Makalah Lengkap ASKEP Hipertensi

download Makalah Lengkap ASKEP Hipertensi

of 40

  • date post

    24-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    2.200
  • download

    65

Embed Size (px)

Transcript of Makalah Lengkap ASKEP Hipertensi

39

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangSystem kardiovaskular merupakan suatu system transport tertutup yang terdiri atas jantung, komponen darah, dan pembuluh darah (Muttaqin, 2009). Fungsi system kardiovaskuler adalah memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat. System kardiovaskular yang berfungsi sebagai system regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk memelihara system sirkulasi organ tersebut.Jantung berfungsi melakukan sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Proses sirkulasi ini akan bekerja dengan baik jika proses pemompaan berlangsung dengan baik. Jika pemompaan ini tidak sempurna, distribusi oksigen akan menurun yang dikompensasi oleh jantung dengan meningkatkan kecepatan respirasi. Apabila proses kompensasi terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal melakukan pemompaaan. Pompa jantung bekerja melalui tahapan yang disebut siklus jantung yang terdiri dari sistol dan diatol (Ronny,dkk., 2008).Tekanan darah adalah kekuatan yang diperlukan agar darah dapat mengalir mencapai semua jaringan tubuh manusia. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah pada waktu jantung menguncuo (sistol). Adapaun tekanan darah diastolic adalah tekanan darah pada saat jantung mengendor kembali(diastole). Tekanan darah manusia dapat digolongkan menjadi tiga kelompok, yaitu tekanan darah rendah(hipotensi), normal(normotensi), dan tinggi (hipertensi)(Gunawan, 2001).

1.2 Rumusan Masalah1.2.1 Apa definisi hipertensi?;1.2.2 Apa etiologi hipertensi?;1.2.3 Bagaimana patofisiologi hipertensi?;1.2.4 Apa saja tanda dan gejala hipertensi?;1.2.5 Bagaimana prosedur diagnostik penyakit hipertensi?;1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan penyakit hipertensi?;1.2.7 Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi?.

1.3 Tujuan 1.3.1 Mengetahui definisi hipertensi;1.3.2 Mengetahui etiologi hipertensi;1.3.3 Mengetahui patofisiologi hipertensi;1.3.4 Mengetahui tanda dan gejala penyakit hipertensi;1.3.5 Mengetahui prosedur diagnostik hipertensi;1.3.6 Mengetahui penatalaksanaan penyakit hipertensi;1.3.7 Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi.

BAB 2. KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 Pengertian HipertensiHipertensi dapat didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah di atas normal atau tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal. Disebut sebagai pembunuh diam-diam karena orang dengan hipertensi sering tidak menampakkan gejala. Separuh orang yang menderita hipertensi tidak sadar akan kondisinya. Begitu penyakit ini diderita, tekanan darah pasien harus dipantau dengan interval teratur karena hipertensi merupakan kondisi seumur hidup.

2.2 Etiologi HipertensiBerdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu: 1. Hipertensi esensial atau hipertensi primerHipertensi ini merupakan hipertensi yang tidak diketahui peyebabnya atau disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus (Smeltzer&Bare, 2001). Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti jenis kelamin, genetik, usia, lingkungan, sistem reninangiotensin dan sistem saraf otonom.Faktor-faktor lainya yaitu merokok, konsumsi garam berlebih, alkohol, obesitas, stres dan kurang berolahraga/aktivitas fisik. (Lauralee, 2001; dalamRahmadani, 2011). 2. Hipertensi sekunderHipertensi ini terdapat sekitar 5% kasus dari semua prevalensi hipertensi. Penyebab spesifiknya diketahui, misalnya; penyakit ginjal (glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliartritis, diabetes nefropati), penyakit endokrin (hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali), koarktasioaorta, hipertensi pada kehamilan, kelainan neurologi, obat-obat dan zat-zat lain (Lauralee, 2001; dalamRahmadani, 2011).

Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder (Gunawan, 2001). Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :1. Faktor keturunanDari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.2. Ciri perseoranganCiri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:a. Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat)b. Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan)c. Ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih)

Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:1. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.2. Obesitas, terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat.3. Stress Lingkungan.4. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah.

Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan - perubahan pada :1. Elastisitas dinding aorta menurun2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.4. Kehilangan elastisitas pembuluh darahHal ini terjadi karenakurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi5. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer

2.3 Patofisiologi HipertensiMenurut Smeltzer & Bare (2002:898) mengatakan bahwa mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medulla oblongata di otak dimana dari vasomotor ini mulai saraf simpatik yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolomna medulla ke ganglia simpatis di torax dan abdomen, rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis . Pada titik ganglion ini neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan melepaskannya norepinefrine mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.Faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktif yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah akibat aliran darah yang ke ginjal menjadi berkurang atau menurun dan berakibat diproduksinya renin, renin akan merangsang pembentukan angiostensin I yang kemudian diubah menjadi angiostensin II yang merupakan vasokonstriktor yang kuat yang merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal dimana hormon aldosteron ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal dan menyebabkan peningkatan volume cairan intra vaskuler yang menyebabkan hipertensi. Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut :1. Curah jantung dan tahanan periferMempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian terbesar pasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat. Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos. Kontraksi sel otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler (Lumbantobing, 2008). Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible. Pada hipertensi yang sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah disebabkan oleh meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan merupakan kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis sel secara substansial (Lumbantobing, 2008).2. Sistem renin-angiotensinSistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam mengontrol tekanan darah. Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas sebagai jawaban terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008). Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi angotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah (Lumbantobing, 2008).3. Sistem saraf otonomStimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi arteriola. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic pept ide /ANP)ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban terhadap peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam