Tremor Salah Satu Gejala ParkinsonCitra P Dwi Cahya102010307B130 Desember 2012Universitas Kristen Krida WacanaAlamat korespondensi :Citracahya91@yahoo.comFakultas kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl.Terusan arjuna no.6 Jakarta Barat 11510PENDAHULUANPenyakit parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekuatan otot. Tanda- tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit parkinson terjadi diseluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5-10% orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1% diseluruh dunia dan 1,6% di Eropa, meningkat dari 0,6% pada usia 60-64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85-89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-seusia dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik diluar negeri maupun didalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. PEMBAHASANI. ANAMNESISKunci utama untuk mencegah suatu diagnose adalah anamnesis, karena anamnesis merupakan riwayat dari sebuah penyakit. Tidak kurang dari 60% jenis penyakit dapat di diagnosis dengan hanya menggunakan anamnesis tersebut, yang dilakukan dengan cara baik dan penuh kehati-hatian.1Di khususkan bagi para dokter di Indonesia, anamnesis merupakan hal paling efek dan penting untuk dilakukan, karena di Indonesia masih sangat sedikit, terbatas, bahkan bisa dikatakan belum ada alat-alat yang canggih untuk melakukan diagnosis. Sehingga, metode ini merupakan alternative yang paling baik untuk dilakukan.1Untuk melakukan anamnesis, tentunya diperlukan ilmu tutur kata atau komunikasi yang baik dengan para penderita, yang tujuan utamanya untuk mengetahui riwayat penyakit penderita yang tingkat pengetahuan dan sifatnya berbeda-beda. Dalam keseharian kita (para dokter), tentu sangat banyak penderita yang kemudian membesar-besarkan keluhannya. Hal ini biasa terjadi pada penderita yang meremehkan dan menyembunyikan keluhannya, lebih-lebih bagi penderita yang tidak waras atau tidak normal. Dalam praktiknya, hal ini merupakan hal yang tidak mudah, karena membutuhkan waktu banyak, sabar, pengertian, serta ilmu pengetahuan yang luas untuk mengetahui segala penyakit yang diderita oleh seseorang.1Dalam neurologis, pemisahan antara anamnesis dan pemeriksaan fisik sulit dilakukan dalam praktek, karena sesungguhnya pemeriksaan sudah dimulai sebelum dan selama melakukan anamnesis formal. Banyak yang dapat dipelajari dari kesan pasien. 1. Pola berjalan2. Ekspresi wajah 3. Genggaman tangan saat bersalaman4. Cara berbicaraPemeriksaan neurologis juga harus dilakukan dalam konteks pemeiksaan fisik umum. Hak ini terutama untuk sistem kardiovaskular dan muskoloskeletal. Hal-hal berikut penting dinilai pada penyakit vaskular sistem saraf. Nadi (kecepatan dan ritme) dan tekanan darah. Murmur dan bruit - jantung, karotis , kranial atau spinal.Pasien sistem muskoloskeletal, sangat penting untuk memeriksa tulang tengkorak, tulang belakang dan deformitas sendi. Berbagai komponene pemeriksaan neurologis yang harus 'diskining' pada setiap pasien. Tingkat kesadaran 1. Fungsi kognitif2. Cara berbicara 3. Saraf kranial4. Leher dan batang tubuh5. Ekstremitas - pemeriksaan motorik dan sensorik6. Pola berjalanDetil-detil yang diperlukan untuk setiap bagian akan terlihat saat anamnesis. Jadi, pada banyak konsiltasi rawat jalan standar, tingkat kesadaran dan fungsi kognitif dinilai dari kemempuan pasien untuk mengemukakan riwayat penyakit secara koheren. Akan tetapi pada keadaan gawat darurat, pasien tidak sadar misalnya kecelakaan atau pasien dengan penurunan kesadaran di bangsal umum rumah sakit, maka aspek-aspek ini memerlukan penilaian lebih lanjut yang mendetail.Untuk kepentingan diagnosis, ada berapa hal yang perlu diketahui dokter, yaitu keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit menurut system organ tubuh, riwayat keluarga, riwayat hidup penderita, serta keluhan terdahulu. Keluhan utamaYang dinamakan dengan keluhan adalah penyebab penderita berobat ke dokter. Dalam hal ini, tugas seorang dokter adalah mencatat keluhan penderita tersebut. Akan tetapi, keluhan tersebut harus jelas dan rinci.1 Riwayat penyakit sekarangSetelah seorang dokter mendengar keluhan penderita, maka langkah selanjutnya yang harus dilakukan adalah meminta penderita untuk bercerita tentang awal mula munculnya penyakit (kronologis sejarah penyakitnya), kemudian urutan kejadian sebelum keluhan ada pada penderita. Biarkan penderita yang menceritakan menurut caranya sendiri, karena bagi penderita yang cerdas, ia akan menceritakan penyakitnya secara lugas dan tepat.1Setiap keluhan yang dikemukakan penderita, hendaknya dokter menanyakan hal-hal berikut: Lamanya keluhanLangkah pertama yang menjadi tugas dokter adalah menanyakan sudah berapa hari penderita menderita penyakitnya. Dengan demikian, akan diketahui penyakit tersebut akut, kronis, atau ringan. Tempat gejala Dalam hal ini, kita bisa ambil contoh rasa nyeri. Rasa nyeri yang terdapat pada daerah tertentu akan dapat membantu kita untuk mencurigai bahwa yang sakit adalah organ tubuh tersebut. Tetapi, juga bisa menggunakan referred pain atau nyeri rujukan.1 Perkembangan gejalaLamanya penyakit bisa dikatakan sebagai sebuah tanda tentang adanya perkembangan gejala. Dengan kata lain, perkembangan gejala sangat erat kaitannya dengan lamanya penyakit. Tanyakanlah kepada penderita, apakah gejalanya semakin membaik atau justru bertambah keras dan berat.1 Sifat gejalaSakit dan rasa tidak enak merupakan sifat dari gejala suatu penyakit, namun sering penderita tidak tepat dalam mengeluhkannya. Dengan demikian, perlu adanya komunikasi yang tepat antara dokter dengan penderita. Komunikasi ini bisa dilakukan dengan menanyakan, apakah yang dimaksud dengan nyeri itu sama dengan sakit gigi, terbakar, kejang, tersayat, atau terjepit. Untuk mengetahui kualitas dari gejala itu, bisa juga dilakukan dengan menanyakan apakah rasa nyeri tersebut datangnya seketika atau pelan.1 Kuantitas gelajaSepanjang sejarah, tidak ditemukan cara pasti yang bisa digunakan untuk mengukur seberapa besar gejala yang dirasakan penderita. Jadi, gunakanlah ukuran yang biasa, misalnya untuk produksi sputum disamakan ukurannya dengan cangkir, dispne dengan jumlah berapa anak tangga yang bisa dinaiki, diare. Sementara ukuran liter digunakan untuk menyatakan banyaknya muntah dan berak darah.1 Pengaruh penyakitPenting ditanyakan mengenai pengaruh penyakit terhadap system tubuh, seperti berat badan turun, demam menggigil, keringatnya banyak, sakit kepala, muntah menjadi lemah, dan konstipasi. Gejala-gejala tersebut ada juga yang menjadikan keadaan penderita semakin memburuk.1 Keadaan lingkunganPenyakit infeksi masih banyak ditemukan di Indonesia dan faktor lingkungan biasanya yang menjadi sumbernya.1 Riwayat penyakit menurut system organ tubuhAnamnesis system merupakan penggalian informasi mengenai riwayat penyakit menurut system organ tubuh. Biasanya, anamnesis system terdiri dari pertanyaan-pertanyaan rutin yang sangat singkat mengenai seluruh system organ tubuh, agar dokter dapat mengetahui gangguan fisiologik suatu penyakit yang belum diungkapkan oleh penderita pada riwayat penyakitnya.1 Riwayat hidup penderitaRiwayat hidup penderita di sini meliputi keadaan mental, kepribadian, keadaan social, budaya, agama, kesedihan, kegembiraan, maupun kesukarannya. Riwayat hidup penderita perlu ditanyak dokter untuk mengetahui gambaran kehidupan penderita secara keseluruhan.1 Keluhan terdahulu Mengetahui tentang penyakit yang pernah diderita sebelum penyakit yang dikeluhkan saat ini, sangatlah penting untuk mendiaknosis penyakit.1Riwayat penyakit sekarangBagaimana cara terbaik mendapatkan