Karakteristik dan Infeksi Mycoplasma pneumoniae

MAKALAH

Oleh :

Tu’thi Alawiyyah 24020113120046

Dhita Gustiani 24020113120050

Lutfiyatul Khusni 24020113120052

Ikhsanti Maliya 24020113120053

Faza Laili Husna 24020113120054

Jefri Aji Saputro 24020113120061

Alfisa Devi Anggraeni 24020113140065

Hawari Rosdiana M. 24020113140071

M. Adnan Jafar Alfian 24020113130072

Nabiila Kaltsum Ulayya 24020113130073

Yanty Yosephin Sitompul 24020113130081

Yahya Barita 24020113130091

Fetryani S. Manurung 24020113130096

KELAS B JURUSAN BIOLOGI

FAKULTAS SAINS DAN MATEMATIKA

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2014

Kata Pengantar

Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat

dan hidayah-Nya lah penyusun dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Karakteristik

dan Infeksi Mycoplasma pneumoniae” ini dengan lancar dan tepat pada waktunya.

Makalah ini berisi penjelasan mengenai karakteristik Mycoplasma pneumoniae serta

infeksinya di dalam tubuh manusia. Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu

bakteri yang menyerang saluran respiratori dan menyebabkan infeksi saluran napas akut

(ISNA). Bagaimana cara ia menyerang, dampak yang akan ditimbulkan terhadap sistem di

dalam tubuh serta diagnosa dan pengotannya dibahas dalam makalah ini. Penyusunan

makalah ini tentunya melibatkan banyak pihak, karena itu penyusun ingin menyampaikan

terima kasih yang sebanyak-banyaknya kepada :

1. Bapak Drs. Agung Suprihadi, M. Si, selaku dosen pengampu mata kuliah

Mikrobiologi yang telah memberikan pengarahan dan membimbing kami.

2. Orangtua penyusun yang selalu memberikan do’a dan dukungannya setiap waktu.

3. Teman-teman Kelas B yang selalu memberi semangat kepada penyusun.

Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna.

Karenanya, saran dan kritik yang mebangun sangat penyusun harapkan agar penyusun

lebih kompeten dana penyusunan makalah-makalah selanjutnya. Semoga makalah ini

dapat dinilai dan digunakan sebagai mana mestinya, dimanfaatkan untuk kepentingan ilmu

pengetahuan sehingga menambah wawasan siapapun yang membacanya.

Semarang, 22 September 2014

Penyusun

i

Daftar Isi

Kata Pengantar....................................................................................................................... iDaftar Isi................................................................................................................................iiBAB I PENDAHULUAN.................................................................................................... 1

A. Latar Belakang...................................................................................................... 1B. Rumusan masalah...................................................................................................... 2C. Tujuan...................................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN......................................................................................................3A. Pengertian Mikoplasma..............................................................................................3B. Epidemiologi Mycoplasma pneumoniae....................................................................3C. Patologi Mycoplasma pneumoniae............................................................................ 3D. Patogenese..................................................................................................................

4E. Manifestasi Klinik......................................................................................................4F. Komplikasi.................................................................................................................6G. Gastrointestinal.......................................................................................................... 6H. Kulit........................................................................................................................... 6I. Darah..........................................................................................................................7J. Neurologi................................................................................................................... 7K. Kardiovaskuler...........................................................................................................7L. Muskuloskeletal......................................................................................................... 7M. Diagnosa.................................................................................................................... 8N. Pengobatan.................................................................................................................9O. Prognosa...................................................................................................................10

BAB III PENUTUP............................................................................................................11DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................12

ii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Mikoplasma adalah mikroorganisme unisel yang sangat mirip

kerjanya dengan bakteri kecuali ukurannya yang lebih kecil dan tidak

memiliki dindinng sel peptidoglikan. Contoh penyakit pada manusia yang

disebabkan oleh mikoplasma adalah mikoplasma pneumonia.

Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab infeksi

saluran nafas akut (ISNA) yang sering terjadi pada anak-anak dan dewasa

muda. Di negara berkembang termasuk Indonesia penyebab pneumonia yang

paling sering ditemui yang disebabkan oleh bakteri, sedangkan di negara

maju seringkali disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae. Sekitar 30% dan

semua pneumonia pada penduduk secara umum disebabkan oleh M.

pneumoniae. Di negara kita laporan mengenai infeksi M.pneumonia sebagai

salah satu penyebab infeksi saluran nafas akut masih sangat jarang. Ini

mungkin karena kita masih terlalu disibukkan oleh tugas penanggulangan

penyakit infeksi bakterial.

Pada akhir tahun 1930 ditemui adanya grup pneumonia yang

digambarkan tidak menyerupai bakteri tipikal dari pneumonia, karena

penyebab dari pneumonia ini tidak diketahui. Gambaran radiologis paru yang

tidak spesifik dan angka mortalitas yang rendah, membedakan kasus ini dari

pneumonia bakterial sehingga disebut Pneumonia Atypical Primer (PAP.).

Pada dekade lanjut setelah obat sulfa dan penisilin digunakan sebagai

pengobatan. terhadap pneumonia bakterial, ternyata pneumonia atipikal ini

kurang respon terhadap obat tersebut. Baru pada tahun 1940 terungkaplah

penyebab dari pneumonia atipikal ini, setelah diisolasi oleh Eaton dkk,

ditemukannya kesamaan dengan yang menyebabkan Pneuropneumonia pada

ternak. Maka sejak saat itu disebut namanya Eaton Agent atau Pleuro

Pneumonia Like Organisme. Chanock dkk tahun 1969 berhasil mengisolasi

penyebab pneumonia ini yang menunjukkan bahwa mikro organisme ini

termasuk famili Mycoplasmatacea dari Class Mollicutes dan sejak saat itu

1

disebut Mycoplasma Pneumonia (Baum, 1985). Ada dua jenis Mycoplasma

yang menyebabkan penyakit pada manusia yaitu Mycoplasma pneumonia

yang menyebabkan penyakit pada saluran nafas dan Mycoplasma urealyticum

yang menyebabkan infeksi pada saluran genitalia (Mansel, 1989).

2

3

Mycoplasma mempunyai struktur yang sangat primitif, yang dapat

berobah bentuk dari bulat yang berdiameter 125-150 nm sampai bentuk

filamen kecil dengan panjang antara beberapa nm sampai 850 nm. Tidak

mempunyai dinding sel dan merupakan organisme yang terkecil yang terkenal

hidup di alam bebas. Mycoplasma ini mempunyai afinitas selektif untuk sel

epitel saluran nafas misalnya bronkus, bronkiolus, alveoli yang akan

menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Akibat terbentuknya H2O2 pada

metabolismenya, menyebabkan kerusakan pada lapisan mukosa saluran nafas,

misalnya, terjadi deskuarnasi dan ulserasi lapisan mukosa, edema pada

dinding bronkus dan timbulnya sekret yang memenuhi saluran nafas dan

alveoli. Kerusakan ini timbul dalam waktu yang singkat, antara 24-48 jam

dan dapat terjadi pada bagian paru yang luas.4 H2O2 juga dapat

menyebabkan kerusakan pada membran eritrosit, secara invitro kerusakan ini

menyebabkan hemolisa yang dapat merubah antigen eritrosit sehingga

menstimulasi Cold Aglutinin atau Aglutinin dingin (Denny,1984).

Insidensnya sering ditemui pada anak-anak dan dewasa muda. Puncak

insiden menurut para ahli tidak banyak berbeda, ada yang mengatakan antara

usia 5-20 tahun,7 usia 5-15 tahun 6,11 dan usia 10-15 tahun (Denny,1984).

Penulisan ini makalah ini bertujuan agar pembaca mengetahui tentang

Pneumonia mikoplasma, mengenal epidemiologi, patologi, patogenese,

manifestasi klinik, komplikasi, diagnosis, pengobatan dan prognosisnya.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut, penulis mengajukan rumusan

masalah sebagai berikut:

1. Apakah itu Mycoplasma pneumoniae?

2. Bagaimanakah diagnosis, pengobatan dan prognosis Mycoplasma

pneumoniae?

