BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.

Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi

disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan

jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan

nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya

perlu pemeriksaan laboratorium.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk

kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan

nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti

sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada

semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-

kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang

kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,

karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan

pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin.

Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap

hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.

Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat.

Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang

menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di

dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin

sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-

orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika

mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat

melewati ambang batas normal.

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan

kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau

sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial.

Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat

dalam perut hewan –seperti hati, jantung, babat, dan limfa.

KONSUMSI jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk

mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang

berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa

sangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, di

antaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salah

satu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya diri

mengalami sakit pada persendian.

1.2 Tujuan

Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :

1. Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan Gout

2. Mengetahui pengertian Gout

3. Untuk mencari asuhan keperawatan Gout

4. Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB III

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam

urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,

pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).

Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan

asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan

dengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &

Suddarth. 2001;1810).

Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal

asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi

akut. (http://denfirman.blogspot.com/2009/09/neprolitiasis.html).

Jadi, Gout atau sering disebut “asam urat” adalah suatu penyakit

metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi

penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

(Kesimpulan Kelompok).

Gbr. Tofi

Gambar : gout

(http://jogjafisio.files.wordpress.com/2009/06/gout.jpg)

2.2 Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /

penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi

pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik

dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan

asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,

gangguan ginjal yang akan menyebabkan :

Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.

Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam

urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,

aseta zolamid dan etambutol.

Pembentukan asam urat yang berlebih.

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang

bertambah.

Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat

berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.

Kurang asam urat melalui ginjal.

Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal

ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.

Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,

misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

2.3 Patofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang

mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat

akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah

(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam

tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon

inflamasi.

Hiperurecemia merupakan hasil :

Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

Menurunnya ekskresi asam urat.

Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,

maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat

yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh,

penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut

dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi

juga menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat

maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan

menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.

Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri

yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang

sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian

mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya

disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung

berulang dan dengan interval yang tidak teratur.

Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama

serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6

sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan

polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan

yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout

kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang

besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi

terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan

organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan

pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat.

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang

telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme

serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam

plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,

jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal

urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam

protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk

berespon terhadap pembentukan kristal.

Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan

respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh

leukosit.

Genetik Sekresi asam urat berkurang Produksi asam urat >>

Gangguan metabolism purin

Hiperurisemia & serangan sinovitis

Akut berulang-ulang

Penimbunan Kristal urat

Monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks & Penimbunan Kristal pada membran synovial reaksi inflamasi pada ginjal & tulang rawan artikular

Terjadi hilinisasi & fibrosis pada glomerulus Erosi tulang rawan, poliferasi synovial & pembentukan panus

Pielonefritis, sklerosis arteriola

atau nefritis kronis Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuk batu & asam urat, GGK, Terbentuk tofus serta fibrosis &

Hipertensi, & sklerosis ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh

pada tulang & sendi

Ggn konsep diri, citra diriGgn. Pola Hambatan mobilitas Nyer

gout

Pathoflow Diagram

2.4 Tanda dan Gejala

Nyeri tulang sendi

Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi

Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga

Peningkatan suhu tubuh.

Gangguan akut :

o Nyeri hebat

o Bengkak dan

berlangsung cepat

pada sendi yang

terserang

o Sakit kepala

o Demam.

Gangguan kronis :

o Serangan akut

o Hiperurisemia yang

tidak diobati

o Terdapat nyeri dan

pegal

o Pembengkakan sendi

membentuk noduler

yang disebut tofi

(penumpukan

monosodium urat

dalam jaringan).

2.5 Penatalaksanaan

Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah

serangan berulang, dan pencegahan komplikasi.

`Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg

(pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena),

phenilbutazon, Indomethacin.

Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)

Kompres dingin

Diet rendah purin

Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)

Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah

fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri

berkurang.

Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan

inflamasi.

Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat

dan untuk mencegah serangan.

Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan

ekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat

(jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal).

Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat

menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone

(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau

menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg

2 kali/hari.

2.6 Pencegahan

o Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :

Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,

Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.

o Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan

dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.

Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat

badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah

konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa

meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan

mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.

o Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti

dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat

karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.

o Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat

meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang

mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,

ginjal, otak, paru dan limpa.

o Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui

urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega

sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen

dari total kalori.

o Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui

buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang

disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,

dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga

boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung

purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan

durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

o Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam

urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan

mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol

akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan

menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

2.7 Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Arthritis GOUT

Pengkajian

Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui anamnesis

riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan diagnostik.

1. Anamnesis

Identitas

Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada

wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa

yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan,

asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk

rumah sakit, dan diagnosis medis.

Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada

sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat

poli – artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa sendi.

Untuk memeperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien,

perawat dapat menggunakan metode PQRST.

o Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeri

adalah gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan

hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.

o Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.

o Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal

ibu jari kaki.

o Severity (Scale) of pain: Nyeri yangdirasakan antara 1-3 pada

rentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya

nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada pemeriksaan

radiologi.

o Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah

bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara

umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut

berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat

analgesic, alopurinol.

Riwayat Penyakit dahulu

Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang

mendukung terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis,

leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu

ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang

sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan,

penggunaan obat diuretik.

Riwayat penyakit keluarga

Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai

keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi

oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat yang

berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

Riwayat psikososial

Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan

peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respons didapat

meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat

kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya

sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan

ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit

dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran

dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik

memberikan respon trhadap konsep diri yang maladaptif.

2. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan

pemeriksaan setempat.

B1 (Breathing)

Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya

ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak

ada penggunaan otot bantu pernafasan.

Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.

Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.

Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit,

biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.

B2 (Blood)

Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat

dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.

B3(Brain)

Kepala

dan wajah

: Ada sianosis.

Mata : Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis

pada kasus efusi pleura hemoragi kronis.

Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.

B4 (Bladder)

Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan

pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami

komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal

ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada

system ini.

B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi

tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses.

Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan

jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan

tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik

dan antihiperurisemia.

B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:

o Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama

yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin

sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri

biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang

dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang

menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan

yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan

temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan

membesar.

o Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.

o Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah

berat.

3. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini

terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang

ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-

lubang kecil (punch out).

Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane

sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan

pembentukan panus.

2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan

otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi

tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.

3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.

Rencana Dan Implementasi Keperawatan

Dk. I : Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada

membrane sinovia, tulang rawan arikular, erosi tulang rawan, prolifera

sinovia dan pembentukan panus.

Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.

Kriteria hasil :

o Klien melaporkan penelusuran nyeri.

o menunjukan perilaku yang lebiih rileks.

o memperagakan keterampilan reduksi nyeri.

o Skala nyeri 0 – 1 atau teratasi.

INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI Kaji lokasi, intensitas,an tipe nyeri.

Observasi kemajuan nyeri ke daerah yang baru. Kaji nyeri dengan skala0 – 4.

Bantu klien dalam mengidentifikasi factor pencetus.

Jelaskan dan bantu klien terkait dengan tindakan pereda nyeri nonfamakologi dan non – invasif.

Ajarkan relaksasi: teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri.

Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut.

Tingkatkan pengetahuaan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama nyeri akan berlangsung.

Hindarkan klien meminum alcohol, kafein, dan obat diuretik.

KOLABORASI

Nyeri merupakan respon subjektif yangbdapat dikaji dengan menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat cedera.

Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan dan peradangan pada sendi.

Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan farmakologilain menunjukan keefektifan dalam mengurangi nyeri.

Akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan oksigen pada jaringan terpenuhi dan mengurangi nyeri.

Mengalikan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang menyenangkan.

pegetahuan tersebut membatu mengurangi nyeri dan dapat menbatumeningkatkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik

pemakaian alkohol, kafein, dan obat-obatan diuretik akan menambah peningkatan kadar asam urat dalam serum.

Alopurinol menghambat biosentesis

Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian alopurinol

asam urat sehingga menurunkan kadar asam urat serum.

Dk. II : Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak,

kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder

akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.

Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai

dengan kemampuannya.

Kreteria hasil :

o klien ikut dalam program latihan

o tidak mengalami kontraktur sendi

o kekuatan otot bertambah

o klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan

mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal.

INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI Kaji mobilitas yang ada dan observasi

adanya peningkatan kerusakan. Ajarkan klien melakukan latihan gerak

aktif pada ekstermitas yang tidak sakit. Bantu klien melakukan latihan ROM dan

perawatan diri sesuai toleransi. Pantau kemajuan dan perkembangan

kemamapuan klien dalam melakukan aktifitas

KOLABORASI Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk

latihan fisik klien.

Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktifitas.

Gerakan aktif memberi masa tonus, dan kekuatan otot, serta memperbaiki fungsi jantung dan pernafasan.

Untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai kemampauan.

Untuk mendeteksi perkembangan klien.

Kemampuan mobilisasi ekstermitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisioterapi.

Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya

tofus.

Tujuan perawatan : Citra diri klien meningkat

Kriteria hasil :

o Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan

dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan

yang terjadi

o mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi

o mengakui dan menggabungkan perubhan dalam konsep

diri dengan cara yang akurat tanpa merasakan harga

dirinya negatif.

INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI Kaji perubhan perspsi dan

hubungannya dengan derajat kletidak mampuan.

Ingantkan kembali realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat.

Bantu dan ajurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan.

Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal untuk dirinya.

Bersama klien mencari alternatif koping yang positif.

Dukung prilaku atau usaha peningkata minat atau partisipasi dalam aktifitas rehabilitasi.

KOLABORASI Kolaborasi denagn ahli

neuropsikologi dan konseling bila da indikasi .

Menetukan bantuan individual dalm menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi

Membantu klien melihat bahwa peraat menerima kedua bagian dari seluruh tubuh dan mulai menerima situasi baru.

Membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan.

Menghidupkan kembali perasaan mandiri dn membatu perkemabangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi.

Dukungan perawat kepada klien dapat meningkat kan rasa percaya diri klien.

Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan memahami peran individu dimasa mendatang.

Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.

Evaluasi

Hasil akhir yang diharapkan pada asuhan keperawatan klien gout adalah sebagai

berikut :

1) Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan.

2) Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas.

3) Mengalami perbaikan citra diri.

4) Kebutuhan istirahat dan tidur terpenuhi.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan

asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki

bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. Artritis pirai (gout)

merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah

persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Penyebab

utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam

urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan

metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan

purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

3.2 Saran

Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena

itu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga

makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha

Ilmu.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal.

Cet. 1.  Jakarta : EGC.

Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ;

Cet. 1. Jakarta : EGC.

http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg

http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_front.jpg