riwayat penyakit untuk memberikan informasi diagnostik yan maksimal. Peraturan penting yang pertama adalah membiarkan pasien berbicara dahulu tanpa di potong. Kebanyakan pasien dapat memberikan keterangan yang cukup mengenai gejala penyakit dalam dua atau tiga menit dan waktu untuk mendengakan pada tahap ini tidak berkurang.Keluhan utama dan lamanya keluhan biasanya dapat ditetapkan dalam tahap awal anamnesis, bersamaan dengan tiga informasi esensial mengenai pasien: usia, beberapa gangguan neurologis berhubungan dengan kelompok usia tertentu. Pekerjaan, pasien mungkin mengalami pajanan tertentu terhadap toksin atau agen potensial penyebab penyakit lainnya sehubungan dengan pekerjaannya. Beberapa gejala neurologis dapat membatasi kemampuan pasien dalam melakukan pekerjaan tertentu. Setelah pasien mendeskripsikan gejalanya, biasanya perlu diselidiki keluhan penyakit pada area-area yang spesifik.Waktu timbulnya gejalanyaPenentuan gambaran waktu timbulnya gejala sangat penting untuk diagnosis patologis : 1. Onset2. Progresi 3. Durasi4. Perbaikan5. FrekuensiContohnya, pasien dapat mengeluhkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang mengarah pada lesi hemisfer serebri kontralateal. Pertanyaan mendetil lebih lanjut mengenai waktu terjadinya gejala dapat mengklarifikasi perjalanan paologis dari lesi ini.II. PEMERIKSAAN i. FISIKPada tiap penderita dengan kesadaran yang menurun atau koma harus dilakukan pemeriksaan yang sistematis. Hal ini akan menghemat waktu dan menghindarkan kekhilafan serta pemeriksaan laboratorium yang tidak perlu. Pemeriksaan harus mencakup : anamnesis, pemeriksaan umum, neurologis, dan laboratorium (penunjang). a. Anamnesis Harus ditanyakan kepada orang yang mengetahui (allo-anamnesis) apakah ada : Trauma kepala Gangguan konvulsif (kejang), epilepsi Diabetes mellitus (penyakit gula), pengobatan dengan obat hipoglikemis, insulin. Penyakit ginjal, hati, jantung, paru. Perubahan mengenai suasana hati (mood), tingkah laku, ikiran, depresi. Penggunaan obat, atau penyalah gunaan zat. Alergi, gigitan serangga, syok anafilaktik. Gejala kelumpuhan, demensia, gangguan fungsi luhur. Penyakit terdahulu yang berat serta perawatan di rumah sakit sebelumnya. Pemeriksaan FisikPada tiap bagian badan yang dapat bergerak harus dilakukan :1. inspeksi 2. palpasi3. pemeriksaan gerakan pasif4. pemeriksaan gerkan aktif5. koordinasi gerak 1. Inspeksi Pada inspkesi diperhatikan sikap, bentukm ukuran dan adanya gerak abnormal yang tidak dapat dikendalikan.

SikapPerhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh. Bagaimana sikap apsien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak dan berjalan. Jika pasien berdiri, perhatikan sikap dan posisi badannya, baik secara keseluruhan maupun sebagian. pasien dengan gangguan serebelum berdiri dengan muka membelok ke arah kolateral terhadap lesi, bahunya pada sisi lesi agak rendah, dan badannya miring ke sisi lesi. Penderita penyakit parkinson berdiri dengan kepala dan leher dibungkukkan ke depan, lengan dan tungkai berada dalam fleksi. Bila ia jalan, tampaknya seolah-olah hendak jatuh ke depan; gerakan asosiatifnya terganggu, lengan kurang dilenggangkan, dan terlihat tremor kasar terutrama ditangan.

Bentuk Perhatikan adanya deformitas

Ukuran Perhatikan apakah panjang bagian tubuh sebelah kiri sama dengan kanan. Orang dewasa yang mengalami lumpuh sejak masa kanak-kanak, ukuran ekstremitas yang lumpuh lebih pendek daripada yang sehat. Kemudian perhatikan besar (isi) kontur (bentuk) otot. Adalah atrofi atau hipertrofi. Perhatikan kontur (bentuk) otot. Pada atrofi besar otot berkurang dan bentuknya berubah. Kelumpuhan jenis perifer disertai oleh hipotrofi atau atrofi.

Gerakan abnormal yang tidak terkendali Diantara gerakan abnormal yang tidak terkendali yang kita kenal ialah : tremor, khorea, atetose, distonia, balismus, spasme, tik, fasikulasi, dan miokloni.

a. Tremor Tremor adalah serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan getaran, yang timbul karena berkontraksinya otot-otot yang berlawanan secara bergantian. Ia dapat melibatkan satu atau lebih bagian tubuh. Tremor fisiologis : tremor yang terlihat pada orang normal yang sedang marah atau ketakutan merupakan aksentuasi dari tremor fisiologis ini. Tremor halus : dijumpai pada hipertiroidi. Terutama terjadi pada jari dan tangan. Tremor kasar : salah satu contohnya ialah tremor yang didapatkan pada penyakit parkinson. Ini merupakan tremor yang lambat, kasar dan majemuk. Pada penyakit parkinson, gerakan jari-jari mirip gerakan menghitung duit atau membuat pil (pill rolling tremor). b. Khorea : berasal dari kata junanai berarti menari. Pada khorea gerak otot berlangsung cepat, sekonyong-konyong, aritmik dan kasar yang dapat melibatkan satu ekstremitas, separuh badan atau seluruh badan. Hal ini dengan khas terlihat pada anggota gerak atas (lengan dan tangan), terutama bagian distal. c. Atetose : berasal dari kata Yunani yang berarti berubah. Ditandai oleh gerakan yang lebih lamban, seperti gerak ular, dan melibatkan otot bagian distal. Namun demikian hal ini cenderung menyebar juga ke proksimal. d. Distonia : biasanya distonia ini dimulai dengan gerak otot berbentuk atetose pada lengan atau anggota gerak lain, kemudian gerakan otot bentuk atetose ini menjadi kompleks, yaitu menunjukan torsi yang keras dan berbelit. e. Balismus : gerak otot yang datang sekonyong-konyong kasar dan cepat, dan terutama ,mengenai otot-otot skelet yang letaknya proksimal. f. Spasme : gerakan abnormal yang terjado karena konraksi otot-otot yang biasanya dosarafi oleh suatu saraf. Spasme klonik dapat berlangsung lama dan terus menerus. Spasme klonik menyerupai kontraksi otot yang terjadi pad waktu faradisasi. g. Tik : suatu gerakan yang terkoordinir, berulang dan melibatkan sekelompok otot dalam hubungan yang sinergistik. h. Fasikulasi : gerakan halus, cepat dan berkedut dari satu berkas (fasikulus) serabut otot atau satu unit motorik. Biasanya tidak menyebabkan gerakan pada persendianm kecuali bila fasikulasi terdapat di jari-jari. i. Miokloni : gerakan yang timbul karena kontraksi otot secara cepat, sekonyong-konyong, sebentar, artimik, asinergik dan tidak terkendali. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas dan badan, tetapi ia sering juga difus dan meluas dan melibatkan otot muka, rahang, lidah, faring, dan laring. 2. Palpasi Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan konsistensi serta adanya nyri-tekan. Dengan palpasi kita dapat menilai tonus otot, terutama bila ada hipotoni. Penentuan tonus dilakukan pada berbagai posisi anggota gerak dan bagaian badan.

3. Pemeriksaan gerakan pasif Penderita disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas ini kita gerakkan pada persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi, mula-mula cepat kemudian lambat, cepat, lebih lambat, dan seterusnya. Sambil menggerakan kita nilai tahanannya. Dalam keadaan normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti, jika penderita dapat mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik. Perlu diketahui bahwa ada orang yang normal tidak mampu mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik, terutama anak-anak, sehingga kita mengalami kesulitan menilai tahanan. Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai sukar difleksikan tetapi mudah diekstensikan. Keadaan ini misalnya didapatkan pada lesi ditraktus piramidal. Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Pada gangguan sistem piramidal, dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigiditas). Kadang-kadang dijumpai keadaan dengan tahanan hilang-timbul (fenomena cogwheel).

