mereka melakukan rontgen

secara rutin atau CT scan dan ditemukan lesi (kerusakan jaringan) yang disebut lesi koin. Pada

pasien ini biasanya tidak ditemui gejala yang cukup berarti. Kanker paru juga bisa menyebar ke

tulang dan memproduksi rasa nyeri yang menyiksa. Kanker yang sudah menyebar ke otak

bahkan bisa menyebabkan sejumlah gejala neurologis, semisal  penglihatan kabur, sakit kepala,

gejala stroke seperti kelelahan, hilangnya sensasi di bagian tubuh tertentu.

Pembedahan

Pembedahan dengan membuang satu bagian dari paru - paru kadang melebihi dari tempat

ditemukannya tumor dan membuang semua kelenjar getah bening yang terkena kanker.

Tindakan pembedahan biasanya dilakukan untuk kanker yang belum menyebar hingga ke

jaringan lain di luar paru-paru. Pembedahan biasanya hanya merupakan salah satu pilihan

tindakan pengobatan pada NSCLC dan dibatasi pada satu bagian paru-paru hingga stadium III A.

Beberapa jenis pembedahan yang mungkin digunakan untuk mengobati NSCLC, antara lain: 

Pneumonectomy : seluruh paru-paru (kiri atau kanan) diangkat pada operasi ini

Lobektomi : lobus paru-paru diangkat dalam operasi ini

Segmentectomy (reseksi baji): bagian dari suatu lobus diangkat dalam operasi ini

Tindakan pembedahan memiliki angka kegagalan (death rate) sekitar 4,4% yang tergantung

juga pada fungsi paru-paru pasien dan risiko lainnya. Kadang pada kasus kanker paru stadium

lanjut dimana banyaknya cairan terkumpul pada rongga dada (pleural  effusion), dokter perlu

membuat suatu lubang kecil pada dada untuk mengeluarkan cairan. 

Efek samping pembedahan yang mungkin timbul sesudah operasi, antara lain bronchitis

kronis (terutama pada mantan perokok aktif).

Radioterapi atau radiasi dengan sinar-X3

            Untuk pasien kanker lainnya, radiasi dilakukan untuk mengecilkan kankernya (dilakukan

sebelum operasi).Pada kasus kanker stadium lanjut, radiasi juga dapat digunakan untuk

meredakan gejala seperti nyeri, perdarahan, dan kesulitan menelan.Seringkali dilakukan terapi

Fotodinamik (PDT) untuk mengobati kanker paruparu yang dapat dioperasi.Dan berpotensi

untuk mengobati tumor yang tersembunyi dan tidak terlihat pada pemeriksaan X-ray dada.  Efek

samping radiasi, termasuk diantaranya: problem kulit, mual, muntah, dan kelelahan. Radiasi

pada dada dapat juga menyebabkan kerusakan paru-paru dan kesulitan bernapas atau menelan. 

Efek samping dari terapi radiasi pada kanker paru yang telah menyebar ke otak biasanya menjadi

serius setelah 1 atau 2 tahun pengobatan, yang mencakup: kehilangan memori, sakit kepala,

masalah dengan pemikiran, dan kurang gairah seksual. 

Kemoterapi

            Penderita SCLC terutama diobati dengan kemoterapi dan radiasi karena tindakan

pembedahan biasanya tidak berpengaruh besar terhadap survival (kelangsungan

hidup).Kemoterapi primer biasanya juga diberikan pada kasus NSCLC yang sudah bermetastasis

(menyebar).  Penggunaan kombinasi antara  obat-obatan dan  kemoterapi tergantung pada jenis

tumor yang diderita pasien.

Meminum obat oral dengan efek samping tertentu yang bertujuan untuk memperpanjang harapan

hidup penderita.

B. Bronchitis kronik5,6

Bronkitis adalah suatu kondisi yang timbul bila dinding bagian dalam saluran pernapasan

utama paru yang terinfeksi dan meradang. Keadaan ini biasanya diikuti dengan infeksi

pernapasan seperti demam.  Bronkitis terbagi menjadi dua yaitu bronkitis akut dan kronis. Gejala

utama bronkitis adalah timbulnya batuk  produktif (berdahak) yang mengeluarkan dahak

berwarna putih kekuningan atau hijau. Dan keaadaan ini berlangsung lebih dari 3 bulan. mukus

yang berwarna selain putih atau bening, menandakan adanya infeksi sekunder.

Gejala-gejala lainnya seperti :

- Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah 

- Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak 

- Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis 

- Pada paru didapatkan suara napas yang kasar 

yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama, yaitu : 

- Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan pasien kurang istirahat 

- Daya tahan tubuh pasien yang menurun 

- Anoreksia sehingga berat badan sukar naik 

- Kesenangan anak untuk bermain terganggu 

- Konsentrasi belajar anak menurun 

Penyebabnya karena nfeksi virus, asap rokok, bahan-bahan yang mengeluarkan polusi,

penyakit gastrofaringeal refluk-suatu kondisi dimana asam lambung naik kembali ke saluran

makan (kerongkongan), terekspos dengan debu atau asap

Menegakkan diagnosis bronkitis hanya berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisik.

Selain itu biasanya dilakukan pemeriksaan foto rontgen paru dan pemeriksaan dahak untuk

menegakkan diagnosis dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Karena kebanyakan

kasus bronkitis disebabkan oleh infeksi virus sehingga kebanyakan berlangsung singkat dan

hanya memerlukan pengobatan untuk menurunkan gejala. Beberapa hal yang dapat anda lakukan

adalah banyak istirahat, minum banyak, konsumsi obat batuk yang ada di pasaran. Antibiotik

diberikan bila ada kecurigaan bronkitis disebabkan oleh infeksi bakteri. Selain itu diberikan juga

pada keadaan bronkitis kronik untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder.

C. Bonkiektasis

Gejala tersering adalah batuk kronik dengan sputum yang banyak. Pada bronkietasis ringan

atau yang hanya mengenai satu lobus saja, mungkin tidak terdapa gejala. Kalau pun ada,

biasanya batuk bersputum yang menyertai batuk-pilek selama 1-2 minggu. Pada bronkietasis

berat, pasien mengalami batuk terus-menerus dengan sputum yang banyak (200-300 ml) yang

bertambah berat bila terjadi infeksi saluran napas atas. Biasanya diikuti dengan demam, tidak ada

nafsu makan, penurunan berat badan, anemia, nyeri pleura, dan lemah badan. Sesak napas dan

sianosis timbul pada kelainan yang luas. Pada pemeriksaan fisik, yang terpenting adalah terdapat

ronki basah sedang sampai kasar pada daerah yang terkena dan menetap pada pemeriksaan yang

berulang. Kadang-kadang ditemukan ronki kering dan bising mengi.

Radang pada saluran pernapasan menyebabkan silia dari sel epitel bronchus tidak

berfungsi.Epitel kolumner mengalami degenerasi dan diganti menjadi epitel bertatah.Selanjutnya

elemen kartilago muscular mengalami nekrosis dan jaringan elastic yang terdapat di sekitarnya

mengalami kerusakan sehingga berakibat dinding bronchus menjadi lemah, melebar tak teratur,

dan permanen.

Faktor intrinsic juga diduga mempunyai peranan, karena tidak semua klien yang

mengalami infeksi disertai obstruksi bronchus akan berakibat menjadi bronkhiektasis. Pelebaran

bronchus pada klien dengan bronkhiektasis dapat berupa tipe sakular dan tipe silindris.

Infeksi merusak dinding bronchial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan

menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki.Dinding bronchial menjadi

teregang secara permanen akibat batuk hebat.Infeksi meluas ke jaringan peribronkial, sehingga

dalam kasus bronkiektasis sakular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru,

yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus.Bronkiektasis biasanya setempat, menyerang

lobus atau segmen paru.Lobus yang paling bawah lebih sering terserang.

Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di

sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (atelektasis).Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi

inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi.

Pada waktunya, pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas

vital, penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru

total.Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan

hipoksemia.4-7

Ciri-ciri gejala bronkiektasis, antara lain:

-       Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyakterutama

pada pagi hari, setelah tiduran dan berbaring. Specimen sputum akan secara khas “membentuk

lapisan” menjadi tiga lapisan dari atas, yaitu: lapisan atas berbusa, lapisan tengah yang bening,

dan lapisan bawah berpartikel tebal.

