Makalah Hemiparesis Anwar Sholeh
-
Upload
dian-primadia-putri -
Category
Documents
-
view
76 -
download
8
Transcript of Makalah Hemiparesis Anwar Sholeh
MAKALAH
HEMIPARESIS
Disusun Oleh:
Dian Primadia Putri (100100013)
Pembimbing:
DR. dr. RR. SUZY INDHARTY, M.Kes, Sp.BS
DEPARTEMEN ILMU BEDAH SARAF
RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2015
1
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................
2.1. Definisi..................................................................................
2.2. Fisiologi Jaras Motorik..........................................................
2.3. Etiologi..................................................................................
2.4. Manifestasi Klinis..................................................................
BAB 3 KESIMPULAN............................................................................
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................
2
3
4
4
5
9
12
14
15
2
BAB 1
PENDAHULUAN
Hemiparese adalah kelemahan otot-otot lengan dan tungkai pada satu sisi.
Pada hemiparese terjadi kelemahan sebagian anggota tubuh dan lebih ringan
daripada hemiplegi. Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu
infark serebral atau perdarahan.1
Kata paralisis berasal dari bahasa Yunani yaitu para yang berarti separuh,
sebelah, sebagian, dan lysis yang berarti kehilangan atau kerusakan. Dalam istilah
kedokteran, paralisis diartikan sebagai kehilangan fungsi motorik dalam mengatur
pergerakan volunter akibat gangguan dari salah satu bagian jaras motorik mulai
dari cerebrum hingga ke serabut otot.Selain itu sering juga digunakan kata paresis
yang dapat diartikan kehilangan sebagian fungsi motorik biasanya berupa
kelemahan, berbeda dengan paralisis yang dianggap kehilangan seluruh fungsi
motorik.1
Penyebab hemiparesis bermacam-macam tergantung dari letak lesinya.
Lesi dapat terjadi pada korteks, subkorteks, batang otak, medulla spinalis dan
saraf perifer2. Letak lesi akan menentukan karakteristik hemiparesis yang terjadi.
Hal ini dapat dikelompokkan menjadi lesi tipe upper motor neuron (UMN) dan
lower motor neuron (LMN)3.
Pada makalah ini akan dijelaskan lebih lanjut mengenai hemiparesis yaitu
definisi, etiologi, dan manifestasi klinis yang terjadi pada hemiparesis.
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Hemiparese adalah kelemahan otot-otot lengan dan tungkai pada satu sisi.
Pada hemiparese terjadi kelemahan sebagian anggota tubuh dan lebih ringan
daripada hemiplegi. Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu
infark serebral atau perdarahan. Hemiparase yang terjadi memberikan gambaran
bahwa adanya kelainan atau lesi sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya suplai darah, kerusakan jaringan oleh trauma atau
infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak langsung oleh massa hematoma,
abses, dan tumor. Hal tersebut selanjutnya akan mengakibatkan adanya gangguan
pada traktus kortikospinalis yang bertanggung jawab pada otot-otot anggota gerak
atas dan bawah.1
Kata paralisis berasal dari bahasa Yunani yaitu para yang berarti separuh,
sebelah, sebagian, dan lysis yang berarti kehilangan atau kerusakan. Dalam istilah
kedokteran, paralisis diartikan sebagai kehilangan fungsi motorik dalam mengatur
pergerakan volunter akibat gangguan dari salah satu bagian jaras motorik mulai
dari cerebrum hingga ke serabut otot. Istilah lain paralisis adalah plegia. Selain itu
sering juga digunakan kata paresis yang dapat diartikan kehilangan sebagian
fungsi motorik biasanya berupa kelemahan, berbeda dengan paralisis yang
dianggap kehilangan seluruh fungsi motorik.Hemiparesis adalah kelemahan
sebagian atau sebelah tubuh1.
