KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS( HIPOGLIKEMIA )

Oleh : Tutorial A4Masagus Moch. Edsel Q.1010211142

Indah Puji Lestari1010211047

Afria Beny S.1010211160

Silmi Kaaffah1010211067

Shinta P. Putrandwika1010211104

Laras Indri Palupi1010211021

Ryan Gamma AP1010211186

Annizada Intan Pratiwi1010211010

gresia Sally1010211186

Wahyu Bintara Putra0910211126

rizky Aulia Chayantari1010211130

Hana Fathia Ardi1010211077

Tutor : dr. Eka

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA2010-2011LEMBAR PERSETUJUAN

Ketua CaseSekretaris Case

Wahyu Bintara PutraSilmi Kaaffah09102111261010211067

Tutor A4,

Dr. Luh Eka

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb,Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan karunia-Nya, kami masih diberikan nikmat sehat dan nikmat keberkahan ilmu sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.Dalam penyelesaian makalah ini, ada beberapa pihak yang membantu mensukseskan perampungan makalah ini. Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pihak-pihak tersebut, mungkin kalau tidak ada mereka, makalah ini tidak bisa sebaik seperti ini. Kammi mengucapkan terima kasih kepad dr. Eka, selaku tutor kami yang telah membimbing kami selama tutorial berjalan dan terima kasih juga kepada teman-teman yang sangat kompak dalam hal apapun.Kami sadar, makalah ini jauh dari kata kesempurnaan. Oleh karena itu kritik dan saran yang dapat emngembangkan makalah ini menjadi lebih baik kedepannya sangat kami harapkan. Tak lupa kami mengucapkan permintaan maaf apabila ada kesalahan ataupun kekeliruan dalam hal penulisan dan materi di dalalmnya.Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca dan akhir kata kami ucapkan terima kasih.Wassalamualaikum Wr. Wb

Penulis,

DAFTAR ISI

Cover1Lembar persetujuan2Kata pengantar3Daftar isi4

Case + Learning Progress :Page 15Page 28Page 310Learning Issues :Hipoglikemia13Koma hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik16Ketoasidosis diabetikInsulinomaHipoglikemia pada neonatusObat hiperglikemik oral ( OHO )Interpretasi kasusDaftar Pustaka

CASE

Page 1Terminologi1. Sulfonylurea

Problem1. Mengpa kesadarannya menurun pada malam hari?2. Mengapa badan pasien terus menerus menurun?3. Apakah pemberian sulfonylurea dengan gejalayang ditimbulkan setelah 3 bulan berhubungan?4. Mengapa pasien: Mengeluh pusing? Badannya lemas? Gemetar? Keluar keringat dingin? Kesadaran menurun?5. Mengapa riwayat meminum alkohol ditanyakan?6. Apa hubungannya meminum alkohol & obat-obatan dengan penyakit yang dialami?7. Apa hubungan riwayat DM pad keluarga dengan Ny. Hapsari?Hipotesis1. DM2. Hipoglikemi3. Koma Hiperosmolar4. Ketoasidosis diabetikMore Info1. Anamnesis: Penggunaan obat Life style Riwayat obess Gejala khas DM : poliuri, polidipsi dan polifagi Pernah terapi insulin

2. Px. Fisik: Status generalis VS Kepala : px. Pupil Thorax: Paru: IA Jantung : IPPA Abdomen : IPPA Ekstremitas : inspeksi, reflex

3. Px. PenunjangIDK1. Hipoglikemi

2. Koma Hiperosmolar

3. Ketoasidosis diabetik

4. Insulinoma

5. Hipoglikemia pada neonatus

6. OHO

Page 2

Terminologi1. DeliriumProblem1. Mengapa kesadarannya delirium, tampak emah dan bingung?2. Apa yang menyebabkan: RR Nadi TD Status gizi Reflleks fisiologis Gula darah Hb1Ac Insulin Kadar C-peptide3. Mengapa SGOT da SGPT diperiksa?Hipotesis1. Hiper insulinemia

Page 3

Terminologi1. Bolus glukosa2. Infus glukosa maintanceProblem1. Mengapa pasien diberikan bolus glukosa 40%?2. Mengapa setelah itu harus diberikan infus glukosa maintanance?3. Mengapa glukosa serum harus diukur setiap 2 jam setelh terapi s.d beberaa pengukuran berada diatas 40 mg/dl?4. Mengapa kadar gluksa harus dipriksa setiap 4-6 jam dan pengobatan secara bertahap dikurangi akhirnya dihentikan bila kadar glukosa serum tellah dalam kisaran normal ?