-       Batuk dengan sputum menyertai batuk pilek selama 1-2 minggu atau tidak ada gejala sama

sekali ( Bronkiektasis ringan ).

-       Batuk yang terus menerus dengan sputum yang banyak kurang lebih 200 - 300 cc, disertai

demam, tidak ada nafsu makan, penurunan berat badan, anemia, nyeri pleura, dan lemah badan

kadang-kadang sesak nafas dan sianosis, sputum sering mengandung bercak darah,dan batuk

darah.

-       Ditemukan jari-jari tabuh (clubbing finger) pada 30-50 % kasus.

-       Wheezing (bunyi napas mengi)

-       Sianosis

-       Pucat

-       Bau mulut

-       Hemoptisis

-       Infeksi paru berulang.

-       Bronkiektasis tidak mudah didiagnosis karena gejala-gejalanya dapat tertukar dengan

bronchitis kronik. Tanda yang pasti adalah riwayat batuk produktif yang berkepanjangan, dengan

sputum yang secara konsisten negative terhadap tuberkel basil.

Intervensi medis bertujuan untuk memperbaiki drainase secret dan mengobati

infeksi.Objektif dari pengobatan adalah untuk mencegah dan mengontrol infeksi serta untuk

meningkatkan drainase bronchial untuk membersihkan bagian paru yang sakit atau paru-paru

dari sekresi berlebih.8,9

Infeksi dikendalikan dengan terapi antimikroba didasarkan pada hasil pemeriksaan

sensitivitas pada organism yang dikultur dari sputum.Pasien mungkin dimasukkan ke dalam

regimen antibiotic sepanjang satu tahun, dengan jenis antibiotic yang berbeda pada interval yang

bergantian.

Beberapa dokter meresepkan antibiotic sepanjang musim dingin atau ketika terjadi

infeksi saluran pernapasan atas.Pasien harus divaksinasi terhadap influenza dan pneumonia

pneumokokus.

Drainase postural dari tuba bronchial mendasari semua rencana pengobatan karena

drainase area bronkiektasis oleh pengaruh gravitasi mengurangi jumlah sekresi dan tingkat

infeksi. (kadang-kadang sputum mukopurulen harus dibuang dengan bronkoskopi). Daerah dada

yang sakit mungkin diperkusi atau “ditepuk-tepuk” untuk membantu meleepaskan

sekresi.Drainase postural pada awalnya dilakukan untuk periode singkat dan kemudian

ditingkatkan dengan pasti.

Bronkodilator dapat diberikan pada individu yang juga mengalami penyakit obstruksi

jalan napas. Pasien dengan bronkiektasis hamper selalu mempunyai kaitan dengan bronchitis.

Simpatomimetik, terutama β-adrenergik, dapat digunakan bronkodilatasi dan untuk

meningkatkan transport sekresi mukosiliaris.

untuk meningkatkan pengeluaran sputum, kandungan air dari sputum ditingkatkan

dengan tindakan aerosolized nebulizer dan dengan meningkatkan masukan cairan peroral. Face

tent baik untuk member kelembaban ekstra terhadap aerosol. Pasien harus tidak merokok,

karena merokok merusak drainase bronchial dengan melumpuhkan aksi siliaris, meningkatkan

sekresi bronchial, dan menyebabkan inflamasi membrane mukosa, mengakibatkan hyperplasia

kelenjar mukosa.

Intervensi bedah meski tidak sering dilakukan, mungkin diperlukan bagi pasien yang

secara kontinu mengeluarkan sputum dalam jumlah yang sangat besar dan mengalami penyakit

pneumonia dan hemoptisis berulang meskipun kepatuhan pasien terhadap regimen

pengobatan.Namun demikian penyakit harus hanya mengenai satu atau dua daerah paru yang

dapat diangkat tanpa menyebabkan insufisiensi pernapasan.Tujuan tindakan pembedahan adalah

untuk menjaga jaringan paru normal dan menghindari komplikasi infeksius.

Semua jaringan yang sakit diangkat, sehingga fungsi paru pascaoperatif akan adekuat.