C. Tujuan

Berdasarkan rumusan masalah, tujuan makalah ini:

1. Menjelaskan pengertian Mycoplasma pneumoniae.

2. Menjelaskan diagnosis, pengobatan dan prognosis Mycoplasma

pneumoniae.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Mikoplasma

Mikoplasma adalah mikroorganisme unisel yang sangat mirip

kerjanya dengan bakteri kecuali ukurannya yang lebih kecil dan tidak

memiliki dindinng sel peptidoglikan. Contoh penyakit pada manusia yang

disebabkan oleh mikoplasma adalah mikoplasma pneumonia (Hata, 1990).

B. Epidemiologi Mycoplasma pneumoniae

Infeksi M.pneumonia dapat dijumpai di seluruh dunia dan bersifat

endemik. Prevalensi kasus yang paling banyak dijumpai biasanya pada

musim panas sampai ke awal musim gugur yang dapat berlangsung satu

sampai dua tahun. Infeksi tersebar luas dan satu orang ke orang lain dengan

percikan air liur (droplet) sewaktu batuk. itulah sebabnya infeksi kelihatan

menyebar lebih mudah antara populasi yang padat manusianya misalnya di

sekolah, asrama, pemukiman yang padat dan kemp militer (Witjodiarjo,

1988).

Laporan kasus Singer dkk menemukan dalam satu keluarga 3 anak

berturut-turut masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan gejala respiratorik yang

mana sebelum masuk RS telah mendapat pengobatan Ampisilin tapi tidak

menunjukkan adanya perbaikan. Setelah pemeriksaan serologik ditemui

kenaikan 4 kali atau lebih titer antibodi fiksasi (Singer, 1987).

Komplemen untuk Mycoplasma Pneumoniae pada ketiga anak

tersebut. Masa inkubasi penyakit ini relatif lama kira-kira 2-3 minggu, itulah

sebabnya biasanya dalam beberapa anggota keluarga tidak terjadi sakit dalam

waktu yang bersamaan. Biasanya penyakit ini akan memakan waktu beberapa

lama untuk menyebar dalam rumah tangga tersebut (Warren, 1978).

M.pneumonia yang sudah lama berada pada host yang telah terinfeksi

ini mungkin merupakan suatu faktor penting juga dalam penyakit epidemik

yang disebabkan oleh organisme ini (Denny, 1984).

C. Patologi Mycoplasma pneumoniae

4

Baru sedikit informasi yang diperoleh mengenai gambaran

histopatologi infeksi M. pneumonia ini pada manusia, penyakit ini jarang

menyebabkan kematian. Pada beberapa kematian yang telah pernah

dilaporkan ditemui gambaran interstitial pneumonia dan bronkiolitis yaitu

penebalan dinding bronkus karena edema, penyempitan pembuluh darah dan

infiltrat dari sel mononuklear (Knight, 1980).

5

6

Adanya hiperemis pada cabang trakeobronkial dan paru pada

umumnya dan pada trakea terlihat penurunan yang jelas dari aksi cilia dan

diikuti dengan hilangnya cilia dan kemudian terkelupasnya sel epitelnya

(Baum, 1985).

D. Patogenese

Peranan imunitas (kekebalan) tubuh manusia pada patogenese

Pneumonia mikoplasma masih banyak yang belum jelas. Beberapa penelitian

te1ah mernperlihatkan bahwa anak yang kecil mungkin telah pernah

terinfeksi M. pneumoniae, tapi menunjukkan gejala klinis. Ini oleh karena

antigen antibodi yang menimbulkan infiltrat kurang intensitasnya, sehingga

kalau reaksi yang sangat lemah ini tidak menimbulkan gejala klinik. Tetapi

apabila terjadi infeksi yang berulang akan menyebabkan akumulasi imunitas

yang sehingga gejala klinis akan nampak jelas (Wirjodiarjo, 1988).

Perawatan di Chapel Hill membuktikan bahwa anak yang lebih kecil

dari 5 tahun Apabila terinfeksi M. pneumoniae jarang menimbulkan gejala

klinis walaupun mempunyai antibodi yang beredar, tapi limfosit yang beredar

itu tidak dapat distimulir oleh antigen M. pneumoniae, sebaliknya anak umur

5 lebih selain mempunyai beredar, juga mempunyai limfosit yang respon

terhadap antigen M. pneumoniae spesifik (Denny, 1984).