4. Pemeriksaan gerak aktif pada pemeriksaan ini kita nilai kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa adanya kelumpuhan, kita menggunakan 2 cara berikut :1. Pasien disuruh menggerakan bagian ekstremitas atau badannya dan kita menahan gerakan ini.2. Kita (pemeriksa)menggerakan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan. Dalam praktek sehari-hari, tenaga otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5 :0 : tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot : lumpuh total1 : terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendian yang harus digerakan oleh otot tersebut.2 : didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi) 3 : dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat4 : disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatai sedikit tahanan yang diberikan5 : tidak ada kelumpuhan (normal) Kepala Perhatikan sikap kepala. Pada paralisis agitans (sindrom parkinson), kepala ditekukkan ke depan; pada meningitis, penderita berbaring dengan kepala dikedikkan ke belakang; pada gangguan di serebelum, kepala terrotasi sedikit ke arah kontralateral dari lesi. Periksa apakah ada tahanan jika kepala digerakkan secara pasif. Pada radang selaput otal didapatkan kaku kuduk. Gerakan aktif diperiksa dengan menyuruh pasien menekukkan kepala kedepan , ke belakang , ke samping kiri dan kanan serta melakukan gerakan rotasi. Pemeriksa menilai tenaganya, dan membandingkan tenaga gerakan ke kiri dan ke kanan. Anggota gerak atas Perhatikan apakah ada atrofi otot tenar, hipotenar dan otot intrinsik tangan. Periksa gerakan jari-jari, bagaimana tenaga fleksi, ekstensi, abduksi dan aduksi. Periksa tenaga menggenggam. Hal ini dilakukan dengan meyuruh pasien mengenggam jari pemeriksa dan kemudian pemeriksa menarik lepas jari tersebut. Gerakan dipergelangan juga diperiksa, dan ditentukan tenaganya pada gerakan pronasi dan supinasi. Fleksi dan ekstensi pada persendian siku, juga diperiksa. Gerakan pada persendian bahu diperiksa dengan menyuruh pasien menggerakkan lengan yang diekstensi, pada bidang frontal dan sagital, dan juga melakukan rotasi pada persendian bahu. Selain itu, juga gerakan bahu ke atas, bawah, depan, dan belakang dieriksa. Setelah itu, periksalah otot pektoralis mayor, latisimus dorsi, seratus magnus, deltoid, biceps dan triceps. Badan Erektor spina . bila pasien sedang berdiri, suruh ia mengambil suatu barang dari lantai. Jika pasien menderita kelemahan m. Erector spina, ia sukar berdiri kembali;keadaan ini dilakukannya dengan bantuan tangannya, yaitu dengan menempatkan tangannya pada lutut, paha dan kemudian mendorongnya sampai ia dapat berdiri lagi. Kadang terlihat juga adanya lordosis Otot dinding perut. Pasien yang sedang berbaring disuruh menangkat kepalanya dan perhatikan peranjakan dari pusar. Biasanya pusar beranjak ke arah otot yang sehat. Suruh pasien batuk, otot yang lemah akan membonjol. Perhatikan apakah pasien dapat duduk dari sikap berbaring tanpa mendapat bantuan dari tangannya. Otot yang ikut bekerja dalam hal ini ialah otot dinding perut dan otot iliopsoas. Anggota gerak bawah Untuk ini diperiksa gerakan pada : persendian jari-jari, pergelangan kaki, lutut, paha. Selain itu juga diperiksa otot kuadriseps femoris, iliopsoas, aduktor, abduktor dan fleksor tungkai bawah. 5. Pemeriksaan koordinasi gerak Koordinasi gerak terutama diatur oleh serebelum. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa gangguan utama dari lesi diserebelum ialah adanya dissinergia, yaitu kurangnya koordinasi. Artinya bila dilakukan gerakan yang membutuhkan kerjasama antar otot, maka otot-otot ini tidak bekerja sama secara baik, walaupun tidak didapatkan kelumpuhan. Hal ini terlihat jika pasien berdiri, jalan, membungkuk atau menggerakkan anggota badan. Ada 2 hal yang perlu diperhatikan pada dissinergia ini, yaitu : gangguan gerakan dan dismetria. Selain itu, serebelum ikut berpartisipasi dalam mengatur sikap, tonus, mengintegrasi dan mengkoordinasi gerakan somatik, lesi pada serebelum dapat menyebabkan gangguan sikap dan tonus, dissnergia atau gangguan koordinasi gerakan (ataksia). Gerakan menjadi terpecah-pecah, dengan lain perkataan : kombinasi gerakan yang seharusnya dilakukan secara silmutan (sinkron) dan harmonis, menjadi terpecah-pecah dan dilakukan satu per satu serta kadang simpang siur. Dissnergia ialah kehilangan kemampuan untuk melakukan gerakan majemuk dengan tangkas, harmonis dan lancar.

ii. PENUNJANGAnamnesis dan pemeriksaan fisik yang akurat sangat penting dalam menegakkan diagnosis neurologis. Namun, banyak pasien membutuhkan pemeriksaan penunjang spesialistik untuk menegakkan diagnosis defenitif, atau setidaknya data laboratoris yang menunjang kecurigaan klinis.MRI (magnetic resonance imaging) MRI merupakan teknik diagnostik yang lebih baru dari pada CT scan dengan beberapa keuntungan. Tidak seperti CT scan, MRI tidak menggunakan sinar X tetapi menggunakan respons proton jaringan pada medan magnetik kuat terhadap efek sinyal radiofrekeunsi cepat. Setelah sinyal diberikan, maka proton yang tergeser akan kembali sejajar dengan medan magnetik dan kecepatan penyegarisan kembali bersama dengan gambaran lainnya seperti densitas proton, akan memberi informasi mengenai sifat fisik jaringan, terutama yang mengandung cairan. Informasi ini akan direkonstruksi oleh komputer menjadi citra pada bidang-bidang tertentu, artinya citra sagital dan koronal, begitu pula scan aksial, akan diperoleh dengan lebih mudah dan dengan resolusi lebih baik dibandingkan CT scan. Teknik ini menyediakan informasi pada area-area yang kurang dapat dilihat dengan CT scan, misalnya fosa kranial posterior dan tulang belakang, dan sangat membantu dalam pemeriksaan penyakit pada substansia alba. Untuk memperoleh gambaran yang lebih jelas dapat digunakan medium kontras intravena gadolinium.III. DIAGNOSIS DIFERENSIALi. PARKINSON SEKUNDERParkinsonism sekunder mirip denganpenyakit Parkinson, tetapi disebabkan oleh obat-obatan tertentu, gangguan sistem yang berbeda saraf, atau penyakit lain. Istilah "parkinson" mengacu pada setiap kondisi yang melibatkan jenis perubahan gerakan terlihat pada penyakit Parkinson.2PenyebabPenyakit Parkinson adalah salah satu gangguan yang paling umum yang mempengaruhi sistem saraf orang tua.2Penyakit Parkinson terjadi ketika sel-sel saraf di otak yang disebut dopamin membuat checmical secara perlahan hancur.Dopamin membantu mengontrol gerakan otot.Tanpa dopamin, sel-sel saraf di bagian otak tidak dapat benar mengirim pesan.Hal ini menyebabkan hilangnya fungsi otot.Kerusakan semakin memburuk dengan waktu.Persis mengapa sel-sel otak merana tidak diketahui.2Parkinsonism sekunder dapat disebabkan oleh masalah kesehatan, termasuk:1. AIDS1. Radang otak1. Radang selaput1. Pukulan1. Diffuse tubuh penyakit Lewy1. Beberapa sistem atrofi1. Progresif supranuclear palsyObat-obat tertentu dapat menyebabkan parkinson sekunder, termasuk:1. Antipsikotik (haloperidol)1. Metoclopramide1. Fenotiazin obatPenyebab lain parkinson sekunder meliputi:1. Kerusakan otak yang disebabkan oleh obat anestesi (seperti selama operasi)1. Keracunan karbon monoksida1. Keracunan merkuri, dan keracunan kimia lainnya1. Overdosis narkotikaAda kasus parkinson sekunder di kalangan pengguna narkoba IV yang disuntikkan zat yang disebut MPTP, yang dapat diproduksi ketika membuat bentuk