2.2. Fisiologi Jaras Motorik Volunter
Impuls saraf untuk pergerakan volunter berasal dari korteks cerebri
menuju lower motor neuron (LMN) melaui jaras motorik volunter. Jaras motorik
volunter, dikenal juga sebagai jaras piramidalis, yang berisi akson yang turun dari
sel piramidal. Sel piramidal adalah upper motor neuron (UMN) dengan badan sel
yang berbentuk piramid, terletak pada area motorik primer dan area premotorik
4
pada korteks cerebri (area 4 dan 6). Jaras motorik volunter terdiri dari jaras
kortikospinal dan jaras kortikobulbar4.
Gambar 2.1. Peta Homunculus Area Motorik Primer
Jaras kortikospinal mengantarkan impuls untuk mengontrol otot-otot pada
anggota gerak dan badan. Akson UMN pada korteks cerebri membentuk jaras
kortikospinal yang turun melalui kapsula interna pada cerebrum dan pendunculus
cerebri pada mesensefalon. Di medulla oblongata, akson tersebut membentuk
piramid dan 90% akson tersebut menyilang menuju sisi kontralateral medulla
oblongata dan turun ke medulla spinalis bersinaps dengan LMN. 10% sisanya
5
tetap berada disisi ipsilateral medulla oblongata kemudian turun ke medulla
spinalis dan menyilang pada level dimana ia akan bersinaps dengan LMN.
Sehingga, korteks serebri kanan mengontrol otot-otot disebelah kiri tubuh , dan
korteks serebri kiri mengontrol otot-otot disebelah kanan tubuh. Ada dua tipe jaras
kortikospinal, yaitu jaras kortikospinal lateral dan jaras kortikospinal anterior4.
Jaras Kortikospinal Lateral
Akson kortikospinal pada medulla oblongata membentuk jaras
kortikospinal lateral pada kolumna lateral medulla spinalis, akson ini bersinaps
dengan LMN pada kornu anterior medulla spinalis. Akson LMN ini kemudian
keluar melalui radiks anterior saraf spinal dan menuju otot skelet yang mengontrol
pergerakan otot-otot distal anggota gerak. Otot-otot ini berfungsi dalam gerakan
yang presisi, tangkas dan sangat terampil pada tangan dan kaki, misalnya gerakan
yang dilakukan untuk mengancing baju dan memaikan piano4.
6
Gambar 2.2. Jaras Kortikospinal Lateral
Jaras Kortikospinal Anterior
Akson kortikospinal yang tidak menyilang di medulla oblongata
membetuk jaras kortikospinal anterior pada kolumna anterior medulla spinalis.
Pada setiap level medulla spinalis, beberapa akson akan menyilang melalui
komisura anterior. Kemudian, bersinaps dengan LMN pada kornu anterior. Akson
LMN ini keluar dari medulla spinalis melalui radiks anterior saraf spinal dan
menuju otot skelet yang mengontrol pergerakan otot-otot badan dan bagian
proksimal anggota gerak4.
7
Gambar 2.3. Jaras Kortikospinal Anterior
Jaras kortikobulbar mengantarkan impuls untuk mengontrol pergerakan
otot skelet di kepala. Akson UMN dari korteks cerebri membentuk jaras
kortikobulbar, yang turun bersama jaras kortikospinal melalui kapsula interna
pada cerebrum dan pedunculus cerebri pada mesensefalon. Beberapa akson pada
jaras kortikobulbar menyilang, sebagian lagi tidak. Akson-akson ini berakhir di
inti motorik sembilan saraf kranial pada batang otak: okulomotorius (III),
troklearis (IV), trigeminus (V), abdusens (VI), fasialis (VII), glosofaringeus (IX),
vagus (X), aksesorius (XI), dan hipoglosus (XII). LMN saraf kranial
8
menyampaikan impuls yang mengatur presisi, gerakan volunter bola mata, lidah,
dan leher, ditambah dengan mengunyah, ekspresi wajah, dan berbicara4.
