Makalah Gout

download Makalah Gout

of 20

  • date post

    05-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    2.311
  • download

    50

Embed Size (px)

Transcript of Makalah Gout

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.

Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orangorang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika

mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan seperti hati, jantung, babat, dan limfa. KONSUMSI jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, di antaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salah satu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya diri mengalami sakit pada persendian. 1.2 Tujuan Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah : 1. Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan Gout 2. Mengetahui pengertian Gout 3. Untuk mencari asuhan keperawatan Gout 4. Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB III

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Pengertian Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005). Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan

asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner & Suddarth. 2001;1810). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. (http://denfirman.blogspot.com/2009/09/neprolitiasis.html). Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit

metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi. (Kesimpulan Kelompok).

Gbr. Tofi Gambar : gout (http://jogjafisio.files.wordpress.com/2009/06/gout.jpg)

2.2

Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metaboli k dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal. Beberapa factor lain yang mendukung, seperti : Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan : Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol. Pembentukan asam urat yang berlebih. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia. Kurang asam urat melalui ginjal. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.2.3 Patofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam

tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi. Hiperurecemia merupakan hasil : Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal. Menurunnya ekskresi asam urat. Kombinasi keduanya. Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam -garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi. Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal. Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur. Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke -6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan

organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat. Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan. Presipitasi kristal monosodium urat. Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN) Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

Pathoflow Diagram

Genetik

Sekresi asam urat berkurang

Produksi asam urat >>

Gangguan metabolism purin

gout

Hiperurisemia & serangan sinovitis Akut berulang-ulang

Penimbunan Kristal urat Monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks & reaksi inflamasi pada ginjal

Penimbunan Kristal pada membran synovial & tulang rawan artikular

Terjadi hilinisasi & fibrosis pada glomerulus Pielonefritis, sklerosis arteriola atau nefritis kronis

Erosi tulang rawan, poliferasi synovial & pembentukan panus

Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuk batu & asam urat, GGK, & Hipertensi, & sklerosis

Terbentuk tofus serta fibrosis

ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh pada tulang & sendi

Ggn. Pola Tidur

Nyeri

Hambatan mobilitas fisik

Ggn konsep diri, citra diri

2.4

Tanda dan Gejala Nyeri tulang sendi Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga Peningkatan suhu tubuh. Gangguan akut :o Nyeri hebat o Bengkak dan

berlangsung cepat pada sendi yang terserango Sakit kepala o Demam.

Gangguan kronis :o Serangan akut o Hiperurise