heroin.Kasus-kasus ini jarang terjadi dan telah mempengaruhi sebagian besar jangka panjang pengguna narkoba.2GejalaGejala umum termasuk:1. Penurunan ekspresi wajah1. Kesulitan memulai dan mengendalikan gerakan1. Kehilangan atau kelemahan gerakan (kelumpuhan)1. Lembut suara1. Kekakuan batang, lengan, atau kaki1. Gemetaran.2Kebingungan dan kehilangan memori mungkin lebih cenderung pada parkinsonism sekunder.Hal ini karena penyakit yang menyebabkan parkinson sekunder sering menyebabkandemensia.Untuk penjelasan lebih rinci gejala, lihatpenyakit Parkinson.Ujian dan TesPenyedia layanan kesehatan mungkin dapat mendiagnosa parkinsonism sekunder setelah melakukan pemeriksaan fisik dan mengajukan pertanyaan tentang riwayat kesehatan Anda dan gejala.Namun, gejala mungkin sulit untuk menilai, terutama pada orang tua.2Pemeriksaan dapat menunjukkan:1. Kesulitan memulai atau menghentikan gerakan sukarela1. Peningkatan tonus otot1. Masalah dengan postur1. Lambat berjalan, menyeret1. TremorRefleks biasanya normal.Pengujian dapat digunakan untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan gangguan lain yang dapat menyebabkan gejala yang sama.PengobatanJika kondisi ini disebabkan oleh obat, dokter anda dapat merekomendasikan perubahan atau menghentikan obat.Namun, manfaat obat tersebut harus ditimbang terhadap keparahan gejala.Pengobatan harus dihentikan atau diubah jika risiko lebih besar daripada manfaatnya.Mengobati kondisi yang mendasarinya seperti stroke atau infeksi dapat mengurangi gejala.2Jika gejala membuat sulit untuk melakukan aktivitas sehari-hari, dokter anda dapat merekomendasikan pengobatan.Banyak obat yang digunakan untuk mengobati kondisi ini dapat menyebabkan efek samping yang parah.Adalah penting bahwa Anda melihat dokter untuk check-up.Parkinsonism sekunder cenderung kurang responsif terhadap terapi medis dari penyakit Parkinson.Namun, obat yang pantas untuk dicoba jika penyebab kondisi ini tidak diobati.2ii. PARKINSON plus-syndromeBeberapa gangguan neurodegenerative primer berbagi parkinsonian fitur, seperti bradykinesia, kekakuan, tremor, dan gangguan gait. Gangguan ini memiliki presentasi klinis yang kompleks yang mencerminkan degenerasi pada sistem saraf yang berbeda. Namun, karena fitur parkinsonian umum, gangguan telah secara kolektif bernama Parkinson-plus sindrom.2Parkinson-plus sindrom respon yang buruk terhadap pengobatan standar untuk penyakit Parkinson (PD). Respon yang memadai terhadap pengobatan pada pasien dengan gejala parkinsonian menunjukkan kemungkinan sindrom parkinson-plus dan waran pencarian untuk tanda-tanda dan gejala dari degenerasi dalam sistem neurol lainnya.2Selain kurangnya respon terhadap levodopa / carbiodopa (Sinemet) atau agonis dopamin pada tahap awal penyakit ini, petunjuk klinis lain sugestif Parkinson-plus sindrom meliputi:1. Awal timbulnya demensia2. Awal terjadinya instabilitas postural3. Awal timbulnya halusinasi atau psikosis dengan dosis rendah levodopa / carbiodopa atau agonis dopamin.4. Okular tanda-tanda, seperti tatapan vertikal gangguan, berkedip pada saccade, gelombang persegi tersentak, nystagmus, blefarospasme, dan apraxia pembukaan atau penutupan kelopak mata.5. Tanda-tanda saluran piramidal tidak dijelaskan oleh lesi sumsum sebelumnya stroke atau tulang belakang.6. Otonom gejala seperti hipotensi postural suatu inkontinensia pada awal perjalanan penyakit.7. Tokoh bermotor apraxia8. Alien-tungkai fenomena9. Ditandai simetri tanda-tanda dalam tahap awal penyakit10. Lebih menonjol dibandingkan gejala apendikular trunkal gejala11. Tidak adanya etiologi struktural seperti hydrocephalus norma-tekanan (NPH).Teknik imunositokimia modern dan temuan genetik menunjukkan bahwa Parkinson-plus sindrom dapat dikelompokkan menjadi 2 jenis: synucleinopatheis dan tauopathies. Secara klinis, bagaimanapun, 5 dipisahkan Parkinson-plus sindrom telah diidentifikasi, sebagai berikut:1. Beberapa sistem atrofi2. Progresif supranuclear palsy3. Parkinsonisme-demensia-amyotropic kompleks lateral sclerosis4. Corticobasal ganglionic degenerasi5. Diffuse tubuh penyakit Lewy.2IV. DIAGNOSIS KERJA PARKINSON DISEASEPenyakit Parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang paling umum, yang mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang lebih tua dari 60 tahun. Ada 2 temuan neurophatologic utama: hilangnya neuron dopaminergik berpigmen di subtansia nigra pars compacta (SNPC) dan adanya badan Lewy. Sebagian besar kasus penyakit Parkinson (penyakit Parkinson idiopatik (IPD) yang hyphothesized disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan Namun, tidak ada penyebab lingkungan penyakit Parkinson belum terbukti. Penyebab genetik diketahui dapat diidentifikasi di sekitar 10%. kasus, dan ini lebih sering terjadi pada pasien yang lebih mudaFitur motor klasik dari penyakit Parkinson biasanya mulai muncul diam-diam dan perlahan-lahan selama beberapa minggu atau bulan, dengan tremor menjadi gejala awal yang paling umum. Tanda-tanda cardial dari penyakit Parkinson adalah tremor istirahat, rigidty, dan bradykinesia. Instabilitas postural (penurunan keseimbangan) kadang-kadang terdaftar sebagai masa depan kardinal keempat. Namun, keseimbangan penurunan penyakit Parkinson adalah fenomena akhir dan pada kenyataannya, keseimbangan penurunan menonjol dalam beberapa tahun pertama menunjukkan bahwa penyakit Parkinson bukanlah diagnosis yang benar.Ketika seorang pasien menyajikan dengan tremor, dokter mengevaluasi riwayat pasien dan temuan pemeriksaan fisik untuk membedakan tremor penyakit Parkinson dari jenis lain tremor. Pada pasien dengan parkinsonism, perhatian terhadap sejarah perlu untuk mengecualikan penyebab seperti obat-obatan, racun, atau trauma. Penyebab umum lainnya termasuk tremor esensial tremor, tremor fisiologis, dan tremor dystonic.Tidak ada laboratorium atau studi pencitraan yang diperlukan pada pasien dengan presentasi khas penyakit Parkinson. Pasien tersebut berusia 55 tahun atau lebih dan memiliki parkinsonisme progresif lambat dan asimetris dengan tremor istirahat dan bradykinesia atau kekakuan. Tidak ada bendera merah seperti disfungsi otonom menonjol, gangguan keseimbangan, demensia, atau eye-movement kelainan. Dalam kasus tersebut, diagnosis pada akhirnya dianggap dikonfirmasi setelah pasien berlangsung terapi dopaminergik (levodopa atau agonis dopamin) yang diperlukan untuk mengontrol gejala motor dan menunjukkan manfaat yang kuat dan berkelanjutan.Studi pencitraan dapat dipertimbangkan, tergantung pada diagnosis diferensial. Magnetic resonance imaging (MRI) dari otak dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi penyakit serebrovaskular mungkin (termasuk multi-infract negara), ruang-menduduki lesi, yang normal-tekanan hidrosefalus, dan gangguan lainnya.Iodine123 berlabel fluoropropyl-2beta-carbomethoxy-3beta-4-iodophenyl-nortroptane (FP_CIT I123) (loflupane, DaTscan) single-photon emisi computed tomography (SPECT) dapat dipertimbangkan dalam kasus parkinson pasti untuk membantu diffentiate gangguan yang berkaitan dengan hilangnya neuron dopamin (Parkinson penyakit dan parkinsonisms atipikal, termasuk atrofi sistem multi [MSA] dan progresif supranuclear palsy [PSP] dari orang-gangguan tidak terkait dengan hilangnya neuron dopamin (misalnya, tremor esensial, tremor dystonic, parkinson pembuluh darah, obat-obatan -induced parkinsonism