Mungkin ada baiknya untuk mengangkat suatu segmen lobus (reseksi segmental), lobus

(lobektomi), atau keseluruhan paru (pneumonektomi).Reseksi segmental  adalah pengangkat

subdivisi anatomi dari lobus paru. Keuntungan utama dari tindakan ini adalah bahwa hanya

jaringan yang sakit saja yang diangkat dan jaringan paru yang sehat terpelihara.Bronkografi

membantu dalam menggambarkan segmen paru.

Pembedahan didahului dengan periode persiapan operasi yang cermat.Tujuannya adalah

untuk memungkinkan agar percabangan trakeobronkial kering (sekering mungkin) untuk

mencegah komplikasi (atelektasis, pneumonia, fistula bronkopleura, dan emfisema). Tujuan ini

dicapai dengan cara drainase postural atau tergantung letak abses, dengan suction langsung

melalui bronkoskop. Serangkaian terapi antibacterial mungkin diresepkan.

D. PPOK

Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang biasa dikenal sebagai PPOK merupakan penyakit

kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara dalam saluran napas yang tidak

sepenuhnya reversibel dan biasanya menimbulkan obstruksi. Gangguan yang bersifat progresif

(cepat dan berat)  ini disebabkan karena terjadinya Radang kronik akibat pajanan partikel atau

gas beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak napas,

batuk, dan produksi sputum dan keterbatasan aktifitas.

Faktor resiko utama dari COPD ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini

merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu,

silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem

eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan

sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian

mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang

menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat.

Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus

yang kental dan adanya peradangan.

Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik

pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang

di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi

berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat

pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi

recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Ada

beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni : peningkatan jumlah

neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas,

dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat

dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.

Gejala-gejala umum PPOK yaitu:

   Denyut jantung abnormal

   Sesak napas

   Henti nafas atau nafas tidak teratur dalam aktivitas sehari-hari.

   Kulit, bibir atau kku menjadi biru.

   Batuk menahun, atau disebut juga 'batuk perokok' (smoker cough)

   Batuk berdahak (batuk produktif)

PPOK ringan seringkali tidak menimbulkan gejala atau keluhan apapun.PPOK disebabkan

oleh 2 jenis penyakit yaitu Bronkitis Kronik dan Emfisema. Kedua penyakit ini dapat terjadi

bersamaan atau hanya salah satu saja. Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa

gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai

kelainan jelas dan tanda inflasi paru.

   Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

   Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

   Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

   Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi

saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

   Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

   Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi (ngik-ngik)

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4

derajat:

1.   Derajat I: COPD ringan

Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1

/ KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari

bahwa fungsi parunya abnormal.

2.   Derajat II: COPD sedang

Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%),

disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai

mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.

3.   Derajat III: COPD berat

Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP <

70%; 30% VEP1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan

kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

4.   Derajat IV: COPD sangat berat

Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi)

atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.

Penatalaksanaan Medis

1) Bronkodilator

Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau

Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten)

golongan :Agonis -  fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol.

Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid. Metilxantin: teofilin lepas lambat,

bila kombinasi steroid belum memuaskan.

Dianjurkan bronkodilator kombinasi dari pada meningkatkan dosis   bronkodilator

monoterapi

2)   Steroid

PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid

PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV)

Eksaserbasi akut

3)   Obat-obat tambahan lain

Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida

-    Antioksidan : N-Asetil-sistein

-    Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin

-    Antitusif : tidak rutin

-    Vaksinasi : influenza, pneumokokus

Terapi non farmakologis

o Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi

psikososial

o Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK derajat IV, AGD.

Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau  secara ketat.

Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi

kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon

dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen

di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif

kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50

mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya

memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi.

Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ventimask adalah cara paling efektif untuk

memberikan oksigen pada pasien PPOK.

3)   Nutrisi

4)   Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungís paru atau gerakan mekanik

paru)

Patofisiologi

Penularan tuberkulosis terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar melalui

droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas

selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinat ultraviolet, ventilasi yang buruk dan

kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-

bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas

dan jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar jika ukuran partikel <5 µm. Kuman akan

dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini

akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama

gerakan silia dan sekretnya.1

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sito-plasma makrofag. Di

sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru

akan berbentuk sarang tuberkulosis primer atau sarang Gohn. Sarang primer ini dapat terjadi di

setiap bagian atau jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadi efusi pleura.

Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit,

terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh

organ seperti paru, otak, ginjal, dan tulang. Bila masuk arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran

ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus

(limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis

regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke).

Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi.

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus,

keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5mm dan ± 10% di antaranya dapat

terjdai reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.

Berkomplikasi dan menyebar secara : a) per-kontinuitatum, yakni menyebar ke

sekitarnya, b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya.

Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus, c) secara

hematogen, ke organ tubuh lainnya.

Manifestasi Klinik4-7

Biasanya manifestasi klinik yang dialami pasien adalah berupa:

- Demam subfebril yang menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan

bisa mencapai 40-410C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian

dapat timbul kembali dan seterusnya hilang timbul.

- Batuk/Batuk darah gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi

bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang.biasanya batuk ini di

derita setelah beberapa minggu atau bulan ketika perandangan bermula. Batuk bisa

mengeluarkan darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.

- Sesak nafas biasanya ditemukan pada Tuberkulosis yang sudah lanjut yang paru-parunya

dipenuhi oleh infiltrate

- Nyeri dada biasanya jarang kecuali infiltrat sdah sampai pleura dan menimbulkan gesekan

sehingga menyebabkan pleuritis.

- Malaise gejala malaise yang sering ditemukan adalah anoreksia,kepala

pusink,meriang,nyeri otot,dan keringat pada malam hari.

Penatalaksanaan4,5,7,8

Pengobatan tuberculosis dibagi menjadi 2 fase, yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase

lanjutan (4-7 bulan). Panduan obat yang digunakan terdiri dari panduan obat utama dan

tambahan. Obat anti tuberculosis yang dipakai, yaitu INH, Rifampisin, Pirazinamid,

Streptomisin, dan Etambutol, yang merupakan lini pertama/obat utama. Sedangkan untuk obat

tambahannya, yaitu Kanamisin, Amikasin, Kuinolon, dan lain sebagainya.

Tabel 1. Jenis dan dosis OAT

Pengobatan TB yang efektif , merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan

menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk

mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. International Union Against

Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan

obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis

obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3.

Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:

1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal

2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan

yang tidak disengaja

3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan

standar

4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit

5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan

penggunaan monoterapi

Tabel 2. Dosis OAT kombinasi dosis tetap

Untuk pasien TB paru putus obat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan

kriteria sebagai berikut:

1. Berobat lebih dari 4 bulan

a. BTA (-)

Klinis dan radiologi tidak aktif atau tidak ada perbaikan maka pengobatan

OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut

untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga

kemungkinan penyakit paru yang lain. Bila terbukti TB maka pengobatan

dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu

pengobatan yang lebih lama.

b. BTA (+)

Pengobatan dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih kuat dan

jangka waktu yang lebih lama.

2. Berobat kurang dari 4 bulan

a. BTA (+)

Pengobatan dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih kuat dan

jangka waktu yang lebih lama.

b. BTA (-)

Gambaran foto toraks positif TB, maka OAT harus diteruskan. Jika

memungkinkan seharusnya dilakukan uji resistensi terhadap OAT.

Tuberculosis Resisten Obat

Insiden tuberculosis resisten obat tampak semakin bertambah pada banyak daerah di dunia

termasuk Amerika Utara. Ada dua jenis resisten obat utama. Resistensi primer terjadi bila

individu terinfeksi dengan M. tuberculosis yang sudah resisten terhadap obat tertentu. Resisten

sekunder terjadi bila organisme resisten obat muncul sebagai populasi dominant selama

pengobatan. Penyebab utma resisten obat sekunder adalah ketaatan yang buruk pada pengobatan

oleh penderita atau regimen pengobatan yang diresepkan oleh dokter tidak adekuat. Tidak taat

pada satu obat lebih mungkin menyebabkan resistensi sekunder daripada kegagalan minum

seluruh obat. Resistensi sekunder jarang pada anak karena populasi mikrobakterianya sedikit.

Karenanya kebanyakan resistensi obat pada anak adalah primer, dan gambaran resistensi obat

pada anak cenderung merefleksikan gambartan resitensi pada orang dewasa pada populasi sama.