Learning Issue

A. HIPOGLIKEMIA

DefinisiKeadaan dimana konsentrasi glukosa dalam darah berkurang secara abnormal. Kadar normal KGDKGD puasa = Dewasa: 70-110 mg/dl Anak2: 60-100 mg/dl Bayi BL: 30-80 mg/dl

KGD 2jam pp = Dewasa: 3 kesempatan. periksa Individu NORMAL : kadar insulin puasa atau tidak terdekteksi rendah INSULINOMA : Untuk memperkecil pengaruh fluktuasi biologik dilakukan penghitungan Rasio Insulin/Glukosa dimanakadar glukosa dalam mmol/L dikurangi 1,7. Rasio pada orang normal : < 10 sedang pada Insulinoma : > 302. PUASA YANG DIPERPANJANG Pada beberapa penderita yang diduga, tetapi hipoglikemia tidak muncul, puasa dapat diperpanjang sampai 72 jam. Penderita masih diperbolehkan minum tawar dan latihan ringan. Darah diambil denganinterval 4-5 jam, pada kebanyakan kasus hipoglikemia akan munculsesudah 24-36 jam.3. UJI SUPRESI DENGAN PEMBERIAN INSULIN : Penderita diberi insulin dengan kemurnian yang tinggi. Kemudian diamati kadar C-peptid. Kegagalan untuk menekan kadar C-peptid merupakan kriteria untuk diagnosis insulinoma4. UJI STIMULASI : pemicuan dilakukan dengan tolbutamid atau glukagon atau leucin. Ketiga bahan tersebut dapat memicu pelepasan insulin secara berlebihan pada insulinoma.

Diagnosis Anamnesis: 1. Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir, dan perubahan dosis. 2. Waktu makan terakhir dan jumlah asupan gizi. 3. Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya. 4. Lama menderita DM dan komplikasi DM. 5. Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll 6. Penggunaan obat sistematik lainnya: penghambat adrenergik B, dll Pemeriksaan fisik: Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, penurunan kesadaran, dan defisit neurologik fokal transien. Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum:1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia2. Kadar glukosa plasma rendah3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkatGejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. BIOCHEMICAL PATTERNS IN PATIENTS WITH VARIOUS CAUSES OF HYPERINSULINEMIC HYPOGLYCEMIAInsulin C Peptide Proinsulin Sulfonylurea Insulin Antibody Diagnosis

- - Exogenous insulin

- - Insulinoma, Congenital Hypoglycemia

+ - Sulfonylurea

[*] [*] - + Insulin autoimmune

- - Insulin receptor autoimmune[]

Terapi (Penatalaksanaan)Glukosa Oral10-20 g glukosa oral ( tablet, jelly or 150-200 ml minuman yg mengandung glukosa ex: Jus buah segar & nondiet cola).Glukagon IMGlukagon 1 mg IM, Hasilnya tampak dlm 10 menit. Pasien sadar glukosa oral 20 g 40 g KH dlm bentuk tepung utk mempertahankan pemulihan. Glukosa Intravena 75-100 ml glukosa IV 20 %.

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.

B. KOMA HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK NON-KETOTIK

DefinisiAdalah koma diabetik tanpa disertai ketosis, yang merupakan komplikasi berat pada keadaan hiperglikemik hiperosmolar.EtiologiInfeksi, pengobatan non-compliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat dan penyakit penyerta, seperti infark miokard akut, sindrom cushing,dll).Faktor ResikoUsia separuh baya atau lansia.Gambaran Klinisa. Tanda dan Gejala Rasa haus yang meningkat Poliuri Polidipsi BB menurun Lemas dan lemah Gangguan penglihatan Kaki kejang Mual muntah Letargi Disorientasi Hemiparesis Kejang/ komab. Pemeriksaan Fisik Status mental : disorientasi sampai dengan koma. Ditemukannya tanda-tanda dehidrasi berat seperti, turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata yang cekung, ekstrimitas yang dingin, nadi yang cepat dan lemah dan distensi abdomen.c. Hasil lab Konsentrasi glukosa darah sangat tinggi yaitu lebih dari 600 mg/dL. Osmolaritas serum tinggi yaitu lebih dari 320 mOsm/kg air. PH lebih dari 7,3, disertai ketonemia ringan atau tidak.DiagnosisKlinis Poliuri, polidipsi, penurunan BB, kelemahan, penurunan kesadaran Dehidrasi berat, Hipotensi, Syok Bisa disertai gejala neurologis, kejang. Takikardi Tanpa hiperventilasi, kussmaul (-) Tanpa bau aseton Kulit kering> sianosis minimalLaboratoris Gula darah > 600 sampai 2000 Osmolaritas serum > 350 mOsmOsmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]