atau tremor, kondisi psikogenik).2Levodopa ditambah dengan inhibitor dekarboksilase perifer (PDI), seperti carbidopa, tetap menjadi standar emas pengobatan simtomatik fitur motorik penyakit Parkinson. Ini memberikan manfaat antiprakinsonian terbesar dengan efek samping paling sedikit dalam jangka pendek. Namun, penggunaan jangka panjang yang dikaitkan dengan perkembangan fluktuasi dan dyskinesias. Selain itu, penyakit ini terus berkembang, dan penderita menumpuk cacat jangka panjang.Agonis dopamin seperti pramipexole (Mirapex) dan ropinirole (Requip) dapat digunakan sebagai monoterapi untuk memperbaiki gejala pada penyakit Parkinson awal atau sebagai tambahan untuk levodopa pada pasien yang mengalami fluktuasi motor. Monoamine oxidase (MAO)-B inhibitor, seperti selegiline (Eldepryl) suatu rasigiline (Azilect) memberikan manfaat ringan sebagai monoterapi pada penyakit dini dan sebagai tambahan untuk levodopa pada pasien dengan fluktuasi motorik. Entecapone (Comtan), yang katekol-o-methyltransferase (COMT) inhibitor. Mengurangi metabolisme perifer levodopa, sehingga membuat levodopa lebih tersedia untuk masuk ke otak periode yang lebih lama, agen ini digunakan sebagai tambahan untuk levodopa pada pasien dengan fluktuasi motorik.V. EPIDEMIOLOGIParkinson Penyakit diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang paling umum, yang mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang lebih tua dari 60 tahun. Para incidens penyakit Parkinson telah diperkirakan 4,5-21 kasus per 100.000 penduduk per tahun, dan perkiraan prevalensi berkisar 18-328 kasus per 100.000 penduduk, dengan sebagian besar studi menghasilkan prevalensi sekitar 120 kasus per 100.000 penduduk. Variasi yang luas dalam insiden global yang melaporkan perkiraan prevalensi mungkin hasil dari faktor nomor lama, termasuk cara data dikumpulkan, perbedaan struktur populasi dan kelangsungan hidup penderita, Penetapan kasus, dan penggunaan metodologi untuk menentukan kasus.3Incidens dan prevalensi penyakit Parkinson meningkat dengan usia dan usia rata-rata onset adalah sekitar 60 tahun. Onset pada orang muda tha 40 tahun relatif jarang. Penyakit Parkinson adalah sekitar 1,5 kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.3VI. ETIOLOGIMeskipun etiologi penyakit Parkinson masih belum jelas, sebagian besar kasus yang diduga disebabkan oleh kombinasi genetik faktor lingkungan. Saat ini diketahui penyebab genetik dari penyakit Parkinson akun untuk sekitar 10% dari kasus.Lingkungan penyebabFaktor risiko lingkungan umumnya terkait dengan perkembangan penyakit Parkinson termasuk penggunaan pestisida, hidup di lingkungan pedesaan, konsumsi air sumur, paparan herbisida, dan kedekatan dengan tanaman industri atau quarries.4 Diet National Institutes of Health-AAPR dan Kesehatan studi, serta analisis meta-studi prospektif, menemukan bahwa asupan kafein yang lebih tinggi dikaitkan dengan penurunan risiko penyakit Parkinson baik pada pria maupun wanita. Sebuah asosiasi serupa ditemukan untuk merokok dan penyakit Parkinson risk.4 Mekanisme biologis yang mendasari hubungan terbalik antara kafein atau merokok dan risiko penyakit Parkinson tidak baik dijelaskan.MPTPinterference dengan fungsi mitokondriaBeberapa individu diidentifikasi yang dikembangkan parkinson setelah seld-injeksi 1-metil-4-fenil-1,2,3,4,6-tetrahydropyridine (MPTP). Pasien-pasien ini mengembangkan bradykinesia, kekakuan, dan tremor, yang berkembang selama beberapa minggu dan ditingkatkan dengan terapi penggantian dopamin. MPTP melintasi penghalang darah-otak dan dioksidasi menjadi 1-metil-4phenylpyiridinium (MPP +) dengan monoamine oxidase (MAO)-B.MPP + terakumulasi dalam mitokondria dan mengganggu fungsi kompleks I rantai pernapasan. Sebuah kemiripan kimia antara MPTP dan beberapa herbisida dan pestisida menyarankan bahwa racun MPTP-seperti lingkungan mungkin menjadi penyebab penyakit Parkinson, namun tidak ada agen yang spesifik telah diidentifikasi. Meskipun demikian, aktivitas saya mitokondria kompleks berkurang pada penyakit Parkinson, menyarankan jalur umum dengan MPTP-induced parkinson.oksidasi hipotesisHipotesis oksidasi menunjukkan bahwa kerusakan akibat radikal bebas, yang dihasilkan dari metabolisme oksidatif dopamin itu, memainkan peran dalam perkembangan atau perkembangan penyakit Parkinson. Metabolisme oksidatif dopamin oleh MAO mengarah pada pembentukan proxide hidrogen. Biasanya, hidrogen peroksida dihapus dengan cepat oleh glutathione, tetapi jika hidrogen peroksida tidak clered memadai, hal itu dapat menyebabkan pembentukan radikal hidroksil yang sangat reaktif yang dapat bereaksi dengan lipid membran sel menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan sel. Pada penyakit Parkinson, tingkat glutation tereduksi yang menurun, menunjukkan hilangnya perlindungan terhadap pembentukan radikal bebas. Besi meningkat dalam nigra substantia dan dapat berfungsi sebagai sumber elektron donor, sehingga meningkatkan pembentukan radikal bebas.Parkinson Penyakit dikaitkan dengan omset dopamin meningkat, penurunan mekanisme pelindung (glutathione), zat besi meningkat (molekul pro-oksidasi), dan bukti dari peroksidasi lipid meningkat. Hipotesis ini telah meningkatkan kekhawatiran bahwa peningkatan omset dopamin akibat pemberian levodopa bisa meningkatkan kerusakan oksidatif dan mempercepat hilangnya neuron dopamin. Namun, tidak ada bukti jelas bahwa levodopa mempercepat perkembangan penyakit.Faktor genetikJika faktor genetik penting dalam konkordansi, penyakit tertentu di monozigot genetik identik (MZ) kembar akan lebih besar daripada di dizigotik (DZ) kembar, yang berbagi hanya sekitar 50% dari gen. Awal penyakit Parkinson kembar studi umum menemukan tingkat konkordansi rendah dan serupa untuk MZ dan DZ pasang.Namun, faktor genetik dalam penyakit Parkinson apprear menjadi sangat penting ketika penyakit ini dimulai pada atau sebelum usia 50 tahun. Dalam sebuah studi dari 193 kembar, kesesuaian keseluruhan untuk MZ suatu pasangan DZ adalah serupa, tetapi dalam 16 pasang kembar di antaranya penyakit Parkinson didiagnosis pada usia sebelum 50 tahun, semua 4 pasang MZ, tapi hanya 2 dari 12 DZ pasang, yang sesuai .4Identifikasi dari beberapa keluarga dengan penyakit Parkinson familiar memicu minat lebih lanjut dalam genetik dari penyakit. Dalam satu keluarga besar di Salerno, Italia, 50 dari 592 anggota memiliki penyakit Parkinson, analisis linkage dicurigai daerah di band 4q21-23, dan sequencing mengungkapkan A-untuk-G substitusi di dasar 209 dari alpha-synuclein gene.4 Diistilahkan PD-1, kode mutasi ini untuk substitusi treonin untuk alanin pada asam amino 53. Individu-individu ini ditandai dengan usia dini onset penyakit (usia rata-rata, 47,5 tahun), perkembangan yang cepat (usia rata-rata pada saat kematian, 56,1 tahun), kurangnya tremor, dan respons yang baik terhadap levodopa therapy.4 Lima kindreds Yunani kecil juga ditemukan memiliki tha PD-1 mutasi.Dalam sebuah keluarga Jerman, mutasi titik yang berbeda di alpha-synuclein gen (substitusi C untuk G di dasar 88, menghasilkan substitusi prolin untuk alanine pada asam amino 30) menegaskan bahwa mutasi pada gen alpha-synuclein dapat menyebabkan Parkinson disease.4 Beberapa mutasi keluarga tambahan dalam gen alpha-synuclein telah diidentifikasi dan secara kolektif disebut Park1. Sekarang jelas bahwa mutasi ini merupakan penyebab