Perama utama resistensi obat antituberkulosis sebelumnya atau pemajanan terhadap orang

dewasa lain dengan tuberculosis infeksius resisten obat.5,6,8

Pengobatan pada tuberculosis resisten obat berhasil hanya bila strain M. tuberculosis

penginfeksi sekurang – kurangnya rentan pada dua obat bakterisid yang diberikan. Bila anak

menderita kemungkinan tuberculosis resisten obat, setidaknya tiga dan biasnaya empat atau lima

obat pada mulanya harus diberikan sampai pola kerentanan ditentukan dan regimen lebih

spesifik dapat dirancang. Perencanaan pengobatan spesifik dapat dirancang. Perencanaan

pengobatan spesifik harus secara individu untuk setiap penderita sesusai dengan hasil uji

kerentanan pada isolate dari anak atau sumber kasus dewasa. Lama pengobatan 9 bulan dengan

RIF, PZA, dan EMB biasanya cukup untuk tuberculosis anak resisten INH. Bila ada resisten INH

dan RIF, lama terapi total sering harus diperpanjang sampai 12 – 18 bulan. Prognosis

tuberculosis anak resisten obat satu atau banyak biasanya baik jika resistensi obat dineali pada

terapi yang diamati seacara langsung, reaksi yang merugikan dari obat – obat yang tepat

diberikan pada terapi yang diamati secara langsung, reaksi yang merugikan dari obat – obat tidak

terjadi, dan anak serta keluarganya ada pada lingkungan yang mendukung. Pengobatan

tuberculosis resisten obat pada anak selalu harus dilakukan oleh klinisi dengan kepakaran

spesifik pada pengobatan tuberculosis.8

Promotif dan Preventif

Program-program kesehatan masyarakat sengaja dirancang untuk deteksi dini dan

pengobatan kasus dan sumber infeksi secara dini. Menurut hukum, semua orang dengan TB

tingkat 3 atau tingkat 5 harus dilaporkan ke departemen kesehatan. Penapisan kelompok berisiko

tinggi adalah tugas penting departemen kesehatan lokal. Tujuan deteksi dini seseorang dengan

infeksi TB adalah untuk mengidentifikasikan siapa saja yang memperoleh keuntungan dari terapi

pencegahan untuk menghentikan perkembangan TB yang aktif secara klinis. Program

pencegahan ini memberikan keuntungan tidak saja untuk seseorang yang telah terinfeksi namun

juga untuk masyarakat pada umumnya. Karena itu, penduduk yang sangat berisiko terkena TB

harus dapat diidentifikasi dan prioritas untuk menentukan program terapi obat harus menjelaskan

risiko versus manfaat terapi.11

1. Vaksinasi BCG

BCG ( Bacillus Calmette Guerin) adalah kuman hidup yang dilemahkan, yang

diberikan pada usia 2 bulan atau lebih. Dapat disuntikan dengan dosis 0,05 ml secara

intramuskular pada pangkal lengan atas sebelah kanan, atau pangkal paha atas. Reaksi

lokal setelah 6-8 minggu setelah imunisasi, akan membentuk sikatrik atau jaringan parut.

Pemberian BCG meninggikan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil tuberculosis

yang virulen. Imunitas timbul 6-8 minggu setelah pemberian BCG. Imunitas yang terjadi

tidaklah lengkap sehingga masih mungkin terjadi superinfeksi meskipun biasanya tidak

progresif dan menimbulkan komplikasi yang berat.9,10

2. Kemoprofilaksis

Sebagai kemoprofilaksis biasanya dipakai INH dengan dosis 10mg/kgBB/- hari

selama 1 tahun. Kemoprofilaksis primer diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi

pada anak dengan kontak tuberculosis dan uji tuberculin masih negative yang berarti

masih belum terkena infeksi atau masih dalam masa inkubasi. Kemoprofilaksis sekunder

diberikan untuk mencegah berkembangnya infeksi menjadi penyakit, misalnya pada anak

berumur kurang dari 5 tahun dengan uji tuberculin positif tanpa kelainan radiologis paru

dan pada anak dengan konversi uji tuberculin tanpa kelainan radiologis paru. Selain itu

juga diberikan pada anak dengan uji tuberculin positif tanpa kelainan radiologis paru atau

yang telah sembuh dari tuberculosis tetapi mendapat pengobatan dengan kortikisteroid

yang lama, menderita penyakit morbili dan pertusis, mendapat vaksin virus misalnya