Gambar 2.4. Jaras Kortikobulbar
2.3. Etiologi
Kerusakan saraf yang dapat menyebabkan paralisis mungkin di dalam otak
atau batang otak (pusat sistem saraf) atau mungkin di luar batang otak (sistem
saraf perifer). Lebih sering penyebab kerusakan pada otak adalah : stroke, tumor,
truma (disebabkan jatuh atau pukulan), multiple sclerosis (penyakit yang merusak
bungkus pelindung yang menutupi sel saraf), serebral palsy (keadaan yang
disebabkan injuri pada otak yang terjadi sesaat setelah lahir), gangguan metabolik
9
(gangguan dalam penghambatan kemampuan tubuh untuk
mempertahankannya).2,3
Suatu lesi yang melibatkan korteks serebri, seperti pada tumor, infark,
atau cedera traumatic, menyebabkan kelemahan sebagian tubuh sisi kontralateral.
Hemiparesis yang terlihat pada wajah dan tangan (kelemahan brakhiofasial) lebih
sering terjadi dibandingkan di daerah lain karena bagian tubuh tersebut memiliki
area representasi kortikal yang luas.2,5
Lesi setingkat pedunkulus serebri, seperti proses vaskular, perdarahan,
atau tumor, menimbulkan hemiparesis spastik kontralateral yang dapat disertai
oleh kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral. Lesi pons yang melibatkan
traktus piramidalis (tumor, iskemia batang otak, perdarahan) menyebabkan
hemiparesis kontralateral atau mungkin bilateral. Lesi pada pyramid medulla
(biasanya akibat tumor) dapat merusak serabut-serabut traktus piramidalis secara
terisolasi, karena serabut-serabut nonpiramidal terletak lebih ke dorsal pada
tingkat ini. Akibatnya, dapat terjadi hemiparesis flasid kontralateral. Kelemahan
tidak bersifat total (paresis, bukan plegia), karena jaras desendens lain tidak
terganggu.2,5
Etiologi hemiparesis berdasarkan letak lesi dan karakteristik hemiparesis
dapat dilihat pada tabel berikut2:
Tabel 2.1. Etiologi Hemiparesis Berdasarkan Letak Lesi2
Letak Lesi Karakteristik
Lesi Kortikal
Infark
Kelemahan terjadi di sebelah bagian tubuh,
namun bersifat lebih fokal dibandingkan
dengan lesi subkortikal
Pada infark cerebri akibat penyumbatan atau
pecahnya pembuluh darah, kelemahan
bergantung pada daerah otak yang
diperdarahi pembuluh darah tersebut.
Lesi Subkortikal
Infark
Lesi subkortikal menghasilkan kelemahan
dengan intensitas yang sama antara wajah,
10
Penyakit demyelinisasi
Sklerosis multipel
Migrain
Tumor
lengan dan tungkai pada sisi kontralateral
tubuh.
Onset terjadinya hemiparesis berbeda-beda
tergantung penyebab. Pada stroke onset akut,
pada penyakit demyelinisasi onset subakut
dan pada tumor onset lambat.
Lesi Batang Otak
Lesi mesensefalon
(sindroma Weber)
Lesi pons (sindroma
Millard-Gubler)
Lesi medulla oblongata
(sindroma medulla
medial)
Sindroma Weber ditandai dengan paralisis
nervus III ipsilateral dan hemiparesis
kontralateral
Sindroma Millard-Gubler ditandai dengan
paralisis nervus VI dan VII dan hemiparesis
kontralateral
Sindroma medulla medial ditandai dengan
hilangnya sensasi posisi dan getaran, paresis
lidah ipsilateral dan hemiparesis
kontralateral.
Lesi Medulla Spinalis
Sindroma hemiseksi
spinal
Tumor
Infark
Lesi medulla spinalis pada satu sisinya dapat
menyebabkan hemiplegia tanpa melibatkan
bagian wajah.
Sindroma hemiseksi spinal ditandai dengan
kelemahan tubuh ipsilateral hingga ke bawah
lesi, dan hilangnya sensasi nyeri dan suhu
pada tubuh kontralateral hingga ke bawah
lesi.
Lesi Saraf Perifer Lesi saraf perifer seharusnya tidak
menyebabkan hemiparesis, terkecuali jika
lesi terjadi di persarafan lengan dan tungkai
sekaligus pada sisi yang sama, mungkin
dapat menyerupai hemiparesis.