yang sangat jarang dari penyakit Parkinson.Sebanyak 18 lokus di berbagai gen kini telah diusulkan untuk penyakit Parkinson. Penyebab mutasi dalam 6 dari lokus ini (SPMB, LRRK2, PRKN, DJI1, PINK1, dan ATP 13A2) baik-divalidasi dari keluarga parkinsonism.5Warisan adalah autosomal dominan untuk SPMB dan LRRK2 (meskipun LRRK2 mutasi menunjukkan penetrasi variabel). Warisan adalah autosomal resesif untuk PRKN, DJI,PINK1 dan ATP13A2. Selain itu, polimorfisme dalam SPMB dan LRRK2, serta variasi dalam MAPT dan GBA, merupakan faktor risiko untuk penyakit Parkinson.Dalam salah satu penelitian terhadap 953 pasien dengan penyakit Parkinson dengan usia saat onset dari 50 tahun atau lebih muda, 64 pasien (6,7%) memiliki mutasi PRKN, 1 pasien (0,2%) memiliki mutasi DJ1, 35 pasien (3,6%) memiliki mutasi LRRK2, dan 64 pasien (6,7%) memiliki mutation.6 GBA mutasi lebih sering terjadi pada penderita dengan usia saat onset dari 30 tahun atau lebih muda (40,6%) dibandingkan pada mereka dengan usia saat onset antara 31 dan 50 tahun (14,6 %), lebih umum pada pasien keturunan Yahudi (32,4%) dibandingkan dengan non-Yahudi pasien (13,7%), dan lebih sering terjadi pada pasien melaporkan sejarah tingkat pertama keluarga penyakit Parkinson (23,9%) dibandingkan dengan mereka yang tidak seperti riwayat keluarga (15,1%) .6Meskipun mekanisme yang mutasi genetik menyebabkan penyakit Parkinson tidak diketahui, bukti sampai saat ini menyatu pada mekanisme realted untuk agregasi protein abnormal, rusak degradasi protein ubiquitin-dimediasi, disfungsi mitokondria, dan kerusakan oksidatif.Bagaimana proses Parkinson diease dimulai tidak diketahui. Setelah dimulai, bagaimanapun, mungkin menyebarkan oleh proses prisonlike di mana protein misconformed menginduksi misfolding template molekul protein lainnya. Pada penyakit Parkinson, synuclein patologi dimulai di brainstrem rendah dan olfactory bulb, ascendes up otak tengah, dan akhirnya mempengaruhi neokorteks. Satu set pengamatan dalam mendukung prion seperti proses datang dari pengalaman dengan cangkok dopaminergik janin ditransplantasikan ke dalam striata pasien dengan penyakit Parkinson, karena cangkok mengembangkan badan Lewy, menunjukkan host-graft transmisi disease.7VII. PATOFISIOLOGIGejala-gejala penyakit Parkinson hasil dari aktivitas sangat mengurangi pigmen mensekresi dopamin-(dopaminergik) sel-sel di daerah pars compacta dari substansia nigra (harfiah "substansi hitam"). Proyek ini neuron ke striatum dan kehilangan mereka mengarah ke perubahan dalam aktivitas sirkuit saraf dalam basal ganglia yang mengatur gerakan, pada dasarnya merupakan penghambatan jalur langsung dan eksitasi dari jalur tidak langsung.Jalur langsung memfasilitasi gerakan dan jalur tidak langsung menghambat gerakan, sehingga hilangnya sel-sel ini mengarah ke gangguan gerakan hypokinetic. Kurangnya hasil dopamin di penghambatan peningkatan inti anterior ventral talamus, yang mengirimkan proyeksi rangsang ke korteks motor, sehingga mengarah ke hypokinesia.Ada empat jalur dopamin besar dalam otak;, jalur nigrostriatal, yang disebut di atas menengahi gerakan dan yang paling mencolok terkena dampak penyakit Parkinson-an. Jalur lainnya adalah mesocortical, yang mesolimbic, dan tuberoinfundibular tersebut. Gangguan dopamin di sepanjang jalur non-striatal mungkin menjelaskan banyak neuropsikiatri patologi yang berhubungan dengan penyakit Parkinson.Mekanisme mana sel-sel otak di Parkinson hilang dapat terdiri dari akumulasi abnormal dari protein alfa-synuclein terikat ubiquitin dalam sel yang rusak. Kompleks alpha-synuclein-ubiquitin tidak dapat diarahkan ke proteosome tersebut. Akumulasi protein inklusi sitoplasma bentuk protein yang disebut badan Lewy. Penelitian terbaru tentang patogenesis penyakit telah menunjukkan bahwa kematian neuron dopaminergik oleh alpha-synuclein adalah karena kerusakan dalam mesin yang mengangkut protein antara dua organel seluler utama - retikulum endoplasma (ER) dan aparat Golgi. Protein tertentu seperti Rab1 dapat membalikkan cacat yang disebabkan oleh alpha-synuclein pada hewan model.Akumulasi yang berlebihan dari besi, yang beracun ke sel-sel saraf, juga biasanya diamati dalam hubungannya dengan inklusi protein. Besi dan logam transisi lainnya seperti mengikat tembaga untuk neuromelanin dalam neuron yang terkena dampak dari substansia nigra. Neuromelanin dapat bertindak sebagai agen pelindung. Mekanisme yang paling mungkin adalah generasi spesies oksigen reaktif. Besi juga menginduksi agregasi synuclein dengan mekanisme oksidatif. Demikian pula, dopamin dan produk sampingan produksi dopamin meningkatkan agregasi alpha-synuclein. Mekanisme yang tepat dimana agregat seperti alpha-synuclein merusak sel-sel tidak diketahui. Agregat mungkin hanya reaksi normal oleh sel-sel sebagai bagian dari upaya mereka untuk memperbaiki, berbeda yang belum diketahui, menghina. Berdasarkan hipotesis ini mekanistik, model tikus transgenik Parkinson telah dihasilkan oleh pengenalan manusia tipe liar alpha-synuclein ke dalam genom tikus di bawah kontrol promotor platelet-derived-faktor pertumbuhan-.Sebuah pandangan terbaru dari penyakit Parkinson berimplikasi saluran kalsium khusus yang memungkinkan substansia nigra neuron, neuron tetapi tidak besar, untuk berulang-ulang api di sebuah "alat pacu jantung" seperti pola. Akibatnya banjir kalsium ke dalam neuron dapat memperburuk kerusakan pada mitokondria dan dapat menyebabkan kematian sel. Satu studi telah menemukan bahwa, pada hewan percobaan, pengobatan dengan penghambat saluran kalsium isradapine memiliki efek perlindungan yang substansial terhadap perkembangan penyakit Parkinson.VIII. MANIFESTASI KLINISOnset dari tanda-tanda motor dalam penyakit Parkinson adalah khas asimetris, dengan temuan inisial yang paling umum menjadi tremor istirahat asimetris dalam ekstremitas atas. Seiring waktu, pasien melihat gejala yang berhubungan dengan badykinesia progresif, rigidty, dan kesulitan kiprah. Lengan yang terkena pertama tidak mungkin ayunan penuh ketika berjalan, dan kaki pada sisi yang sama dapat mengikis lantai. Seiring waktu, postur aksial menjadi semakin tertekuk dan langkah menjadi lebih pendek.Beberapa gejala nonmotor umumnya mendahului tanda-tanda motorik pada penyakit Parkinson. Kebanyakan pasien penyakit Parkinson memiliki pengurangan substansial dalam fungsi penciuman (bau) oleh tanda-tanda waktu motor muncul. Namun, baik hal ini tidak diperhatikan oleh pasien atau pasien mungkin tidak menyadari bahwa itu bagian dari penyakit. Gejala lain premotor umum adalah rapid eye movement (REM) perilaku gangguan (RBD). Dalam kondisi ini, individu menunjukkan pergerakan selama tidur REM yang sering digambarkan sebagai gerakan memukul atau menendang. Ada juga sejumlah faktor risiko paruh baya untuk perkembangan selanjutnya dari penyakit Parkinson. Ini termasuk sembelit dan kantuk di siang hari excessice, meskipun mereka jauh dari yang spesifik untuk penyakit Parkinson.Gejala klinis awal pada penyakit Parkinson meliputi:1) Gemetaran2) Penurunan halus dalam ketangkasan, misalnya, kurangnya koordinasi dengan kegiatan seperti bermain golf atau ganti (sekitar 20% dari pasien mengalami kecanggungan pertama dalam satu tangan)3) Penurunan lengan ayun pada sisi pertama-terlibat4) Lembut suara5) Penurunan ekspresi wajah6) Gangguan tidur7) RBD, di mana ada kerugian atonia normal