vaksin morbili atau pada masa akhir balik (adolesen). Selanjutnya juga diberikan pada

konversi uji tuberculin dari negative menjadi positif dalam 12 bulan terakhir tanpa

kelainan klinis dan radiologis.12

Pada dewasa, beberapa peneliti pada IUAT (International Union Against

Tuberculosis) menyatakan bahwa profilaksis dengan INH diberikan selama 1 tahun,

dapat menurunkan insidens tuberkulosis sampai 55-83%, dan yang kepatuhan minum

obatnya cukup baik dapat mencapai penurunan 90%. Pada pasien yang tidak teratur

minum obat (intermittent), efekvitasnya masih cukup baik. Lama profilaksis yang

optimal belum diketahui, tetapi banyak peneliti menganjurkan waktu antara 6-12 bulan

terhadap tersangka dengan hasil uji tuberkulin yang diametemya lebih dari 5-10 mm.

Sedangkan yang mendapat profilaksis 12 bulan adalah pasien HIV positif dan pasien

dengan kelainan radiologis dada. Kontak tuberkulosis dan lain sebagainya cukup

melakukan kemoprofilaksis selama 6 bulan saja. Pada negara-negara dengan populasi

tuberkulosis tinggi sebaiknya profilaksis diberikan terhadap semua pasien HIV positif

dan pasien yang mendapat terapi imunosupresi.5,7,9,10

Prognosis

Prognosis bonam jika dikenali sejak dini, diobati dengan baik, dan taat terhadap

pengobatan. Prognosis malam jika terjadi komplikasi karena keterlambatan penanganan, apalagi

jika komplikasi menjadi Ketika pengobatan dengan regimen tertentu telah selesai, ditambah

dengan DOT, angka kekambuhan berkisar dari 0% hingga 14%. Di negara dengan jumlah

penderita TB yang rendah, kekambuhan biasanya terjadi 12 bulan setelah penyelesaian obat dan

karena kekambuhan. Di negara dengan jumlah penderita TB yang tinggi, kebanyakan

kekambuhan setelah pengobatan yang baik adalah karena reinfeksi daripada kekambuhan.

Penanda prognosis buruk adalah keterlibatan jaringan ekstrapulmoner, penderita

immunocompromised, usia lanjut, dan riwayat pengobatan sebelumnya.4,6,8

Kesimpulan

Tuberkulosis (TB) paru merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri tahan asam

Mycobacterium tuberculosis. Bakteri masuk ke tubuh manusia melalui inhalasi, sehingga

sebagian besar manifestasinya adalah di paru. Diagnosis TB paru meliputi pemeriksaan

mikroskopik sputum, pemeriksaan radiologis, dan uji tuberkulin. Penatalaksanaan farmakologis

TB sangat bergantung pada status pasien, apakah pasien merupakan kasus TB baru, pernah

memiliki riwayat pengobatan, dan sebagainya. Bakteri patogen penyebab TB paru ada yang

bermutasi sehingga melahirkan strain-strain yang resisten terhadapa pengobatan, yaitu MDR,

XDR, dan TDR. Penatalaksanaan TBC yang seksama dan tepat dapat meminimalkan

kemungkinan timbulnya resistensi terhadap obat. Jadi, berdasarkan kasus di atas, kita bisa

simpulkan bahwa pria tersebut mengalami TB paru putus obat.

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005,h.155,191.

2. Houghton AR. Gray D. Chamberlain’s gejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Jakarta:

EGC; 2012,h.103-7.

3. Patel PR. Lecture notes: radiologi. Jakarta: Erlangga; 2006. h.32-9.

4. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Ed 3. Jakarta: EGC; 545-9.

5. WHO. Tb/hiv a clinical manual. Geneva: WHO; 24.

6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, etall. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:

InternaPublishing; 2009. h.2196-9,2231-8,2256-7.

7. Starke JR. Nelson: ilmu kesehatan anak. Ed 15. Jakarta: EGC;2012.h. 1028-37.

8. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, etall. Kapita selekta kedokteran. Jakarta: Media

Aesculapius; 2008.h.473-6.

9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed6. Jakarta:

EGC; 2006. h.852-61.

10. Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Jilid 2.

Jakarta: Percetakan Infomedika Jakarta; 2007.h. 573-83.