Respon imun yang khas ditimbulkan yakni respon imun yang spesifik

dan non spesifik. Respon imun yang non spesifik yaitu Antibodi Aglutinin

dingin, antibodi fiksasi komplemen, dan respon imun yang spesifik yaitu

pembentukan respon imun humoral dan respon imun selular. Teknik

diagnostik secara serologik pada umumnya terjadinya respon imun non

spesifik (Denny, 1984).

E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis infeksi M. pneumonia sangat bervariasi dari yang

ringan sampai berat bahkan ada yang dapat menimbulkan kematian

(Witjodiarjo , 1989) tapi hal ini sangat jarang terjadi. Infeksi M.pneumonia

yang sangat ringan atau sub klinis biasannya manifestasi klinik apapun.

Sedangkan infeksi yang berat dapat menimbulkan bermacam manifestasi atau

komplikasi baik respiratorik maupun non respiratorik. Diantara yang terkena

7

infeksi M. pneumonia hanya kira-kira 5-10% yang perlu rawat mondok

(Mansel, 1989) paru adalah merupakan tempat infeksi yang terutama (Denny,

1984). Penyakit ini termasuk Self limited, tapi pada keadaan tertentu atau

adanya immunodefisiensi dapat mengalami komplikasi yang berat (Mansel,

1989) tanpa adanya pengobatan, ISNA berakhir (sembuh) 1-3 minggu dan

Pneumonia dapat menetap sampai 4-6 minggu. Tapi dengan pengobatan yang

cepat dan tepat dapat memperpendek manifestasi klinik, kira- kira setengah

kali lebih cepat (Baum, 1985) gejala yang umum pada infeksi M. Pneumonia

dan yang kepala, malaise (Murray, 1988). Demam merupakan manifestasi

100% (Wirjodiarjo, 1988) Penderita mengalami demam, tapi biasanya jarang

lebih dari 39,5 (Murray, 1988) batuk juga diyemu hampir 100% pada

penderita M. Pnemonia (Wirjodiarjo, 1988) yang bersifat paroxismal dan

non produktif dan biasanya menjadi prominen 2 atau 3 hari setelah demam.

Keadaan ini sering memerlukan obat batuk untuk menekan batuknya. Batuk

ini dapat mengeluarkan sputum yang encer berwarna putih, tapi jarang terjadi

sputum yang purulent (Murray, 1988). Malaise kira-kira 75% dari penderita

dan sakit kepala sering terjadi mengawali dari gejala. Beberapa pasien juga

ada yang mengeluh sakit dada, pilek, serak, gemetar (Wirjodiarjo, 1988).

Infeksi saluran nafas atas juga dapat menyertai infeksi M.Pneumonia yaitu

Faringitis hampir 50% dari penderita (Wirjodiarjo, 1988) infeksi telinga kira-

kira 20% terdiri dari otitis media, otitis externa dan bullous myringitis, semua

keadaan ini telah pernah dijumpai berhubungan dengan infeksi M.pneumonia

(Denny, 1984) Atau kira-kira 1/4 – 1/2 dari pasien yang menderita

M.pneumonia akan selalu mcnderita demam ditambah infeksi saluran nafas

atas disertai myringitis, faringitis, bronkitis atau kombinasi ketiganya

(Mansel, 1989). Pada pemeriksaan fisik (auskultasi) ditemui ronki basah

hampir pada 75% dari kasus yang biasanya di sebelah bawah paru kanan

(Har, 1985). Har dkk menemui ronki 66% dari kasus. Laporan beberapa kasus

dengan gejala yang tidak spesifik yang diduga mempunyai latar belakang

infeksi M.pneutnonia yaitu penyakit paru destruktif yang kronik (COPD) dan

bronkitis (Wirjodiarjo, 1989) dimana gambaran radiologik paru tidak sesuai

dengan gambaran klinik yang ada, dan ditemuinya peninggian titer Antibodi

8

terhadap M. pneumonia. Insidens asma yang meningkat pada infeksi

M.pneumonia diduga bahwa M.pneumonia berpengaruh terhadap tonus

bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi(Witjodiarjo, 1989) jadi

dengan seringnya infeksi yang berulang dari M.pneumonia ada kemungkinan

bahwa organisme ini dapat berperan dalam menimbulkan problem baru yang

kronis (Denny, 1984).