selama tidur REM, dalam satu studi, 38% dari 50-tahun-tua pria dengan RBD dan tidak ada tanda-tanda neurologis melanjutkan untuk mengembangkan parkinsonism18, pasien "bertindak keluar mimpi mereka" dan dapat menendang , hit, bicara, atau berteriak dalam tidur mereka.8) Penurunan indera penciuman9) Terjadinya tanda disfungsi otonom, termasuk sembelit, kelainan berkeringat, disfungsi seksual, dan dermatitis seborrhoic.10) Perasaan umum kelemahan, malaise kelelahan, atau11) Depresi atau anhedonia12) Kelambatan dalam berpikirTanda-tanda bermotor umum awal penyakit Parkinson termasuk tremor, bradykinesia, kekakuan, dan distonia.1) TremorMeskipun tremor adalah gejala awal yang paling umum pada penyakit Parkinson, terjadi pada sekitar 70% dari pasien, tidak harus hadir untuk membuat diagnosis. Tremor yang paling sering digambarkan oleh pasien sebagai kegoyahan atau kegugupan dan biasanya dimulai dalam satu ekstremitas atas dan awalnya mungkin intermiten. Tremor ekstremitas atas biasanya dimulai pada jari atau jempol, tetapi juga dapat dimulai di lengan atau pergelangan tangan. Setelah beberapa bulan atau tahun, tremor dapat menyebar ke ekstremitas bawah inpsilateral ke ekstremitas atas kontralateral sebelum menjadi lebih umum, namun, asimetri biasanya dipertahankan.Tremor dapat bervariasi, muncul hanya dengan stres, kecemasan, atau kelelahan. Klasiknya, tremor penyakit Parkinson adalah tremor istirahat (terjadi dengan ekstremitas dalam posisi istirahat) dan menghilang dengan tindakan atau penggunaan anggota badan, tetapi hal ini tidak terlihat pada semua pasien. Awalnya, tremor dapat diperhatikan selama kegiatan seperti makan atau membaca koran. Meskipun penyakit Parkinson merupakan penyebab yang jarang dari tremor mempengaruhi kepala atau leher, tremor dagu, lipm atau lidah yang tidak biasa. Seperti dengan getaran lainnya, meningkat amplitudo dengan stess dan menyelesaikan saat tidur.AkinesiaGerakan fisik yang 'bertambah lambat' (bradikinesia) dapat dilakukan oleh pasien penyakit pakinson, dan terutama mengalami kesulitan pada gerakan motorik kompleks, misalnya berpakaian, bercukur, menulis (tulisan tangan menjadi lebih kecil-mikrografia)Kurangnya gerakan spontan dapat bemanifestasi sebagai: ^kurang ekspresi wajah, pasien seringkali dideskripsikan memiliki wajah yang tidak ekspresif dan seperti topeng.^kesulitan mengubah posisi, misalnya berganti posisi di tempat tidur.^percakapan sedikit dan monoton^posisi berdiri dan pola berjalan yang abnormal,sebagian disebabkan karena akinesia dan sebagian lagi karena hilangnya kontol postural normal.Pola berjalanPostur pasien akan menjadi fleksi, atau membungkuk, kadang dideskripsikan sebagai postur simian atau seperti kera. Pasien mungkin tidak mampu mempertahankan posisi berdiri normal sebagai respons tekanan dari belakang, dan pasien jatuh ke depan (prupulsi), atau bila ada gaya dorong dari depan,maka akan jatuh ke belakang (retropulsi). Pasien dapat mengalami kesulitan dalam memulai (inisiasi) berjalan, sehingga pasien seperti membeku, begitu pula dalam gerakan berbelok. Pasien dapat menggunakan gerakam trik untuk mengatasi ini dengan sengaja melangkah melebihi tongkat saat hendak mengubah posisi atau melalui pintu. Langkah menjadi kecil-kecil dan terseret, dan pola berjalan dideskripsikan sebagai pola festinant, yaitu pola dimana pasien tampak seperti terburu-buru untuk menjaga titik pusat gravitasi tubuhnya. Tidak ada ayunan lengan saat berjalan. Instabiltas postal berat pada penyakit parkinson tahap lanjut menyebabkan peningkatan risiko jatuh.Rigiditas Peningkatan tonus otot pada penyakit parkinson berbeda dengan spasitisitas, dimmana tonus pada penyakit parkinson relatif konstan selama pemeriksaan kisaran gerak sendi - disebut juga rigiditas pipa (lead pipe rigidity).Rigiditas roda gerigi (cogwheel rigidity) dapat dianggap sebagai akibat tremor pada penyakit parkinson yang tejadi pada lead pipe rigidity. Fenomena ini paling seting ditemukan pada fleksi dan ekstensi berulang pada pergelangan tangan. Rigiditas pada suatu lengan dapat terlihat jelas dngan meminta pasien mengangkat dan menurunkan lengan yang lain secara simultan.IX. PENATALAKSANAANi. MEDIKAMENTOSATerapi ini terutama bersifat simtomatik dan di tunjukkan untuk mengembalikan keseimbangan neurokimia baik dengan obat-obatan antikolinergik atau yang lebih penting dengan obat yang memperkuat jalur dopaminergik. Terapi sebaiknya ditunda hingga grjala benar-benar membutuhkan terapi.L-DOPAObat ini merupakan terapi medikamentosa utama untuk penyakit parkinson yang cukup berat yang menyebabkan disabilitas fungsional signifikan. L-DOPA merupakan substrat alami untuk sintesis dopamin. Tidak seperti dopamin, L-DOPA dapat menembus sawar darah otak sehingga dapat mencapai lokasi kerjanya pada pemberian oral.Akan tetapi, kebanyakan dosis oral L-DOPA dimetabolisme menjadi dopamin oleh dekarboksilasi DOPA perifer sebelum mencapai otak. Oleh karena itu, obat ini biasanya diberikan dengan kombinasi bersama inhibitor dekarboksilasi DOPA perifer (benserazid atau cardiopa). Kombinasi ini memberikan keuntungan tambahan yautu mengurangi efek samping perifer L-DOPA (mual,muntah), yang juga dapat dibatasi dengan peningkatan bertahap dosis L-DOPA sesuai dengan gejala.Co-careldopa (L-DOPA plus carbidopa) dan co-beneldopa (L-DOPA plus benserazid) dapat memberikan efek samping sentral (hipotensi postural, kebingungan, halusinasi,delusi) akan tetapi kebanyakan pasien penyakit parkinson idiopatik akan tertolong dengan obat ini, setidaknya pada tahap awal penyakit.Obat-obat lainnya Selegilin dapat berfungsi sebagai terapi tunggal pada penyakit parkinson tahap awal. Secara teoritis, diprediksi bahwa seligiline dapat memperlambat progresi penyakit dengan inhibisi MAO-B sehingga potensial untuk menghambat konversi protoksin dari lingkungan yang analog dengan bentuk aktif MPTP, suatu radikal bebas. Mekanisme neuroprotektif ini masih kontroversial. Akan tetapi, banyak neurolog memberikan terapi ini pada pasien parkinson tahap awal dengan disabilitas fungsional yang belum terlalu parah untuk ditetapi dengan L-DOPA. Pemberian selegilin dapat menunda kebutuhan L-DOPA hingga 12 bulan, walaupun hal ini mungkun disebabkan oleh aksi dopaminergik ringan dari obat ini.Agonis reseptor dopamin juga penting dalam terapi penyakit parkinson tahap awal, dan potensial untuk menunda kebutuhan L-DOPA, sehingga menghambat dan mungkin mengurangi frekuensi komplikasi motorik jangka panjang. Saat ini banyak neurolog menyarankan penggunaan agonis saja dalam terapi awal penyakit parkinson, terutama pada pasien yang lebih muda, yang lebih beresiko terhadap diskinesia dan fluktuasi akibat L-DOPA yang terjadi lebih ceoat dan berat.Amantadin hanya memberikan sedikit perbaikan pada penyakit parkinson tahap awal,walaupun secara teoritus mekanisme kerjanya tampak baik. Pada tahap lanjut, obat ini dapat menurunkan diskinesia akibat L-DOPA.Obat-obatan antikolinergik, seperti triheksfenidil, orfenadrin, dan benztropin, juga hanya membeikan sedikit perbaikan, walaupun dikatan dapat membantu tremor, dimana preparat L-DOPA tidak terlalu dapat mengurangi tremor. Akan tetapi, obat-obatan antikolinergik memiliki efek samping perifer yang serius, misalnya retensi urine, mulut kering, pandangan kabur, dan efek samping sentral, terutama kebingungan dan halusinasi pada usia lanjut.