Tabel 2.2. Etiologi Hemiparesis Berdasarkan Letak Lesi5
11
2.4. Manifestasi Klinis
Distribusi paralisis memberikan syarat yang penting untuk bagian saraf
yang rusak. Hemiplegia disebabkan kerusakan otak pada sisi berlawanan dengan
paralysis, biasanya dari stroke. Paraplegia terjadi setelah injuri pada bagian bawah
batang otak , dan quadriplegia terjadi setelah kerusakan bagian atas batang otak
pada tingkat bahu atau lebih tinggi ( saraf yang mengontrol lengan sejajar tulang
belakang ). Diplegia biasanya mengindikasikan kerusakan otak, lebih sering
karena serebral palsy. Monoplegia mungkin disebabkan pemisahan kerusakan
diantara system saraf pusat atau saraf perifer. Kelemahan atau paralysis hanya
dapat terjadi pada lengan dan kaki dapat mengindikasikan penyakit diemelinisasi.
Gejala berfluktuasi dalam membedakan bagian tubuh mungkin disebabkan
multiple sclerosis. Kejadian paralysis lebih sering disebabkan injuri atau stroke.
Penjalaran paralysis mengindikasikan penyakit degeneratif, penyakit infeski
seperti : GBS atau CIDP, gangguan metabolisme.1,3
12
Gejala lain yang sering menyertai paralisis termasuk mati rasa dan
perasaan kesemutan, nyeri, perubahan penglihatan , kesulitan berbicara,atau
masalah dengan keseimbangan. Cedera pada batang otak sering menyebabkan
menurunnya fungsi kandung kemih, BAB dan organ sex. Injuri diatas batang otak
dapat menyebabkan kesulitan dalam bernafas.1,3
Manifestasi klinis hemiparesis secara garis besar tergantung dari letak
lesinya. Lesi UMN ditandai dengan manifestasi sebagai berikut1,3:
Kelemahan spastik (tonus otot meningkat, hilangnya kekuatan motorik
kasar, dan gangguan kontrol motorik halus).
Peningkatan refleks otot intrinsik, perluasan zona refleks, dan munculnya
refleks patologis (refleks Babinski, Oppenheim, Gordon, Hoffman dan
Tromner), dan hilangnya refleks otot ekstrinsik (misalnya refleks kulit
abdomen).
Tidak ada atropi otot (terkadang muncul atropi otot ringan akibat tidak
digunakan dalam waktu lama).
Refleks yang asimetris jika lesi unilateral.
Sedangkan lesi LMN ditandai dengan manifestasi sebagai berikut1,3:
Kelemahan flaksid (hilangnya tonus otot dan kekuatan motorik kasar).
Berkurang atau hilangnya refleks otot intrinsik.
Atropi otot yang biasanya muncul 3 minggu setelah lesi terjadi.
13
BAB 3
KESIMPULAN
Hemiparese adalah kelemahan otot-otot lengan dan tungkai pada satu sisi.
Pada hemiparese terjadi kelemahan sebagian anggota tubuh dan lebih ringan
daripada hemiplegi. Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu
infark serebral atau perdarahan. Hemiparase yang terjadi memberikan gambaran
bahwa adanya kelainan atau lesi sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya suplai darah, kerusakan jaringan oleh trauma atau
infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak langsung oleh massa hematoma,
abses, dan tumor. Penyebab hemiparesis bermacam-macam tergantung dari letak
lesinya. Letak lesi ini akan menentukan karakteristik hemiparesis yang terjadi.
14
DAFTAR PUSTAKA
1. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed.
New York: McGraw-Hill; 2005. p. 39-48.
2. Misulis KE. Hemiplegia and Monoplegia. In: Bradley WG, editor.Neurology
in Clinical Practice Principles of Diagnosis and Management. 4th ed.
Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 337-343.
3. Mumenthaler M, Mattle H. Fundamentals of Neurology an Illustrated Guide.
New York: Thieme; 2006. p. 66-70.
4. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology. 12th ed.
USA: John Willey & Sons; 2009. p. 583-586.
5. Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York: McGraw-Hill;
2010. p. 183-93.
15