F. Komplikasi

Penyebaran dari infeksi di dalam paru-paru adalah Pleural effusi

ringan merupakan komplikasi pulmonaI yang paling sering (Baum, 1985).

Komplikasi yang berat dapat terjadi pada keadaan tertentu tapi jarang,

misalnya SwyerJames Syndrom atau Mc Leod Syndrom, ( Witjodiarjo, 1988)

massive pleural effusi, Pulmonari fibrosis, Bronkiolitis obliterans dan

Respiratori distress syndrom pada dewasa (Mansel, 1989) yang dapat

menyebabkan kematian. Komplikasi extra pulmonal biasanya terjadi sebagai

komplikasi dan penyakit pulmonal, tapi pada beberapa kasus tidak ditemui

gejala pneumonia. Di Sini diagnosa ditegakkan hanya dengan pemeriksaan

kultur yang positif dari M.pneumonia (Baum, 1985) atau adanya kenaikan

empat kali atau lebih dari titer antibodi komplemen fiksasi terhadap

M.pneumonia (Chusid, 1973).

G. Gastrointestinal

Komplikasi gastrointestinal jarang, gejala yang ringan dapat berupa

diare, mual, muntah dan anoreksia (Witjodiarjo, 1989) Mansel dkk pernah

menemui kasus dengan hepatomegali dan hepatosplenomegali pada

penelitiannya (Mansel, 1989).

H. Kulit

Komplikasi pada kulit jarang, (Hata, 1990) dan biasanya bersifat

sementara terlihat rash yang bervariasi dari makular, vesikular sampai eritema

multiforme mayor (Stevens Johnson Syndorm). Beberapa pasien dengan

M.pneumonia mendapat lesi yang melepuh pada mulut, mata, kulit,7 laporan

kasus adanya dijumpai lest bullous pada seluruh muka, telapak tangan dan

kaki, bibir yang edema dan pecah-pecah yang berdiameter antara 3 mm.-4

cm.l,l7 Umumnya, lesi ini akan sembuh sempurna tanpa meninggalkan cacat

9

apabila diobati dengan baik, 1,7 tapi apabila lesi sudah mengenai cornea

dapat menyebabkan kebutaan (Baum, 1985). Stevens-Johnson Syndrom

sering disebabkan oleh reaksi allergi obat, akan tetapi apabila hal ini terjadi

pada anak-anak dan dewasa muda yang manifestasi kliniknya menunjukkan

pneumonia, maka hal ini dapat menolong mengkonfirmasi diagnosa klinis

M.pneumonia (Baum, 1985). Raynold phenomenon dapat terjadi pada

penderita M.pneumonia. hipotesa yang mengatakan bahwa titer, yang tinggi

dari Aglutinin dingin dapat menyebabkan trombus pada mikro sirkulasi dari

ujung jari ketika terkena dengan udara dingin, sehingga menimbulkan warna

pucat dan terasa sakit pada ujung jari tersebut (Baum, 1985).

I. Darah

Hemolitik anemi dapat terjadi pada pasien yang mempunyai titer

Aglutinin dingin yang sangat tinggi, yang menyebabkan hemolisa yang cepat

dan berat, (Baum, 1985). Penurunan angka hematokrit sampai 50%, keadaan

ini dapat terjadi pada minggu ke 2-3 dari perjalanan penyakitnya (Baum,

1985). Chusid dkk menemui S.C.Haemoglobinopathy pada pasien M.

pneumonia yang berat bersamaan dengan erupsi vesicula (Chusid, 1973).

J. Neurologi

Aseptik meningitis, meningoencephalitis, Guillen Barre Syndrom

(Baum, 1985) tapi komplikasi ini jarang ditemui. Warren melaporkan kasus

Poliomyelitis dengan adanya peninggian titer Aglutinin dingin dan Antibodi

komplemen fiksasi terhadap M.pneumonia (Warren, 1978) Ataksia cerebellar

yang berat pernah dijumpai pada M.pneumonia (Mansel, 1989).