ii. NONMEDIKAMENTOSA

Terapi bedah Talamotomi stereostatik (pembedahan talamus) jarang digunakan sejalan dengan berkembangnya terapi medikamentosa, walaupun tindakan ini dapat membantu pada pasien dengan tremor berat yang tidak memberikan respons terhadap obat. Palidotomi (pembedahan globus palidus) berperan pada terapi diskinesia akibat obat. Teknik-teknik terbaru meliputi stimulasi, bukan ablasi nukleus-nukleus otak bagian dalam ini, dan pendekatan bedah terhadap nukleus subtalamus.Transplantasi sel dengan menggunakan substansi nigra fetus masih merupakan teknik yang eksperimental. Perannya terhadap terapi penyakit parkinson idiopatik masih belum ditetapkan walau pada pasien parkinsonisme akibat MPTP telah menunjukkan perbaikan yang bermakna.

X. KOMPLIKASIKomplikasi jangka panjang pada Pakinson :1. Komplikasi yang berhubungan dengan levodopa : a. Motor : Fluktuasi *Fenomena wearing off sederhana - Delayed-on *Fenomena on-off kompleks - No-on *Complex on-off Diskinesia *Chorea periode on atau distonia mobil - Diskinesia dua fase *Distonik postur periode Off - Yo-yoing b. Nonmotor Sensorik/ Psikiatri Fenomena sensoris (nyeri akatisia, restless leg) Gangguan tidur (fragmentasi tidur, mimpi buruk, mimpi yang nyata) Gangguan tingkah laku (hiperseksualitas, gambling) Halusinasi , delirium 2. Komplikasi yang tidak berhubungan dengan penyakit Penurunan kognitif yang menjurus kapada demensia Gangguan sensorik (nyeri, parestesi, akatisia nocturnal) Gangguan otonom (gastrointestinal, genitourinarius, kulit, kardiovaskular, keringat) Perubahan mood Gangguan berjalan dan jatuh Gangguan bicara. XI. PROGNOSISSebelum pengenalan levodopa, penyakit Parkinson disebabkan cacat berat atau kematian dalam 25% dari pasien dalam waktu 5 tahun dari onset, 65% dalam waktu 10 tahun, dan 89% dalam waktu 15 tahun. Tingkat kematian akibat penyakit Parkinson adalah 3 kali dari populasi umum cocok untuk usia, jenis kelamin, ras dan asal. Dengan diperkenalkannya levodopa, angka kematian turun 50% approximaltely dan umur panjang diperpanjang bertahun-tahun. Hal ini diduga disebabkan oleh efek symptomatix levodopa, karena tidak ada bukti yang jelas menunjukkan levodopa yang berasal sifat progresif disease.9The American Academy of Neurology catatan bahwa fitur klinis berikut dapat membantu memprediksi laju perkembangan Parkinson disease.10 Usia yang lebih tua saat onset dan kekakuan awal / hypokinesia dapat digunakan untuk memprediksi (1) tingkat yang lebih cepat dari perkembangan motorik pada pasien dengan penyakit Parkinson yang baru didiagnosis dan (2) pengembangan awal dari penurunan kognitif dan demensia, namun, awalnya menyajikan dengan tremor dapat memprediksi kursus penyakit yang lebih jinak dan manfaat lagi terapeutik dari levodopa.10 Sebuah tingkat yang lebih cepat dari perkembangan motorik juga dapat diprediksi jika pasien adalah laki-laki, telah dikaitkan komorbiditas, dan memiliki postural ketidakstabilan / kiprah sulit (PIGD) .10 Usia yang lebih tua saat onset, demensia, dan penurunan respon terhadap terapi pdopaminergic mungkin diprediksi penempatan panti jompo sebelumnya dan penurunan survival.10PENUTUPSeorang laki-laki berusia 62 tahun dengan keluhan kedua tangannya gemetar, badannya semakin kaku dan berjalan semakin lambat kemudia bungkuk serta berbicaranya semakin tidak jelas. Setelah dilakukan anamnesis dan beberapa pemeriksaan fisik tetapi belum di lakukan pemeriksaan penunjang, bisa di ambil diagnosis sebagai Parkinson primer. Diagnosis ini didukung oleh hasil dari pemeriksaan dan anamnesis. Kemudian secara epidemiologi dan etiologi dari umur pasiennya termasuk yang rentan atau sering terkena Parkinson. Untuk penatalaksaannya bias diberikan beberapa obat golongan MAO inhibitor atau L-dopa. Jika tidak segera di berikan pengobatan biasanya akan terjadi prognosis yang buruk.DAFTAR PUSTAKA1. Naga S.Buku panduan lengkap ilmu penyakit dalam.2012.Jakarta:DIVA Press.h.320-2.2. Hauser RA,Grosset DG.[(123)I]FP-CIT(DaTscan)SPECT brain imaging in patient with suspect Parkinson syndromes.J Neuroimaging.Mar 16 2011;.3. Muangpaisan W,Mathews A,Hori H,Seidel D,A systematic review of the worldwide prevalence and incidence of Parkinsons disease.J med assoc Thai.Jun 2011;94(6):749-55.4. Liu R,Guo X,Park Y,Huang X,Shinha R,Freedman ND,et al.Caffeine intake,smoking and risk of Parkinson disease in men and women.Am J Epidemiol.Apr 13 2012.5. Bekris LM,Mata IF,Zabetian CP.The genetic of Parkinson disease.J Geriatr Psychiatrry Neurol.Dec 2010;23(4):228-42.6. Alcalay RN,Caccappolo E,Mejia-Santana H,Tang MX,Rosado L,Ross Bm,et al.Frequency of known mutations in early-onset Parkinson disease: implication for genetic counseling: the consortium on risk for early onset Parkinson disease study.Arch Neurol.Sep 2010;67(9):1116-22.7. Kordower Jh,Chu Y,Hause RA,Freeman TB,Olanow CW.Lewy body-like pathology in long-term embryonic nigral transplants in parkinsons disease.Nat Med.May 2008;14(5):504-6.8. Simuni T,Sethi K.Nonmotor manifestations of Parkinsons disease.Ann Neurol.Dec 2008;64 Suppl 2;S65-80.9. Wirdefeldt K,Adami HO,Cole P,Trichopoulos D,Mandel J.Epidemiologi and etiology of parkinsons disease:a review of the evidence.Eur J epidemiol.Jun 2011;26suppl 1;S1-58.10. Thobois S, Delamarre-Damaier F, Derkinderen P.Treatment of motor dycfunction in Parkinson disease;an onoverview.Clin neurol neurosurg.Jun 2005;107(4):269-81.11. Suchowersky O,Reich S,Perlmutter J,Zesiewicz T,Gronseth G,Weiner WJ,Practice parameter:diagnosis and prognosis of new onset Parkinson disease(an evidence-based review):report of the quality standart subcommittee of the American academy of neurology.Neurology.Apr 11 2006;66(7):968-75.

34