1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Mengonsumsi bahan makanan serat terutama sayur dan buah serta beberapa jenis serat lain seperti havermouth juga baik bagi penderita kolesterol tinggi. Untuk menurunkan kolesterol, bisa mengkonsumsi vitamin E, vitamin C, dan berbagai zat lain seperti niasin dan lesitin yang terkandung dalam beras, kedelai, gandum, kacang kedelai, dan bawang putih.8 Untuk penderita penyakit diabetes mellitus pada prinsipnya harus melakukan pengaturan makan dengan mengurangi karbohidrat kompleks. Makanan pokok yang banyak mengandung serat seperti ubi sangat dianjurkan dibandingkan dengan nasi dan kentang. 8 Diet bagi penderita diabetes harus dikonsultasikan dengan dokter untuk mengatur jumlah, jadwal, dan jenisnya. Jumlah kalori mesti pas sesuai kebutuhan, tak lebih atau kurang. Jadwal harus dibuat tiga kali makan utama dan tiga kali makan antara dalam selang waktu tiga jam. 8 Penderita harus membatasi makanan tinggi kalori, tinggi lemak, dan tinggi kolesterol. Makanan yang dianjurkan adalah sayur dan buah yang kurang manis, seperti apel, pepaya, tomat, kedondong, salak, dan pisang.Penyakit lain yang bisa dikurangi efeknya dengan mengatur pola makan adalah hipertensi dan asam urat. Untuk penderita hipertensi, selain mengatur asupan kalori yang seimbang, juga harus dibatasi makanan yang mengandung banyak lemak dan kolesterol. Asupan garam (natrium klorida) juga mesti dikurangi. 8 Beberapa penyakit, seperti diabetes mellitus dan asam urat, tak bisa disembuhkan secara total. Namun, dengan pengaturan pola makan yang baik, perkembangan penyakit bisa dihambat agar tak bertambah parah. Pengaturan pola makan ditambah dengan olahraga dan istirahat cukup diharapkan dapat meningkatkan

2

kualitas hidup penderita.Pengaturan makan yang tepat sangat penting dalam pencegahan dan pengendalian diabetes melitus atau kencing manis yang secara medis didefinisikan sebagai kumpulan gejala terkait metabolisme karbohidrat, protein dan lemak akibat kekurangan atau gangguan fungsi insulin. Pengobatan dengan perencanaan makanan diit/terapi nutrisi medik masih merupakan pengobatan utama, tetapi bila hal ini dilaksanakan bersama dengan latihan jasmani/kegiatan fisik dan ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral atau insulin. 8 1.2 Tujuan Penulisan Penulisan paper ini bertujuan untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang peran serat pada Diabetes Melitus. Selain itu, penulisan paper ini sebagai sebagian syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di Departemen Ilmu Gizi FK USU/RSUP H Adam Malik Medan.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1.DIABETES MELITUS 2.1.1 DEFINISI Menurut Diabetes : Penyakit kronis dimana terdapat defisiensi terhadap produksi insulin yang disebabkan oleh faktor turunan atau yang didapat. Defisiensi tersebut mengakibatkan konsentrasi dari glukosa dalam darah untuk meningkat yang bisa merusak sistem organ dalam tubuh kita, terutama pembuluh darah dan saraf. 1 Diabetes melitus tipe 1: Diabetes tipe 1 (sebelumnya dikenal sebagai insulin-dependent) di mana pankreas gagal dalam memproduksi insulin, yang penting untuk kelangsungan hidup. Tipe 1 berkembang paling sering pada anak-anak dan remaja. 1 Diabetes melitus tipe 2: Diabetes tipe 2 (dahulu disebut non-insulin-dependent) yang dihasilkan dari ketidakmampuan tubuh untuk merespon dengan baik terhadap aksi insulin yang dihasilkan oleh pankreas.Tipe 2 diabetes jauh lebih umum dan mewakili sekitar 90% dari semua kasus diabetes di seluruh dunia.Tipe 2 sering terjadi pada orang dewasa.1 2.1.2 KLASIFIKASI 1. Diabetes melitus tipe 1 Terjadi destruksi sel , umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Terjadi melalui proses imunologik atau idiopatik. Kekerapan di negara barat 10%, di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran klinis biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.3 2. Diabetes melitus tipe 2 WHO diabetes dan tipenya dapat definisikan sebagai