Kadar bikarbonat tetap normal ( 20 mEq/L) pH normal Tidak terdapat peninggian benda2 keton Biasanya Hipernatremia, azotemia, hiperkalemia Defisit K+ setelah pemberian cairan dan insulin Glukosuria tetapi tidak ketonuri ( tips praktis : utk bedain kad dg khonk, daripada nungguin hasil lab darah yang sudah pasti lemoooot + petugas lab yg terkenal PEMALAS, cek aja benda2 keton di urin, paling lama 15 menit. kalo mpe setengah jam lum jadi ,berarti setan pemalas lagi mampir ma mereka lagi ) Leukositosis Penatalaksanaan Pengawasan ketat, masuk HCU/ICU Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki volume

a. Cairan NaCl 0.9% 1L/jam Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam Pantau elektrolit per jam

b. Kalium Jika K+ serum tinggi, muali pemberian KCl 20 mEq/jam setelah urine jelas Jika K+ serum normal atau rendah, segera beri KCl 20mEq /jam, kurangi 50% jika oliguria Pantau K+ per jam

c. Insulin Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula Darah < 250 mg/dl Monitor gula darah/ jam

d. Antibiotik dosis tinggi Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24)a. Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti cairan dengan NaCl 0,45% 250-500cc/jamb. Jika gula darah 250 mg%

pH < 7,35

HCO3 rendah

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif

Langkah-langkah yang harus diambil : Anamnesis Pemeriksaan fisik Patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular dan status hidrasi. Langkah ini dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium sehingga dapat menentukan penatalaksaan Pemeriksaan laboratorium yang paling penting: Pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks & pemeriksaan urine strip untuk meihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat dan leukosit daam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap menilai karakteristik & tingkat keparahan KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah & kadar AcAc dan laktat serta 3HB Pemeriksaan Anamnesis dan px. Fisik yg cepat dan teliti harus memperhatikan :1. Patensi jalan nafas 2. Status mental3. Status ginjal&kardiovaskular 4. Status dehidrasi Px. Penunjang : Px. Lab Yang paling penting & mudah untuk segera dilakukan adalah px. Konsentrasi glukosa darah dengan glucose sticks Dan px. Urine dgn urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa,keton,nitrat dan leukosit dalam urine Px. Lab lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputu konsentrasi HCO3, anion gap , pH darah dan juga idealnya dilakukan px. Konsentrasi AcAc dan laktat serta 3HB

Tata laksana Berdasarkan dengan patofisiologi penyakitnya Prinsip pengelolaan KAD :1. Penggantian cairan dan garam yang hilang 2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin3. Mengatasi stress sebagai pemicu KAD4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan Pengobatan KAD tidak terlalu sulit .ada 6 hal yang harus diberikan : 5 diantaranya adalah : cairan ,garam ,insulin,kalium ,glukosa Sedangkan yang terakhir adalah asuhan keperawatan untuk mengevaluasi s/d keadaan KAD teratasi dan stabil Pengobatan umum Disamping 6 hal tersebut , ada pengobatan umum yang tak kalah penting ,diantaranya :- Antibiotik yang adekuat - Oksigen bila po2 380 mOsm/I) Pemantauan Perlu dilakukan px. :1. Konsentrasi glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer 2. Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan 3. Analisis gas darah ; bila pH 7.1 , selanjutnya setiap hari s/d stabil 4. Tekanan darah , nadi,frekuensi pernafasan dan suhu setiap jam5. Keadaan hidrasi , balance cairan 6. Waspada terhadap kemungkinan DIC