K. Kardiovaskular

Komplikasi kardiovaskular jarang dijumpai, tapi perikarditis,

miokarditis, rheumatic fever-like syndrom pernah dijumpai (Denny, 1980)

tapi biasanya dapat sembuh tanpa menimbulkan sequele (Baum, 1985).

L. Muskuloskeletal

Artralgia merupakan komplikasi yang sering pada Muskulosketal,

sedangkan artritis adalah kompIikasi yang paling jarang terjadi. Apabila

keadaan ini terjadi maka artritis. akan berlanjut lebih lama, sedangkan

manifestasi klinik yang lain sudah menghilang (Baum, 1985).

10

M. Diagnosa

Secara umum kita akan curiga adanya infeksi M. pneumoniae apabila

ditemui : Pneumonia pada anak usia sekolah dan dewasa muda terutama

dengan batuk paroximal sebagai gejala awal (Baum, 1985).

- Penderita dengan gejala klinik sesuai dengan Pneumonia tapi tidak

memberi respon terhadap pemberian antibiotika golongan

enicillin.

- Pneumonia interstisial yang terjadi pada dewasa muda

- Gejala klinis sesuai dengan gejala Pneumonia, tapi pemeriksaan

darah hitung leukosit normal.

Gambaran radiologik paru tidak dapat dibuat sebagai patokan

diagnosa, oleh karena tidak adanya kelainan yang patognomonik tapi apabila

dijumpai infiltrat pada lobus bawah paru kita dapat curiga suatu infeksi

M.Pneumonia (Baum, 1985). Mansel dkk menjumpai adanya infiltrat pada

lobus bawah paru sekitar 66%,5 Bertentangan dengan gejala klinik yang tidak

begitu menonjol dibandingkan dengan gambaran radiologisnya, tapi

gambaran radiologis ini akan cepat membaik dalam waktu yang relatif

singkat kurang dari seminggu.4 Pemeriksaan laboratorium, hitung leukosit

biasanya dalam batas normal atau sedikit meninggi (Denny, 1984) Kultur dari

sputum atau hapusan tenggorokan, dengan menemukan M.pneumonia adalah

merupakan diagnosa pasti, tapi hal ini tidak dapat dilakukan secara rutin oleh

karena memakan waktu yang lama, 2-3 minggu baru ada pertumbuhan

kuman, sehingga tidak dapat dipakai sebagai diagnosa untuk membenkan

terapi inisial (Baum, 1985). Beberapa peneliti mengatakan bahwa

pemeriksaan serologik lebih unggul dibandingkan dengan pemeriksaan isolasi

atau kultur. Jadi, untuk menegakkan diagnosa M, pneumonia dibuat

berdasarkan kombinasi gejala klinis dikonfirmasi radiologi ditambah dengan

pemeriksaan serologik (Wirjodiarjo, 1988). Pemeriksaan serologik dengan

cara mengukur titer antibodi spesifik terhadap M.pneumonia dalam serum

penderita merupakan diagnostik yang cukup sensitif dan spesifik (Baum,

1985). Pemeriksaan serologik yang umum dipakai saat ini adalah

11

pemeriksaan terhadap antibodi IgM spesifik. Antibodi Ig G spesifik, Antibodi

f1uoresense, Inhibisi pertumbuhan, fiksasi komplemen dan Aglutinin dingin

(Baum, 1985). Metode yang dipakai untuk pemeriksaan serologik ialah Efisa

(Enzym linked immunosorbent assay) atau EIA (Enzym immuno assay).4,18

Kriteria diagnosa serologik adalah :

1. Peningkatan empat kali lipat atau lebih dari titer antibodi fikasasi

komplemen terhadap M.pneumnioa (Williams, 1982)

2. Titer tunggal sama atau lebih besar dari 1: 160 ( Har, 1985)

3. Pemeriksaan titer serum biasa digunakan sepasang serum, dimana

serum pertama diambil pada fase akut dan serum kedua pada fase konvalesent

(Wirjodiarjo, 1988) diagnosa ditegakkan jika titer serum kedua sedikitnya

naik dua kali lipat titer serum pertama. Beberapa peneliti mendapatkan

kenaikan titer serum kedua 4 kali lipat dan titer serum pertama (Chusid, 1973)