4

Jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 tahun.3 3. Diabetes melitus tipe lain Defek genetik fungsi sel , defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati; karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM (Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, chorea Hungtinton, porfiria, dan lain-lain).3 4. Diabetes melitus gestasional Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan. 3 2.1.3 PATOGENESIS Patogenesis Diabetes melitus tipe 1 DM tipe 1 merupakan hasil interaksi antara faktor genetik, lingkungan, dan imunologi, yang ujungnya menyebabkan kerusakan sel beta pankreas dan defisiensi insulin. Diabetes melitus Tipe 1 adalah hasil dari kehancuran sel beta secara autoimun dan pada sebagian besar, tapi tidak semua, individu memiliki bukti adanya reaksi autoimun. Individu dengan kerentanan genetik memiliki massa sel beta yang normal pada waktu lahir namun mulai kehilangan sel beta secara sekunder karena kerusakan autoimun yang terjadi selama bulan-bulan hingga tahun. Proses autoimun diduga dipicu oleh stimulus infeksi atau lingkungan dan didukung oleh molekul spesifik sel-beta. Pada mayoritas kasus, penanda imunologi muncul setelah terjadi peristiwa yang memicu, tetapi sebelum diabetes terlihat secara klinis. Massa sel beta kemudian mulai menurun, dan sekresi insulin mengalami gangguan, meskipun toleransi glukosa normal masih dipertahankan. Fitur fitur diabetes tidak terlihat dengan jelas sampai sebagian besar sel beta rusak (~ 80%).4 Patogenesis Diabetes melitus tipe 2 Diabetes tipe 2 ditandai dengan gangguan sekresi insulin, resistensi insulin, produksi glukosa hati yang berlebihan, dan metabolisme lemak yang abnormal.

5

Obesitas, khususnya visceral atau pusat, sangat umum pada diabetes melitus tipe 2. Pada tahap awal kelainan, toleransi glukosa masih dalam batas normal, meskipun ada resistensi insulin, karena sel-sel beta pankreas mengimbanginya dengan mengeluarkan insulin lebih banyak. Seiring dengan peningkatan resistensi insulin dan kompensasi lewat hiperinsulinemia, pankreas pada individu tertentu tidak dapat mempertahankan keadaan hyperinsulinemic. Toleransi Glukosa terganggu(TGT), ditandai dengan peningkatan glukosa postprandial, dan kemudian memburuk. Penurunan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa hepatik menyebabkan diabetes dengan gambaran hiperglikemia pada saat puasa. 4 2.1.4 DIAGNOSIS Perkumpulan Endokrinologi Indonesia(PERKENI) membagi alur diagnosis DM menjadi 2 bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Gejala khas dari DM terdiri dari: Polidipsia Poliuria Polifagia Berat badan turun tanpa sebab yang jelas

Gejala tidak khas DM diantaranya Lemas Kesemutan Luka yang sulit sembuh Gatal

6

Mata kabur Disfungsi ereksi(pria) Pruritus vulva(wanita) Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah

abnormal 1 kali aja cukup untuk menegakan diagnosis Apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan 2 kali

pemeriksaan glukosa darah abnormal Kriteria diagnosis DM 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl atau 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dl (puasa sedikitnya 8 jam) atau 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (mengunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa yang dilarutkan didalam air. Cara pemeriksaan TTGO* Tiga hari sebelumnya makan seperti biasa. Kegiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak. Puasa semalam, selama 10-12 jam. Glukosa darah puasa diperiksa. Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum selama / dalam waktu 5 menit. Diperiksa glukosa darah 1(satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban glukosa.

Selama pemeriksaan pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. 3 Interpretasi dari pemeriksaan glukosa darah menurut American Diabetes Association: Glukosa plasma Glukosa plasma 2 jam

7

Normal Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) Diabetes

puasa(mg/dl)