D. INSULINOMA

Adalah tumor sel pankreas, biasanya jinak, tumor tersebut mensekresi insulin berlebihan dan merupakan penyebab utama hipoglikemia yang paling penting, sering disebut juga Insuloma EtiologiPenyebab utama dari kasus, insulinoma adalah lesi soliter jinak yang berupa lingkaran-lingkaran dari sekresi insulin sel B. tumor multiple, frekuensinya 1,5 mg/dL pd pria) GLITAZONE (Thiazolidinediones)Diabsorpsi dengan cepat & mencapai konsentrasi tertinggi setelah terjadi 1-2 jam. Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat. Waktu paruh berkisar 3-4 jam bagi rosiglitazone & 3-7 jam bagi pioglitazon. Di jaringan lemak PPAR mengurangi keluarnya asam lemak menuju otot dan karenanya dapat mengurangi resistensi insulin. Pendapat lain,aktivasi hormon adiposit & adipokin,yg nampaknya adalah adiponektin. Senyawa ini dapat meningkatkan sensitivitas insulin melalui peningkatan AMP kinase yg merangsang transport glukosa ke sel & meningkatkan oksidasi asam lemak Penggunaan Klinik : Monoterapi dengan glitazone dapat memperbaiki konsentrasi glukosa darah puasa hingga 59-80 mg/dL & HbAc1 1,4-2,6% dibandingkan plasebo Efek Samping dan Kontraindikasi : Peningkatan berat badan,edema, & penambahan volume plasma, memperburuk gagal jantung. Edema seringa terjadi pada penggunaan bersamaan dg insulin. Tidak dianjurkan pada penderita gagal jantung kelas 3 & 4 menurut New York Heart Association PENGHAMBAT GLUKOSIDASEDapat memperlambat absorpsi polisakarida,dekstrin, &disakarida di intestine dengan menghambat enzim glukosidase di brush broder intestin, dapat mencegah peningkatan glukosa plasma pada orang normal & pasien DMEfek samping : malabsorpsi,flatulen, diare, & abdominal bloating . Untuk mengurangi efek samping, mulai dosis awal 25 mg pd saat mulai makan untuk selama 4-8 minggu, kemudian secara bertahap ditingkatkan setiap 4-8 minggu sampai dosis maksimal mg setiap tepat sebelum makan. Dosis yg lebih kecil dapat diberikan dengan snack. Paling efektif bila diberikan bersama makanan yg berserat, mengandung polisakarida,dengan sedikit kandungan glukosa dan sukrosa. Bila diberikan bersama dengan insulin, atau dengan golongan sulfonilurea akan menimbulkan hipoglikemia.SULFONILUREA (INSULIN SECRETAGOGUES)Adalah turunan sulfanilamide dan tidak mempunyai aktivitas antibakteri serta dapat mensekresi insulin dari sel beta pankreasAda 2 generasi:Generasi 1 Tolbutamide Tolazamide Asetoheksimide Klorpropamide

Generasi 2 Glibenklamide Glipizide Gliklazid Glimepiride

Indikasi Diabetes melitus 2

Kontraindikasi Tidak boleh dikasih dengan dosis tunggal Tidak boleh diberikan pada DM jouvenil,kehamilan,alkoholisme berat,gangguan fungsi hepar dan ginjal

Dosis diberikan 1x sehari karena masa kerja sulfonilurea panjang jika diberikan melebihi dosis maka aka terjadi sekresi insulin yang berlebihan dan akan menyebabkan hipoglikemia

Efek samping Hipoglikemia Gangguan fungsi hepar dan ginjal Mual,muntah,diareEfek samping dapat berkurang dengan: Mengurangi dosis / membaginya Menelan obat bersama makanan

Cara kerjaDengan membantu penutupan channel kalium pada mekanisme sekresi insulin. Sehingga saat penutupan channel kalium ,terjadi depolarisasi sehingga channel kalsium terbuka . kalsium masuk dan mendorong terjadinya sekresi insulin banyak insulin yang di sekresi kan & kadar insulin

GLINIDAda 2 : Repaglinide NateglinideDosis Diberikan 2-3x sehari sebelum makan karena obat ini cepat diabsorbsi dan cepat dikeluarkan melalui metabolisme tubuh dalam hatiEfek samping Hipoglikemia Gangguan saluran cerna AlergiIndikasi Diabetes melitus 2Kontra indikasi Pada orang yang mempunyai gangguan fungsi hepar dan ginjalCara kerja RepaglinideMenurunkan glukosa darah puasa Walaupun masa paruh sedikit karena lama menempel pada kompleks SUR (Sulfonilurea Reseptor) dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU

Nateglinide Tidak dapat menurunkan glukosa darah

G. INTERPRETASI KASUS

DAFTAR PUSTAKA1. Greenspan,Francis S.2000. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Ed 4.Jakarta : EGC2. Sutedjo,AY.2008. Buku saku mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan.cetakan kelima. Yogyakarta : Amara books3. Sudoyo Aru W, dkk, 2010. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Ed 5 Jilid 3. Jakarta : EGC.4. Tumor Endocrine, Orlo H. Clark, America Cancer Society5. Robbins Kumar, 2007. Buku Ajar Patologi. Ed 7. Jakarta : EGC6. Patofisiologi Disease, Lange7. Dorland medical dictionary8. IKA Nelson vol.19. Farmakologi UI

43