Mansel dkk menjumpai Antibodi IgM spesifik terhadap M.Pneumonia positif

pada 93% infeksi yang aktif (Mansel, 1989). Jika dijumpai peningkatan titer

Aglutinin dingin sama atau lebih besar dari 1 : 64 dapat menyokong

diagnosa, lebih kurang 50% dari pasien M.Pneumonia akan mengalami

kenaikan titer Aglutinin dingin (Witjodiarjo, 1989). Har dkk menjumpai

kenaikan titer Aglutinin sampai 78% ( Har, 1985). Tapi Aglutinin dingin ini

tidak spesifik untuk M.Pneumonia karena dapat positif juga. pada penyakit

lain, misalnya pada penyakit hemolitik anemi, penyakit liver dan virus

lainnya (Witjodiarjo, 1989) Diagnosa cepat untuk M.Pneumonia saat

sekarang ini yaitu dengan DNA probe test Hata dkk menemui nilai khusus

untuk mendeteki infeksi M.Pneumonia. DNA probe test mempunyai

sensitivitas 76% dan sensitivitas 91,7% dibandingkan dengan kultur (Hata,

1990).

N. Pengobatan

1. Antibiotik

Ampisilin tidak sensitif terhadap infeksi M.Pneumonia ini, karena

memperlihatkan sensitivitas terhadap Eritromisin dan Tetrasiklin (Baum,

1985) obat ini merupakan drug of choice untuk M.Pneumonia.16 Pada anak

yang lebih kecil dari 10 tahun obat pilihan adalah eritromisin, sedangkan

12

Tetrasiklin dianjurkan oleh karena adanya efek samping terhadap anak. 7,9

obat ini diberi dengan dosis penuh yaitu 250-500 mg 4 kali sehari selama 7-

10 hari.7,2 Knight memperinci dosis:

Dewasa dengan BB ≥ 26 kg : Tetrasiklin 1000 mg/hari dibagi 4 dosis

Eritromisin 1500 mg/hari dibagi 4 dosis

Anak-anak BB ≤ 25 kg : Tetrasiklin 25 mg/kg BB/hari dalam 4 dosis

Eritromisin 30-50 mg/kg BB/hari Diberi selama

2 - 3 minggu.15

Dengan pemberian obat ini dalam jangka waktu pendek menunjukkan hasil

yang baik dengan menghilangnya manifestasi klinik secara cepat, tapi

mikrorganisme ini bisa tidak segera hilang dari sputum atau hapusan

tenggorokan (Denny, 1984) sehingga dapat mempengaruhi fungsi paru

dikemudian hari (Williams, 1982). Obat baru saat sekarang ini yang banyak

dipakai adalah Roxytromycin yaitu Antibiotik dari golongan Makrolide

ternyata cukup efektif terhadap M.pneumonia dengan efek samping yang

sedikit dengan pemberian yang sederhana dengan dosis 5-10 mg/kg BB/hari

dibagi dalam 2 dosis diberi per ora1, diberikan selama 7-14 hari (Williams,

1982) Steroid dapat diberi bila ditemui komplikasi Stevens-Johnson Syndrom

(Stutman, 1987).

II. Simptomatik, yaitu :

- Istirahat

- analgetik/antipiretik

- Antitussive

- Asupan cairan

O. Prognosa

Infeksi M. pneumonia pada umunya baik, tetapi beberapa laporan

kasus ada yang fatal dengan adanya immunodefisiensi.

BAB III

PENUTUP

Mikoplasma adalah mikroorganisme unisel yang sangat mirip kerjanya

dengan bakteri kecuali ukurannya yang lebih kecil dan tidak memiliki dindinng

sel peptidoglikan. Contoh penyakit pada manusia yang disebabkan oleh

mikoplasma adalah mikoplasma pneumonia.

M. pneumonia merupakan salah satu penyebab infeksi saluran nafas akut

dan penyebab pneumonia yang paling sering dijumpai pada usia sekolah dan

dewasa muda. Diagnosa ditegakkan dengan kombinasi manifestasi klinik,

radiologik dan pemeriksaan serologik. Pengobatan memberi hasil yang cukup baik

dengan Eritromisin, Tetrasiklin dan Roxitromycin. Pneumonia merupakan

penyakit yang Self limited, tetapi pada keadaan tertentu dapat menyebabkan

komplikasi yang berat dan Prognosa pada umumnya baik.

13

DAFTAR PUSTAKA

Chusid, MJ, Lachman BS, Lazerson,J : Severe mycoplasmapneumonia and vesicular eruption, in SC hemoglobinopathy. J. Pediatrics 93 : pp 449-451,1973

Murray JF. : Atypical pneumonia syndrome, in Murray J.F, MadelJ.A.Text Book of Respiratory medicine. WB.Saunders Company, Philadelphia pp :837-839, 1988

Witjodiarjo, M.; Ghazali M.V., Said M, ; Boediman,I, ; Rahajoe,N.N.: Pengalaman tentang pemakaian Roxitromycin untuk ISNA bagian bawah pada anak. Simposium Infeksi Saluran nafas Akut, Beberapa segi kIinis praktis penanggulangannya, Jakarta 18 February 1989. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Wirjodiarjo M.; Sigarlaki JM., Boediman L, Rahajoe,N.N.; Mycoplasma sebagai penyebab infeksi saluran nafas akut (ISNA) pada anak . MKI 38, hal 518-522, 1988

Mansel JK., Rosenow E.C., Smith F.T. and Martin, .J.W. : Mycoplasma pneumoniac, Chest 95 :pp 639-646, 1989

Williams, H.E. : Mycoplasma pneumoniae pneumonia, in Phelan,P.D.,Court D, Respiratory illness in children. Blackwell scientific Publications Oxford, pp :53-54,1982

Baum,S.G.: Mycoplasmal infections in, Wyngarden JB.Smith L.H.Cecil Text Book of Medicine 17th Ed. WB. Saunders Company, Philadelphia, pp:1505-1509, 1985

Kenny ,G.B. : Mycoplasma in Sonnenwirth a.c, Jarret L,Gradwohl's Clinical laboratory methods and diagnosis, 8th Ed. The CV. Mosby Company, pp: 1870-1877,1980

Denny,F.W. : Infections of the respiratory tract due to mycoplasmapnemnonia, in Kendig JR EL, Chernick V, Disorder of respository tract in children 4th Ed.WB.Saunders Company, PhiJadelphia pp.338-345, 1984

Hata D, Kuze.F. , Mochizuki Y., Mikawa It : Evaluation of DNAProbe test for rapid diagnosis of mycoplasma pneumoniae infection. J.Pediatrics 116, pp :273-276, 1990.

Denny,F.W.: Mycoplasmal infection in Behrman RE,Vaughan,V.C., Neison,W.E.: Nelson Text Book of Pediatrics, 13rd Ed. W.B.Saunders Company, Philadelphia, pp : 654-655, 1987.

Har,M.Y.,Ma,C.H., Har M.H, Fan S.Y.: Mycoplasma pneumonia. The Hongkong J.Pediatrics 2, pp 8-13, 1985.

Singer,J.I., DeVoe W.M.: Severe mycoplasma pneumoniaeinfection in Otherwise healthy siblings. J.Pediatrics 95, pp 999-1001, 1987.

14

Warren P., Fischbein C., Mascoli,N., Rudolph J, Hodder ,D.H.: Poliomyelitis..like syndrome caused by mycoplasma pneumoniae. J.Pediatrics 93, pp 451-452, 1978.

Knight V.: Mycoplasma pneumoniae infection, in Fishman AP.:Pulmonary diseases and disorders. Mc Graw-Hill Book Company, New York, pp 1118-1120,1980.

Netter, F.H.: Mycoplasmal pneumonia, in Divertie M.B., Brass A.The Ciba collection of medical illustration, Respiratory system, 7 pp 186-187, 1979.

Stutman,AR.: Stevens-Johnson Syndrome and MycoplasmaPneumonine. Evidence for cutaneous infection. J.Pediatrics III, pp 845-847, 1987.

Kenny G.E.: Serologic test for diagnosi of mycoplasmic infections,In Sonnenwirth A.C., Jarett L, Gradwohl's clinical laboratory methods; and diagnosis. 8th Ed. The C.V.Mosby Company, pp 2327-2331,1980.

15